You are on page 1of 19

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit tuberkulosis saat ini menjadi masalah kesehatan utama di berbagai
Negara di dunia. Penanganan TB yang substandard (di bawah standard) akan
berakibat terjadinya kegagalan pengobatan, transmisi kuman TB yang
berkelanjutan kepada anggota keluarga dan masyarakat yang lain serta
menimbulkan resistensi obat yang dikenal sebagai kasus Multi Drug Resistance
Tuberculosis (TB MDR).1 Badan kesehatan dunia (World Health Organization /
WHO) menyatakan bahwa pada tahun 2008 terdapat sekitar 440.000 kasus TB
yang resisten terhadap INH rifampisin (TB MDR) dan pada tahun 2011 sekitar
500.000 kasus TB MDR dengan angka kematian sekitar 150.000 setiap tahunnya.
Dari jumlah tersebut baru 10 % yang telah ditemukan dan diobati.2,3
Resistensi terhadap Obat Anti Tuberkulosis (OAT) terlebih lagi multi drug
resistant tuberculosis (MDR TB) telah menjadi masalah kesehatan yang serius di
beberapa negara termasuk Indonesia.3 Indonesia telah melakukan beberapa survey
resistensi OAT di berbagai wilayah yang ada di Indonesia dengan mendapatkan
angka persentasi yang berbeda-beda. WHO tahun 2011 untuk memperkirakan
jumlah kasus TB MDR di Indonesia menggunakan angka 2 % untuk data kasus
TB MDR diantara kasus baru, dan 12 % untuk kasus TB MDR pada TB yang
pernah diobati sebelumnya.4
Resistensi obat terjadi akibat penggunaan Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
yang tidak tepat dosis pada pasien yang masih sensitif terhadap rejimen OAT.
Ketidaksesuaian ini bisa ditimbulkan oleh berbagai sebab seperti pemberian
rejimen yang tidak tepat oleh tenaga kesehatan atau karena kegagalan dalam
memastikan pasien menyelesaikan seluruh tahapan pengobatan. Dengan demikian,
kejadian resistensi obat banyak meningkat di wilayah dengan kendali program TB
yang kurang baik.1
Angka resistensi / TB-MDR paru dipengaruhi oleh kinerja program
penanggulangan TBC paru terutama ketepatan diagnosis mikroskopik untuk
menetapkan kasus dengan BTA (+), dan penanganan kasus termasuk peran

pengawas minum obat (PMO) yang dapat berpengaruh pada tingkat kepatuhan
penderita untuk minum obat dan ketersediaan OAT yang cukup dan berkualitas.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Tuberkulosis Multi Drug Resistance adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh kuman M.tuberculosis yang resisten terhadap rifampisin dan
isoniazid dengan atau tanpa obat TB lainnya. TB MDR dapat berupa primer dan
dapat juga berupa sekunder. Resistensi primer ialah resistensi yang terjadi pada
pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya sedangkan resistensi
sekunder ialah resistensi yang didapat selama pengobatan yang sebelumnya
sensitif terhadap OAT.6
Terdapat empat jenis kategori resistensi terhadap OAT7 :

Mono-resistance : kekebalan terhadap salah satu OAT

Poly-resistance : kekebalan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi

isoniazid dan rifampisin


Multidrug-resistance (MDR) : kekebalan terhadap sekurang-kurangnya
isoniazid dan rifampisin
Extensive drug-resistance (XDR) : TB-MDR ditambah kekebalan terhadap
salah satu obat golongan fluorokuinolon, dan sedikitnya salah satu dari

OAT injeksi lini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin).


2.2 Epidemiologi
Resisten obat anti TB (OAT) menjadi ancaman besar dalam mengontrol
kasus TB di dunia. Pada akhir tahun 2013, data resisten OAT ditemukan pada 144
negara, dan perkiraan kasus TB mencapai 95 % dari populasi dunia. Pada
umumnya di dunia perkiraan 3,5 % dari kasus baru dan 20,5 % dari kasus
sebelumnya adalah TB MDR. Pada tahun 2013 diperkirakan 480.000 orang kasus
baru TB MDR di dunia 210.000 orang diantaranya meninggal dunia. Analisis
terbaru yang dilakukan dari tahun 2008-2013 menunjukkan bahwa proporsi dari
kasus baru TB MDR tidak mengalami perubahan, namun TB MDR tetap menjadi
masalah yang serius karena epidemi di beberapa Negara berkembang.8
2.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi obat
Adapun yang menjadi faktor penyebab munculnya resistensi kuman
terhadap OAT ialah tatalaksana pengobatan pasien TB yang tidak dilaksanakan

dengan baik (tidak adekuat). Penatalaksanaan pasien TB yang tidak adekuat


tersebut dapat dinilai dari sisi:4
a. Pemberi jasa/petugas kesehatan, dikarenakan:
Diagnosis tidak tepat
Pengobatan tidak menggunakan panduan yang tepat
Dosis, jenis, jumlah obat dan jangka waktu pengobatan tidak adekuat
Penyuluhan kepada pasien yang tidak adekuat
b. Pasien, yaitu karena:
Tidak mematuhi anjuran dokter/ petugas kesehatan
Tidak teratur menelan panduan OAT
Menghentikan pengobatan secara sepihak sebelum waktunya
Gangguan penyerapan obat
c. Program pengendalian TB, dikarenakan:
Persediaan OAT yang kurang
Kualitas OAT yang disediakan rendah.
Menurut Program Nasional, terdapat 9 kriteria pasien yang menjadi suspek
TB-MDR yaitu7:
1. Kasus kronik atau pasien gagal pengobatan kategori 2
2. Pasien dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah bulan ke 3 dengan
kategori 2
3. Pasien yang pernah diobati TB termasuk OAT lini kedua seperti kuinolon dan
kanamisin
4. Pasien gagal pengobatan kategori 1
5. Pasien dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan
kategori 1
6. Kasus TB kambuh
7. Pasien yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan atau
kategori 2
8. Suspek TB dengan keluhan, yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR
konfirmasi, termasuk petugas kesehatan yang bertugas di bangsal TB-MDR.
9. Ko-infeksi TB-HIV yang tidak respon dengan pemberian OAT
Bagi pasien yang memenuhi kriteria suspek harus dirujuk ke Rumah Sakit
rujukan TB MDR dan krmudian dikirim ke laboratorium rujukan TB MDR yang
ditunjuk untuk dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan obat.

2.4 Mekanisme resistensi M. tuberculosis9


Berbeda dengan resistensi pada kebanyakan bakteri terhadap antibiotika
dimana resistensi yang didapat dengan cara transformasi, transduksi atau
konyugasi gen, resistensi yang didapat basil Mycobacterium tuberculosis adalah
pada mutasi kromosom utama. Basil tuberkulosis mempunyai kemampuan secara
spontan melakukan mutasi kromosom yang mengakibatkan basil tersebut resisten
terhadap obat antimikroba. Mutasi yang terjadi adalah unlinked, oleh karenanya
resistensi obat yang terjadi biasanya tidak berkenaan dengan obat yang tidak
berhubungan. Munculnya resistensi obat menggambarkan peninggalan dari mutasi
sebelumya, bukan perubahan yang disebabkan karena terpapar dengan
pengobatan. Mutasi yang bersifat unlinked ini menjadi dasar utama dalam prinsip
pengobatan tuberkulosis modern.
Mutan basil yang resisten terhadap suatu obat timbul secara alamiah dan
diseleksi oleh pengobatan yang tidak adekuat. Pengobatan yang tidak adekuat ini
meliputi penggunaan satu macam obat saja (direct monotherapy) atau penggunaan
terapi kombinasi tetapi strain kuman hanya sensitif terhadap satu macam obat
saja, sebagai hasilnya timbul resistensi sekunder terhadap satu obat. Mutasi yang
baru pada populasi basil yang berkembang ini akhirnya dapat menimbulkan MDR
apabila pengobatan yang tidak adekuat dilanjutkan. Penderita tuberkulosis dengan
resistensi sekunder bisa menularkan kuman yang sudah resisten tersebut kepada
orang lain yang kemudian disebut resistensi primer. Resistensi primer, sama
seperti resistensi sekunder dapat ditularkan kepada orang lain sehingga terjadi
penyebaran penyakit resisten obat pada masyarakat.

2.4.1 Resistensi terhadap INH9


Isoniazid adalah derivat nikotinamid yang juga dikenal dengan
isonikotinic acid hydrazide (INH) dengan rumus kimia 4-pyridinecarboxylic acid
hidrazide. Target kerja isoniazid sebagai antituberkulosis sama dengan mekanisme
terjadinya resistensi isoniazid. Sacchetiniand Blachard menunjukkan bahwa
isoniazid bekerja menghambat enoyl-acyl carier protein reductase, yang
diperlukan dalam biosintesa asam mikolat dinding sel kuman tuberkulosis.

Isoniazid menghambat pembentukan dinding sel kuman dalam bentuk isoniazid


aktif yaitu setelah mengalami oksidasi. Aktivasi isonizid memerlukan enzim
catalase-periksidase (gen katG) dan hidrogen peroksida yang dihasilkan kuman
TB. KatG adalah satu-satunya enzim yang dapat mengaktifkan isoniazid, dengan
demikian mutasi gen katG strain kuman TB merupakan kuman yang resisten
terhadap isoniazid. Demikian juga mutasi gen inhA yang diperlukan dalam
pembentukan asam mikolat pada kuman TB akan menjadikan kuman resisten
terhadap isoniazid.
2.4.2 Resistensi terhadap Rifampisin9
Rifampisin menghambat proses transkripsi RNA kuman TB dengan
berikatan pada sub unit beta (RpoB) RNA polimerase dan mencegah pembentukan
RNA. Mutasi pada gen RpoB menyebabkan kuman TB resisten terhadap
rifampisin. Resisten terhadap rifampisin dapat dianggap mewakili MDR TB
sejak dijumpai paling banyak strain kuman TB yang resisten terhadap rifampisin
juga resisten terhadap isoniazid.
2.4.3 Resistensi terhadap Pirazinamid9
Pirazinamid sama seperti isoniazid juga menghambat sintesa dinding sel
kuman TB, namun mekanisme kerjanya secara pasti belum diketahui. Pirazinamid
hanya efektif membunuh kuman TB apabila kuman tersebut menghasilkan
nikotinamidase dan pirazinamidase, yaitu enzim yang diperlukan dalam
mengubah pirazinamid menjadi asam pirazinoat. Scorpio dan Zhang mengisolasi
gen pncA mikobakteria, kode untuk enzim amidase, menunjukkan mutasi gen
pncA bertanggung jawab terhadap terjadinya resistensi kuman TB terhadap
pirazinamid

2.4.4 Resistensi terhadap Etambutol9


Sampai saat ini mekanisme kerja ethambutol serta dasar genetik resistensi
belum diketahui secara jelas. Spesifik etambutol untuk spesies mikobakteria
diindikasikan bahwa target yang dituju menyangkut pengrusakan dinding sel.
Etambutol

mencegah

pembentukan

dinding

sel

dengan

menghambat

arabinosyltransferase yang menyangkut dalam biosintesa arabinogalactan dan


6

lipoarabinomannan. Resistensi terhadap etambutol ternyata berhubungan dengan


perubahan pada gen embCAB arabinosyltransferase, dengan kode protein embA,
embB dan embC. Protein ini berperan dalam produksi komponen dinding sel
arabinogalactan dan lipoarabinomannan. Alcaide dkk menunjukkan bahwa mutasi
pada embB sangat berhubungan dengan resistensi kuman TB terhadap etambutol.
2.4.5 Resistensi terhadap Streptomisin9
Streptomisin merupakan obat antituberkulosis yang telah lama ditemukan
dan dikenal sangat aktif membunuh kuman TB dengan mengganggu pembacaan
kode amicoacyl-tRNA, sehingga menghambat penerjemahan mRNA. Salah satu
yang umum sebagai tambahan mekanisme resistensi kuman terhadap streptomisin
adalah asetilasi obat oleh enzim modifikasi aminoglycoside, namun ini tidak
dijumpai pada kuman TB. Resistensi TB terhadap streptomisin dihubungkan
dalam dua kelas mutasi yang berbeda, yaitu mutasi pada point S12 protein
ribosom dengan kode gen rpsL dan mutasi pada 16S rRNA dengan kode gen rrs.
Mutasi pada rpsL dan rrs dapat menyebabkan resistensi kuman TB terhadap
streptomisin.
2.5 Diagnosis4
Diagnosis TB MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan M.tuberculosis baik
secara konvensional dengan menggunakan media padat atau cair, maupun metode
cepat (rapid test). Semua fasilitas pelayanan kesehatan yang terlibat dalam
pelaksanaan manajemen terpadu pengendalian TB resisten obat akan merujuk
semua suspek TB MDR ke Rumah Sakit Rujukan TB MDR untuk selanjutnya
akan dirujuk ke laboratorium yang telah ditunjuk oleh Kemenkes RI untuk
diperiksa dahaknya dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji
kepekaan. Jika hasil uji kepekaan terdapat yang resisten minimal terhadap
rifampisin dan INH, maka dapat ditegakkan diagnosis TB MDR.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah:
a. Pemeriksaan mikroskopik BTA dengan pewarnaan Ziehl Neelsen
b. Biakan M.tuberculosis dapat dilakukan pada media padat maupun media cair.
Masing-masing media tersebut memiliki kelebihan dan kekurangan masingmasing.
c. Uji kepekaan M.tubeculosis terhadap OAT. Ketepatan uji kepekaan tergantung
pada jenis obat yang diuji. Untuk lini pertama ketepatan tertinggi dimulai dari
7

rifampisin, INH, sterptomisin dan etambutol. Sedangkan pirazinamid tidak


dianjurkan karena tingkat kepercayannya masih rendah. Untuk lini kedua,
aminoglikosida dan floroquinolon memiliki tingkat kepercayaan dan
keterulangan yang baik. Metode yang tersedia yang sudah direkomendasikan
oleh WHO ialah Line Probe Assay (LPA) dan geneXpert test.
2.6 Penatalaksanaan TB MDR4
Sebelum memulai pengobatan saat diagnosis TB MDR telah ditegakkan
maka harus dilakukan terlebih dahulu persiapan awal. Persiapan awal yang
dilakukan ialah melakukan persiapan penunjang yang bertujuan untuk mengetahui
data awal berbagai fungsi organ (ginjal, hati, jantung) dan elektrolit. Adapun
persiapan awal (pra terapi MDR) adalah:
1. Konsultasi VCT dan psikolog
2. Konsultasi THT
3. Cek lab: Hb, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit, LED,
asam urat, GDP, protein total, albumin, SGOT, SGPT, ureum, kreatinin,
kolesterol total, kolesterol LDL, HDL, trigliserida, CRP kuantitatif,
HbSAg, IgM, elektrolit, T3, T4, TSH.
4. Cek lab BTA sedian langsung pewarnaan BTA.

a. Pengelompokan OAT yang digunakan dalam pengobatan TB-MDR


Digunakan secara hirarki secara berurutan dimulai dari kelompok satu sampai
kelompok lima.
Tabel 2.1. Pengelompokan OAT
Golongan
Golongan-1

Jenis
Obat lini pertama

Golongan-2

Obat suntik lini kedua

Obat
Isoniazid (H)
Rifampisin (R)
Etambutol (E)
Pirazinamid (Z)
Streptomisin (S)
Kanamisin (Km)
Amikasin (Am)

Golongan-3

Golongan florokuinolon

Golongan-4

Obat bakteriostatik lini


kedua

Golongan-5

Obat yang belum terbukti


efikasinya dan tidak
direkomendasikan oleh
WHO untuk pengobatan
rutin TB MDR

Kapreomisin (Cm)
Levofloksasin(Lfx)
Moksifloksasin (Mfx)
Ofloksasin (Ofx)
Etionamit (Eto)
Protionamid (Pto)
Sikloserin (Cs)
Terizidon (Trd)
Para amino salisilat
(PAS)
Amoksilin/asam
klavulanat
(Amx/
Clv)

Dikutip dari: Pedoman manajemen terpadu Pengendalin Tuberkulosis Resisten Obat.


Kemenkes RI.2013

b. Paduan obat TB MDR yang ada di Indonesia


Pilihan paduan OAT TB MDR saat ini adalah paduan standart pada permulaan
pengobatan akan diberikan sama kepada semua pasien TB MDR. Adapun paduan
yang akan diberikan ialah:

Km-Eto-Lfx-Cs-Z-E / Eto-Lfx-Cs-Z-E. Paduan ini diberikan kepada


pasien yang sudah dikonfirmasi TB MDR secara laboratories..

Jika terbukti resisten terhadap kanamisin, maka paduan standar


disesuaikan sebagai berikut : Cm-Lfx-Eto-Cs-Z-E / Lfx-Eto-Cs-Z-E

Jika terbukti resisten terhadapa kuinolon, maka paduan standar


disesuaikan sebagai berikut: Km-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-E / Mfx-Eto-CsPAS-Z-E.
Paduan pengobatan ini diberikan dalam dua tahap yaitu tahap awal dan

tahap lanjutan. Tahap awal ialah tahap dengan pemberian suntikan paling sedikit
selama 6 bulan atau 4 bulan setelah terjadi konversi biakan. Tahap lanjutan ialah
pemberian panduan OAT tanpa pemberian suntikan setelah menyelesaikan tahap
awal. Pada fase awal obat oral diminum setiap hari (7 hari dalam seminggu),
suntikan diberikan 5 hari dalam seminggu (senin-jumat). Sedangkan pada fase
lanjutan obat peroral diminum selama 6 hari dalam seminggu (hari minggu pasien

tidak minum obat). Lama pengobatan tahap awal dan tahap lanjutan paling sedikit
selama 18 bulan setelah terjadi konversi biakan.
Adapun perhitungan dosis OAT TB MDR dapat dilihat pada table berikut:
Tabel.2.2. Perhitungan dosis OAT TB MDR
OAT
Pirazinamid
Kanamisin
Etambutol
Kapreomisin
Levofloksasin
(dosis standar)
Levofloksasin
(dosis tinggi)
Moksifloksasi
n
Sikloserin
Etionamid
PAS

BB < 33 kg
20-30
mg/kgBB/hari
15-20
mg/kgBB/hari
20-30
mg/kgBB/hari
15-20
mg/kgBB/hari
7,5-10
mg/kgBB/hari
1000 mg

BB 33-50 kg
750-1500 mg

BB 51-70 kg
1500-1750
mg
1000 mg

BB > 70 kg
1750-2000
mg
1000 mg

500-750 mg

1200-1600
mg
1000 mg

1600-2000
mg
1000 mg

750 mg

750 mg

1000 mg

1000 mg

750-1000
mg
1000 mg

7,5-10
mg/kgBB/hari
15-20
mg/kgBB/hari
15-20
mg/kgBB/hari
150
mg/kgBB/hari

400 mg

400 mg

400 mg

500 mg

750 mg

500 mg

750 mg

8g

8g

750-1000
mg
750-1000
mg
8g

500-750 mg
800-1200 mg

Dikutip dari: Pedoman manajemen terpadu Pengendalin Tuberkulosis Resisten Obat.


Kemenkes RI.2013

Pengobatan tambahan
a. Pendukung nutrisi
Pasien TB-MDR sering mengalami malnutrisi, selain itu OAT lini kedua dapat
menyebabkan penurunan nafsu makan. Vitamin B6, vitamin A dan mineral
sebaiknya ditambahkan dalam diet sehari-hari.
b. Kortikosteroid
Diberikan pada gangguan pernapasan berat, keterlibatan SSP atau perikard.
Prednison diberikan mulai 1 mg/kgbb, dosis diturunkan secara bertahap apabila
akan diberikan dalam jangka lama.

10

2.7 Prognosis
Dari beberapa studi ada yang menyebutkan bahwa adanya keterlibatan
ekstrapulmoner, usia tua, malnutrisi, infeksi HIV, riwayat menggunakan OAT
dengan jumlah yang cukup banyak sebelumnya, terapi yang tidak adekuat (<2
macam obat yang aktif) dapat menjadi petanda prognosis buruk pada pasien
tersebut.10

11

BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama pasien

: Perempuan Ny.M

Umur

: 58 tahun

Pekerjaan

: IRT

MR

: 59 80 78

ANAMNESA
Auto anamnesa dan allo anamnesa
Keluhan utama:
Sesak napas yang semakin memberat sejak 2 bulan terakhir.
Riwayat penyakit sekarang:
-

Sekitar 8 tahun yang lalu pasien pernah didiagnosis oleh dokter menderita
penyakit TB dan disarankan untuk minum obat anti TB selama 6 bulan
namun pasien hanya minum obat tersebut selama lebih kurang 2 bulan dan
tidak teratur.

3 tahun SMRS pasien kembali mendapatkan OAT yang disuntik sebanyak


60 kali suntikan dan total pengobatan selama 8 bulan.

11 bulan SMRS pasien mengeluhkan batuk berdarah berwarna merah


segar. Pasien berobat ke rumah sakit Petala Bumi dan dilakukan
pemeriksaan dahak. Hasil pemeriksaan didapatkan BTA Sputum (+1) dan
pasien mengaku tidak mau minum obat lagi.

Sejak 2 bulan SMRS pasien mengeluhkan sesak napas yang terasa


semakin memberat, sesak diperberat oleh aktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin, tidak ada
bunyi mengi.

2 bulan SMRS pasien mengeluh batuk berdahak berwarna kuning


kehijauhan. Ketika batuk pasien merasakan nyeri pada dada, nyeri hilang
timbul hanya dirasakan ketika batuk dan tidak menjalar ke lengan kiri
maupun ke punggung.

12

Pasien juga mengeluhkan demam yang hilang timbul dalam 2 bulan


terakhir. Demam tidak terlalu tinggi dan disertai dengan keringat malam.
Nafsu makan pasien menurun dan terdapat penurunan berat badan.

5 hari terakhir pasien merasa sesak semakin bertambah, demam, batuk


berdahak berwarna kuning kehijauan, napsu makan makin menurun dan
berat badan juga menurun.

Mual(-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), BAK dan BAB tidak ada keluhan,
BAK warna merah tidak ada, BAK berwarna pekat seperti teh.

Riwayat penyakit dahulu :


-

Riwayat TB paru 8 tahun yang lalu tetapi putus obat.


3 tahun yang lalu riwayat OAT yang disuntik sebanyak 60 kali suntikan

dan total pengobatan selama 8 bulan.


11 bulan yang lalu riwayat batuk darah dan BTA positif.
Riwayat asma (-), jantung (-), hipertensi (-)

Riwayat penyakit keluarga :


- Riwayat asma (-), jantung (-), hipertensi (-)
- Anak laki-laki pasien pernah menderita TB (+) dan sudah sembuh
Riwayat sosial ekonomi:
- Pasien seorang ibu rumah tangga
- Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal
PEMERIKSAAN FISIK
-

TD
RR

Status generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran
: komposmentis
BB
: 40 kg
TB
: 155 cm
IMT
: 16.64 (Underweight)
Vital sign :
: 120/80 mmhg Suhu : 36,8 C
: 24 kali / menitNadi : 100 kali / menit

Pemeriksaan kepala dan leher


-

Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik.


Leher : pembesaran KGB (-)
JVP tak terlihat
13

Pemeriksaan paru
Inspeksi
: pergerakan dinding dada kanan tertinggal.
Palpasi
: vokal fremitus kanan melemah dibandingkan vokal
fremitus kiri
Perkusi
: Redup pada lapangan paru kanan
Auskultasi : vesikular ( / +) , ronkhi (+/-), wheezing (-/-)
Pemeriksaan jantung
Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba
Perkusi
: batas jantung kanan : SIC IV Linea parasternal
dekstra
batas jantung kiri : SIC V Linea midklavikula
sinistra
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: Perut datar, scar (-), venektasi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), tidak terdapat pembesaran
hepar dan lien.
Perkusi
: timpani di seluruh lapangan abdomen
Pemeriksaan ektremitas
Akral hangat
CRT < 2 detik
Edema (-)
Clubbing finger (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin
Tanggal 4 Maret 2015
WBC : 19.200/ul
HGB : 7,8 gr/dl
HCT : 22,7 %
RBC : 2.800.000 /Ul
PLT : 640.000 /ul
Tanggal 6 Maret 2015
WBC : 27.600/ul
HGB : 11.1 gr/dl
HCT : 36.2 %
RBC : 4.320.000 /uL
Kimia darah
Tanggal 4 Maret 2015
14

GLU
URE
CRE
AST
ALT

: 97 mg/dl
: 102,6 mg/dl
: 3,52 mg/dl
: 18.1 U/L
: 10 U/L

Foto Toraks

Dari foto toraks di atas diambil secara PA, identitas dan marker ada,
kekerasan foto cukup, tulang dan jaringan lunak baik, sudut kostofrenikus kiri
lancip dan kanan suram dan sulit dinilai, trakea tertarik ke kanan, tampak adanya

15

atelektasis, bercak putih inhomogen pada lapangan paru kanan dan pada lapangan
paru kiri terlihat normal.
Pemeriksaan Mikrobiologis
Pemeriksaan mikrobilogis pada tanggal 06 maret 2015 didapatkan hasil
BTA sputum +3 dan hasil pemeriksaan tanggal 10 maret 2015 BTA +1.

Pemeriksaan Gen expert sputum


Hasil pemeriksaan geneXpert didapatkan hasil MTB detected medium and
Rifampisin resistance detected.
Konsultasi VCT
HIV (-)
Konsultasi THT
Hasil pemeriksaan THT didapatkan nilai ambang dengar telinga kiri dan
kanan ialah 100 dB.
DIAGNOSIS
1.Multi drug resistant tuberculosis
2. Pneumonia
4. Dispepsia
5. Anemia
RENCANA PENATALAKSANAAN
a. Non farmakologi
-

Bed rest

Selalu memakai masker

Diet tinggi kalori tinggi protein

b. Farmakologi
-

Oksigen 4 liter/menit

Injeksi ranitidine 2x1 ampul

Ceftriaxon 1x2 gr

Transfusi PRC 2 labu


16

c. Perencanaan
-

Kultur/ uji sensitifitas terhadap OAT

Konsultasi psikolog karena pasien tidak mau minum obat lagi

Perencanaan pemberian terapi OAT MDR

Edukasi keluarga

PEMBAHASAN
Diagnosis TB MDR pada pasien ini ditegakkan berdasarkan Anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan teori pasien TB paru
memiliki gejala klinis berupa gejala respiratorik dan gejala sistemik. Adapun
gejala respiratorik dapat berupa batuk yang lebih dari tiga minggu, batuk berdahak
dan dapat disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Gejala sistemik berupa
demam, malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun. Pada pasien ini
dari anamnesis ditemukan batuk berdahak, sesak napas, nyeri dada, berkeringat
malam, penurunan berat badan, penurunan napsu makan dan demam yang tidak
terlalu tinggi.
Pada TB MDR, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama
daerah apex dan segmen posterior, serta daerah apex lobus inferior. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik,
suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma &
mediastinum. Pada pasien didapatkan suara napas melemah.
Untuk pemeriksaan penunjang TB MDR ditemukan kuman tuberkulosis
yaitu dengan cara pemeriksaan BTA sputum, pada pasien ini telah dilakukan
pemeriksaan sputum BTA dan ditemukan BTA positif satu, dan pada pemeriksaan
radiologis terlihat infiltrat pada apex paru kiri dan perselubungan inhomogen pada
paru kanan, hal ini sesuai dengan gejala klinis pasien yaitu pasien mengeluhkan
sesak nafas dan nyeri dada.
Pasien ini mempunyai riwayat meminum OAT lengkap namun BTA tetap
positif, gen expert sputum menunjukkan MTB detected medium dan rifampisin

17

resistance detected, konsultasi VCT didapatkan HIV (-), Konsul THT didapat Tuli
konduksi pada telinga kanan, dan pasien saat ini tidak bersedia untuk menjalani
terapi TB MDR untuk disarankan konsul ke psikolog.

DAFTAR PUSTAKA
1. Burhan, Erlina. Tuberkulosis Multi Drug Resistance (TB-MDR). FKUI;
2010
2. Peraturan Mentri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 13 Tahun 2013
Tentang Menajement Terpadu Pengendalian Tuberkulosis Resisten obat;
2013
3. Wright A, Zignol M. Anti-Tuberculosis Drug Resistance in The World.
Fourth Global Report. Wright A, Zignol M, Dye C.etds. Geneva: WHO;
2012
4. Petunjuk Teknis Manajemen Terpadu Pengendalian Tuberkulosis Resisten
Obat. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Dirjen P2PL; 2013
5. Gitawati R, Isnawati A, Raini M. Proporsi resistensi ganda (MDR) TB
paru di Kabupaten dan kota pekalongan berdasarkan survey. Jakarta:
Balitbangkes; 2006
6. Syahrini, Heny. Tuberkulosis Paru Resistensi Ganda. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatra Utara. 2008
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Paru Indonesia;
2011
8. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2014. France.
WHO/HTM/TB/2014.08
9. Riyanto BS, Wilhan. Management of MDR TB Current and Future dalam
Sebuah tinjauan kepustakaan MDR TB. FK-UNSYAH. 2012

18

10. Sharma SK, Mohan A. Multidrug-Resistant Tuberculosis : A menace That


Threatens To Destabilize Tuberculosis Control. CHEST 2006; 130:261272

19