You are on page 1of 7

KehilanganTulangdanPolaDestruksiTulang

Pendahuluan
Cacattulangterjadikarenadestruksitulangalveolarkarenapenyakitperiodontal.
Tinggitulangalveolaryangnormaladalahdibatassementoenameldantinggitulang
dijagaolehkeseimbanganfisiologisantarapembentukantulangolehosteoblasdan
kehilangantulangolehosteoklas,yangdipengaruhiolehfaktorlokaldansistemik.
Anatominormaltulangalveolar
Tulangalveolaradalahbagiandaritulangrahangyangmengelilingidanmendukung
didi.Tulangalveolarmemilikilapisankortikalatautulangkompakdibagianfasial
danlingualyangdiantaranyaterdapattulangspongiosa.
Keberadaantulangalveolarbergantungpadakeberadaangigi,sehinggasaat
gigidiekstraksi,tulangalveolarakanmengalamiresorbsi.Bentuk,ukurandan
ketebalantulangalveolarbervariasidalamsetiapregionmulut.Tepidaripuncak
tulangalveolarparalleldenganbatassementoenameldenganjarak12mm.Anatomi
normaldaritulangalveolarditunjukkanpadagambar24.1
Mekanismepembentukandandestruksitulang
Osteoblasadalahselutamayangmembentukmatrikstulang,yangdiikutidengan
kalsifikasi.Awalnya,matriksyangbelumterkalsifikasi,disebutosteoid,dibentukdan
dimineralisasikarenaadanyadeposisikristalhidroksiapatit.
Destruksitulangpadapenyakitperiodontalterjadikarenafaktorlokaldan
sistemik.
Destruksitulangpadapenyakitperiodontaltidakterjadikarenanekrosis
tulang,tetapikarenaadanyaketerlibatanaktivitasselpadatulangyangmasihhidup.
Nekrosisjaringandantulangyangterjadiakanterlihatpadadindingjaringanlunak
daripoketperiodontal,bukanpadabatasresorbsitulangdibawahnya.
Selyangdiperlukanuntukresorpsitulangadalahosteoblasdanosteoklas.
Stimulasiprosesresorpsitulangterdapatpadatabel24.1
Faktorlokal
Faktorlokaldapatberupa:
Inflamasigingivakronis
Traumakarenaoklusi
Kombinasikeduanya
Peraninflamasigingivakronik
Inflamasigingivakronisadalahpenyebabyangumumnyaterjadipadadestruksi
tulangpenyakitperiodontal.Inflamasimenyebardarigingivakejaringanyanglebih
dalammelaluiduajalur(menandakanadanyatransisidarigingivitismenjadi
periodontitis).
Transisidarigingivitiskeperiodontitisberhubungandengankandunganplak
bakteriatauketahanandarihost.Lesiterjadikarenabakteripathogendaninfiltrasisel
inflamatori.Lesienjadilebihprogresifdandestruktifdenganadanyakonversidarilesi
limfositTmenjadilimfositB.
Perjalananpenyebaraninflamasi

Interproksimal
a.Darigingivatulangligamenperiodontal
b.Darigingivaligamenperiodontal
(jarangterjadi;biasnayapadatraumakarenaoklusi)
Fasialdanlingual
a. Darigingivadiluarperiosteummenujuketulang
b. Darigingivamenujuketulang
Saatinflamasidarigingivamencapaitulang,inflamasiakanmenyebarkesumsum
tulangdankemudiandiisiolehleukositdancairaneksudat,pembuluhdarahbarudan
fibroblastyangberproliferasi.Osteoklasmultinucleardanfagositmononuclear
bertambahbanyakdanpermukaantulangdilapisidenganlakunaberbentukkerucut
yangmeresorpsi.Padasumsumtulang,resorpsiberlanjutdanmenyebabkanpenipisan
awaldaritulangtrabekulayangmengelilingidanpembesarandarisumsumtulang,
diikutidengandestruksitulangdanpengurangantinggitulang.Disekitardaerahyang
resorpsi,tulangsumsumberlemakakandigantisebagianatauseluruhnyamenjadi
sumsumtulangfibros.Singkatnya,perubahanpadatulangditunjukkanpadagambar
24.2.
Berikutadalahkemungkinanperjalanandimanadestruksitulangterjadikarena
perluasaninflamasigingiva(Hausmann):
1. Aksilangsungdariprodukplakpadaselprogenitortulanguntukmelepaskan
osteoklas.
2. Produkplakyanglangsungberaksipadatulangdanmenghancurkannya
melaluimekanismenonselular.
3. Produkplakmenstimulasiselgingivauntukmelepaskanmediator,yang
kemudianmenyebabkanselprogenitorberdiferensiasimenjadiosteoklas
4. Stimulasiselgingivauntukmelepaskanagenyangmendestruksitulang
melaluiproseskimialangsungtanpaosteoklas.
5. Produkplakberperansebagaikofaktorpadaresorpsitulang
Terdapathipotesayangmenyatakanduajenisselyangberperandalam
resorpsitulang:
1. Osteoklas:membuangbagianmineraltulang
2. Selmononuclear:berperandalamdegradasimatriksorganic.
Keduanyaditemukandekatdengantulangyangteresorpsi
DestruksitulangkarenaTraumadarioklusi
Traumakarenaoklusitanpaadanyainflamasidapatmenyebabkanperubahanberikut:
1. Peningkatanpenekanandantarikandariligamenperiodontal
2. Peningkatanosteoklasdaritulangalveolardannekrosisligamenperiodontal
Perubahanyangterjadibersifatreversible,jikagayadihilangkan.Namun,
traumakarenaoklusiyangterusmenerusakanmenyebabkancacattulangberbentuk
funnel.
Urutanresorpsitulangdikategorikanmenjaditigafaseutama(gambar24.3).
Fasepertama

Berbagaipercobaantelahmenyatakanbahwakeberadaanosteoblasdanosteoklas
diperlukanuntukresorpsitulang.Faktorsistemikdanlokalyangresorpsitulang
menstimulasiproduksiosteoblas.Osteoblasterlibatdenganregulasifungsiosteoklas
mealuibeberapatingkat:
1. Faktorlokal
a. Prostaglandin
b. Leukotrien
c. sitokin
2. Faktorsistemik
a. Parathormon(PTH)
b. VitaminD3
Fasekedua
Osteoblasyangdistimulasiolehfaktorinimenyebabkanterjadinyaresponmelalui
serangkaiansistempembawapesankedua.Sebagairesponterhadapstimulusini,
osteoblasmensekresifaktoryangmempersiapkantulanguntukresorpsiosteoklasdan
jugamerangsangperkembanganosteoklas.
Produksiosteoklasmelibatkanpembentukanselprecursordariselindukdi
tulangsumsum(gambar24.4).Selprekurosorinibermigrasikepermukaantulangdan
menjadipreosteoklassampaimerekamenerimastimulustertentu.Osteoblas
merangsangpembentukanosteklasmelaluisekresisitokindankontakselkesel.
Osteoblasdansellainsepertilimfositdanmakrofagmensekresifaktorpertumbuhan
sepertilimfositdanfaktorperangsangkolonimonosit(GMCSF)danfaktorstimulasi
makrofag(MCSF)danmakrofagIL6(tabel24.2).SemuainibersamaandenganIL
3akanmerangsangperkembanganselprecursordisumsum(gambar24.5).
Perkembanganosteoklasdikendalikanolehselstromalmelaluiraktivator
reseptordarifaktornuclearkappaB(RANK)/RANKL/aksisosteoprotegrin(OPG).
RANKberadapadaosteoklasdandiaktivasiolehikatannyadenganRANKL,yang
merupakanselpermukaanproteinpadaosteoblas,sedangkanOPGadalahreseptor
umpandanpenghambatalamipadaresorpsitulang(gambar24.6).Sitokininipenting
padaterjadinyaregulasiprosesremodelingtulang;adanyaketidakseimbanganpada
ekpresisitokininiakanmeneybabkanterjadinyaperubahandarifisiologismenjadi
resorpsiataupembentukantulang.RANKLdarilimfositdanmakrofagmerangsang
diferensiasidanmaturasipreosteoklasmenjadiosteoklasyangbekerja.
Osteoblasyangterangsangmensekresiproteinyangdisebutfaktoraktivasi,
yangdapatmengaktivasiosteoklasmatang.Osteonlasyangterangsangjuga
mensekresiprokolagenasedanactivatorplasminogen(gambar24.7).Kativator
plasminogenmerubahplamindariplasminogen,yangkemudianmengaktifkan
prokolagenase,yangberperandalampenyingkirantulangyangtidaktermineralisasi
yangmelapisipermukaantulanguntukresorpsiosteoklas.
Faseketiga
Resorpsiosteoklasterjadidalamduatahap:
TahapI:Pelarutanfasemineral
TahapII:Desolusimatriksorganic
Prosespadaduatahapiniterjadiekstraselular.Preosteklasmenyebardan
bersatudenganosteolasmultinukelasi;kemudianmenyebarpadapermukaantulang
sebelumresorpsi.Daerahresorpsiditentukandibawahbatasyangtidakjelaspada

osteoklas,yangmerupakandaerahspesifiktertenudarisitoplasmayangmengelilingi
membranplasma(podosom).Podosominimelekatlangsungadapermukaantulang
untukdihancurkan(gambar24.8)
TahapI:Pelarutankandunganmineral
Pelarutanterjadikarenasekresiasamdarisistemtransportasiionhidrogen
elektrogen.pHintraselulerdiaturanhydrasekarbon,yangberjumlahbanyakpada
sitoplasmaosteoklas.Padasaatterjadiinteraksi,ionhidrogendilepaskanke
kompartemenekstraselularlisosomdanmelarutkanmineraldanmenyingkapmatriks
organik.
TahapII:Pemutusan/degradasimatriksorganikdemineralisasi
Osteoklasjugamemproduksispesiesoksigenreaktif(ROS),yangberperan
padademineralisasipatologistulangsaatterjadinyapenyakit.Ionhidrogenyangtelah
dilepaskanpadakompartemenekstraselulerbersamaandenganROS,membentukpH
yangsesuaidenganaktivitasenzimsisteinproteaselisosom.Proteasesisteinterlibat
padaproduksikatepsinB,L,danKyangdapatmendegradasikolagendan
proteoglikan.Namun,belakanganiniditemukanbahwadegradasimatriksorgani
melibatkanproduksidarisisteindanmetalloproteinase.
Aksisisteinproteinase:berperanoadadegradasiproteoglikandarimatrikstulangdan
menyerangbagianakhirheliksdannonheliksdarimolekulkolagen.Sistein
proteinasejugamengaktifkanmetalloproteinasedanproenzim.
Fungsimetalloproteinase:SaatpHmeningkat,metalloproteinaseberfungsidan
kemudianmenyerangbagianheliksdarimolekulkolagenyangtersisa
Faktorsistemik
Faktorlokaldansistemikmengaturkeseimbanganfisiologistulang.Ketikaterdapat
kecenderunganyangmengarahpadaterjadinyaresorpsitulang,kehilangantulang
diawalidenganadanyaprosesinflamasilokalyangmeningkat.Pengaruhsistemikini
terhadaprespontulangalveolarmerupakankonsepfaktortulangpadapenyakit
periodontal.Belakanganini,banyakstudiberfokuspadakemungkinanadanya
hubunganantarakehilangantulangperiodontaldenganosteoporosis.Osteoporosis
adalahkondisifisiologispadawanipostmenopauseyangmenyebabkankehilangan
mineraltulangdanperubahanmikrostrukturtulang.Kehilangantulangperiodontal
jugadapatterjadipadagangguanskeletalyanglain(seperti:hiperparatiroitisme,
leukemia,dll)melaluimekanismeyangdapatberhubungandengandestruksitulang
periodontalpadaumumnya.
Agentfarmakologidanresorpsitulang
Agenfarmakologitermasukprostaglandindanprekursornyaserafaktoraktivasi
osteoklasterdapatsaatinflamasigingiva.Komplemenjugadapatmenyebabkan
resorpsitulangdenganmerangsangterjadinyasintesaprostaglandin.Prostaglandin
disintesaolehprecursorasamlemaksepertiasamarakidonatdandikendalikanoleh
jalursikooksigenase.Flubiprofen(NSAID)adalahpenghambatyangefektifterhadap
jalursikooksigenasemetabolismeasamarakidonatyangdapatmemperlambatlaju
kehilangantulang

RadiusAksi
Beberapapenulismenyatakan,faktorlokalresorpsitulangyangterdapatpada
permukaantulangberdekatandapatmengakibatkanterjadinyaaksiyangsama.
BerdasarkanpengukuranWaerhaug,dinyatakanbahwaadanyakisaran1.52.5mm
plakbakteriyangefektifdapatmenyebabkanterjadinyakehilangantulang,diluardari
2.5mmtidakmemilikiefek.Cacatbesudutinterproksimaldapatterjadinyahanya
denganadanyaruanglebihdari2.5mm,karenaruangyanglebihkeciltelahhancur
seluruhnya.Cacatluasyangmelebihi2.5mmdapatterlihatpadakondisitertentu,
sepertiperiodontitisjuvenilelokalisatadansindromaPapillonLefevre,yangterjadi
karenaadanyabakteripadajaringan.
Tingkatkehilangantulang
Loedkk.menemukanbahwatingkatkehilangantulangratarataadanyasekitar0.2per
tahununtukpermukaanfasialdansekitar0.3untukpermukaanproksimal,pada
penyakitperiodontaltidakdirawat.
PeriodeDestruksi
Destruksiperiodontalterjadisewaktuwaktudanintermitenyangditandaidengan
masaaktifdaneksaserbasiyangdiikutidenganperioderemisidantidakaktif.
Destruksiinimenyebabkanhilangnyakolagendantulangalveolar,sehinggapoket
periodontalbertambahdalam.
Penyebabterjadinyapoladestruksibelumdimerngertisecarakeseluruhan,
tetapiteoridibawahinidapatmenjelaskan:
1. Munculnyaaktivitasberhubungandenganulserasisubgingivaldanreaksi
inflamasiakutyangmenyebabkankehilangantulangalveolar.
2. MunculnyaaktivitasbersamaandenganlesilimfositTkelesilimfositB
inflitrasiselplasma.
3. Masaeksaserbasiberhubungandenganpeningkatanfloragramnegatifpoket
anaerobicyangtidakterikat,motile,danmasaremisibersamaandengan
pembentukanfloragrampositifpadat,tidakterikatdannonmotile.
4. Adanyaantibody.
Faktorpenentumorfologitulangpadapenyakitperiodontal
VariasiNormaltulangalveolar
Variasinormaltulangalveolardapatmempengaruhikonturtulangyangdisebabkan
penyakitperiodontal.Bagianantomiyangdapatmempengaruhipolakerusakantulang
padapenyakitperiodontaladalahsebagaiberikut:
1. Ketebalan,lebardanangulasipuncahseptainterdental
2. Ketebalanfasialdanlingualpiringalveolar.
3. Adanyafenestrationdandehiscence.
4. Peningkatanketebalantepitulangalveolaruntukmengakomodasifungsi
fungsional.
5. Susunangigi,anatomiakar.
Sebagaicontoh,cacattulangbersuduttidakdapatterjadipadapiringtulang
alveolarfasialdanlingualyangtipisdanmemilikisedikitatautidakadatulang

kanselousantaralapisankortikalluardandalam.Dalamhalini,seluruhpuncaktulang
alveolarterdestruksidanketinggiantulangberkurang.
Polakehilangantulangpadapenyakitperiodontal
Keliangantulanghorizontal
Kehilangantulanghorizontalmerupakanpolakehilangantulangyangpalingsering
terjadipadapenyakitperiodontal.Ketinggiantulangberkurantetapitepitulangtetap
tegaklurusterhadappermukaangigi.(gambar24.9).
Cacattulangverticalataubersudut
Cacatverticalataubersudut(gambar24.10dan24.11AD)terjadidalamarahoblik,
membentukcelahpadatulangdisepanjangakar.Dasardaricacattulangberadapada
apicaldaritulangsekitar.Dihampersetiapcacattulangvertical,terjadipoket
infraboni.
Cacattulangbersudutdiklasifikasikanberdasarkanjumlahtulangyangada:
1. Cacattulangsatudindingatauhemiseptal:terdapatsatudinding.
2. Cacattulangduadinding:terdapatduadinding
3. Cacattulangtigadindingatauinfraboni:terdapattigadinding(umumnyapada
permukaanmesialdarimolaratasataubawah).
4. Cacattulangkombinasi:Jumlahtulangpadabagianapicallebihbesatdaripada
bagianoklusal.Radiografidapatmembantumelokalisircacattulangvertical,
namunpembedahanuntukmelihatcacattulangyangterjadiadalahlebihbaik.
Kawahtulang
Kawahtulangadapuncaktulanginterdentalyangmenjadicekungpadaterjepitoleh
dindingfasialdanlingual.Kawahtulangterjadipadaduapertigacacattulang
mandibular,dandapatdidiagnosadenganprobingtransgingival.
Halberikutdapatmenyebabkanbanyakterjadinyakawahinterdental:
1. Daerahinterdentallebihmudahterjadiakumulasiplakdanlebihsulit
dibersihkan.
2. Bentukfasiolingualyangnormalnyarataataucekungpadaseptuminterdental
molarbawahmempermudahterjadinyakawah.
3. Vaskularisasipadagingivaditengahpuncaktulangdapatmenyebabkan
terjadinyajalurinflamasi.
Konturtulangyangbergelembung
Konturtulangyangbergelembung(Gambar24.13AdanB)adalahpembesarantulang
karenaeksostosis,adaptasifungsiataupembentukantulangyangmenonjol.Kontur
tulangyangbergelembunglebihseringditemukanpadamaksiladaripadamandibula.
Bentukterbalik
Cacattulangyangterbalikterjadikarenakehilangantulanginterdental,termasuk
bagianfasialdanlingualtanpakehilangantulangradicular,sehinggaterjadi
pembalikananatominormal(lebihseringpadamaksila).
Ledges
Ledgesadalahtepitulangberbentukplateauyangterjadikarenaresorpsitulangyang
menebal.

Keterlibatanfurkasi
Keterlibatanfurkasi(gambar24.14)adalahketerlibatandaerahbifurkasiatau
trifurkasipadagigiberakarjamakkarenapernyakitperiodontal.Molarpertama
mandibulaadalahdaerahyangpalingseringterjadidanpremolarmaksilaadalahyang
palingjarangterjadi.
Traumakarenaoklusiyangmenjadieiologiketerlibatanfurkasimasih
kontroversi;adayangjugamenyatakanadanyaproyeksienalmelkedaerahfurkasi,
adanyakanalakseksoripulpa.Diagnosisditegakkandenganmenggunakanprobe
Nabersdanradiografipadadaerahinidapatmembantu,tetapidapatdihalangioleh
berbagaifaktorsepertiangulasisumbersinardanradiopakdaristruktursekitar.
Prevalensidandistribusicacattulangpadaperiodontitisdewasasedang
Berbagaiklasifikasipadacacattulangyaitu:
1. GoldmandanCohen(1958)
Berdasarkanmorfologi,cacattulangdapatdiklasifikasikanmenjadi:
a. Cacattulangdindingberdindingsatu
b. Cacattulangberdindingdua\Cacattulangberdindingtiga
c. Cacattulangkombinasi
2. Glickman(1964)mengklasifikasikancacattulangmenjadi:
a. Kawattulang/interdental
b. Cacattulanghemiseptal
c. Cacattulanginfraboni
d. Konturtulangbergelembung(lebihseringpadamaksiladan
merupakanpembesarantulangkarenaeksostosis,pembentukantulang
yangmenonjol).
e. Tepitulangyangtidakkonsistendanledges(tepitulangberbentuk
plateau).
3. Prichard(1967)mengembangkanklasifikasiinidanmemasukkanketerlibatan
furkasi,kelainananatomidariprosesusalveolar,sepertiledgestepiyangtebal,
eksostosisdantorus,dehiscencedanfenestration.
Terdapatprevalensiyangtinggipadacacattulangpadabagianposterior
(karenatulangyanglebihtebal).Tulangyangtipismenyebabkanterjadinyacacat
tulanghorizontal.Padabagianposterior,persentasecacattulanglebihbanyakpada
daerahmandibula.Kawahinterdentallebihseringterjadipadamolardanhemisepta
jarangterjadi.