BAB I

LAPORAN KASUS

I. 1.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. S
Umur
: 59
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Wates
Pekerjaan
: Pedagang
Status Menikah
: Sudah Menikah
Tanggal Masuk Poli : 23 April 2015
Nomor RM
: 017747
I. 2.
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Penglihatan kedua mata berkabut
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli mata RST Soedjono pada tanggal 23 April 2015 dengan
keluhan penglihatan berkabut pada kedua mata. Keluhan pada mata kanan dan kiri
sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien mengaku jika melihat
benda-benda seperti berkabut berwarna putih dan semakin lama penglihatan pasien
menjadi semakin kabur. Pasien mengaku tidak ada perbedaan saat melihat pada
malam hari atau siang hari. Sejak tahun 2005 hingga sekarang pasien menggunakan
kacamata baca. Jika pasien tidak menggunakan kacamata baca (kacamata plus),
tidak jelas untuk membaca.
Sejak 10 tahun lalu pasien mengeluh tidak jelas bila membaca, jika membaca
harus dijauhkan. Pasien menggunakan kacamata baca sejak tahun 2005 dan hingga
saat ini baru ganti kacamata sebanyak satu kali.
Sejak 10 tahun lalu pasien mengeluh kabur bila melihat jauh namun tidak
kabur bila melihat dekat, sejak saat itu hingga sekarang pasien menggunakan
kacamata minus. Pasien mengeluh mata mudah lelah dan sering berair. Kesulitan
melihat garis lurus disangkal, penglihatan ganda disangkal.
Jika melihat lampu, pasien mengaku tampak gambaran bunga mawar
berwarna-warni. Nyeri hebat pada mata disangkal, nyeri hingga membuat mual
muntah disangkal, sering tersandung bila berjalan disangkal. Melihat seperti melalui
teropong disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit gula (Diabetes Melitus) disangkal
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat memakai kacamata minus diakui sejak 10 tahun lalu
Riwayat memakai kacamata plus (kacamata baca) diakui sejak 10 tahun lalu
Riwayat trauma pada mata seperti terkena bahan-bahan kimia, terbentur benda
tumpul atau benda tajam disangkal.

Riwayat mata belekan disangkal, riwayat mata merah disangkal, riwaya sakit
mata hingga harus ke dokter disangkal.
Pasien mengakui memiliki riwayat alergi pada telur dan ikan.
Riwayat perdarahan saluran cerna dan kehilangan banyak darah disangkal.

Riwayat Pengobatan
Riwayat pengobatan mata disangkal, riwayat penggunaan obat dalam jangka
waktu lama disangkal, riwayat operasi mata disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal, riwayat penyakit gula
(Diabetes Melitus) pada keluarga disangkal, riwayat darah tinggi (Hipertensi) pada
keluarga disangkal. Riwayat alergi pada keluarga disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi
Kesan ekonomi cukup. Pasien berobat dengan menggunakan bpjs.
I. 3.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
Kesadaran
: Compos Mentis
Aktifitas
: Normoaktif
Kooperatif
: Kooperatif
Status Gizi
: Cukup
Tekanan Darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 60 kali/menit
Napas
: 24 kali/menit
Status Ophtalmicus
No

Pemeriksaan

1.

Visus
Koreksi Visus

2.
3.
4.

Gerakan Bola Mata

Suprasilia
Palpebra Superior
- Edema
- Hematom

Oculus Dexter

Oculus Sinister

1/2

/60
6/30
S -1.00 6/20 NBC
S 1.50 6/7.5 NBC
add S +2,75 J5
Baik ke segala arah
Baik ke segala arah
Normal
Normal
-

5.

6.

7.

8.

9.

10.

- Xantelasma
- Sikatrik
- Entropion
- Ekstropion
- Triksiasis
- Lagoftalmus
- Ptosis
- Blefarospasme
- Hordeolum
- Kalazion
Palpebra Inferior
- Edema
- Hematom
- Sikatrik
- Entropion
- Ekstropion
- Trikiasis
- Hordeolum
- Kalazion
Konjungtiva
- Hiperemi
Injeki Konjungtiva
Injeksi Siliar
- Sekret
- Bangunan
Patologis
Kornea
- Kejernihan
- Edema
- Infiltrat
- Keratik Presipitat
- Ulkus
- Sikatrik
- Pannus
COA
- Kedalaman
- Hifema
- Hipopion
Iris
- Kripte
- Edema
- Rubeosis
- Sinekia
Pupil
- Bentuk
- Diameter
- Reflek Pupil
Langsung
Tidak Langsung
- Soklusio

Tidak ditemukan
-

Tidak ditemukan
-

Jernih
Tidak tampak
-

Jernih
Tidak tampak
-

Tidak Dangkal
-

Tidak Dangkal
-

+
Tidak Didapatkan
-

+
Tidak Didapatkan
-

Bulat
4 mm

Bulat
4 mm

+ Lambat
+ Lambat
-

+ Lambat
+ Lambat
-

11.

12.
13.
14.

15.
16.
17.
I. 4.
-

- Oklusio
Lensa
- Kejernihan
- Iris Shadow
Corpus Vitreum
- Kejernihan
Fundus Refleks
Funduskopi
- Papil

Vasa

Makula

Retina

TIO (Tonometri Digital)

Tes Provokasi
Tes Lapang Pandang

Ditemukan
Flakes
+

Snow Ditemukan
Flakes
+

Sukar Dinilai
Suram
Fokus -2
Batas tegas, warna
jingga, CDR 0,8,
miopic cressent (+),
ekskavasi (+), edem
(-), fundus tigroid (-)

Snow

Sukar Dinilai
Agak Suram
Fokus -2
Batas tegas, warna
jingga, CDR 0,8,
miopic cressent (+),
ekskavasi (+), edem
(-), fundus tigroid (-)

AVR 2:3, medialisasi AVR 2:3, medialisasi

(+), mikroaneurisma (+), mikroaneurisma
(-), crossing sign (-),
(-), crossing sign (-),
Fovea refleks ()

Fovea refleks ()

Cotton Woll Patch (-), Cotton Woll Patch

ablasio retina (-), (-), ablasio retina (-),
perdarahan (-)
perdarahan (-)
Meningkat
Meningkat
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Gula Darah Puasa dan 2 jam Post Prandial
Tonometri (Schiotz, Aplana, Non-Kontak)
Gonioskopi
Kampimetri

I. 5.
DIAGNOSA DIFFERENSIAL
a. ODS Katarak Imatur
Ditegakkan karena pasien mengeluh penglihatan kabur dan melihat kabut
berwarna putih. Pasien menggunakan kacamata baca. Jika pasien tidak
menggunakan kacamata baca (kacamata plus), tidak jelas untuk membaca.
Pasien mengaku tidak ada perbedaan saat melihat malam atau siang hari. Dari
pemeriksaan didapatkan visus tidak mengalami perbaikan, terdapat snow flakes
(+) dan iris shadow (+) pada lensa mata kanan dan kiri.
-

ODS Katarak Traumatika

Disingkirkan karena pasien tidak pernah mengalami trauma pada mata
sebelumnya

ODS Katarak Komplikata

Disingkirkan karena pasien mengaku tidak memiliki riwayat infeksi pada
mata, tidak ada riwayat sakit mata sebelumnya, tidak ada riwayat diabetes
melitus, tidak ada riwayat trauma dan penggunaan obat dalam jangka waktu
lama. Riwayat operasi mata tidak ada. Dan dari pemeriksaan tidak ditemukan
xantelasma, kekeruhan kornea, sikatrik kornea, sinekia yang menggambarkan
kelainan pada organ lain di mata.

b. ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Ditegakkan karena pasien melihat seperti gambaran bunga mawar berwarnawarni jika melihat lampu, penglihatan kabur sejak tahun 2005, tidak ada nyeri
yang hebat pada mata, nyeri hingga membuat mual muntah disangkal, sering
menabrak bila berjalan disangkal, meliat seperti melalui teropong disangkal.
Dari pemeriksaan didapatkan ada perbaikan visus namun tidak maksimal, COA
tidak dangkal, TIO dengan tonometri digital meningkat, dan dari pemeriksaan
funduskopi didapatkan ekskavasio papil, CDR 0,8 dan medialisasi pembuluh
darah.
-

ODS Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Disingkirkan karena pasien tidak mengeluhkan nyeri hebat pada mata, mual,
muntah, penglihatan turun mendadak. Dari pemeriksaan tidak didapatkan
tanda-tanda inflamasi, tidak ada udem kornea, COA tidak dangkal.

ODS Glaukoma Sekunder

Disingkirkan karena pasien tidak pernah memiliki riwayat infeksi pada mata
sebelumnya, pasien tidak memiliki riwayat trauma dan operasi mata
sebelumnya. Dari pemeriksaan tidak ada sikatrik kornea, COA tidak dangkal,
tidak ada hifema, tidak ada rubeosis iridis, tidak ada sinekia.

ODS Hipertensi Okular

Disingkarkan karena pasien dengan hipertensi okular terjadi peningkatan
tekanan intra okular secara signifikan selama bertahun-tahun, tanpa tandatanda kerusakan saraf optik glaukoma atau defek lapang pandang.

ODS Glaukoma Normotensi

Disingkirkan karena pasien dengan glaukoma tekanan rendah menunjukkan
perubahan glaukoma progresif khas di diskus optik dan lapang pandang
tanpa tekanan intra okular yang tinggi. Sering kali pasien memiliki riwayat
krisis hemodinamika seperti masalah perdarahan gastrointestinal atau
perdarahan uterus dengan kehilangan banyak darah, tekanan darah rendah,
dan spasme pembuluh darah perifer (tangan dan kaki dingin).

c. ODS Miopia
Ditegakkan karena pasien mengeluh melihat kabur saat melihat jauh sejak 10
tahun lalu disertai mata mudah lelah dan berair. Pasien memiliki riwayat

menggunakan kacamata minus. Dari pemeriksaan visus didapatkan visus

mengalami perbaikan namun, bila dikoreksi dengan lensa sferis negatif.
-

ODS Astigmatisme
Disingkirkan karena pasien tidak mengalami kesulitan melihat garis lurus,
pasien juga tidak mengeluh melihat ganda. Dari pemeriksaan tidak
didapatkan perbaikan bila menggunakan lensa silinder negatif ataupun positif
untuk melihat jauh.

ODS Hipermetropia
Disingkirkan karena pasien sejak 10 tahun lalu tidak mengalami keluhan
kabur jika melihat dekat, hanya mengeluh kabur bila melihat jauh. Dari
pemeriksaan tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan sferis positif
untuk melihat jauh.

d. ODS Presbiopia
Ditegakkan karena usia pasien sudah 59 tahun, tidak jelas untuk membaca dan
harus menjauhkan objek bila ingin membaca. Hingga saat ini pasien baru ganti
kacamata sebanyak satu kali. Dan pada pemeriksaan visus mengalami perbaikan
bila dikoreksi dengan lensa add sferis positif untuk melihat dekat.
-

ODS Hipermetropia
Disingkirkan karena pasien sejak 10 tahun lalu tidak mengalami keluhan
kabur jika melihat dekat, hanya mengeluh kabur bila melihat jauh. Dari
pemeriksaan tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan sferis positif
untuk melihat jauh.

I. 6.
DIAGNOSA
ODS Katarak Imatur
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka
ODS Miopia
ODS Presbiopia

I. 7.
TERAPI
a. Topikal
Timolol Maleat 0,5% 3 x 1 tetes sehari
Kalium Iodida 5 mg dalam 15 ml (Catarlent) 3 x 1 tetes sehari
b. Oral
Asetazolamide 250 mg 4 x 1 tablet
Kalium klorida 600 mg 2 x 1 tablet
c. Parenteral
Tidak ada

d. Operatif
Glaukoma
Katarak

Trabekulektomi
Fakoemulsi

e. Kacamata
OD S 1,00
OS S 1,50
Add S +2,75
I. 8.
EDUKASI
a. Untuk Katarak
- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan berkabut pada pasien
disebabkan oleh katarak, yaitu kekeruhan pada lensa.
- Memberitahu pasien bahwa kekeruhan pada lensa bersifat menetap, dan
hanya bisa hilang bila dilakukan operasi.
- Pada mata kanan dan kiri terdapat katarak yang belum matang, sehingga
pada saat ini operasi belum bisa dilakukan, sehingga hanya bisa diberikan
obat-obatan yang mencegah kekeruhan lensa semakin berat.
- Memberitahu pasien untuk kontrol teratur, sehingga perkembangan
kekeruhan lensa dapat dinilai, sehingga terapi atau tindakan medis yang
dapat diberikan sesuai derajat kekeruhan lensa.
- Memberitahukan kepada pasien,apabila hendak operasi katarak maka setelah
operasi penglihatan pasien belum tentu dapat kembali dengan sempurna,
karena terdapat pula kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang
tinggi.
- Memberitahukan kepada pasien apabila stadium katarak sudah menjadi
matur, baru dapat dilakukan operasi. Apabila operasi tidak dilakukan, katarak
dapat berkembang menjadi stadium hipermatur yang beresiko menyebabkan
infeksi mata dan kerusakan mata yang lebih berat.
- Memberitahukan pasien bila melihat gambaran pelangi saat melihat lampu,
berarti hal tersebut merupakan komplikasi dari stadium katarak imatur pada
pasien, sehingga pasien harus segera ke dokter untuk mendapat terapi yang
sesuai dengan komplikasi yang dialami pasien.
b. Untuk Glaukoma
- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan kabur juga dapat
disebabkan oleh kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang tinggi.
- Memberitahukan kepada pasien bahwa kerusakan saraf mata yang terjadi
bersifat menetap dan dapat berkembang menjadi kebutaan.
- Memberitahukan kepada pasien,apabila hendak operasi katarak maka setelah
operasi penglihatan pasien belum tentu dapat kembali dengan sempurna,
karena terdapat pula kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang
tinggi.
- Memberitahukan kepada pasien bahwa pengobatan yang dapat dilakukan
hanya untuk mengurangi tekanan bola mata yang tinggi dan mencegah

kerusakan mata lebih lanjut. Untuk mengurangi tekanan bola mata yang
tinggi, dapat dilakukan dengan konsumsi obat dan operasi.
Memberitahukan pasien untuk rutin kontrol, sehingga perkembangan
penyakit dapat dipantau untuk menghindari komplikasi.

c. Untuk Miopia
- Menjelaskan kepada pasien bahwa kelainan penglihatan tidak bisa
disembuhkan dengan obat-obatan, tetapi bisa diatasi dengan memakai lensa
tambahan atau kacamata.
- Memberikan penjelasan kepada pasien bahwa bila membaca jangan terus
menerus dan usahakan dalam posisi tegak, jangan membungkuk di atas buku
ataupun tiduran dan dalam jarak yang cukup. Dan dengan penerangan yang
sesuai.
- Memberikan penjelasan untuk membatasi waktu menonton televisi dan jarak
sekitar 3 meter dari televisi.
- Memberikan penjelasan bahwa kacamata harus selalu dipakai karena apabila
kacamata tidak dipakai maka akan memperberat kerja mata untuk melihat
objek yang kabur tersebut dan memperburuk penyakit glaukoma pasien.
- Memberikan penjelasan untuk mengistirahatkan mata dan makan makanan
yang bergizi.
- Penggunaan lensa kontak dan LASIK tidak disarankan
d. Untuk Presbiopia
- Memberitahukan kepada pasien bahwa melihat tidak jelas saat membaca dan
harus dijauhkan pada pasien ini disebabkan oleh presbiopia, yaitu
berkurangnya kemampuan mata pasien untuk melihat dekat yang disebabkan
karena bertambahnya usia.
- Memberitahukan kepada pasien bahwa hal tersebut tidak dapat diobati dan
akan terus bertambah seiring dengan bertambahnya usia.
- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan yang tidak jelas pada saat
membaca dapat dibantu dengan penggunaan kacamata baca.
- Memberikan penjelasan bahwa kacamata harus selalu dipakai saat membaca
karena apabila kacamata tidak dipakai dapat memperberat penyakit
glaukoma pasien.
I. 9.

KOMPLIKASI
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma Absolut
- Katarak Imatur
Glaukoma Sudut Tertutup
Katarak Matur Katarak Hipermatur Endoftalmi Panoftalmi
- Miopia
Ablasio Retina
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
-

I. 10.
RUJUKAN
Tidak dilakukan rujukan untuk pasien ini.
I. 11.

PROGNOSA

Prognosis
Quo ad Visam
Quo ad Sanam
Quo ad Functionam
Quo ad Vitam
Quo ad Cosmeticam

Oculus Dexter
Ad Malam
Dubia Ad Malam
Dubia Ad Malam
Ad Bonam
Ad Bonam

Oculus Sinister
Ad Malam
Dubia Ad Malam
Dubia Ad Malam
Ad Bonam
Ad Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1.
ANATOMI PENGLIHATAN
II. 1. 1. KORNEA
Kornea adalah lapisan luar mata yang transparan, tidak berwarna dan tidak
mengandung pembuluh darah. Kornea terdiri atas 5 lapisan, yaitu lapisan epitel,
membran Bowman, stroma, membran Descemet, dan endotel.epitel kornea terdiri
atas 5-6 lapisan sel yang dapat melakukan regenerasi.
Di bawah epitel terdapat lapisan homogen setebal 7-12 m, yaitu membran
Bowman yang terdiri dari serat-serat kolagen yang tersusun menyilang secara acak
untuk membantu stabilitas dan kekuatan kornea.
Stroma dibentuk oleh banyak lapisan berkas kolagen paralel yang saling
menyilang secara tegak lurus. Membran Descemet merupakan struktur homogen
tebal 5-10 m yang terdiri atas susunan filamen kolagen halus yang membentuk
jalinan 3 dimensi. Endotel kornea merupakan epitel selapis gepeng. Endotel kornea
bertanggung jawab mempertahankan kejernihan kornea.

II. 1. 2. SUDUT FILTRASI

Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke dalam mengelilingi
kanal Schlemn dan trabekula sampai ke COA.
Akhir dari membran Descemet disebut garis Scwhalbe. Limbus terdiri dari 2
lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam
stromanya terdapat saraf-saraf dan cabang akhir arteri siliaris posterior. Bagian
terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke
belakang mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea menuju ke sklera spur
(insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris
meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut menuju ke jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan
sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekua. Trabekula terdiri
dari jaringan kolagen, jaringan hmogen elastis dan seluruhnya diliputi
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga
bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.
II. 1. 3. LENSA
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir
transparan sempurna, lensa juga tidak memiliki inervasi persarafan. Tebalnya sekitar
4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa digantung oleh zonula zinni,
yang terdiri dari serabut yang lembut tetapi kuat, yang menghubungkannya dengan
korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat aqeuous humour, di sebelah
posteriornya vitreus humour. Lensa disusun oleh kapsul, epitel lensa, korteks, dan
nukleus (Zorab dkk., 2009).
a. Kapsul
Kapsul lensa adalah membran transparan yang elastis yang terdiri dari
kolagen tipe IV. Kapsul mengandung substansi lensa dan mampu untuk
membentuknya pada saat perubahan akomodatif. Lapisan paling luar dari
kapsul lensa, zonullar lamella, juga berperan sebagai titik perlekatan untuk
serabut zonular. Kapsul lensa yang paling tebal ada pada bagian
perquatorial anterior dan posterior dan paling tipis pada bagian kutub
posterior sentral. Kapsul lensa bagian anterior lebih tebal daripada kapsl
bagian posterior pada saat lahir dan meningkat ketebalannya seiring
dengan berjalannya waktu.
b. Epitel Lensa
Di belakang kapsul lensa anterior adalah sebuah lapisan tunggal sel epitel.
Sel-sel ini aktif secara metabolis dan melakukan semua aktivitas sel yang

normal, yang mencakup biosintesis DNA, RNA, protein dan lemak, jug
amenghasilkan adenoid trifosfat untuk memenuhi kebutuhan energi lensa.
c. Nukleus dan Korteks
Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan
bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi,
sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastis.
Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang.
Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan persambungan lamella
ini ujung ke ujung berbentuk [Y] bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk [Y]
ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Masing-masing serat lamellar
mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini
jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan bersambung dengan
lapisan epitel subkapsul.
Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan
protein tertinggi di antara jaringan tubuh yang lain), dan sedikit sekali mineral yang
biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kaliub lebih tinggi di lensa daripada
di sebagian besar jaringan yang lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam
bentuk teroksidasi maupun tereduksi.
II. 1. 4. BADAN KACA
Badan vitreus menempati daerah mata di belakang lensa. Struktur ini
merupakan gel transparan yang terdiri atas air, sedikit kolagen, dan molekul asam
hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreus mengandung sangat sedikit sel yang
menyintesis kolagen dan asam hialuronat.
II. 1. 5. RETINA
Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus
pandang. Retina terdiri dari macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan
penyokong yang terdiri dari serat-serat Mueller, membran limitans interna dan
eksterna dan sel-sel glia.
Lapisan retina dari dalam keluar terdiri dari
1. Membran limitans interna
2. Lapisan serabut saraf
3. Lapisan sel-sel ganglion
4. Lapisan plexiform dalam
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan plexiform luar
7. Lapisan nuklear luar
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan batang dan kerucut
10. Lapisan epitel pigmen
Membran limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari
badan kaca. Retina menjalar ke depan dan makin ke depan lapisannya berubah

semakin tipis dan berakhir di ora serata, dimana hanya didapatkan satu lapisan
nuklear. Di tengah retina terdapat lekukan dari fovea sentralis. Daerah ini memiliki
daya penglihatan yang paling tajam. Fovea sentralis terdapat di tengah makula lutea.
Struktur makula lutea yaitu, tidak terdapat serat saraf, sel ganglion banya terdapat di
pinggir makula, di makula terdapat lebih banyak sel kerucut daripada sel batang. Di
fovea sentralis hanya terdapat sel kerucut.
Pada daerah nasal makula lutea kira-kira 2 diameter papil terdapat papila nervi
optisi, yaitu tempat dimana nervus opticus menembus sklera. Papil ini hanya terdiri
dari serabut saraf fan tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali. Oleh
karena itu tak dapat melihat sema sekali dan disebut titik buta (blindspot). Bentuk
papil lonjong, batas tegas pinggir agak lebih tinggi dari retina sekitarnya. Bagian
tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, besarnya 1/3 diameter papil, yang
disebut ekskavasi fisiologis. Dari tempat ini keluarlah arteri dan vena retina sentral
yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan nasal, juga ke atas dan ke bawah.
Diameter arteri dan vena adalah 2:3. Warna arteri lebih merah dan berbentuk lebih
lurus, di tengahnya didapatkan refleks cahaya. Vena berwarna lebih tua, ukura lebih
besar dan lebih berkelok-kelok.
II. 2.
II.2. 1.

FISIOLOGI
FISIOLOGI PENGLIHATAN
Cahaya adalah sebuah bentuk radiasi elektromagnetik yang terdiri atas paketpaket individual seperti partikel yang disebut foton yang berjalan menurut cara-cara
gelombang. Jarak antara dua puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang.
Fotoreseptor di mata peka hanya pada panjang gelombang antara 400 dan 700
nanometer. Cahaya tampak ini hanya merupakan sebagian kecil dari spektrum
elektromagnetik total. Cahaya dari berbagai panjang gelombang pada pita tampak
dipersepsikan sebagai sensasi warna yang berbeda-beda. Panjang gelombang yang
pendek dipersepsikan sebagai ungu dan biru, panjang gelombang yang panjang
dipersepsikan sebagai jingga dan merah.
Pembelokan suatu berkas cahay (refraksi) terjadi ketika suatu berkas cahaya
berpindah dari satu medium dengan tingkat kepadatan tertentu ke medium dengan
tingkat kepadatan yang berbeda. Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara dari pada
melalui media transparan lainnya seperti kaca dan air. Ketika suatu berkas cahaya
masuk ke sebuah medium yang lebih tinggi densitasnya, cahaya tersebut melambat,
begitu pula selanjutnya. Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya ketika melalui
permukaan medium baru pada setiap sudut kecuali sudut tegak lurus.
Cahaya masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Pupil merupakan lubang
bundar anterior di bagian tengah iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke
mata. Pupil membesar bila intensitas cahaya kecil (berada ditempat gelap), dan pupil
membesar jika intesitas cahaya besar (berada di tempat terang). Yang mengatur
perubahan pupil adalah iris. Iris merupakan cincin otot yang berpigmen tampak di
dalam aqueous humor dan juga berperan dalam menentukan warna mata.
Setelah melalui pupil dan iris, cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada diantara
aqueous humor dan vitreous humor, melekat ke otot siliar melalui ligamentum

suspensorium. fungsi lensa selain menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi

selama berakomodasi, juga berfungsi untuk memfokyuskan cahaya ke retina. Apabila
mata memfokuskan pada objek yang dekat, maka otot siliaris akan berkontraksi,
sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat. Dan apabila mata memfokuskan
objek yang jauh, maka otot siliar akan mengendur dan lensa menjadi tipis dan lebih
lemah.
Bila cahaya sampai ke retina, maka sel-sel batang dan sel-sel kerucut yang
merupakan sel yang sensitif terhadap cahaya akan meneruskan sinyal cahaya ke otak
melalui saraf optik. Bayangan atau cahaya yang tertangkapo oleh retina adalah
terbalik, nyata , diperkecil tetapi persepsi pada otak terhadap benda tetap tegak.
Karena otak sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan
normal.
Kemampuan menyesuaikan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun
jauh dapat di fokuskan di retina dikenal dengan akomodasi. Kekuatan lensa
bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris.
Otot siliaris adalah bagian korpus siliar, suatu spesialisasi lapisan koroidd di
sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki 2 komponen utama yaitu otot siliaris dan
jaringan kapiler. Otot siliaris adalah otot polos melingkar yang melekat ke lensa
melalui ligamentum suspensorium.
Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan mnarik lensa
sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika
berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan ligamentum suspensorium
mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum suspensorium,
lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas inherennya
semakin besar kelengkungan lensa, semakin besar kekuatannya, sehingga berkas
cahaya lebih dibelokkan.
Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan
jauh. Tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih
cembung dan lebih dekat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem
syaraf otonom. Serat-serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk
penglihatan jauh, sementara sistem syaraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot
untuk penglihatan dekat.
Lensa adalah suatu struktur elastuis yang terdiri dari serat transparan. Kadang
serat ini menjadi keruh, sehingga berkas cahaya tidak dapat menembusnya, suatu
keadaan yang dikenal dengan katarak. Seumur hidup hanya sel-sel ditepi laur lensa
yang diganti. Sel dibagian tengah lensa mengalami kesulitan ganda. Sel tersebut tidak
hanya merupakan sel tertua, tetapi juga terletak paling jauh dari aqueous humor,
sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan pertambahan usia, sel-sel dibagian tengah
yang tidak dapat diganti ini mati dan kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa
tidak bisa lagi berakomodasi.
Tidak semua serat di jalur pengliahatan berakhir di korteks penglihatan.
Sebagian diproyeksikan ke daerah otak lain untuk tujuan selain persepsi penglihatan
langsung, seperti: mengontrol pyupil, sinkronisasi jam biologis ke variasi siklis dalam

intensitas cahaya, kontribusi terhadap kewaspadaan pada perhatian korteks, kontrol

gerakan mata.
II.2. 2.

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOUR

Aquous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/mnt dan mengisi bilik
anterior sebanyak 250L serta bilik posterior sebanyak 60L. Aquous humor
berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan
jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork.
Selain, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari
jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan
tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aquous
humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
Produksi Aquous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi Aquous humor dan melibatkan Na+/K+ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam
membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan
pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah
proses yag menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan
gradien elektron.
Sistem pengaliran Aquous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/
uveoscleral outflow. trabecular outflow merupakan aliran utama dari aquous humor,
sekitar 90% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis schlemm
di trabecula meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada
sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama
dijaringan trabekula. Uveoscleral, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,
sekitar 5-10% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskus ailiaris
dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid, dan sklera.
Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.
Tekanan intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi
harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang
normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea
dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara
oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli
kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena
perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena

episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali

normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi normal
antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi Aquous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkardian tubuh, denyut
jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.
II. 3.
KATARAK
II. 3. 1. DEFINISI
Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin
Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut Bular, dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.
Katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan
bening menjadi keruh, kekeruhan lensa ini terjadi akibat hidrasi (penambahan
cairan) lensa, denaturasi protein, atau keduanya. Kekeruhan biasanya mengenai satu
atau kedua mata dan dapat berjalan progresif. Kekeruhan tersebut menyebabkan
terganggunya fungsi penglihatan sampai kebutaan (Ilyas, 2009).
II. 3. 2. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab katarak, yaitu :
a. Katarak terkati usia
Hampir 90% kasus katarak disebabkan karena proses degenerasi/penuaan. Lima
puluh persen individu berusia 65-74 tahun, 70 % individu berusia lebih dari 75
tahun.
b. Katarak traumatik
Katarak traumatik sering disebabkan karena trauma benda asing pada lensa atau
trauma tumpul pada bola mata. Lesa akan menjadi puth segera setelah masuknya
benda asing karena gangguan (lubang) dari kapsul lensa menyebabkan aqueous
humour dan vitreus humour menembus ke dalam struktur lensa (Harper, 2008).
c. Katarak yang berkaitan dengan penyakit sistemik
Diabetes melitus dapat mempengaruhi kejerinahan lensa dan indeks refraksi.
Seiring dengan meningkatnya kadar gula darah, maka meningkat pula kadar
glukosa dalam aqueous humour. Glukosa dari aqueous humour masuk ke dalam
lensa dengan cara difusi, sehingga kadar glukosa dalam lensa juga meningkat.
Sebagian glukosa tersebut dirubah oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol
yang dapat menyebabkan pembengkakan serabut lensa. Timbunan sorbitol lensa
akan meningkatkan tekanan osmotik yang menyebabkan masuknya air ke dalam
lensa sehingga terjadi pembengkakan serabut lensa.
d. Katarak yang diinduksi obat

Kortikosteroid yang diberikan dalam jangka panjang baik sistemik atau topikal
seperti prednison, prednisolon, deksametason, dan lain-lain dapat menyebabkan
kekeruhan lensa. Patofisiologi ikatan kovalen antara kortikosteroid antara lain
melalui penurunan kadar anti-oksidan asam askorbat dalam aqueous humour.
Ikatan kovalen tersebut mengakibatkan terjadinya kekeruhan lensa pada katarak.
Selain itu, kortikosteroid menghambat pompa Na-K pada lensa sehingga terjadi
akumulasi dan koagulasi protein lensa yang menyebabkan kekeruhan lensa.
e. Katarak komplikata
Katarak ini dapat berkembang sebagai efek langsung dari penyakit intraokuler
yang mempengaruhi fisiologi lensa. Penyakit intraokuler yang terkait dengan
pembentukan katarak adalah uveitis kronis dan glaukoma.
Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis.
Biasanya muncul katarak subkapsular posterior. Pembentukan sinekia posterior
sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan perkembangan
fibrovaskular. Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan
lensa (sinekia posterior) yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa.
Perubahan lensa pada katarak komplikata karena uveitis dapat berkembang
menjadi katarak matur.
f. Katarak akibat paparan sina ultraviolet
Lensa manusia dapat terkena radiasi sinar matahari yang mengandung sinar
ultraviolte A (320-400 nm) dan sinar ultraviolet B (295-320 nm). Kerusakan
lensa pada manusia diproteksi oleh sistem antioksidan dan pigmen kinurenin
kuning lensa. Semakin bertambahnya usia akan terjadi produksi antioksidan
tersebut. Sinar ultraviolet juga dapat meningkatkan fotooksidasi dan polimerasi
protein lensa.
Sinar ultraviolet dari matahari dapat mempercepat kekeruhan lensa. Sinar
ultraviolet akan diserap oleh protein lensa terutama asam amino aromatik yaitu
triptofan, fenil alanin, dan tirosin sehingga menimbulkan reaksi foto kimia dan
menghasilkan fragmen molekul yang disebut dengan radikal bebas, seperti anion
superoksida, hidroksil dan spesies oksigen reaktif seperti hidrogen peroksida
yang semuanya bersifat toksik. Radikal bebas ini akan menimbulkan reaksi
oksidatif pada gugs sulfhidril protein. Reaksi oksidatif akan mengganggu
struktur protein lensa sehingga terjadi cross link anatar dan intra protein dan
menambah jumlah high molecular weight protein sehingga terjadi agregasi
protein dan menimbulkan kekeruhan lensa.
II. 3. 3. PATOGENESIS
Stres oksidatif adalah patogenesis utama pada sebagian besar katarak. Kadar
oksigen (O2) yang rendah sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Terdapat
perbedaan gradien oksigen dari bagian luar lensa sampai ke bagian tengah.
Mitokondria pada korteks lensa akan membuang sebagian besar oksigen, dan
menjaga kadar O2 di nukleus tetap rendah, namun pada usia lanjut fungsi
mitokondria berkurang dan produksi superoksida oleh mitokondria meningkat.

Peningkatan superoksida akan meningkatkan kadar oksigen dan superoksida (H 2O2)

di nukleus. Molekul nukleus H2O2 tersebut dapat menembus barrier, menyebabkan
terjadinya peningkatan oksidasi protein (Wevill, 2008).
Mekanisme denaturasi protein berperan penting dalam timbulnya katarak
terkait usia. Kehilangan protein pada katarak kortikal terjadi akibat proses proteolitik
oleh protease. Fenomena proteolitik menjadi meningkat ketika terjadi kelebihan
kadar kalsium. Contohnya pada katarak Mogagnian, terjadi proteolitik secara
keseluruhan pada korteks dan terdapat deposit kalsium ortofosfat, sedangkan pada
katarak nuklear, kehilangan protein terjadi lebih sedikit. Proses utama yang terjadi
adalah agregasi dan perubahan warna pada molekul protein (Calabria, 1985).
Kristalisasi protein lensa adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi
protein dan agregasi protein menjadi highi molecular weight protein. Modifikasi
protein menyebabkan perubahan formasi (unfolding) berupa pembukaan lipatan
yang menampakkan kelompok thiol yang biasanya tertutup oleh lipatan protein.
Kelompok ini teroksidasi dan membentuk ikatan disulfida seperti oxidized
glutathione (GSSG) yang menyebabkan agregasi protein. Perubahan formasi dan
agregasi lebih lanjut akan menyebabkan penghamburan dan penyerapan cahaya
dimana dalam kondisi normal cahaya akan diteruskan melewati lensa (Truscott,
2009).
II. 3. 4. KLASIFIKASI
Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :
a. Katarak Kongenital
Katarak ini terjadi pada bayi dibawah umur 1 tahun. Penyebab katara ini dapat
berupa gangguan metabolik, infeksi intraurin, dan herediter. Infeksi intraurin
yang sering menyebabkan katarak kongenital adalah TORCH (Toxoplasma,
Rubella, Cytomegalovirus, Herpes) saat kehamilan. Infeksi yang paling sering di
antaranya adalah rubela. Trias sindrom rubela adalah pada mata berupa katarak,
mikroftalmus, retinopati pigmentosa; pada telinga berupa ketulian; dan pada
jantung yaitu defek septum ventrikel (VSD). Pada pupil mata bayi akan terlihat
bercak putih atau leukokoria (Ilyas, 2009).
b. Katarak Juvenil
Katarak ini terjadi sesudah usia 1 tahun, biasanya merupakan kelanjutan dari
katarak kongenital.
c. Katarak Senilis
Katarak ini adalah katarak yang terjadi akibat proses penuaan/degeneratif,
dimana didapatkan pada usia diatas 50 tahun.
Selain itu, katarak juga dapat diklasifikasikan berdasarakan stadium.
Klasifikasi berdasarkan stadium dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur,
stadium matur, dan stadium hipermatur.
a. Katarak Insipien

Kekeruhan ringan pada lensa. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk
gerigi menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).
b. Katarak Intumesen
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif
menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi
cembung yang akan mendorong iris sehingga bilik mata depan menjadi dangkal.
c. Katarak Imatur
Sebagian lensa keruh, belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa
dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik lensa yang degeneratif.
Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,
sehingga terjadi glaukoma sekunder. Ciri-ciri katarak imatur berupa sebagian
lensa keruh, visus 1/60, iris shadow test positif, dan fundus reflek suram/gelap.
d. Katarak Matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh bagian lensa. Visus biasanya 1/300 atau 1/~,
iris shadow test negatif, fundus refleks keruh.
e. Katarak Hipermatur
Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek
dan mencair. Masa lensa yang berdegernerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga
lensa mengecil, berwarna kuning dan kering. Bila proses katarak berlanjut
disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair
tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa
karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak Morgagni (Ilyas, 2009).
Tabel 1. Klasifikasi Katarak berdasarkan stadium (Ilmu Penyakit Mata FKUI, 2011

Kekeruhan
Cairan Lensa

Iris
Bilik
Mata
Depan
Sudut Bilik Mata
Shadow Test
Penyulit

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah
masuk)

Matur
Seluruh
(air Normal

Normal
Normal

Terdorong
Dangkal

Normal
Normal

Normal
Negatif
-

Sempit
Positif
Glaukoma

Normal
Negatif
-

Hipermatur
Masif
Berkurang (air +
massa
lensa
keluar
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
Uveitis
Glaukoma

Sementara itu, berdasarkan letak kekeruhan lensa, katarak dibagi menjadi :

a. Katarak Nuklear

Sering terjadi pada katarak senilis. Sel-sel di bagian tengah lensa terletak jauh
dari aqueous humour, sebagai sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan
bertambahnya usia, sel-sel di bagian tenga menjadi lebih padat dan kaku,
mengalami hidrasi (penambahan cairan) dan penimbunan ion kalsium dan
sklerosis. Kemudian nukleus mengalami penimbunan pigmen, dan lensa
menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang mulanya
berwarna putih, menjadi kekuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi
kehitaman, disebut juga katarak Brunesen atau katarak nigra.
b. Katarak Kortikal
Visus masih 1.0 karena daerah sentral masih bening. Kekeruhan dimulai dari
pinggir makin ke tengah, berwarna putih. Cahaya tidak bisa tembus. Pada
malam hari, penglihatan buram dan lebih jelas pada pagi atau siang hari.
c. Katarak Subcapsular Posterior
Kekeruhan lensa terletak di polus posterior. Katarak bersifat stasioner dan tidak
menimbulkan banyak gangguan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan
operasi.
d. Katarak Subcapsular Anterior
Fundus refleks positif suram dengan bercak kesuraman di daerah perifer,
bergerak sesuai dengan arah lrikan mata.
II. 3. 5. DIAGNOSIS
Diagnosis katarak dapat dilakukan dengan :
a. Anamnesis
Biasanya pasien datang dengan keluhan penurunan tajam penglihatan atau
penglihatan kabur. Pada umumnya perlahan-lahan seperti ada yang menghalangi
(kabut, air terjun). Bila katarak terjadi pada bagian tepi lensa, maka tajam
penglihatan tidak akan mengalami perubahan, tetapi apabila kekeruhan di tengah
lensa maka penglihatan tidak akan menjadi jernih. Selain itu pasien juga akan
mengeluhkan silau, silau dirasakan karena adanya kekeruhan pada lensa
sehingga saat melihat sinar melalui bagian yang keruh akan diteruskan tidak
beraturan. Pasien jug mengeluhkan tidak bisa melihat objek yang letaknya jauh.
Hal ini karena terjadinya proses miopisaasi akibat hidrasi (penarikan cairan) ke
dalam lensa. Lensa akan menyerap aqueous humour sehingga lensa menjadi
cembung, daya refraksi lensa meningkat dan menyebabkan bayangan akan jatuh
di depan retina.
b. Pemeriksaan Mata
Pemeriksaan mata untuk mendiagnosis katarak, yaitu :
- Pemeriksaan Visus
- Iris Shadow Test
Pada katarak imatur iris shadow positif, sementara pada katarak matur iris
shadow negatif.
- Fundus Refleks

Normalnya fundus refleks media refrakta jerni, berwarna merah jingga

cemerlang. Bila ada kekeruhan pada lensa karena katarak, maka fundus
refleks menjadi negatif atau tidak dapat dilihat.
Slit Lamp
Pada pemeriksaan slit lamp dilakukan dengan midriatikum.

II. 3. 6. PENATALAKSANAAN
Pengobatan katarak yang dapat dilakukan adalah tindakan operatif untuk
mengangkat lensa. Adapun beberapa metode operasi ekstraksi katarak yang dapat
dilakukan adalah :
a. Operasi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaranisi
lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa
lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Kemudian
dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraokular diletakkan pada
kapsul posterios
b. Operasi katarak Intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah
diputus. Pada ekstraksi katarak ini katarak sekunder tidak akan terjadi,
karena tidak ada sisa lensa yang tertinggal, tetapi operasi ini
dikontraindikasikan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih
mempunyai ligamen hialoidea kapsuler.
c. Fakoemulsifikasi
Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk
menghancurkan nukleus yang kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5-3
mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat.
Operasi ini cukup dilakukan dengan insisi yang kecil sehingga pemulihan
visus lebih cepat dan induksi astigmatis akibat operasi minimal.
Tindakan operasi hanya dapat dilakukan pada katarak matur, pada katarak
imatur atau intumesen terapi yang dapat dilakukan adalah pencegah untuk
menghambat perkembangan ke stadium selanjutnya, katarak matur. Pengobatan yang
dapat dilakukan seperti konsumsi vitamin C. Vitamin C berkerja menghambat
perkembangan katarak dengan mencegah terbentuknya radikal bebas sebagai anti
oksidan.
II. 4.
GLAUKOMA
II. 4. 1. DEFINISI
Glaukoma adalah penyakit kronis yang ditandai oleh tekanan intra okuler
(TIO) bola mata yang lebih tingi dari normal, sehingga menyebabkan atrofi serabut
sarah dan defek atau menciutnya lapang pandang. Angka kejadian glaukoma

terdapat pada orang dewasa terutama pada umur lebih dari 40 tahun (1-2%), diduga
merupakan penyakit herediter sehingga apabila ada keluarga yang menderita
glaukoma harus waspada akan penyakit itu dengan memeriksa mata secara rutin
setiap 6 bulan atau satu tahun sekali. Glauoma lebih banyak menenai wanita
dibandingkan dengan pria.
Glaukoma merupakan penyakit bilateral, walaupun onset penyakit ini tidak
bersamaan sehingga penderita sudah buta satu mata, sedangkan mata lainnya masih
baik. Glaukoma dapat juga kongenital, baik primer maupun menyertai kelainan
kongenital lainnya yang manifestasinya dapat sejak bayi, anak-anak maupun baru
timbul gejala setelah dewasa. Glaukoma dapat juga menyertai penyakit mata lain,
misalnya pata iritis yang disebut dengan glaukoma sekunder.
II. 4. 2. PATOFISIOLOGI
Terjadinya tekanan tinggi bola mata disebabkan karena adanya gangguan
pengaliran aqueous humour, sehingga terdapat pengumpulan aqueous humour yang
berlebihan di bilik mata depan (camera oculi anterior). Penyakit yang ditandai
dengan peningkatan tekanan intraokuler ini, disebabkan :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil
- Hambatan pengeluaran cairan intra okuler
II. 4. 3. KLASIFIKASI
Menurut Vaughan, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Glaukoma Primer
Glaukoma terjadi tanpa adanya penyakit mata yang lain, etiologi glaukoma
primer tidak dapat dipastikan, tetapi diduga beberapa faktor dapat mempengaruhi
terjadinya glaukoma primer, yaitu :
1. Gangguan pengeluaran cairan mata yang disebabkan gangguan susunan
anatomis bilik mata yang menyempit
2. Sudut
mata
mengalami
kelainan
berupa
goniodisgenesis,
trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis.
Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik
mata terbuka atau tertutup. Glaukoma ini dapat dibedakan atas :
- Glaukoma Primer Sudut Terbuka (POAG)
Disebut juga glaukoma simpleks atau glaukoma kronik. Glaukoma ini
merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, ditandai dengan
sudut mata yang terbuka. Glaukoma simpleks didiagnosis bila ditemukan
glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama tanpa ditemukan
kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya ditemukan pada
usia 40 tahun keatas tetapi kadang dapat juga ditemukan pada usia muda.
Pada jenis glukoma ini hambatan pengeluaran cairan aqueous humour
terletak pada trabekulum dan kanalis schlemm.
Terdapat faktor resiko pada seseorang menderita glaukoma simpleks
seperti diabetes melitu, hipertensi, kuli berwarna dan miopia.

Gejala pada glaukoma simpleks sangat minim atau tidak bergejala,

sehingga pasien tidak menyadari sampai akhirnya berlanjut menjadi
kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir menjadi
glaukoma absolut.
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan bola mata diatas 20 mmHg, kornea
tampak edem, lapang pandang menyempit, pada funduskopi didapatkan
penggaungan dan papil atrofi. Tajam penglihatan tidak terganggu sampai
stadium akhir.
Prognosis glaukoma sudut terbuka bila didiagnosis dini dan mendapat
terapi yang adekuat maka prognosis baik. Tetapi bila terapi terlambat
prognosisnya jelek sebab kelainan saraf yang sudah terjadi bersifat menetap
sehingga tidak dapat kembali normal walaupun diobati atau dioperasi.
Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah memperlancar
pengeluaran cairan mata atau untuk mengurangi produksi cairan mata.
Penderita glaukoma harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah
kebutaan.
Pengobatan glaukoma simpleks untuk mempertahankan tekanan bola mata
dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan
lapang pandang tidak mengalami progesifitas. Obat-obatan anti glaukoma
seperti pilokarpil tergantung pada keadaang tekanan intra okuler dan
kenyamanan penderita.
Bila tekanan tidak terkontrol dengan obat-obatan, maka dilakukan
tindakan operatif, terapi operatif yang umum dilakukan adalah
trabekulektomi, yang bertujuan membuat jalan keluar untuk cairan aqueous
humour dari camera oculi anterior ke kanalis schlemm atau dibuat filtrasi ke
sub conjungtiva.
Edukasi yang dapat diberitahukan pada pasien glaukoma simpleks yaitu
mengurangi olah raga yang meningkatkan tekanan bola mata atau yang dapat
membuat pasien mengejan, konsumsi air tidak terlalu banyak, dan mengatur
tekanan darah karena tekanan yang tinggi pada pembuluh darah
meningkatkan peningkatan tekanan intra okular yang dapat memperburuk
kerusakan saraf mata.
-

Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PCAG)

Glaukoma ini disebut juga dengan glaukoma akut. Pada glaukoma ini
trabekula baik, hambatan pengaliran aqueous humour disebabkan karena
sudut bilik mata depan yang sempit. Hal tersebut disebatkan adanya keadaan
tertentu yang menyebabkan sudut bilik depan tertutup sehingga hambatan
menjadi total dan terjadi peningkatan tekanan intra okuler. Bila hambatan
total terjadi secara mendadak makan akan terjadi serangan glaukoma akut.
Serangan glaukoma sudut tertutup dibedakan atas 4 stadium, yaitu :
1. Stadium Prodormal
Stadium prodormal terjadi saat terdapat serangan ringan seperti sakit
kepala sentral ringan, penglihatan sedikit kabur, melihat pelangi di
sekitar lampu bila habis membaca lama dan akan hilang setelah

istirahat atau tidur. Pada pemeriksaan didapatkan visus sedikit turun,

injeksi siliar, kornea edem, pupil sedikit melebar, dan tekanan bola
mata sedikit meningkat.
2. Stadium Akut
Stadium akut terjadi saat terdapat serangan lebih hebat sehingga
keluhan lebih nyata. Pasien merasa sakit kepala yang sangat hebat,
mual dan muntah. Pada pemeriksaan didapatkan visus turun hingga
1/300 atau 1/~, konjungtiva bulbi terlihat injeksi dapat terjadi kemosis,
kornea keruh dapat terdapat fistel dan abrasi, iris edem, tekanan bola
mata sampai 50 mmHg. Bila serangan tidak diterapi dengan baik akan
menjadi glaukoma sudut sempit kronik.
3. Stadium Glaukoma Absolut
Pada sadium ini, visus menjadi 0, mata merah, sakit dan keadaanya
seperti pada glaukoma sudut sempit kronik.
4. Stadium Degenerasi
Stadium degenerais adalah stadium dimana terbentuk penebalan
kornea yang disebut band ceratopthy.
Tata laksana yang baik untuk glaukoma sudut sempit adalah operasi
dengan didahului terapi medikamentosa untuk menurunkan tekanan intra
okuler sebelum operasi.
b. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder bisa dibedakan atas keadaan sudutnya, sudut terbuka dan
sudut tertutup. Sehingga bila ada glaukoma sekunder kita harus mengetahui
kausanya, dan keadaan sudutnya. Pada terapi pertama kausanya dihilangkan,
bila masih ada tertinggal sekuele setelah penyakit primer hilang, maka terapi
seperti glaukoma primer, tergantung dari keadaan sudutnya.
Glaukoma sekunder yang terjadi dapat disebabakan karena adanya kelainan
pada mata penyakit mata pada iris, katarak imatur, katarak hipermatur, post
operasi katarak, perubahan lensa, kelainan uvea dan trauma.
Glaukoma sekunder pasca tramua disebabkan karena adanya kelainan
jaringan dan susunan jaringan mata yang mengganggu pengaliran cairan mata
sehingga menimbulkan glaukoma sekunder. Jenis kelainan yang dapat
menimbulkan glaukoma adalah kontusi sudut.
- Glaukoma kontusi sudut
Trauma dapat mengakibatkan tergesernya pangkal iris ke belakang sehingga
terjadi robekan trabekulum dan gangguan fungsi trabekulum, mengakibatkan
hambatan pengaliran keluar cairan mata. Pengobatan biasanya dilakukan
seperti glaukoma sudut terbuka yaitu dengan obat lokal dan sistemik, bila
tidak terkontrol dengan pengobatan maka dilakukan pembedahan.
- Glaukoma dengan dislokasi lensa

Akibat trauma tumpul dapat mengakibatkan terputusnya zonula Zinn, yang

mengakibatkan kedudukan lensa tidak normal, sehingga akan mendorong iris
ke depan dan terjadi penutupan sudut bilik mata. Penutupan ini akan
menghambat pengaliran keluar cairan mata, sehingga akan mengakibatkan
glaukoma sekunder. Pengobatan yang dilakukan adalah mengangkat
penyebab atau lensa sehingga sudut terbuka kembali.
c. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang didapat sejak bayi, dan
manifestasinya didapat sejak bayi, anak-anak atau sudah dewasa. Glaukoma
kongenital dapat dibagi atas :
- Glaukoma Kongenital Primer
Merupakan glaukoma yang terjadi sejak lahir dan bersifat herediter resesif,
biasanya bilateral, lebih banyak pada bayi laki-laki. Pada glaukoma
kongenital primer hambatan aliran aqueous humour disebabkan karena
kelainan perkembangan sudut bilik depan dimana iris tidak seluruhnya
terpisah dari kornea, sehingga sudut bilik depat tertutup oleh jaringan
embrional sebagai membran yang menutupi trabekel yang disebur membran
barkan. Terapi pada glaukoma jenis ini adalah membuka membran barkan.
-

Glaukoma Kongenital Sekunder

Merupakan glaukoma pada bayi yang terjadi karena kongenital mata yang
dapat menyebabkan hambatan aliran aqueous humour misalnya :
1. Pembentukan celah yang tidak sempurna
2. Insersi m. Siliar terlalu depan
3. Embriotoxan posterior dengan displasima mesodermal
4. Pembentukan bilik belakang terhambat
Glaukoma kongenital sekunder adalah glaukoma yang terjadi akibat adanya
kelainan kongenital mata misalnya pada aniridia, hipermetropia,
hemangioma pada mata, sindrom marfan. Terapi pada glaukoma kongenital
adalah operasi secepatnya, karena obat tidak bermanfaat. Bila kornea masih
jernih, dilakukan geniotimi. Bila kornea keruh dilakukan trabekulektomi, dan
bila tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi dengan dibantu obat.

d. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (tertutup ataupun
terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik
mata dangkal, pupil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti
batu dan dengan rasa sakit terus menerus disertai pusing.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada
badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau
melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan
memberikan rasa sakit. Bisa juga dilakukan cyclo cryo bila sakit, tetapi bila
cyclo cryo tidak berhasil maka dilakukan enukleasi.

II. 4. 4. DIAGNOSTIK
a. Anamnesa
Pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut sempit yang tanpa serangan
hampir tidak ada keluhan pada stadium permulaan. Baru pada stadium lanjut
kalau penderita cukp jeli akan terasa ada penyempitan lapang pandang. Pada
glaukoma sudut sempit dengan serangan, keluhan berupa sakit kepala disertai
seperti melihat pelangi sampai kabur yang dapat sembuh spontan atau dengan
pengobatan. Pada glaukoma kongenital biasanya keluhan terjadi karena air
matanya berair dan silau.
b. Visus/Ketajaman Penglihatan
Pada glaukoma simplek visus terganggu sampai stadium akhir. Sedangkan pada
glaukoma sudut sempit pada waktu serangan visus sangat menurun. Bila
serangan teratasi visus kembali baik dengan sisa gangguan akomodasi. Pada
glaukoma kronik visus sentral tidak terganggu tetapi penglihatan perifer yang
terganggu karena adanya skotoma.
c. Tonometer
Diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Ada beberapa cara pemeriksaan
dengan tonometer :
- Palpasi
Mata penderita ditutup kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk
kemudai bandingkan dengan fluktuasi mata di sebelahnya.
- Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz
Cara pengukuran indirect yang paling banyak dipakai karena praktis dan
murah, tetapi hasilnya diperngaruhi oleh kekuatan sklera atau kornea. Cara
pemakaian, penderita dengan posisi tidur, dagu dan dahi dalam posisi
horizontal. Kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes
blok sampai jarum menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban
terkecil 5,5 foot plate di disenfeksi dengan alkool 70%. Foot plate diletakkan
tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. Angka yang ditunjuka oleh jarum
dibaca dan dicocokkan dengna tabel Fridenwald bila jarum menunjukkan
angka kecil dari 3 maka beban ditambah 7,5, 10, 15. Perubahan tekanan
intraokuler diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal sedangkan
pada mata glaukoma perubahan ini dapat lebih besar dari 8 mmHg.
d. Tonografi
Bila tonometer tidak menunjang diagnosa maka kita lakukan tonografi untuk
melihat kemampuan aqueous humour meninggalkan bilik mata. Caranya dengan
menghitung perbedaan tekanan intra okuler sebelum dan sesudah penekanan
kemudian dihitung dan didapat dengan jumlah aqueous humour yang dapat
dipindahkan, maka didapatkan angkal out flow facility yang dinyatakan dengan
angka C. Bila kurang dari angka 0,18 berarti aliran aqueous humour terganggu
makan diagnosa glaukoma ditegakkan.
e. Tes Provokasi

Dilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya tekanan intra okuler
meragukan, campus tidak khas, keadaan papil tidak khas, C < 0,18. Terdapat
beberapa cara :
- Tes minum air, penderita disuruh minum air 1 Liter dalam waktu 5-10 menit.
Setelah 15 menit tekanan intra okuler akan naik, dalam keadaan normal
naiknya 3-5 mmHg sedangan pada glaukoma terdapat kenaikan TIO lebih
dari 8 mmHg. Tes ini dilakukan pada pagi hari dan belum minum obat
antiglaukoma sebelumnya.
- Tes kamar gelap, penderita diuruh diam di kamar gelap selama 1 jam, tidak
boleh tidur, pupil akan midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat
kenaikan lebih dari 8 mmHg dalam waktu 60-90 menit.
- Tes midriatika, mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek setelah lebih
dulu diukur TIO. Bila setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg berarti
glaukoma positif.
- Tes kortikosteroid, diberikan tets mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6
minggu atau 4 kali sehari, pada penderita glaukoma akan didapatkan Tio > 8
mmHg
f. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan cara memakai perimeter, tabir
bjerrum, dan cara konfrontasi
g. Pemeriksaan Gonioskopi
Untuk melihat apakah sudut mata tertutup atau terbuka, dilakukan gonioskopi.
Untuk mengetahui apakah ada kelainan lain di sudut bilik depan seperti
perlengketan iris dengan kornea, dialisis iris, hifema, vaskularisasi baru. Secara
kasar dapat dikira-kira :
- Sudut 20-40 oC dinyatakan sudut terbuka
- Sudut < 20 oC dinyatakan sudut sempit
- Kalau Schwableline tidak tampak berarti sudut tertutup
II. 4. 5. DIAGNOSIS BANDING
a. Glaukoma dengan mata merah dibandingkan dengan konjungtivitis dan
iridosiklitis
b. TIO tinggi dengan mata tenang dibedakan dengan hipertensi okuler
c. Kelainan lapang pandang harus dibedakan dengan kelainan lapang pandang pada
kelainan saraf optik
d. Papil yang pucat juga harus dibedakan dengan atrofi papil
e. Glaukoma kongenital dapat didiagnosis banding dengan obstruksi
nasolakrimalis, megalokornea, miopia tinggi dan edema kornea idiopatik.
II. 4. 6. TERAPI
Tujuan terapi pada glaukoma adalah menurunakn tekanan bola mata dan
mempertahankan tekanan tersebut sehingga tidak terjadi kelainan lapang pandang
dan diskus optikus yang progresif, dan mempertahankan keadaan yang tersisia.
a. Medikamentosa
- Miotika untuk mengecilkan pupil supaya jalan aqueous humour lancar. Obat
yang dapat digunakan seperti Pilokarpin, karbakol dan fosfolin yodide.

Obat untuk menurunkan produksi aqueous humour seperti acetazolamide,

beta bloker, simpatomimetik.
Cairan hipersonik yang dapat menarik air sekitarnya termasuk cairan mata ke
dalam pembuluh darah, misalnya larutan gliserol dan infus manitol.

b. Operasi
- Iridektomi, untuk glaukoma sudut terbuka di mana diduga keadaan trabekula
masih baik
- Trabekulektomi, untuk glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup bila
keadaan trabekula buruk
- Trabekulotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila
kornea keruh
- Goniotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila
keadaan kornea masih jernih
- Cyclo cryo, dilakukan pada glaukoma absolut atau glaukoma dengan
neovaskularisasi di iris
- Enukleasi, pembuangan seluruh bola mata, dilakukan pada glaukoma absolut
yang sakit
- Iridektomi dan trabekuloplastik dengan sinar laser.
II. 5.
KELAINAN REFRAKSI
II. 5. 1. MIOPIA
A. DEFINISI
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang dari jarak
tak terhingga, oleh mata dalam keadaan istirahat, dibiaskan di depan retina, sehingga
pada retina didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur.
Pada penderita mata rabun jauh (miopia) tidak dapat melihat objek atau benda
jarak jauh, namun akan terlihat jelas apabila objek atau benda itu berada dalam jarak
dekat. Sering kali para penderita rabun jauh merasakan pusing pada kepala jika
terlalu memaksa melihat benda yang jauh dari kemampuan jarak pandangnya.
Penderita miopia dapat dibantu dengan menggunakan lensa (corrective lenses)
seperti lensa kontak, dengan operasi refraktif seperti lasik atau yang banyak
digunakan oleh penderita miopia adalah kacamata dengan kontak lensa negatif.
B. ETIOLOGI
Penyebab miopia dapat bersifat keturunan, ketegangan visual atau faktor
lingkungan. Faktor keturunan pada miop pengaruhnya lebih kecil dari faktor
ketegangan visual. Terjadinya miop lebih dipengaruhi oleh bagaimana seseorang
menggunakan penglihatannya, dalam hal ini seseorang yang lebih banyak
menghabiskan waktu di depan komputer atau seseorang yang menghabiskan banyak
waktu dengan mebmbaca tanpa istirahat akan lebih besar kemungkinan untuk
menderita miopi.
C. KLASIFIKASI
1. Menurut penyebabnya:

a. Miopia refraktif bertambahnya indeks bias media penglihatan

(katarak intumesen) dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga
pembiasan lebih kuat.
b. Miopia aksialis akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan
kelengkungan kornea dan lensa yang normal.
2. Menurut derajat beratnya (tinggi dioptrinya)
a. Miopia sangat ringan sampai dengan 1 dioptri
b. Miopia ringan sampai dengan 1-3 dioptri
c. Miopia sedang sampai dengan 3-6 dioptri
d. Miopia tinggi sampai dengan 6-10 dioptri
e. Miopia sangat tinggi sampai dengan lebih dari 10 dioptri
3. Secara klinik
a. Miopia stasioner, miopia simpleks, miopia fisiologik
Timbul pada usia muda, kemudian berhenti. Dapat juga naik sedikit pada
waktu atau segera setelah pubertas atau didapat kenaikan sedikit sampai
usia 20 tahun. Besarnya dioptri kurang dari -5D atau 6D
b. Miopia progresif
Ditemukan pada semua umur dan mulai sejak lahir. Kelainan mencapai
puncaknya waktu masih remaja, bertambah terus sampai usia 25 tahun
atau lebih. Besarnya dioptri melebihi 6 dioptri.
c. Miopia maligna
Miopia yang berjalan progresif, karena disertai kelainan degenerasi
dikoroid dan bagian lain dari mata.
D. GEJALA KLINIS
1. Melihat jauh kabur, melihat dekat jelas
2. Sakit kepala
3. Mempunyai kebiasaan mengernyitkan dahi atau memicingkan mata saat
melihat objek yang jauh.
E. PENATALAKSANAAN
1. Kacamata dengan sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman
penglihatan maksimal.
2. Terapi dengan menggunakan laser dengan bantuan keratomilesis (lasik)
atau operasi lasik mata. Dalam prosedurnya dilakukan pergantian ukuran
kornea mata dan dirubah tingkat miopia dengan menggunakan sebuah laser.
II. 5. 2. PREBIOPIA
A. DEFINISI
Presbiopia merukan kondisi mata dimana lensa kristalin kehilangan
fleksibilitasnya sehingga membuatnya tidak dapat fokus pada benda yang dekat
Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin
berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya
umur. Presbiopia merupakan bagian alami dari penuaan mata. Presbiopia ini
bukan merupakan penyakit dan tidak dapat dicegah.

Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin

berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya
umur. Daya akomodasi adalah kemampuan lensa mata mencembung dan
memipih. Biasanya terjadi diatas usia 40 tahun, dan setelah umur itu umumnya
seseorang akan membutuhkan kaca mata baca untuk mengkoreksi presbiopnya.
B. ETIOLOGI
1. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut
2. Kelemahan otot-otot akomodasi
3. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat
kekakuan (sklerosis) lensa.
C. PATOFISIOLOGI
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi
mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa
dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka
lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk
menjadi cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat makin
berkurang.
D. KLASIFIKASI
1. Prebiopi Insipien, tahap awal perkembangan presbiopi. Dari anamnesa
didapati pasien memerlukan kaca mata untuk membaca dekat, tapi tidak
tampak kelainan bila dilakukan tes, dan pasien biasanya akan menolak
preskripsi kaca mata baca.
2. Presbiopia Fungsional, amplitudo akomodasi yang semakin menurun dan
akan didapatkan kelainan ketika diperiksa.
3. Presbiopi Absolut, peningkatan derajat presbiopi dari presbiopi fungsional,
dimana proses akomodai sudah tidak terjadi sama sekali.
4. Presbiopi Prematur, presbiopi yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan
biasanya berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit, atau obatobatan.
5. Presbiopi Nokturnal, kesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi
gelap, disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.
E. DIAGNOSIS PRESBIOPIA
1. Anamnesis
a. Kesulitan membaca tulisan dengan cetakan huruf yang halus/kecil
b. Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa pedih.
Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu
lama.
c. Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca atau menegakkan
punggungnya karena tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa
(titik dekat mata makin menjauh).
d. Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam
hari.

e. Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.

f. Sulit membedakan warna.
2. Pemeriksaan Oftalmologi
a. Visus, pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan
menggunakan Snellen Chart.
b. Refraksi, periksa mata satu persatu, mulai dengan mata kanan. Pasien
diminta untuk memperhatikan kartu Jaeger dan menentukan kalimat
terkecil yang bisa dibaca pada kartu. Target koreksi pada huruf sebesar
20/30.
F. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding presbiopia adalah hipermetropia dan low vision jika
hipermetropi lebih dari 3 dioptri.
G. PENATALAKSANAAN PRESBIOPIA
1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujan koreksi adalah
untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objekobjek yang dekat.
2. Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahkan dengan lensa positif
yang sesuai usia, dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu
membaca tulisan pada kartu Jaeger.
3. Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3,00 D adalah lensa positif
terkuat yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak
melakukan akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang
dibaca terletak pada titik fokus lenca +3,00 D.
Usai (Tahun)
40 tahun
40-45 tahun
45 tahun
45-50 tahun
50 tahun
50-55 tahun
55 tahun
55-60 tahun
60 tahun

Kekuatan Lensa Positif yang Dibutuhkan

+1,00 D
+1,25 D
+1,50 D
+1,75 D
+2,00D
+2,25 D
+2,50 D
+2,75 D
+3,00 D

4. Selain kaca mata untuk kelainan presbiopi, ada beberapa jenis lensa lain
yang digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada
bersamaan dengan presbiopinya. Ini termasuk :
a. Bifokal, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bisa yang
mempunyai garis horizontal atau yang progresif.
b. Trifokal, untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang dan jauh, bisa
yang mempunyai garis horizontal atau yang progresif.

c. Bifokal kontak, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat, bagian

bawah adalah untuk membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan
hasil koreksinya.
d. Monovisioin kontak, lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan,
dan lensa kontak untuk melihat dekat pada mata non dominan. Mata
yang dominan umumnya adalah mata yang digunakan untuk fokus pad a
kamera untuk mengambil foto.
e. Monovision modified, lensa kontak bifokal pada mata non dominan, dan
lensa kontak untuk melihat pada mata dominan. Kedua mata digunakan
untuk melihat jauh dan satu mata digunakan untuk membaca.
f. Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK,
dan keratektomi fotorefraktif.

LAPORAN KASUS
ODS KATARAK IMATUR
ODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA
ODS MIOPIA
ODS PRESBIOPIA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

RST Tingkat II Dr. Soedjono Magelang
Pembimbing :
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp. M

dr. Hari Trilunggono, Sp.M

Disusun Oleh :
Bayu Tofaeni
1410221001
Elsa Ameliana
1410211016
Reza Angga P
1410221025
Sabilla Sheridan
1410221035
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2015
HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
ODS KATARAK IMATUR
ODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA
ODS MIOPIA
ODS PRESBIOPIA

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh program
pendidikan profesi dokter.

Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Tingkat II Dr. Soedjono Magelang

Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta

Magelang, 11 Mei 2015

Mengetahui dan Menyetujui,

Dosen Pembimbing

dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp. M

dr. Hari Trilunggono, Sp.M