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CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGA

Autor:

M en C. Martn Cisneros Castolo1

1. Mdico Cirujano, Mdico Especialista en Epidemiologa Mdica,


Maestro en Ciencias de la Salud.

Correspondencia: Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad


Autnoma de Chihuahua. Av. Colon No. 1003, Col. Centro.
Chihuahua, Chih.
Tel y Fax 01 (614) 439-18-46 y 439-18-87, Investigador Asociado B,
Instituto Mexicano del Seguro Social, Chihuahua, Chih.

Hospital General Regional No. 1. Av. Universidad y Garca Conde s/n,


Col. Centro, CP. 31100, Chihuahua, Chih. Tel. 4-13-13-17 y 14-13-0404 ext. 41346.
e- mail mcisneros@uach.mx y martin.cisnerosc@imss.gob.mx

ENFOQUES DE CAUSALIDAD A TRAVS DE LA HISTORIA


En el siglo XVIII, Hume deja claro de que no
existe forma lgica de establecer una asociacin
como causal, basado en que la observacin
repetida influye sobre nuestras creencias y que
una relacin puede ser causal pero la repeticin no
implica validez, ya que los errores tambin pueden
repetirse. Entonces nuestras creencias no tienen
una justificacin lgica y concluye que el
conocimiento es solo creencia.1
John Stuart Mill l empirista ms conocido,
sostuvo que la inferencia se hace cuando se
resume sobre casos aislados, es decir mediante la
induccin y deja claro que en la deduccin, la
inferencia slo es aparente. Mill describe sus cinco
"cnones de la induccin" como estrategias a partir
de los cuales se podran inferir relaciones
causales: a) El mtodo de coincidencia, si dos o
ms casos del fenmeno bajo investigacin
presentan slo una circunstancia en comn, se
trata de la causa (o el efecto) del fenmeno
estudiado; b) El mtodo de diferencia en donde si
un caso en el que ocurre el fenmeno investigado y
otro en que no ocurre, tiene todas las
circunstancias comunes excepto una, la
circunstancia en que difieren es el efecto, la causa
o una parte necesaria de sta; c) El mtodo
combinado, es decir coincidencia ms diferencia.
d) El mtodo de los residuos: cuando se resta o se
sustrae de cualquier fenmeno, la parte que por
inducciones previas se sabe que es el efecto de
ciertos antecedentes; e) El mtodo de las
variaciones concomitantes, cuando un fenmeno
vara de alguna manera particular es causa o
efecto de otro que varia de la misma manera o de
otra pero concomitantemente.2
De los intentos por resolver el problema de Hume
(en medicina), destacan los criterios propuestos
por Henle-Koch, especficamente aplicados a la
patologa infecciosa entre los que se mencionan,
1) en toda enfermedad se debe demostrar la
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presencia del agente, (aislamiento puro); 2) El


agente no debe hallarse en otras enfermedades; 3)
Una vez aislado, el agente es capaz de reproducir
la enfermedad en animales de experimentacin y
4) el agente debe recobrarse a partir de la
enfermedad producida experimentalmente. T.
Rivers estableci las condiciones para una
relacin causal especfica en enfermedades
vrales y Robert J. Huebner, fundamenta las
condiciones necesarias para plantear una relacin
causal especifica de estas enfermedades vrales.3
Recientemente (959) Yerushalmy y Lilienfeld
intentaron evaluar la causalidad de patologas no
infecciosas con algunas propuestas a travs de
criterios; sin embargo, Agustn Bradford Hill
propuso los ms populares y conocidos, "Los
nueve criterios de causalidad", que han
permanecido como estndares para intentar llegar
a discriminar entre asociacin y no-asociacin
para llegar a inferencias causales.
Estos criterios son 1) Fuerza de asociacin,
donde entre ms fuertes son las asociaciones, es
muy probable que sean causales en comparacin
con las dbiles. 2) Consistencia, donde en
diferentes estudios con diferentes poblaciones y
diferentes diseos, se obtienen resultados
similares. 3) Especificidad de causa, que una
causa conduzca a un efecto nico no a mltiples.
4) Temporalidad, donde la causa precede al efecto
en el tiempo. 5) Gradiente biolgico, existe una
curva de dosis respuesta. 6) Plausibilidad
biolgica de la hiptesis, el efecto debe estar
fundamentado desde el punto de vista anatmico,
fisiolgico. 7) Coherencia de la evidencia, es decir
no entra en conflicto con lo que se sabe de la
historia natural y la biologa de la enfermedad. 8)
Evidencia experimental es decir que sea
reproducible y 9) Analoga, donde se enfatizan las
asociaciones similares y comparables. Sin
embargo, el mismo Hill seala la inadecuacin de
sus criterios, con el criterio de temporalidad, si la

causa no precede al efecto, entonces la evidencia


es incontestable de que la asociacin es no
causal.4
En 1978 se publican "Los diez criterios
unificados de Causalidad de Evans", criterios que
son aplicables tanto en enfermedades, infecciosas
como en no infecciosas, entre los que se habla de
1) La prevalencia de la enfermedad que debe ser
significativamente ms alta entre los expuestos a la
causa, que entre los no expuestos; 2) Cuando los
otros factores de riesgo se mantengan constantes,
la exposicin a la causa bajo investigacin debe
ser ms frecuente entre quienes presentan la
enfermedad, que entre los controles; 3) La
incidencia, debe ser significativamente ms alta
entre los expuestos que entre los no expuestos,
conforme lo sealen los estudios prospectivos; 4)
La temporalidad, es decir la exposicin al agente
causal sospechoso, precede a la enfermedad y
muestra una distribucin de periodos de
incubacin en forma de curva log-normal; 5) La
respuesta del husped debe seguir a la exposicin
del agente sospechoso y mostrar un gradiente
biolgico lgico, desde manifestaciones leves
hasta las severas; 6) Una respuesta del husped
consecutiva a la exposicin y susceptible de ser
medida; debe tener alta probabilidad de aparecer
en aquellos que no la tuvieron antes de la
exposicin, o aumentar en magnitud si estaba
presente antes de la misma; tal patrn de
respuestas debe ocurrir infrecuentemente en las
personas no expuestas. 7) una reproduccin
experimental de la enfermedad debe ocurrir con
mayor frecuencia entre los animales o seres
humanos apropiadamente expuestos a la causa
hipottica, que entre los no expuestos: esta
exposicin puede ser deliberada en voluntarios,
experimentalmente inducida en el laboratorio, o
demostrada por una exposicin natural regulada
bajo control; 8) La eliminacin o modificacin de la
causa hipottica o del vector debe disminuir la
incidencia de la enfermedad; 9) La prevencin de la
exposicin debera decrecer o eliminar la
enfermedad; 10) Todas las relaciones y hallazgos
deben tener sentido desde el punto de vista
biolgico y epidemiolgico.3
K. R. Popper propone el falsacionismo,
como una propuesta filosfica y dar solucin al
problema de Hume, o tambin llamado mtodo
hipottico deductivo. Popper reconoce el
conocimiento cientfico como una conjetura
susceptible de ser falseable, pero nunca como
verdadera. Con esto Popper justifica la
incertidumbre inherente a nuestro conocimiento y
aporta una forma racional de evaluarlo. Para l la
verdadera actitud cientfica consiste en la
bsqueda de pruebas decisivas, confirmadas de

acuerdo con las predicciones de la teora, mientras


que su desacuerdo las harn insostenibles, en
otras palabras, no se buscan verificaciones sino
pruebas que pueda refutar la teora, aunque nunca
se pueda establecer como verdad. De la filosofa
popperiana derivan los criterios de prediccin, que
refieren que una vez que una hiptesis causal ha
sido propuesta, es posible deducir ciertas
predicciones a partir de ella y esta hiptesis debe
tener la cualidad de poder ser refutable, o de otra
manera que las observaciones entren en conflicto
con observaciones empricas.5
Susser establece que para llegar a
inferencias causales debe ser a travs de criterios
de fuerza de asociacin, consistencia, la
especificidad y el rendimiento predictivo. Adems
de las relaciones perfectamente claras de causaefecto la propiedad de orden en el tiempo, es decir
x precede a y as la propiedad de direccionalidad,
donde x conduce a y; relaciones perfectamente
compatibles con los criterios de Hill.6
Pero Lanes pone de manifiesto la
necesidad de medir o evaluar el error en una
relacin causal y seala que no podemos inferir
que una asociacin no es causal por que el error es
posible y que cuando existe error habr que
determinar la direccin del sesgo producido.7
En medicina la inferencia causal hace uso
del mtodo de inferencias inductivas. Las
aseveraciones de probabilidad son razonamientos
inductivos y las hiptesis se originan a partir de
observaciones, lo cual constituye bsicamente un
razonamiento inductivo. En este aspecto el
falsacionismo de Popper, sostiene que el
conocimiento es siempre terico y las pruebas que
son consecuentes con la teora no la confirman de
ningn modo. Entonces, la incertidumbre en la
inferencia causal es atribuible al hecho de que no
podemos establecer con certeza que una
asociacin es valida y que siempre es posible
cometer error.7
En medio de la discusin entre el
inductivismo y el falsacionismo se encuentra la
probabilidad de asociacin estadstica. Por un lado
el inductivismo propone la teora del anlisis
bayesiano, fundamentado en el anlisis racional
de las creencias y trata de probabilidades como
construcciones psicolgicas individuales, la
explicacin aleatoria como una forma de admitir
que el conflicto entre observaciones particulares y
las predicciones de una teora, son el resultado de
la incapacidad para tomar en cuenta todas las
condiciones existentes. Este anlisis bayesiano
proporciona un medio explcito para otorgar peso a
los riesgos o a los factores de proteccin.
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El falsacionismo en este aspecto seala


que la corroboracin no confirma una teora, as
como tampoco aumenta la probabilidad de que
sea verdadera.
La obtencin de la significancia estadstica
no constituye prueba de verificacin de una

Hiptesis causal, ni el no obtenerla significara que


la hiptesis sea incorrecta, pues siempre existe la
aleatoriedad de la causalidad, es decir cierta
distribucin de observaciones puede aplicarse
conforme un modelo probabilstico, pero es un
medio de introduccin de errores no especficos
contra la hiptesis de prueba.8

DISCUSIN
De acuerdo a lo propuesto por Hume,
pareciera que el conocimiento es solo creencia y
ante la expectativa de que los errores tambin
pueden repetirse, entonces an este problema no
ha sido resuelto en su totalidad.
Como se ha visto, la evaluacin de la
causalidad a sido un objetivo primordial en la
medicina a travs de la historia y ms
recientemente de la epidemiologa. Por ejemplo de
los 5 cnones propuestos por J.S. Mill, cuatro son
de inters para la epidemiologa (mtodo de
concordancia, mtodo de la diferencia, mtodo de
los residuos y mtodo de las variaciones
concomitantes).
El ms importante es sin lugar a dudas el
mtodo de las diferencias, pero es necesario que
entre una observacin y otra del mismo fenmeno,
slo hubiera una diferencia, que podra ser en
tiempo o de espacio, algo que no se contempla en
los cnones de Mill.
Con esto se puede apreciar como Mill es
fiel seguidor de Hume al contemplar la causalidad
como una constante conjuncin secuencial de
eventos, pero que pueden ser secuencias de
eventos causales y circunstanciales. Mill no refut
a Hume, dicho de otra manera, Hume basa sus
argumentos contra la causalidad en la lgica,
mientras que Mill se basa en la experiencia.
Koch plantea sus postulados para las
enfermedades infecciosas, que han tenido
objeciones y modificaciones; sin embargo, su
limitante es que estos no son aplicables a todas las
bacterias, no son aplicables a los virus, hongos y
parsitos, no cubren las nociones de portador
sintomtico y espectro biolgico, prueba
inmunolgica, prevencin por supresin del factor,
causas mltiples, reactivaciones, o procesos
inmunolgicos.
A partir de estos hechos, Henle-Koch comienza a
abordar la causalidad bajo un modelo unicausal o
determinista desde el punto de causa necesaria y
causa suficiente, con ello especificidad de causa y
efecto, desplazando el modelo miasmtico que
domin hasta la mitad del siglo XIX.9
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Los criterios de Causalidad para patologas


no infecciosas abordados por Yerushalmy,
Lilienfeld, Hill y resumidos por Evans, concluyen
de forma general que el factor salud debe estar en
los individuos sanos, el factor causal debe ser
aislable en forma pura o en este caso identificable
como causal; debe existir un gradiente biolgico
inverso, la supresin del factor de salud debe ir
seguida de un deterioro de la salud y el factor
causal deber ser medible a travs de la
incidencia.3
Los criterios de Hill al parecer no fueron
propuestos con la idea de que fueran utilizados
como criterios de inferencia causal. De los nueve
criterios de Hill, 6 son de mayor peso para llegar a
la decisin de inferencia causal en el mbito de
investigacin epidemiolgica.
De estos criterios, poco se insiste en la
temporalidad, ya que parece tan obvio y se puede
mostrar que la variable causal precede al efecto.
Hecho perfectamente consistente con la
observacin de Susser, en el sentido de que existe
orden en el tiempo, donde x precede a y; y la
propiedad de direccin donde x conduce a y. La
fuerza en la asociacin es considerada como el
grado en que la supuesta variable causal y el
efecto coinciden en su distribucin.
Es importante tambin la consistencia de
cmo la variable efecto se asocia con la variable
causa en diferentes tiempos, lugares, personas y
bajo diferentes diseos de investigacin. As
mismo la especificidad es considerada como la
precisin con la que la variable causal predice,
desencadena o influye en la variable efecto; pero
existe el problema de que la falta de especificidad,
no niega la causalidad.
El gradiente biolgico se contempla con
relacin a cmo el efecto se incrementa, a medida
que aumenta o disminuye la variable causal; tanto
como la plausibilidad biolgica, es decir en que
grado es coherente con la teora.
Aunque de estos, considero como criterios
importantes y decisivos para aceptar o rechazar
una hiptesis causal, a la temporalidad,

consistencia y plausibilidad biolgica. Aunque


realmente una afirmacin de mayor peso de
inferencia causal, seria con los criterios de fuerza
de asociacin, consistencia, la especificidad y el
rendimiento predictivo de acuerdo a Susser6. Es a
partir de estas pocas cuando se comienza a
manejar el modelo multicausal o determinista
modificado o red causal propuesto por MacMahon,
convirtindose en punto central de la
epidemiologa moderna, aun dominante.10
Mucho se ha criticado y se ha cuestionado
a los criterios de Hill para evaluar causalidad, con el
argumento de que no existe alguna caracterstica
de asociacin entre exposicin-efecto, que
objetivamente pueda indicar mayor o menor
probabilidad de que sea causal; tambin de que a
partir de estos criterios, se puede asegurar que las
asociaciones son causales verdaderas y no hay
forma de determinar si son falsas. Existe quien dice
que realmente con los criterios de Hill, aunque se
cumplieran los 6 ms importantes o todos, no
podra ser aceptada totalmente la hiptesis causal
como verdadera.11
Cuando los criterios de Hill se comparan
con la refutacin de Popper, los criterios resultan
insuficientes para hacer inferencias causales. La
falsacin esta basada en una discusin racional y
crtica de las teoras causales.11 Los criterios
popperianos de prediccin y los criterios de prueba
corresponden a caractersticas de las hiptesis,
mientras que los criterios de Hill, corresponden a
caractersticas de los datos.12
El falsacionismo que es lgica, en su
prctica no es clara y es contraintuitiva.1-11 De
acuerdo a Popper, l conocimiento es especulativo
y se ha sealado a su modelo como ideal, basado
en la lgica y no sobre lo que realmente sucede6.
Aun as, Popper ofrece solucin al problema de
Hume, a pesar que la prueba emprica nunca podr
demostrar que una teora es verdadera, si puede
demostrar que es falsa.
En el debate del falsacionismo contra el
inductivismo, se encuentra la probabilidad de que
exista una asociacin estadstica, que de hecho es
el primer criterio comnmente utilizado para
determinar la inferencia causal6,13, e incluso en
diferentes reas de las ciencias de la salud
exclusivamente se busca la significancia
estadstica para llegar a inferencias causales,
como consecuencia de que algunos sostienen que
no es importante conocer la filosofa de la ciencia
para mejorar en general la investigacin; sin
embargo, si mejorara la comprensin racional del
conocimiento y se comprendera mejor la finalidad
de la ciencia.14

Ante la imposibilidad y con las limitaciones


de poder llegar a una inferencia causal certera, se
tiende a llamar factor de riesgo a una variable que
precede a la dependiente, que no necesariamente
es causal, dado que existe falta de certidumbre en
los resultados obtenidos8. La confusin frecuente
que existe entre falsacin e inferencia estadstica,
es lo que motiva discrepancias en las
interpretaciones, e incluso se llega a creer que la
epidemiologa es estadstica aplicada y como se
menciono, lo que se busca en la practica diaria es
la inferencia estadstica para concluir que se trata
de inferencia causal, dando todo el peso a en su
totalidad a la estadstica.
Reciente la epidemiologa social ha
generado tres teoras principales que difieren en el
nfasis que le ponen a diferentes condiciones
sociales y biolgicas como generadoras de la
salud poblacional y en cmo las explican: La teora
psicosocial;. Esta teora expade la etiologa de la
enfermedad de "agente-husped", a "agentehusped-medio ambiente"; La teora de la
produccin social de la enfermedad/economa
poltica de la salud; se enfoca en la poltica y en el
hecho de que existen pobres y ricos, entre pases y
dentro de los pases dndole respuesta a las
teoras de los "estilos de vida"; y la teora
ecosociales y perpectivas dinmicas multinivel;
que es un visin multidimensionales como
dinmicas, donde se utilizan nociones de ecologa,
situando a los humanos como una especie muy
nica que cohabita con otras muchas, evoluciona y
altera el dinmico planeta tierra.15-17
CONCLUSIONES
La epidemiologa, como una disciplina
relativamente nueva, no se ha consolidado como
ciencia e incluso, dentro del mbito de las ciencias
de la salud se ve con "menosprecio" a quienes la
ejercen.
Como nueva disciplina, an no se
comprende bien su papel en la determinacin de la
inferencia causal ms all de la inferencia
estadstica. Al analizar los diferentes personajes
que abordan la causalidad, nos deja la sensacin
que nunca se podr llegar a determinar la causa
absoluta de cada uno de los fenmenos y nos lleva
a cuestionar, quin tiene la ultima palabra, la
lgica o la experiencia?
Es entonces a la epidemiologa, a quien
corresponde la bsqueda de su reconocimiento en
este mbito mediante el trabajo diario. Con
relacin a la causalidad, primero conocer a fondo
la carga histrica de las corrientes filosficas en
relacin a diferentes modelos de causalidad, para
Pag.56

poder contribuir a una mejor comprensin de los


acontecimientos relacionados a la investigacin
causal.
Nos vemos limitados a realizar pruebas
experimentales, para tener una prueba irrefutable,
por tanto nuestro enfoque deber ser a nivel
observacional. Aunque nos cause frustracin,
debemos basarnos en los criterios de Hill y Evans y
reconocerlos como tiles en la investigacin
epidemiolgica, desde luego, s se reconoce que
contribuyen a refutar la hiptesis causal.
Es importante aprovechar la experiencia
de quienes nos precedieron y nos permite concluir
que la meta de la medicina y la epidemiologa no es
conocer la causalidad absoluta conforme al
modelo unicausal, sino a travs de las redes
causales. Basta con sealar que en los estudios de
factores de riesgo, no se ha llegado a la causalidad
absoluta, pero ha servido para prevenir la
enfermedad aunque no determinemos la causa
necesaria s las contribuyentes y los denominen
"factores de riesgo", por que son covariables y
preceden al efecto, que al quitarlos disminuye la
incidencia del efecto.

BIBLIOGRAFA
1.- Chalmers AF. El problema de la induccin. Qu es esa
cosa llamada ciencia?. 4. Edicin. Madrid: Editorial Siglo
XXI, 1986; 27-38.
2.- Prez-Tamayo R. Existe el Mtodo cientfico?.
Mxico: Editorial Fondo de Cultura Econmica, 1998;11930.
3.- Evans AS. Causation and Disease: The Henle-Koch
Postulates Revisited. Yale J Giology Medicine
1976;49:175-95.
4.- Jenicek M, Cleroux R. Epidemiologa. Principios,
tcnicas y aplicaciones. Barcelona: Ediciones Cientficas y
Tcnicas, 1987;123-33.
5.- Popper KR. La Lgica de la Investigacin Cientfica.
Madrid: Editorial Tecnos, 1967; 1-128.
6.- Susser M. Rational Science versus a System Logic, en
Rothman KJ. Causal inference, Epidemiology Resourses
Inc., Massachusetts, 1988;189-200.
7.- Weed DL. Causal Criteria and Popperian Refutation, en
Rothman KJ, Causal Inference, Epidemiology Resourses
Inc., Massachusetts, 1988;15-32.

Despus de esta discusin y ante la


dificultad de realizar inferencias causales a travs
de la experimentacin, se debe hacer una
conjuncin de los criterios presentados por Mill,
Hill, Evans, Susser y Popper; y tratar de encontrar
modelos causales, que nos expliquen en conjunto
la causalidad de los fenmenos.

8.- Lanes SF. The Logic of Causal Inference, en Rothman


KJ. Causal Inference, Epidemiology Resourses Inc.,
Massachusetts, 1988; 59-76.

En mi opinin creo que dentro de los


criterios ms importantes figuran la temporalidad,
consistencia, gradiente biolgico, fuerza de
asociacin, direccionalidad y rendimiento
predictivo.

10.- McMahon B, Pugh TF. Epidemiologic Methods.


Boston, Little, Brow and Company, 1970 pp 18-22.

As mismo se deben conjuntar los


conceptos de causa necesaria, causa suficiente,
causa contribuyente, sesgo, factor de confusin,
significancia estadstica y falsacionismo para que
en conjunto y a travs de los diferentes modelos de
causalidad, se logren armar modelos causales
ms explicativos y nos permita tener un mayor
acercamiento a la inferencia causal.

12.- Jacobsen M. Inference Epidemiology, en Rothman KJ.


Causal Inference, Epidemiology Resourses Inc.,
Massachusetts, 1988;105-18.

Estamos comprometidos a conocer el


contexto histrico de los diferentes modelos
causales, para una mejor comprensin de la
inferencia causal, sobre todo los que predominan
actualmente, como el modelo multicausal, el de la
caja negra, el histrico-social y el modelo de
ecoepidemiologa, que s vera reflejado en un
mejor abordaje y comprensin de las relaciones
entre los acontecimientos.

15.- Krieger N. Epidemiology and the web of causation: has


anyone seen the spider? Soc Sci Med 1994 ;39:887-903

Pag.57

9.- Lpez-Moreno S, Corcho-Berdugo A, Lpez-Cervantes


M. La hiptesis de la comprensin de la morbilidad: un
ejemplo de desarrollo terico en epidemiologa. Salud
Publica Mex 1998;40:442-49.

11.- Mcclure M. Refutation in Epidemioloy: Why Else Not?


en Rothman KJ. Causal Inference, Epidemiology
Resourses Inc., Massachusetts, 1988;131-48.

13.- Lilienfeld AM, Lilienfeld DE. Fundamentos de


Epidemiologa. EUA: Editorial Addison-Wesley
Iberoamericana, 1987; 260-89.
14.- Bunge M. La Ciencia. Su mtodo y su filosofa.
Mxico: Editorial Nueva Imagen, 1989.

16.- Krieger N. "Theories for Social Epidemiology in the


21st. Century: an ecosocial perspective". Int J Epidemiol
2001, 30:668-677.
17.- Krieger N, Davey Smith G. Re: "Seeking causal
explanations in social epidemiology" (letter). Am J
Epidemiol 2000;151:831-32

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