You are on page 1of 5

Faktor Resiko Kejang Demam

2.4. Faktor Resiko


Sedangkan faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :11
1. Umur
a. 3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam.
b. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun, jarang
terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.
c. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian
menurun dengan bertambahnya umur.
2. Jenis kelamin
Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan dengan
perbandingan 2 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi serebral yang lebih
cepat pada perempuan dibandingkan pada laki-laki.
3. Suhu badan
Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam. Tinggi suhu
tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang. Ambang kejang
berbeda-beda untuk setiap anak, berkisar antara 38,3C 41,4C. Adanya
perbedaan ambang kejang ini menerangkan mengapa pada seorang anak baru
timbul kejang setelah suhu tubuhnya meningkat sangat tinggi sedangkan pada anak
yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat tidak terlalu tinggi. Dari
kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih
sering pada anak dengan nilai ambang kejang yang rendah.
4. Faktor keturunan
Faktor keturunan memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam.
Beberapa penulis mendapatkan bahwa 25 50% anak yang mengalami kejang
demam memiliki anggota keluarga ( orang tua, saudara kandung ) yang pernah
mengalami kejang demam sekurang-kurangnya sekali.
Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam.6 Kejang demam
cenderung timbul dalam 24 jam pertama pada waktu sakit dengan demam atau
pada waktu demam tinggi.7
Faktor faktor lain diantaranya:
riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,
perkembangan terlambat,

problem pada masa neonatus,


anak dalam perawatan khusus, dan
kadar natrium rendah.
Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali
rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih.
Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang
setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga
kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.
Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami kejang
rekuren.
o Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini:
Usia muda saat kejang demam pertama
Suhu yang rendah saat kejang pertama
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang
o Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan rekuren.
Pasien tanpa faktor resiko tersebut memiliki kurang dari 20% kemungkinan rekuren.
2.5. Patofisiologi
Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme
glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut
diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari
paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.11,12,13
Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu
membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan
luar. Membran permukaan dalam bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan
luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan
mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ ) dan
elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar neuron terdapat
keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar neuron, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran
neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan
bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan
potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya :
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler
2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau

aliran listrik dari sekitarnya


3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan11,12,13
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%.
Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi kenaikan suhu
tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan
membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium
melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepasnya
muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke
membran sel tetangga dengan perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah
kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda, dan tergantung dari tinggi
rendahnya nilai ambang kejang, seorang anak menerita kejang pada kenaikan suhu
tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, serangan kejang
telah terjadi pada suhu 38C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi,
serangan kejang baru terjadi pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat
disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak
dengan ambang kejang yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan anak
dengan ambang kejang demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak
tersebut akan mendapat serangan. 11,12,13
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak
meninggalkan gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit) biasanya
disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk
kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat
yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan
meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab hingga terjadinya
kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan
kerusakan neuron. 11,12,13 Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap
bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang
berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya epilepsi.
Berdasarakan referensi lain, mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak
ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk
memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan

discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik. Perjalanan


discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps glumaterik. Bukti
baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat,
aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksistasi neuron dengan
bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari
daerah kematian neuron dan bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian
neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps
hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus
temporalis (termasuk glioma tumbuh lambat hematoma, gliosis, dan malformasi
arteriovenosus) menyebabkan kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil secara
bedah. Kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan pada
binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini, stimulasi
otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi
berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan terjadinya epilepsi pada manusia
pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulangulang dari lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus
melalui korpus kallosum.
Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang tertentu
pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) , yang
menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap kejang
spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetik
menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis
kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi
kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus
benigna (20q), epilepsi mioklonik juvenil (6p), dan epilepsi mioklonik progresif
(21q22.3), Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular epilepsi
tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung, akan
dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral pada
terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam
substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2 deoksiglukosa
pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam
substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa
imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada
peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan
kerentanan kejang otot imatur. Lagipula, neuron pars retikulata substansia abu-abu
(substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat (GABA)
memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran aliran keluar
substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak
menyebabkan mulainya kejang. Penelitian eksitabilitas neuron, mekanisme

hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sipnapsis perambatan kejang dan


kelainan seseptor GABA.5