Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah diatas 140/90 mmHg terjadi pada 25 %

populasi .Hipertensi memacu terjadinya aterogenesis dengan merusak endotel dan menyebabkan
efek berbahaya lain pada dinding arteri besar .Hipertensi merusak pembuluh darah otak , ginjal
dan jantung sehingga meningkatkan resiko struk ,gagal ginjal dan gagal jantung.Semakin tinggi
beban kerja jantung(pressure overload),yang ditambah dengan tekanan arteri yg meningkat juga
menyebabkan penebalan dinding ventrikel kiri.Proses ini disebut hipertrofi ventrikel
kiri(LVH),merupakan penyebab sekaligus penanda kerusakan kardiovaskular yang lebih
serius.LVH menjadi presdisposisi bagi miokardium untuk mengalami aritmia dan iskemia,dan
merupakan contributor utama terjadinya gagal jantung ,infark miokard dan kematian mendadak.
Hipertrofi ventrikel kiri

menyebabkan peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang

memacu tejadinya akumulasi cairan pada jaringan interestial paru .Penigkatan darah dan cairan
dalam paru membuat paru menjadi berat sehingga menyebabkan dipsnea.Dipsnea hanya dapat
terjadi bila pasien berbaring datar(ortopnea) karena cairan terdistribusi ke paru .Dipsnea episodic
yang menyebabkan pasien terbangun dimalam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnoea.Bila
keadaan ini berat ,maka tekanan kapiler dapat mendorong cairan ke dalam alveoli (edema
pulmonal),suatu kondisi mengancam nyawa yang menyebabkan dispnea hebat ,yang mengurangi
pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemi.Hal ini menunjukan gagal jantung kiri.
Dilatasi ventrikel kiri disebabkan oleh volume overload karena venous return yang tinggi
akibat vasokontriksi vena dan arteri pada hipertensi.Secara langsung menyebabkan dilatasi
anunulus mitralis .Dilatasi annulus mitralis

akan menyebabkan memanjangnya muskulus

papilaris dan corda tendinae yang menyebabkan katup mitral tidak menutup sempurna.Akhirnya
katup mitral bocor yang disebut mitral regurgitasi/insufisiensi.Volume overload ventrikel kiri

menyebabkan eccentric hypertrophy. Singkatnya ventrikel kiri mengalami dilatasi sehingga

fungsi sistolik(ejection fraction) menurun dan akhirnya gagal jantung sistolik.

Pada pemeriksan fisik didapatkan TD 180/100mmHg yang menunjukan hipertensi stage 2

untuk klasifikasi JNC 7, heart rate pasien didapatkan 100x/menit, masih termasuk batas normal
(60-100x/menit). Pasien mengalami orthopnoe, paroksisimal nocturnal dispnoe, dan ronki basah
yang terdengar pada kedua paru terutama pada basal yang mengindikasikan sesak napas seperti
pada gagal jantung kiri, Jugular vein pasien tidak mengalami kenaikan 5+3cm, tidak adanya
hepatomegali, hepatojugular refluks, limpa yang teraba dan tidak adanya edema ekstremitas
menyingkirkan kemungkinan gagal jantung kanan.
Thrill dan bruit pada A.carotis tidak ada, serta pulsasi aorta abdominalis tidak kuat
menandakan tidak adanya stenosis pada vaskuler, Ictus cordis pada pasien terdengar di
intercostalis enam, dua jari lateral dari garis midklavikularis kiri, menandakan hipertrofi
ventrikel kiri, karena normalnya ictus cordis terdengar pada intercostalis lima, garis
midklavikularis kiri. Adanya S3 gallop disertai pansystolic murmur / holosystolic murmur
dengan punctum maximum di apeks grade III/6 dapat menandakan adanya regurgitasi mitral.
Dan pada pemeriksaan lab didapati Hb 13 g/dL menunjukan tidak adanya anemia, yang
merupakan salah satu etiologi gagal jantung. Leukosit dengan nilai 8000 normal, menandakan
tidak adanya infeksi atau infark yang baru,
Ureum 30 mg/dL dan kreatinin 1.2 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang normal, hal ini
penting pada pemberian obat, karena beberapa obat tidak akan efektif jika terdapat gangguan

pada fungsi ginjal sedangkan gula darah sewaktu 110mg/dL menandakan tidak adanya diabetes
pada pasien tersebut,
Kadar kolesterol total 250 mg/dL, LDL 150 mg/dL, dan Trigliserida 200 mg/dL, angkaangka tersebut melebihi batas normal, dan HDL 30 mg/dL menurun, dengan rasio LDL/HDL
lebih dari tiga, dan rasio total kolesterol/HDL lebih dari lima menunjukan bahwa pasien ini
memiliki risiko atherosclerosis yang besar