Infecciones bacterianas

cutáneas comunes…

Marco Romano Quintanilla Cedillo

Dermatólogo
Clínica Carranza
… y otras no tanto

Marco Romano Quintanilla Cedillo

Dermatólogo
Clínica Carranza
La piel es la primera barrera contra las
infecciones
Es un medio séptico en equilibrio, dotada de una flora
microbiana abundante con grandes variaciones
regionales
INFECCIÓN
•Desequilibrio de la flora,
secundario a modificaciones
cuantitativas o cualitativas
debidas a factores diversos .
•Condiciones de calor,
humedad, maceración, herida
o erosión cutánea, dermatitis
exudativa, antibioticoterapia
local o sistémica, alteración del
sistema inmunitario,etc.,
•Aparición de una infección
cutánea, generalmente
superficial y que evoluciona
favorablemente de manera
espontánea o con tratamiento
específico
Flora cutánea normal: variación de la densidad de
Micrococcaceae (estafilococos y micrococos) según la localización.

Recuento por cm2 Localización

600 Manos
60 Antebrazos
300 Espalda
10 000 000 Axilas
 Flora cutánea normal:
principales cepas bacterianas en
las zonas húmedas
Vestíbulo nasal Micrococos, ECN* y Staphylococcus
aureus (30 %), corinebacterias,
estreptococo A

Conducto auditivo externo ECN*, corinebacterias, Proteus,

Escherichia coli, Neisseria

Axilas Micrococos, ECN*, corinebacterias,

Propionibacterium
acnes y avidum, Acinetobacter
Periné ECN*, Staphylococcus aureus (20 %),
Acinetobacter

* ECN: ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS

 FLORA CUTÁNEA
• No se encuentran estreptococos en la flora
cutánea normal, excepto alrededor de la
boca de forma transitoria. Staphylococcus
aureus tampoco es un residente habitual
de la flora cutánea residente, EXCEPTO en
algunas regiones como la perineal (20% de
la población) y las fosas nasales (del 20 al
40 % de la población).
 Beneficios de la flora cutánea
normal
• Interferencia bacteriana
• Producción de ácidos grasos
• Producción de antibióticos.
Flora cutánea en la piel
PATOLÓGICA
• El estafilococo dorado
se encuentra en el 70 %
de los eccemas en la
dermatitis atópica.
• Las heridas crónicas,
como las úlceras en las
piernas, se encuentran
también colonizadas por
microorganismos
(respectivamente en el
43 y 42 % de las
lesiones por S. aureus y
P. aeruginosa)
Infecciones en piel y partes
blandas
Epidemiología
• Invasión directa sobre la piel
• Como parte de una enfermedad
sistémica (embolias sépticas).
• Por acción de toxinas bacterianas (SPE).
Infecciones bacterianas cutáneas
• Impétigo : Staphilocccus aureus, estreptococo grupo A.
• Foliculitis : S. aureus, Pseudomonas, cándida.
• Forúnculos y carbunco : S. aureus.
• Paroniquia: S. aureus, estreptococo del grupo A, cándida,
Pseudomonas.
• Ectima: estreptococo del grupo A
• Erisipela : estreptococo del grupo A
• Celulitis: estreptococo del grupo A, S. aureus
 Infecciones bacterianas cutáneas

• Afectación dermatológica en enfermedades

sistémicas:
– Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (estrato
córneo): toxina fago grupo II
– Necrolisis epidérmica tóxica (estrato germinativo)
– Fiebre escarlatina
– Síndrome shock tóxico
Infecciones en piel y partes
blandas
Formas clínicas • Impétigo
• Sindrome de piel
escaldada (SPE)
• Foliculitis,forunculosis,
carbunco
• Erisipela, ectima y
panadizo
• Celulitis no necrotizante
• Celulitis necrotizantes
– Clostridiales
– Sinergísticas
– Toxigénicas
 ESTREPTOCOCO PYOGENES :
ESTREPTOCOCO PYOGENES : FACTORES DE
VIRULENCIA
FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS:PROTEINA M: se une a tejido
conectivo.
PROTEINA F: une la fibronectina a la matriz
proteica en célula huésped.
ÁCIDO LIPOTEICOICO: facilita adherencia.
CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURONICO: inhibe
la fagocitosis.
INVASINAS: como estreptoquinasa lisa la
fibrina (coágulos) induciendo propagación
rápida.
ESTREPTODORNASA, HIALURONIDASA,
ESTREPTOLISINAS (lisa eritrocitos y
leucocitos).
EXOTOXINAS PIROGÉNICA O
ERITROGÉNICA A-C: que causa el rash de
escarlatina y síndrome del shock tóxico.
PROTEINASA,DNASA,HIALURONIDASA.
Impétigo
• Comienza en piel intacta o
en lesiones preexistentes.
• Máculas de 2 a 4 mm,
evolucionan a vesículas o
pústulas, se rompen,
exudan y se recubren de
una costra melicérica.
• Es muy contagioso,
producido por Streptococcus
sp. y Staphilococcus aureus,
no tiene síntomas generales
y se resuelve en 1 a 2
semanas espontáneamente
o tratamiento local.
Impétigo
• En el impétigo se encuentran
juntos o aislados estreptococos
beta-hemolíticos del grupo A y
estafilococo dorado
• El impétigo ampolloso, se
presenta como pequeñas o
grandes ampollas en tronco y
extremidades, la exotoxina
del Stap. aureus.
• El impétigo también se
puede presentar como
foliculitis y es causado por el
Stap. aureus.
 Impétigo
• Bases para el diagnóstico:
– Prurito en la cara u otras áreas expuestas.
Traumatismo o dermatitis previa.
– Costras gruesas de color miel que recubren
erosiones superficiales rodeadas por lesiones
pustulosas
– Rara vez se aprecian las vesículas o
ampollas
Impétigo
 Impétigo
Tratamiento
• Casos leves: descostrado, antisépticos, y
mupirocina local (3 veces x día, durante 5 días)
• Casos extendidos: Tratamiento tópico y
antimicrobianos sistémicos (dicloxacilina,
amoxicilina/ clavulanato).
• En caso de recurrencias: tratamiento
descolonizante (amoxicilina clavulanato y
mupirocina nasal, por 5 días ).
SÍNDROME ESTAFILOCOCO
DE LA PIEL ESCALDADA
 Lactante mayor de 1 año de edad que 7 días
previos a su ingreso padeció de síndrome
febril e infección respiratoria de vias aéreas
superiores
Recibió tratamiento con amoxicilina; al 4° día
comenzó con eritema de cara, cuello y
tronco; muy irritable y febril
A las 24 horas se agrega descamación
peribucal, periorbitaria y perigenital.
 ¿Cuál es su diagnóstico?

1. Enfermedad de Kawasaki
2. Eritema Polimorfo Mayor
3. Escarlatina
4. SSSS (Síndrome de piel
escaldada)
5. Toxidermia
 ¿Su agente etiológico es?

1. Estreptococo Beta hemolítico

2. Estafilococo Aureus coagulasa +
3. Toxinas epidermolíticas
4. Pseudomona
5. 2 y 3 son correctas
 ¿Cuál es el tratamiento?

1. Antibióticos
2. Hidratación parenteral
3. Alimentación por SNG
4. Analgésicos
5. 1 y 4 son correctas
 SSSS
CLINICA
1. Exantema eritematoso con
acentuación flexural y periorificial
2. Ampollas fláccidas y descamación
laminar (Signo de Nikolski )
3. Costras serosas y exudadado
peribucal, perinasal y periorbitario
Mas común en niños (60% en <2 años, 98% en <6
años).
 SSSS
CLINICA

 Síndrome febril, irritabilidad y

dolor al contacto de su piel
 En 24 – 48 hs  Fase Descamativa
 Mortalidad por sepsis: 1 – 5 %
 ¿Qué estudios solicitaría?

1. Raspado de la ampolla
2. Biopsia de piel
3. Exudados faríngeo, nasal y anal
4. Hemograma y hemocultivos
5. Todas son correctas
 SSSS
ETIOLOGIA

 Estafilococco Aeureus (cutáneo o

extracutáneo)
Toxinas epidermiolíticas A – B
Fago II: tipo 71, 55, 3
Fagos I y III
• ADHESINA: promueve colonización de
tejidos (elastina).
• INVASINA: facilitando la propagación
(colagenasa, hialuronidasa).
• PARED: péptidoglucano, ac. teicoico, limo,
cápsula.
• CATALASA: elimina H2O2, aumenta
supervivencia en fagocitos.
• PROTEINA A: se une a fracción Fc de Ig G y
previene acción inmunológica de
anticuerpos. COAGULASA: convierte
fibrinógeno en fibrina formando barrera
protectora y pared de abscesos.
• TOXINAS: Dañan las membranas de
hematíes (HEMOLISINA), leucocitos
(LEUCOCIDINA).
• ENTEROTOXINA A-E (intox. alimentaria y
SST).
• EXOTOXINA : dañan tejidos,TSST-1 (TSST,
ET).
• EXFOLIATINA A-B (piel escaldada).
 SSSS
DIAGNOSTICO

• Clínica
• Búsqueda del focos estafilococicos

• Microscopia Optica:

• Ampolla Intraepidérmica
 SSSS
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

• Escarlatina
• Síndrome de Stevens Johnson
• Necrólisis epidérmica tóxica
• Dermatitis seborreica
 SSSS
TRATAMIENTO

 Antibióticos resistentes a Beta

lactamasa
 Control de alteraciones
hidroelectrolíticas
 No aplicar antibióticos tópicos
 Cuidar la piel erosionada con
vaselina estéril
Infecciones bacterianas
foliculares
• El folículo pilosebáceo es
una estructura que se
encuentra en toda la
superficie cutánea excepto
en palmas, plantas y
regiones semimucosas,
• Posee una flora microbiana
normal abundante
constituida por bacterias
aerobias superficiales y
más en profundidad por
anaerobios), hongos
(Pityrosporum) y parásitos
(Demodex).
Infecciones bacterianas
foliculares
• Posee una flora
microbiana normal
abundante
constituida por
bacterias aerobias
superficiales y más
en profundidad por
anaerobios), hongos
(Pityrosporum) y
parásitos
(Demodex).
• Las foliculitis son muy
frecuentes en la cara, con
una localización típica en el
borde libre de los párpados
(orzuelo), en los muslos, la
región glútea y el tronco. La
lesión suele ser muy
superficial y se restringe al
ostium folicular
(ostiofoliculitis).
• Ocasionalmente, alcanza la
parte más profunda del
folículo, lo que produce una
reacción inflamatoria
cutánea (foliculitis profunda)
 Carbunco
forúnculo (antrax) Absceso
 FORÚNCULO
Necrosis completa del folículo pilosebáceo y de la piel que lo
rodea por la producción de una toxina,
Antrax
Infección profunda y
confluente de varios
folículos
pilosebáceos que
conduce a la
formación de una
placa inflamatoria
que drena a la
superficie de la piel
por los ostiums
foliculares
• Las infecciones foliculares por S. aureus
tienen unas manifestaciones clínicas muy
variables. Este fenómeno se explica por la
secreción de toxinas por ciertas cepas de
estafilococos, como la leucocidina Panton-
Valentine (LPV).
Foliculitis y Forunculosis

• Tratamiento:
– Mejorar la higiene.
– Antisépticos o antimicrobianosnlocales
(mupirocina)
– Antibióticos sistémicos
(Amoxicilina/clavulanato o cefalexina).

• Forunculosis:
– Casos leves: antimicrobianos sistémicos
(TMP/RIF o cefalexina).
– Casos graves: antimicrobianos
intravenosos.
– Casos recurrentes: decolonización
 Absceso
• Colección de pus
• Resultado de una
infección.
• Causada por
microorganismos,
habitualmente
bacterias.
• Acúmulo de materia
extraña en una parte
del cuerpo.
ABSCESO
• Durante su formación
se identifican dos
etapas:
– congestión:
tiempo en el que se
presenta el
acúmulo de
material.
– colección: el
absceso se
encuentra formado.
 VISTA DE UN CORTE DE UN
ABSCESO EN BOTÓN DE
CUELLO

EPIDERMIS
ABSCESO DE
PEQUEÑO
TAMAÑO
SENO

DERMIS
MEMBRANA
PIOGENA

ABSCESO DE
GRAN TAMAÑO

TEJIDO GRASO
SUBCUTÁNEO
 CLASIFICACIÓN
Absceso caliente:
– En inflamación aguda
– Dolor de moderado a intenso
– Fiebre
Absceso frío:
– en inflamación crónica
– menos doloroso
– generalmente de tipo tuberculoso
 PUS
• Se forma con:
– tejidos destruídos,
– los leucocitos que
han acudido a la zona
para combatir a las
bacterias,
– y los microorgnismos
vivos y muertos.
• Líquido espeso de color
amarillento.
• Fétido
 MEMBRANA PIÓGENA
• Es la cubierta protectora que se encuentra
alrededor del absceso.
• Es un tejido fibroso que actúa como barrera
protectora.
• Limita la extensión de la infección.
• Impide el paso de los fármacos hacia el interior
del absceso.
MEMBRANA PIÓGENA
• Ventajas:
limita la zona de infección
evita diseminación de pus
• Desventajas:
evita el paso de los
fármacos
Ectima
ECTIMA
•Indispensable el uso de un
antibiótico sistémico:
dicloxacilina o eritromicina.
•Fomentos antisépticos con
sulfato de cobre (1g/1,000
mL de solución), descostrar
las lesiones y aplicar un
antiséptico o un antibiótico
tópico del tipo del
mupirocina.
•MEJORAR LAS
CONDICIONES
HIGIÉNICAS DEL
PACIENTE.
Panadizo
•2 a 3 días
• S. aureus.
• Falange distal alrededor
de la uña o pulpa del dedo
• Eritema y dolor
• Antisépticos locales
(clorhexidina, hexamidina,
povidona yodada) y
antibiótico oral
antiestafilocócico.
Cuando aparecen signos de
extensión o si la lesión
inicial fluctúa, se debe
realizar un drenaje
quirúrgico
Panadizo
•2 a 3 días
• S. aureus.
• Falange distal alrededor de
la uña o pulpa del dedo
•En los lactantes y
preescolares puede afectar
varios dedos
• Eritema y dolor
• Antisépticos locales
(clorhexidina, hexamidina,
povidona yodada) y antibiótico
oral antiestafilocócico.
Cuando aparecen signos de
extensión o si la lesión inicial
fluctúa, se debe realizar un
drenaje quirúrgico
 Celulitis
• A diferencia del impétigo, involucra las
capas más profundas de la piel: dermis y
TCS.
• Inflamación cutánea de límites imprecisos
y no solevantada.
• Inicio agudo y en ocasiones asociado a
fiebre.
• La mayoría presenta puerta de entrada.
• Son producidas por SA y SP, también por
bacilos Gram (-) y hongos.
ERISIPELA
ERISIPELA
Un proceso inflamatorio causado por distintas bacterias
especialmente por Streptococcus pyogenes, manifestado
clínicamente como placas eritematosas ,edematosas con
bordes irregulares, con áreas vesiculosas, ampollosas o
hemorrágicas
Erisipela
• Infección por SP, que
compromete piel y se
extiende hasta los vasos
linfáticos.
• Suele estar sobre piel
traumatizada.
• La mayoría se localiza en
las piernas.
• Los síntomas prodrómicos:
malestar, escalofríos y
fiebre alta, preceden a la
instalación de las lesiones.
• Inicialmente son pequeñas
áreas eritematosas que
progresan a placas
brillantes, induradas, y
dolorosas.
ERISIPELA: DIAGNÓSTICO
Aislamiento y cultivo del microoorganismo del sitio de la lesión
ERISIPELA TRATAMIENTO
• Tomar muestras para cultivo
• Iniciar tratamiento contra
estreptococos coagulasa
positivos y estafilococos.
• Dicloxacilina 500mg cada 6
horas por 10 dias o cefalexina
500mg cuatro veces al día por
10 días.(Se recomienda dar
una dosis iniciial de 1.5 grpara
alcanzar niveles s{ericos
adecuados.
• En caso de alergia a la
penicilina
– CLINDAMICINA O TMZ.
Celulitis de cara
• Los síntomas son fiebre, dolor,
rubor e induración.
• Área pobremente marcada, con
bordes edematosos.
• Puede ser con o sin puerta de
entrada.
• Si no tiene puerta de entrada y es
precedido de IRAS descartar
sinusitis.
 Celulitis
Secundaria a mordeduras
• Mordedura
animal
– Gato
– Perro
– Animales salvajes

Profilaxis
• Antibiótica.
• Antitetánica
• Antirrábica.
 Celulitis
Secundaria a mordeduras

Mordedura
humana

Profilaxis
• Antibiótica.
• Antitetánica
• Antirrábica.
 Cuando sospechar una inf.
severa o cuadros de fascitis
• Presencia de shock o hipotensión.
• Ptes con varicela y sobreinfección bacteriana.
• Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo.
• Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea
visible.
• Alteraciones en las pruebas de coagulación o
trombocitopenia.
• Factores de riesgo para fascitis necrotizante: varicela,
heridas traumáticas o quirúrgicas, quemaduras.
 ESTAFILOCOCO AUREUS
MÚLTIPLES CEPAS

CEPAS CEPAS PRODUCTORAS DE

LOCALIZADAS TOXINAS
COAGULASA
ENTEROTOXINA
F. AGLUTINACIÓN
PROTEINA A
EXFOLIATINA
BACTERIEMIA INFECCIÓN TSST-1

FOCAL
S.S.T. INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA SÍNDROME

FURÚNCULO PIEL
INFECCIÓN
ABSCESO ESCALDADA
DISEMINADA
SINUSITIS
 ESTRETOPCOCO PYOGENES
CEPAS NO CEPAS
INVASORAS INVASORAS
FACTOR
IMPÉTIGO
FARINGITIS PROTEINASA DE
EXOTOXINAS
DISEMI-
PIRÓGENAS NACIÓN
CEPAS
REUMATÓGENAS
CEPAS FASCITIS/
CELULITIS
NEFRITÓGENAS ESCARLATINA
NECROTIZANTE
FIEBRE
REUMÁTICA
CELULITIS
GLOMERULONEFRITIS S.S.T.
ERISIPELA
POSTESTREPTOCÓCICA
Estreptococo β hemol
Grupo A
CUADROS INVASIVOS POR ESTREPTOCOCO GRUPO A

Aumentan a partir de los años 80.

Relacionados con toxinas: 3 toxinas eritrogénicas (A,B,C) ó exotoxinas
pirogénicas estreptocócicas (SPE), responsables de la escarlatina .Y dos
nuevas toxinas SPE: Factor Mitógeno ó SPE F y Superantígeno
Estreptocócico.
1.- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico.
2.- Fascitis Necrotizante.
3.- Aislamiento de estreptococo A en lugares estériles: bacteriemia, sin foco
e infección focal (meningitis, neumonía, peritonitis, sepsis puerperal,
osteomielitis, artritis séptica, miositis, infecciones de heridas quirúrgicas).
TRATAMIENTO: cubrir estreto A y estaf. aureus. Si se conoce el
estreptococo A: utilizar Penicilina G + Clindamicina (impide formación de
Proteina M y SPEs).
Inmunoglobulinas i.v. a 1-2 grs/Kg/1 dosis, puede ser eficaz, con antibióticos,
en SST estreptocócico.