STEP 1

1. Self tolerance : tidak bereaksi terhadap diri sendiri (antigennya sendiri)

2. Serologi LE : metode yang digunakan untuk melihat gambaran liter yang
menunjukan adanya antigen ,antibody pada lupus eritematikus
3. Serologi ANA : : metode yang digunakan untuk melihat gambaran liter yang
menunjukan adanya antigen ,antibody pada anti nuclear antibodi
4. Molekul self : antigen yang berasal dari diri sendiri. Molekul nonself: antigen
asing didapatkan dari luar
5. Auto imun: respon imun terhadap jaringan antigen sendiri. Merupakan
kegagalan dari mekanisme toleransi sel
STEP 2
1. Jelaskan tentang MHC
2. Bagimana mekanisme self tolerance secara fisiologis
3. Apa yang membedakan molekul self dan molekul nonself
4. Bagimana mekanisme self tolerance secara patologis
5. Bagaimana mekanisme autoimun
6. Apa factor penyebab autoimun?
7. Apa criteria autoimun
8. Apa contoh penyakit yang disebabkan oleh autoimun
9. Apa tujuan dari serologi LE dan ANA
10.Mengapa dapat timbul bercak bercak merah pada wajah?
11.Apa yang meyebabkan kelelahan dan sendi sering terasa sakit
12.Apa diagnose dari scenario tersebut dan bagaimana terapinya
13.Apa diagnosis banding dari scenario tersebut
Step 3
1. Jelaskan tentang MHC
Mhc semacam molekul dipermukaan membrane gen atau atigeen .
Mhc kelas 1: mhc yang akan direspon cd 8 , dimiliki seluruh sel sel
yang bernukleus ditubuh kita ( contoh: sel kanker payudara) CD8
menghancurkan sel yang telah rusak
Mhc kelas 2: mhc yang akan direspon cd 4 fungsinya sebagai
antigennya . dimiliki oleh sel sel APC ( makrofag, dendritik, epitel
sel , limfosit b )
2. Bagaimana mekanisme self tolerance secara fisiologis
Jdi sel t dimatakang di timus, sebelumnya se t maswih asli. Ada dua
seleksi poisitif: sdel t dipaparkan oleh sel mhc 1 dan 2
Negativ: dipaparkan oleh dirinya sendiri jika bereaksi bakal diapoptosis
3. Apa yang membedakan molekul self dan molekul nonself
Dengan keberadaan MHC

4.
5.

Bagaimana mekanisme self tolerance secara patologis

Kegagalan terjadi saat proses ke dua
Bagaimana mekanisme autoimun
Terjadi melalui antibody tipe 2,3 ,4, tipe 4 mengaktifkan cd 4 cd 8
menyebabkan suatu kerusakan organ . kkerusakan organ ini
menyebabkan autoantibody yang mengikat tempat fungsional dari
self antigen dan terjadi juga karena suatu kegagalan toleransi
perifer.

Genetic sangat rentan terhadap antigen antigen yang

mempengaruhi limfositnya. Dari luar yaitu infeksi innfeksi . limfosit
rentan maka jumlah limfosit lebih banyak dari antigennya.

6. Apa factor penyebab autoimun?

Gangguan presentasi, berupa kesalahan utama yaitu kesalahan
pengawasan pada TH1 oleh sel TS dan TM klarena adabnya
kesalahan akan menyebabkan respon TH1 yang berlebihan yang
akan menyebabkan autoimunitas.
Ekspresi MHC 2 yang gak benar, MHC 1 diekspresi secara sedikt ika
normal tetapi tidak mengekspresikan mhc 2 jika sel nya dalam
keadaan tidak sehat atau sakit akan mengespresikan MHC2 tidak
poada tempatnya yang dapaty mensintesiskan sel TH pada self
antigen itu . jadi dapat menyebabkan autuimun
Aktifasi sel b poliiklonal karena adanya virus dan bakteri yang akan
mensistesikan sel b secara langsung
Berdasarkan obat obatan
Mutasi genetic
Hormon estrogen dan androgen yang meningkatkan poloferasi sel b
dan juga hormone prolaktin
Lingkungan : sinar UV , logam, radikal bebas
7. Apa criteria autoimun
Autoantibody atau sel atuo rekatif debngan spesifiktas untuk orang
yang terkena ditemuklan pada penyakit
Autoantibody dan sel t ditemukan dijaringan dengan cedera
Ambang autoantibody atau respon sel b menggambarkan aktivitas
penyakit
Penurunan respon autoimun membrikan perbaikan
Transfer antibody atau sel t ke pejamu sekunder menimbulakan
penyakit pada autoimun respien
8. Apa contoh penyakit yang disebabkan oleh autoimun
Menurut organ , menurut mekanisme seluler dan humkoral
Organ dibagi 2 spesifik dan non spesiki
Spesifi: kelenjar pancreas dan lambung
Nonspesifik :

Mekanisme ada 2 melalui antibody dan antigen antibody (LES karena

kegagalan mempertahankan self tolerencennya )
Seluler ( SGB)
Humoral: DM tipe 1 dan tiroituitis kronis
9. Apa tujuan dari serologi LE dan ANA
untuk megetahui adanya lupus dan adanya antibody anti nuclear
10.Mengapa dapat timbul bercak bercak merah pada wajah?
Karena paparan dari sinar UV mengaktifkan eritema . sel sel yang mati
mengalami inflamasi yang menyebabkan bercak bercak merah
11.Apa yang meyebabkan kelelahan dan sendi sering terasa sakit
Karena adanya cairan senofial di sendi sendi dan tumopukan fibrin yang
menyebabkan kaku dan menjadi sakit .
Karena adanya peradanagan , pembentukan jaringan parut
12.Apa diagnose dari scenario tersebut dan bagaimana terapinya
13.Apa diagnosis banding dari scenario tersebut

Step 7
1.

Jelaskan tentang MHC

2.

Bagaimana mekanisme self tolerance secara fisiologis

3.

Apa yang membedakan molekul self dan molekul nonself

4.

Bagaimana mekanisme self tolerance secara patologis

5.

Bagaimana mekanisme autoimun

Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi (tipe II dan III), Tipe IV yang
mengaktifkan sel CD4+ atau sel CD8+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui
autoantibodi yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti reseptor hormon,
reseptor neurotransmitor dan protein plasma.
(Karnen dan Iris, Imunologi Dasar Edisi Kedepalan, FKUI)

6.

Apa factor penyebab autoimun?

a. Sequestered antigen
Merupakan self-antigen yang terlindungi dari respon imun karena letak anatominya
dalam tubuh yang terlindungi. Prubahan antomik seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi,
kerusakan iskemia, atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen ini dengn system
imun yang tidak terjadi pada keadaan normal.
Contoh: protein lensa intraocular, sperma, dan MBP.
b. Gangguan presentasi
Kesalahan utama ada pada pengawasan stimulasi Th1 oleh sel Ts dan Tr sehingga
memicu respon Th1 yang berlebihan dan mengakibatkan autoimunitas.
c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar
Sel sehat hanya mengekspresikan MHC-I dalam kadar rendah dan tidak mengekspresikan
MHC-II sama sekali. Ekspresi MHC-II yang tidak pada tempatnya akan dapat
mensensitasi sel Th terhadap self-antigen.
d. Aktivasi sel B poliklonal
Biasanya dihasilkan oleh virus, bakteri, atau parasit yang mensensitasi sel B secara
langsung dan menimbulkan autoimunitas.
e. Peran CD4 dan reseptor MHC
Penyakit autoimun dapat dipindahkan melalui sel T CD 4 yang ditransfusikan ke tubuh
orang lain. Sel T mengenal self-antigen melalui TCR dan MHC . Untuk seseorang dapat
rentan dengan self-antigen maka ia harus memiliki MHC dan TCR yang mengikat selfantigen.
f. Keseimbangan Th1 dan Th2
Th2 menunjukkan peran terhadap autoimunitas sedang Th 2 melindungi terhadap induksi
dan progress penyakit.
g. Sitokin pada autoimunitas
IL-1 dan TNF paling dominan.
Autoimunitas terjadi akibat gagalnya mekanisme normal yang berperan untuk
mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Potensi untuk
autoimunitas ditemukan pada semua individu oleh karena selama
perkembanganya, limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyak
self-antigen yang mudah terpajan dengan system imun. Autoimunitas terjadi oleh
karena dikenalnya self-antigen yang menimbulkan aktivasi, proliferasi serta
differensiasi sel autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan
jaringan
(Baratawidjaja Karnen Garna.2006.Imunologi Dasar Edisi Keenam.Jakarta:Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

7.

Apa criteria autoimun

Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada
penyakit
Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cedera
Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakit
Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakit
Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada
resipien

Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit
Sumber : Imunologi dasar
8.

Apa contoh penyakit yang disebabkan oleh autoimun

1. Penyakit autoimun menurut organ

o Penyakit autoimun organ spesifik
Contoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid,
lambung dan pangkreas.
o Penyakit autoimun non organ spesifik
Penyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi
terhadap autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.
2. Penyakit autoimun menurut mekanisme
o Penyakit autoimun melalui antibodi
1. Anemia hemolitik autoimun(AHA)
2. Miastenia gravis
Adalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi
neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan
timus,umumnya penderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi timus
dan bila kelenjar timus diangkat, penyakit kadang-kadang dapat
menghilang.
3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)
ditimbulkan
oleh
produksi
hormon
tiroid(tiroxin)
yang
berlebihan.gambaran klinik dan patologinya adalah lemas, gelisah,
keringat berlebihan, palpitasi, berat badan menurun dan tidak tahan
panas(heat intolerance).
4. anemia pernisiosa
ditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena
gangguan
absorbsi vitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan dan
berat badan menurun.
o Penyakit autoimun menurut antigen antibodi
1. lupus eritematosus sistemik(SLE)

2. Artritis reumatoid
3. sicca complex
penyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ sasaran
adalah epitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit ini adalah
mata kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering( xerostomia).
4. sindrom goodpasturede
adalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.
5. demam reuma
adalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokok A,
biasanya
berupa faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi
akut.gambaran klinis yaitu artritis, karditis, chorea( gerakan tidak terkontrol,
tidak teratur dari otot muka, lengan dan tungkai).
6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit
dressler)
berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada
jaringan jantung.
7. skleroderma
penyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah
peningkatan endapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.
8. trombositopenia idoplastik(TSI)
ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis
perdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.

adalah

9. penyakit bulosa( vesikuler)

penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembatan
interselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.
3. Penyakit autoimun menurur reaksi selular
1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan
relaps dengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada
wanita dibanding pria.
2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan
vaksinasi( rabies, campak dan influenza)
3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)
4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)
4. Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral
1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile DM),
terjadi akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas yang
memproduksi insulin.
2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama
mengenai wanita pada usia 30-50 tahun.
3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis dari
otot- otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).

(IMUNOLOGI DASAR,FK UI)

9.

Apa tujuan dari serologi LE dan ANA

10.

Mengapa dapat timbul bercak bercak merah pada wajah?

Serangan autoimun pada kulit menimbulkan erupsi eritematosa pola kupu-kupu.

Pajanan terhadap sinar matahari (sinar UV) akan memperburuk eritema (disebut
fotosensitivitas) dan ruam juga dapat ditemukan pada ekstremitas dan badan yang
terpajan sinar matahari. Secara histopatologi, karena degenerasi likuefaktif
(pencairan) pada lamina basalis epidermis, edema pada dermoepidermal junction,
serta infiltrat mononuklear disekeliling pembuluh darah dan bagian kulit.
Pemeriksaan mikroskop imunoflouresensi menunjukkan pengendapan Ig dan
komplemen pada dermoepidermal junction .
Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins.
Jakarta : EGC.

Sinar matahari mengenai kulit yang merusak DNA dan meningkatkan jejas
jaringan kemudian melepaskan kandungan sel sehingga kompleks imun DNA
meningkat atau anti DNA terjadinya pelepasan mediator oleh sel kemudian darah
keluar dari jaringan.
Sumber : patologi robbins
11.

Apa yang meyebabkan kelelahan dan sendi sering terasa sakit

Komplek antigen antibody terbentuk di peredaran darah kemudian mengendap di

sendi sehingga aktivasi komplemen terjadinya kemotaktik sel leukosit kemuadian di
fagositosis dengan mengeluarkan mediator menyebabkan pembengkakan
Sumber : buku ajar robbins
12.

Apa diagnose dari scenario tersebut dan bagaimana terapinya

13.

Apa diagnosis banding dari scenario tersebut