7.

Relacin Husped-Parsito
7.1. Tipos de asociacin entre los seres vivos
7.2. Formas de relacin Husped parasito
7.3 Infeccin y colonizacin
7.4. Factores que determinan la virulencia
7.5. Mecanismos de Accin patgena.
7.6. Postulados de Koch
Asociacin entre el husped y el parsito
Las interacciones entre el hombre y los grmenes que le causan enfermedad
generalmente son de parasitismo. Las relaciones husped-parsito son un elemento
fundamental en cualquier discusin de microbiologa mdica. El microrganismo patgeno
(tambin es parsito) obtiene beneficio del husped humano y le causa dao.
Un patgeno se define como un organismo que tiene la capacidad de causar enfermedad
a otro organismo. Esa capacidad depende de diversos factores, que incluyen: la dosis
infectante del germen, la puerta de entrada al organismo y especialmente la
susceptibilidad del husped. Clsicamente se llama patgenos a los grmenes que tienen
gran posibilidad de causar enfermedad cuando son introducidos al organismo.
La patogenicidad es la propiedad de un organismo para producir enfermedad infecciosa
en el husped, siendo la virulencia la cuantificacin de dicha capacidad. As podemos
comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias ms virulentas
para el hombre, son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier husped,
incluso en previamente sanos, y se denominan patgenos primarios. Las especies de
Salmonella son patgenos primarios porque pueden causar diarrea en cualquier tipo de
individuo. Las especies que nicamente son capaces de provocar enfermedad infecciosa
a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se denominan patgenos
oportunistas, por ejemplo Pseudomonas aeruginosa puede provocar septicemia en
individuos hospitalizados pero no la provoca entre la poblacin general.
El trmino infeccin hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la infeccin se refiere
nicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un husped, mientras que la
enfermedad hace referencia tambin a la respuesta del husped al crecimiento y factores
de virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el
husped.
La infeccin puede adquirir varios grados:
1
Colonizacin que es el grado mnimo de la infeccin. Las bacterias colonizan
las mucosas y se multiplican all sin que haya una respuesta clnica o inmune por parte
del husped. (Por ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patgenos en la
cavidad nasal.)
2
Infeccin inaparente en la que el husped no muestra una respuesta clnica
especfica, pero s se observa una respuesta inmune. Es una infeccin asintomtica o
subclnica.
3
Enfermedad infecciosa en la que se producen sntomas clnicos y respuesta
inmune.
La infeccin subclnica se suele producir cuando se produce el contagio por un nmero
pequeo de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se produce
cuando los microorganismos son muy virulentos o su nmero es mayor de forma que
interfieren con los mecanismos de resistencia del husped.

La enfermedad infecciosa y la subclnica siguen una evolucin similar. Sin embargo, en

ocasiones se pueden producir infecciones crnicas en las que el husped se convierte en
un portador asintomtico del patgeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea).
Proceso Infeccioso
Para que las bacterias puedan desarrollar su accin patgena es necesario que:
1- lleguen a la superficie del husped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y
resistan la accin de los sistemas fagocitarios 2- penetren el epitelio para llegar a los
tejidos internos. 3- se multipliquen en los tejidos del husped 4- produzcan alteraciones o
lesiones en las clulas o tejidos del husped.
En la mayora de las infecciones bacterianas se distinguen los siguientes pasos:
1- Colonizacin La va de colonizacin de los microorganismos exgenos es
generalmente la piel o, con mayor frecuencia, las mucosas de las vas gastrointestinal,
genitourinaria o respiratoria. En el caso de muchas infecciones oportunistas, la fuente de
los microorganismos es la propia flora normal. En el caso de infecciones de origen
exgeno, las bacterias deben resistir los sistemas de defensa de las mucosas y de la
accin de ciertos tipos de anticuerpos. Otro factor de gran relevancia es la adhesin a la
superficie de los epitelios que logra por medio de molculas de la superficie celular que
actan como vas de anclaje. La adhesin por medio de adhesinas y de fimbrias es un
fenmeno especfico en el que estas molculas de la superficie bacteriana interaccionan
de forma especfica con componentes de la superficie de algunos tipos de clulas del
husped. Esta especificidad del tipo de clula al que una bacteria es capaz de adherirse
es la base molecular del tropismo de ciertas clulas por diferentes tejidos u rganos. En el
caso de la flora normal, la adherencia es tambin la responsable de su localizacin
especfica en el cuerpo y facilita su multiplicacin por la formacin de microcolonias y de
biopelculas. Asmismo, en el caso de las infecciones patgenas, la presencia de
adhesinas facilita el establecimiento del patgeno y la colonizacin del tejido. Esta
adhesin puede producirse tambin a materiales inertes que actan como soporte para la
colonizacin (por ejemplo, prtesis de cadera o cardiacas). Las bacterias de la flora
normal compiten con las patgenas por los sitios de adhesin en los nichos que
colonizan.
2- Penetracin
Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patgena sin atravesar el epitelio
(en general las bacterias toxignicas como Corynebacterium. diphteriae y Vibrio cholerae).
Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la accin de vectores tales
como mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una alteracin funcional o una herida
por la que las bacterias penetran Por ltimo, hay bacterias con sistemas activos de
penetracin mediante un sistema de endocitosis inducida por ejemplo Salmonella spp.
Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el epitelio
sin penetrar al tejido submucoso, por ejemplo, Shigella spp. y Escherichia coli
enteroinvasivo, o pueden penetrar hasta tejidos ms internos, como es el caso de
Staphylococcus aureus.
3- Multiplicacin
Una vez que el patgeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para
alcanzar un nmero crtico que le permita iniciar la infeccin, invadir el organismo y
desarrollar su accin patgena. Para ello deben obtener del husped los nutrientes
mientras evitan la accin de los sistemas de defensa. Para el establecimiento de la
enfermedad infecciosa no solo es necesaria la multiplicacin sino que tambin es
importante la velocidad de crecimiento ya que este factor condiciona el tiempo requerido
para que el patgeno colonice el husped.
4- Invasin

En el curso de la infeccin, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo

diversas substancias que dificultan o impiden la accin de los sistemas de defensa del
husped. Entre estos factores hay que considerar las alteraciones en la pared celular que
hacen a las bacterias resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas
humorales, la presencia de cpsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberacin
de toxinas antifagocticas y la produccin de enzimas extracelulares con actividad
enzimtica denominados invasinas.
A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras
del cuerpo. El primer mecanismo de defensa inespecfico es la fagocitosis. Algunas
bacterias pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que
se habla de agresinas.
Las bacterias utilizan diferentes vas para lograr la invasin del cuerpo, estas son:
1
Contigidad. La difusin por contigidad es especialmente frecuente en los
epitelios y mucosas. Esta va de difusin est favorecida cuando los patgenos producen
sistemas enzimticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta va pueden
diseminarse infecciones en las vas respiratorias que pueden llegar hasta el odo medio
(otitis) o a los senos frontales (sinusitis).
2
Va linftica. Las bacterias alcanzan el sistema linftico y llegan hasta los
ganglios donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados nmeros de fagocitos
all presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfticos (peste) o utilizar los
fagocitos como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo.
3
Va sangunea. El sistema circulatorio es generalmente de difcil acceso para
los microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a travsde heridas,
picaduras o catteres. Al sistema sanguneo tambin puede llegarse a travs del sistema
linftico; pero es una va ms larga. La va sangunea es muy rpida para la difusin del
patgeno y este puede alcanzar todo tipo de rganos donde los microorganismos pueden
establecerse y desarrollar su accin patgena.
La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a travs de la sangre. Se
puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticacin o del cepillado de
dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que son rpidamente
eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe una disminucin
general de los sistemas de defensa inespecficos, las bacteremias pueden permitir a las
bacterias localizarse e iniciar procesos patgenos, como por ejemplo endocarditis. La
septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco
sptico. Generalmente se produce fiebre y estn asociadas con un cuadro clnico grave.
Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infeccin constante de tipo
tromboflebtico o por una puerta de entrada gastrointestinal.
1
Va nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque s en el de los
virus. Es tambin una va de difusin importante de ciertas toxinas como la tetnica.
MECANISMOS DE TRANSMISIN DE LA ENFERMEDAD:
Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o
a travs de vectores, ya sean animados (organismos) o inanimados.
Transmisin vertical:
Es la que ocurre de madre a hijo durante la gestacin o en el momento del parto. La
transmisin transplacentaria ocurre en forma tpica en diferentes enfermedades como
rubola, enfermedad por Citomegalovirus e infeccin por VIH.

Otros grmenes como Streptococcus hemoltico grupo B, la Neisseria gonorrhoeae y el

virus herpes 2, entran en contacto con el recin nacido durante su pasaje por el canal de
parto.
Contacto directo:
Numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto directo entre un
husped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede ser sexual, manomano o a travs de gotitas de secreciones respiratorias. Las enfermedades venreas o de
transmisin sexual se transmiten durante las relaciones sexuales, como por ejemplo la
gonorrea, sfilis, infeccin por HIV, herpes y hepatitis B. En este caso el reservorio son las
personas infectadas, en general asintomticas.
Fomites:
Son objetos inanimados. Por ejemplo, los utensilios de comida e higiene personal,
bolgrafos, ropa, instrumental y equipo de hospitales como catteres intravasculares. Las
infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de la diseminacin a
travs de equipo de tratamiento como respiradores, instrumentos o agentes teraputicos
como soluciones intravenosas.
Transmisin por ingestin de Agua y alimentos:
Son los vehculos que con mayor frecuencia se hayan implicados en la transmisin de
enfermedades infecciosas intestinales en la comunidad. Estos organismos intestinales,
suelen ser excretados por personas o animales infectados, durante la etapa de
enfermedad aguda, o en muchos casos por portadores asintomticos, es decir, infectados
y que portan el germen pero que no presentan signos ni sntomas.
Trasmisin area:
Est asociada sobre todo a la transmisin de los microorganismos que pueden ser
aerozolizados y aspirados causando enfermedad.
Zoonosis:
Muchas enfermedades que afectan a animales pueden ser transmitidas en forma al ser
humano. Ejemplos de estas enfermedades son la Rabia, la salmonelosis, la Brucelosis y
muchas otras.
Vectores:
Adems de los vertebrados, los artrpodos son importantes vectores de patgenos
humanas. Como los mosquitos, los piojos, las chinches y otros.
O algunos acarreadores, como cucarachas, moscas.
CLASIFICACIN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD
I) Factores que promueven la colonizacin e invasin al hospedero (fimbrias, pilis,
adhesinas no fimbriales, unin e internalizacin a clulas M, movilidad y quimiotaxis,
proteasa de IgA, siderforos, cpsula, variacin en antgenos de superficie).
Fimbrias. Son apndices que consisten de subunidades de protenas que estn
ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared
celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rgidas o flexibles. La
funcin principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de
reconocer a su receptor en la clula hospedera. Adhesinas. Las adhesinas son, por lo
general, lectinas (protenas que tienen afinidad por los azcares) y su funcin es la
adherencia. La mayora de las bacterias expresan ms de un tipo de adhesinas. En
algunos casos, la fimbria posee dos o ms adhesinas distintas
para dos o ms receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas
que no estn en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son:
protenas de membrana externa de las bacterias gramnegativas, cidos lipoteicoicos de

bacterias grampositivas, glucocalix, protenas F y M de Streptococcus sp. y tienen como

funcin unirse en forma estrecha a la clula hospedera.
Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las molculas encargadas
de asegurar la adhesin de esa estructura a su receptor en la clula hospedera
Unin e internalizacin en clulas M.
Las clulas M son clulas epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de
clulas presentes en las placas de Peyer. Estn localizadas en el epitelio intestinal
intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los ndulos linfticos. La funcin
principal de las clulas M es la absorcin de partculas desde la luz gastrointestinal
transportndola hacia la regin vasolateral rica en linfocitos y otras clulas inmunes;
adems, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antgenos con una
casi nula degradacin enzimtica. Las clulas M son endocticas por naturaleza de modo
que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide.
Algunas bacterias utilizan a las clulas M como puerta de entrada para llegar a los tejidos
profundos. Invasin bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un
microorganismo penetra al citoplasma de clulas no fagocticas (clulas epiteliales o
endoteliales), se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y finalmente
destruye a las clulas. Un patgeno intracelular es aquel microorganismo que se
internaliza y se replica dentro de clulas fagocticas profesionales (neutrfilos y
macrfagos).
Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a
otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son apndices largos los
cuales se encuentran fijos a la clula por uno de su extremos y libres por el otro. El
filamento del flagelo bacteriano est compuesto de subunidades de una protena
denominada flagelina.
Fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Prof. A. Lee y Dr. J. ORourke, University of New South Wales,
Australia.

Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una
fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas estn protegidas de la colonizacin
bacteriana debido a que estn siendo baadas constantemente con lquido y presentan
movimiento rpido. En tales casos, la bacteria mvil se dirige hacia la membrana mucosa,
teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias
inmviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea se tiene que muchas de las
bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son mviles. Proteasa contra IgA
secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las molculas de
inmunoglobulina secretoria A (IgA) que se unen simultneamente a antgenos bacterianos
va sus sitios de unin al antgeno y la interaccin con la mucina por medio de sus
porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la
capa de mucina es la produccin de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en
la regin de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la
bacteria de la parte que interacta con la mucina. La importancia de que ciertos gneros
bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden
colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la
proteasa de IgA. Mecanismos de captacin de fierro. El hierro es un factor importante
para el crecimiento de la mayora de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual
las bacterias captan fierro son los siderforos, los cuales son compuestos de bajo peso
molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de
siderforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinacin de ambos. Los
siderforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al

fierro y el complejo siderforo-fierro se une a receptores para siderforo en la superficie

bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo siderforo-fierro, ste es roto para
que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus
propios siderforos sino tambin producen receptores capaces de unir siderforos
producidos por otras bacterias. Cpsula. La cpsula es una red de polmeros que cubre la
superficie de una bacteria. La mayora de las cpsulas estn compuestas de
polisacridos. Si el polisacrido forma una capa homognea y uniforme alrededor del
cuerpo bacteriano se le llama cpsula y si solo forma una red de trabculas o una malla
alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cpsula bacteriana es
proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activacin del
complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cpsula por si misma es menos
probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los
fagocitos. La cpsula constituye el llamado antgeno K (capsular). Existen cpsulas que
consisten en cido hialurnico (un polmero de matriz extracelular) como el de
Streptococcus pyogenes o de cido silico (un componente comn de las glucoprotenas
de la clulas) se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de
cpsulas son no inmunognicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la
superficie capsular. Variacin en los antgenos de superficie. Una forma de evadir la
accin de los anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo
tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria
tambin cambia otras protenas de superficie que pueden servir como blanco para los
anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas estn compuestas de polisacridos que no
desencadenan la formacin de anticuerpos porque dichos polisacridos se parecen
mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (cido silico y cido
hialurnico).
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIN E INVASIN AL HOSPEDERO
Factor
Adhesinas fimbriales
Adhesinas no fimbriales
Internalizacin en
clulas M
Movilidad y quimiotxis
IgA proteasa
Siderforos
Cpsula
Variacin antignica

Comentario
Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y
sirve para la adherencia
En bacterias gramnegativas y grampositivas, su funcin es la
adherencia
Invasividad
Colonizacin y permanencia en el hospedero
Disminuye la viscosidad del moco
Ayuda a sobrevivir a la bacteria
Antifagoctica y factor de diseminacin
Evasin de la respuesta inmune

II) Factores que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes
txicos de la pared celular, enzimas hidrolticas y productos bacterianos que provocan una
respuesta autoinmune.
Exotoxinas. Las exotoxinas son protenas de alto peso molecular, elaborada por ciertas
bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que diferenciar
entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas (lipopolisacrido) que forman
parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las exotoxinas que daan
una gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas que
daan un tipo especfico de clulas se designan de acuerdo al tipo de clula u rgano

afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina. Tambin se

les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la
enfermedad que estn asociadas. Por ejemplo toxina colrica producida por Vibrio
cholerae, causa el clera; toxina shiga producida por Shigella sp, causa la disentera
bacteriana; toxina diftrica producida por Corynebacterium diphtheriae causante de
difteria; toxina tetnica, producida por Clostridium tetani, causante de ttanos. Las
exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y funcin. Un tipo
son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porcin B de la toxina
se une a su receptor en la clula hospedera y se separa de la porcin A, que media la
actividad enzimtica responsable de la toxicidad. La mayora de las toxinas bacterianas
bien caracterizadas caen dentro de la categora A-B, por ejemplo, toxina colrica, tetnica,
diftrica y toxina Shiga. El segundo tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables
A-B y actan por desorganizacin de la membrana de las clulas hospederas. El tercer
tipo de toxina, denominado superantgeno tambin carece de la estructura tipo A-B y
acta por estimulacin de las clulas B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de
choque txico producida por Staphylococcus aureus. Endotoxinas. La endotoxina o
lipopolisacrido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias
gramnegativas. La porcin lipdica (lpido A) esta embebido en la membrana externa con
el core, las porciones del antgeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la
bacteria. El lpido A es la porcin txica de la molcula, ejerce su efecto solamente cuando
la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a
membrana o por el complemento, ingestin y destruccin por fagocitos o la muerte por
ciertos tipos de antibiticos.
III) Otros componentes txicos de la pared celular.
Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias
en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idntica a la desencadenada por el
lipopolisacrido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente sanguneo causan el
mismo tipo de sntomas de choque sptico como las bacterias gramnegativas. Para
explicar la manera en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de
efectos fisiolgicos ocasionados por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los
cidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos.
Enzimas hidrolticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolticas, tales como
hialuronidasa, que degrada componentes de la matriz extracelular y de sta forma lesiona
la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la DNasa la cual reduce la
viscosidad de los residuos de clulas muertas del hospedero (pus) y por lo tanto, ayuda a
la propagacin de la bacteria a una rea ms extensa de dao en el hospedero. Las
enzimas hidrolticas tambin proveen a la bacteria de fuentes de carbono y energa
rompiendo los polmeros del hospedero en azcares y aminocidos de bajo peso
molecular. A pesar del hecho de que las enzimas hidrolticas producidas por bacterias
causan dao a los tejidos, dichas enzimas no son clasificadas como toxinas porque
generalmente no matan a las clulas del hospedero o no causan un dao metablico
identificable como el producido por la toxina colrica. La virulencia de algunos
microorganismos es debido en parte a la produccin de enzimas u otros factores
metablicos. Entre las principales enzimas metablicas relacionadas con la virulencia de
las bacterias patgenas se encuentran:
a)Colagenasa, enzima que desintegra el colgeno, encontrada en msculo, hueso y
cartlago, favoreciendo la diseminacin. b) Coagulasa, enzima capaz de coagular el
plasma, lo que facilita el depsito de fibrina, impidiendo una fagocitosis adecuada. c)
Hialuronidasa, enzima inducible en presencia de su substrato especfico, que hidroliza el
cido hialurnico (cemento intercelular). Esto facilita la diseminacin de los

microorganismos en el hospedero y se le llama tambin "factor de diseminacin". d)

Leucocidinas, substancias producidas por algunas bacterias, son capaces de lisar a
leucocitos polimorfonucleares e) Hemolisinas, producidas por diversas bacterias, que lisan
los eritrocitos. Se les relaciona con la virulencia debido a que las cepas hemolticas de un
patgeno en general son ms virulentas que las no hemolticas. f) Lecitinasa, tambin
conocida con el nombre de alfa-toxina, destruye varios tipos de clulas, en particular
eritrocitos. g) Fibrinolisina, disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies
animales. Como ejemplo se puede citar la estreptocinasa producida por los grupos A, B, y
C del Streptococcus -hemoltico.
FACTORES QUE CAUSAN DAO AL HOSPEDERO
Factor
Comentario
Exotoxinas
Colrica
Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular
Tetnica

Inhibe los neurotransmisores en la placa neuromuscular

Diftrica

ADP-ribosila el factor de elongacin, causan muerte celular

Shiga

Inactiva los ribosomas 60s produciendo muerte celular

Endotoxinas

Pirognicas e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias

Peptidoglucano Forman la pared de bacteria grampositivas y gramnegativas

cido teicoico

Slo en bacterias grampositivas y funciona como adhesina

IV) Sistemas de secrecin de las bacterias.

Diferentes bacterias gramnegativas patgenas han desarrollado complejas
maquinarias para transferir protenas codificadas en su cromosoma a clulas
eucariontes y se conocen como sistemas de secrecin de protenas. Se han
descrito cuatro sistemas de secrecin principales (sistemas de secrecin tipos II,
III, IV y V). Debido a que las protenas bacterianas liberadas modulan varias
funciones celulares, reciben el nombre de protenas efectoras, trmino que se
aplica solo a molculas que requieren maquinarias de multi-protenas
especializadas para ser liberadas en la clula eucarionte. Los sistemas de
secrecin se expresan en especies bacterianas como Salmonella entrica,
Shigella, Chlamydia, Yersinia y Escherichia coli.
Sistema de secrecin tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para
transportar protenas del citoplasma al espacio periplsmico, mediante otras
protenas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmtica (interna) y
la membrana externa para alcanzar el medio externo.
Sistema de secrecin tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una
jeringa molecular, por medio de la cual la bacteria inyecta diferentes protenas a la
clula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de ms de 20 protenas.
Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatgena y enterohemorrgica,
entre otras.

Sistema de secrecin tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homlogo a la

maquinaria de la conjugacin bacteriana y puede transportar tanto DNA como protenas.
Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la protena CagA dentro de las
clulas gstricas. Tambin Bordetella pertussis secreta su toxina por ese mecanismo.
Sistema de secrecin tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema
autotransporte, aunque tambin utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa;
las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo
carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del pptido
(pptido seal), llegar al medio externo.
Postulados de Koch: i) El microorganismo debe encontrarse en todos los pacientes con
la enfermedad en cuestin y su distribucin en el cuerpo debera corresponder a las
lesiones observadas. ii) El microorganismo debe aislarse de las lesiones de una persona
infectada y obtener un cultivo puro. iii) El cultivo puro inoculado en animales
experimentales debe producir la enfermedad. iv) El microorganismo deber aislarse en un
cultivo puro a partir del animal infectado intencionalmente. Versin molecular de los
postulados de Koch: 1) El gene (o su producto) debe encontrarse en cepas bacterianas
que causan la enfermedad y no en bacterias que no son virulentas. 2) La inactivacin
especfica del gene o los genes asociados a virulencia deben conducir a una prdida de la
patogenicidad o virulencia. 2A) Alternativamente, la introduccin del gene clonado en una
cepa avirulenta debe convertirla en cepa virulenta. 3) Debe demostrarse que el gene
asociado a virulencia sea expresado por la bacteria cuando est en algn animal
experimental en cualquier etapa del proceso infeccioso. Los anticuerpos dirigidos contra el
producto del gene deben ser protectores para el hospedero, el producto del gene debe
inducir una inmunidad protectora.
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