UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD
DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOS

MEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL

GLANDULA SUPRARRENAL

20%
MEDUL
A

CORTEZA
80%
CATECOLAMINA
S

CORTICOESTEROI
DES
MINERALO
GLUCO
SEXO
CORTICOIDES CORTICOIDES CORTICOIDES

JUAN A. VEGA GRADOS

CORTEZA
SUPRARENAL

ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA GLOMERULAR 15 %

MINERALO
CORTICOIDES
*
ALDOSTERONA
JUAN A. VEGA

GLUCO
CORTICOI
DES

CORTISOL

SEXO
CORTICOIDES
* DIHIDROEPI
ANDROSTERONA
*
ANDROSTENEDION

CORTEZA
SUPRARENAL
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA GLOMERULAR 15 %
GLUCOCORTICOIDES
*CORTISOL

O HIDROCORTISONA - MUY
POTENTE- 95%
*CORTICOSTERONA LIGERAMENTE MENOS
POTENTE - 4%
*CORTISONA SINTETICA LIGERAMENTE
MS POTENTE
*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS
POTENTE
*METILPREDNISOLONA SINTETICA - 5
VECES MAS POTENTE
*DEXAMETASONA SINTETICA - 30 VECES
MAS
JUANPOTENTE
A. VEGA

*90-95% SE FIJA A PROTEINAS

PLASMATICAS
*RESTO LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90
MINUTOS
*CONCENTRACION EN
SANGRE 12 MGRS/100mL
*TASA SECRETORA 15-20
MGRS/DIA

GLUCOCORTICOIDES
POR DURACION DE ACCIN Y EQUIVALENCIAS
GLUCOCORTICOIDE

DOSIS
MGR. EQUIVALENCIA

POTENCIA
GCC

POTENCIA
MNC

TVM
(MINUTOS)

ACCIN CORTA
CORTISOL

20

90

CORTISONA

25

0.8

80 - 118

ACCION INTERMEDIA
PREDNISONA

60

PREDNISOLONA

115 - 200

TRIAMCINOLONA

30

METIL
PREDNISOLONA

180

ACCION PROLONGADA
DEXAMETASONA

0.5

25 - 50

200

BETAMETASONA

0.6

25 - 50

300

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR

VALSECIA-PAG. 147-63

POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDE

HIDROCORTISONA O
CORTISOL
PREDNISOLONA

POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA
RELATIVA
1

POTENCIA
MINERALO
CORTICOIDE
RELATIVA
1

0.8

0.5

DEXAMETASONA

25

BETAMETASONA

25 - 30

METILPREDNISOLON
A
TRIAMCINOLONA

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR

VALSECIA-PAG. 147-63

DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES

GLUCOCORTICOIDE
HIDROCORTISONA O
CORTISOL
PREDNISONA

DOSIS - MGR
20
5

PREDNISOLONA

METILPREDNISOLON
A
TRIAMCINOLONA

4
4

DEXAMETASONA

0.75

BETAMETASONA

0.60

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR

VALSECIA-PAG. 147-63

REGULACIN DE LA SECRESIN DE
CORTISOL
HOPOTALAM
ESTRE
S

RETROALIMENTACION
NEGATIVA (RAN)

O
CRF

ALIVIA

*AUMENTA LA
GLUCONEOGENESIS
*MOVILIZACION DE PROTEINAS
*MOVILIZACION DE LIPIDOS

(RA
N)

ACTH

*ESTABILIZACION DE
LISOSOMAS

HIPOFISI
S
(RA
N)

ZONA FASCICULAR 75
%

PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL

JUAN A. VEGA GRADOS

*PERDIDA DE
MASA MUSCULAR
*HIPERGLICEMI
A

*ESTRIAS
ATROFICAS
*FRAGILIDAD
CAPILAR

*PERDIDA DE *FENOTIPO
PATOGNOSTICO
DEPOSITOS
GRASOS

*SUCEPTIBILIDAD A
LA ENFERMEDAD
ACIDO-PEPTICA

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE
HIPERCORTISOLEMIA
DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE
*HIPERTENSION
ARTERIAL
JUAN A. VEGA

*DEBILIDAD
MUSCULAR

*HIPERNATREMI
A
LEVE
*HIPOKALEMIA

*ALCALOSIS
METABOLICA
LEVE

PATOLOGIAS
PATOLOGIAS
PATOLOGIAS
PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS CON HIPOFISARIAS CON CORTICOSUPRARENALES ECTOPICAS CON
CON EXCESO DE
EXCESO DE CRF O
EXCESO DE CRF
EXCESO DE ACTH
GLUCOROTICOIDES
ACTH

ASOCIADO A SNDROME
FISIOPATOLOGICO DE
HIPERCORTICISMO ADRENAL

SINDROME CLNICO DE
HIPERCORTISOLEMIA
NO ASOCIADO A SNDROME
FISIOPATOLOGICO DE
HIPERCORTICISMO
ADRENAL
* ADMINISTRACION
DE
GLUCOCORTICOIDES

JUAN A. VEGA

SINTOMATOLOGIA
GLUCOCORTICOIDE

SINTOMATOLOGIA
MINERALOCORTICOIDE

HIPERCORTISOLEMIA

SNDROME CLNICO
DE CUSHING
HIPERANDROGENEMIA
* ACNE
* HIRSUTISMO
JUAN A. VEGA

*TERCIARIO

*SECUNDARI
*PRIMARIO
RELACIONADOOA LOS NIVELES

DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIOCORTICOADRENAL

SNDROME
CLNICO
DE CUSHING
NO RELACIONADO
A LOS NIVELES

DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIOCORTICOADRENAL

*ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
*SNDROME DE CUSHING IATROGENICO
*SNDROME DE CUSHING EXOGENO
JUAN A. VEGA GRADOS

CUADRO II. CLASIFICACION DEL

SINDROME DE CUSHING
DEPENDIENTE DE ACTH
HIPOFISARIO (ENFERMEDAD DE CUSHING)
SECRESION ECTOPICA DE ACTH
SECRESION ECTOPICA DE CRH

INDEPENDIENTE DE ACTH
ADENOMA SUPRARENAL
CARCINOMA SUPRARENAL
HIPERPLASIA MACRONODULAR
HIPERPLASIA MICRONODULAR
IATROGNICO
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000

SINTOMAS Y/O
SIGNOS COMO
EFECTOS
BIOLOGICOS DE
EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDE
S CIRCULANTES

ASOCIADO
A HIPER
CORTICISMO
ADRENAL

PRIMARIO

NO RELACIONADO A
LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICOHIPOFISARIOCORTICO
ADRENAL

NO ASOCIADO

JUAN A. VEGA

SECUNDARIO

* ADENOMA
HIPOFISARIO CON
PRODUCCION EUTOPICA
DE ACTH

RELACIONADO A LOS
NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICOHIPOFISARIOCORTICO
ADRENAL

SINDROME DE
HIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION DE
CONCENTRACION
DE CORTISOL LIBRE
EN ORINA DE 24
HORAS

TERCIARIO

* PATOLOGIAS
HIPOTALMICAS CON
PRODUCCION EUTOPICA
DE CRF

A HIPER
CORTICISMO
ADRENAL

ENFERMEDAD DE CUSHING

HIPER
PRODUCCION
AUTNOMA DE
GLUCO
CORTICOIDES

HIPER
PRODUCCION
INDUCIDA DE
GLUCO
CORTICOIDES

* ADENOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* CARCINOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* HIPERPLASIA
MACRONODULAR
BILATERAL
* HIPERPLASIA
MICRONODULAR
BILATERAL
* PATOLOGIAS
CON PRODUCCION
ECTOPICA DE CRF
* PATOLOGIAS
CON PRODUCCION
ECTOPICA DE ACTH

* HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENA
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA

* CUSHING EXOGENO

DEPENDIENTE
DE ACTH
SINTOMAS Y/O
SIGNOS COMO
EFECTOS
BIOLOGICOS DE
EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDE
S CIRCULANTES

HIPERCORTICISMO
ADRENAL TERCIARIO

* PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS
PRODUCTORAS DE CRF

HIPERCORTICISMO
ADRENAL SECUNDARIO

* ADENOMA HIPOFISARIO
PRODUCTOR DE ACTH

HIPERCORTICISMO ADRENAL
INDUCIDO POR CRF ECTOPICA

* PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICAS
PRODUCTORAS DE CRF

HIPERCORTICISMO ADRENAL
INDUCIDO POR ACTH ECTOPICA

* PATOLOGIAS EXTRA
HIPOFISARIAS
PRODUCTORAS DE ACTH

SINDROME DE
HIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION
DE
CONCENTRACION
DE CORTISOL
LIBRE EN ORINA DE
24 HORAS

* ADENOMA CORTICOSUPRA
RENAL
HIPERCORTICISMO
PRIMARIO

INDEPENDIENTE
DE ACTH

ENFERMEDAD DE CUSHING

* CARCINOMA
CORTICOSUPRA RENAL
* HIPERPLASIA
MACRONODULAR BILATERAL
* HIPERPLASIA
MICRONODULAR BILATERAL

ADMINISTRACION DE
GLUCOCORTICOIDES
JUAN A. VEGA GRADOS

* HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENICA
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA

NIVEL
REGULADO
R
NIVEL
TROFIC
O

NIVEL
EFECTO
R

HOPOTALAM
O

TERCER
NIVEL

CRF

HIPOFISI
S

SEGUNDO
NIVEL

ACTH

ZONA FASCICULAR 75 %

NORMOCORTISOLEM

JUAN A. VEGA GRADOS

PRIMER
NIVEL

PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS

TERCER
NIVEL

HOPOTALAM
O
CRF
EUTOPICO
AUTONOMO

HIPOFISI
S
EUTOPICO
ACTH
INDUCIDO

ZONA FASCICULAR 75 %

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
TERCIARIA

HIPERCORTISOLEM

HOPOTALAM
O
CRF

PATOLOGIAS
HIPOFISARIAS

SEGUNDO
NIVEL

HIPOFISI
S
ACTH
EUTOPICO
AUTONOMO

ZONA FASCICULAR 75 %

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
SECUNDARIA

HIPERCORTISOLEM

HOPOTALAM
O

RAN

CRF

RAN

HIPOFISI
S
ACTH

PATOLOGIAS
CORTICO
ADRENALES
ZONA FASCICULAR 75 %

JUAN A. VEGA GRADOS

PRIMER
NIVEL
HIPERFUNCION
CORTICO
SUPRARENAL
PRIMARIA

HIPERCORTISOLEM

PATOLOGIAS
EXTRA
HIPOTALAMICAS

HOPOTALAM
O

RAN

ECTOPICO
CRF

AUTONOMO

RAN

HIPOFISI
S
EUTOPICO
ACTH
INDUCIDO

PATOLOGIAS EXTRA
HIPOFISARIAS

ECTOPICO HIPERFUNCION
ACTH

CORTICO
SUPRARENAL
INDUCIDA
ECTOPICAMENTE

AUTONOMO

ZONA FASCICULAR 75 %

JUAN A. VEGA

HIPERCORTISOLEM

PATOLOGIAS
HIPOTALAMICAS CON
CRF INCREMENTADA

PATOLOGIAS
HIPOFISARIAS CON ACTH
INCREMENTADA

HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
TERCIARIA

HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
SECUNDARIA

PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICA O EXTRA
HIPOFISARIA CON CRF O
ACTH INCREMENTADA
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL NO LIGADA
A LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO

HIPERFUNCION
CORTICOADREN
AL CENTRAL

PATOLOGIAS
CORTICOADRENALES CON
CORTISOL INCREMENTADO
HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
PRIMARIA

HIPERFUNCION
CORTICOADRENA
L PERIFERICA

HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL LIGADA A
LOS NIVELES DEL EJE
HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO

DEPENDIENTES DE
ACTH
CONCENTRACION
INCREMENTADA DE
ACTH

NO
DEPENDIENTES
DE ACTH
CONCENTRACI
ON
DISMINUIDA
DE ACTH

SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA
ENDOGENO
JUAN A. VEGA GRADOS

LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENA
L TERCIARIA

RARA EN LA PRACTICA
MEDICA

LA MAS FRECUENTE EN
ADENOMA
LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENA LA PRACTICA MEDICA HIPOFISIARIO DEL
CORTICOTROPO
L SECUNDARIA

ENFERMEDAD DE
CUSHING
LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENA
L PRIMARIA
JUAN A. VEGA GRADOS

INFRECUENTE EN LA
PRACTICA MEDICA

PATOGENIA ANATOMICA DE LA HIPERFUNCION

CORTICOSUPRARENAL FASCICULAR Y RETICULAR
DEPENDENCIA
DE ACTH
DEPENDIENTE

LOCALIZACION

PATOGENIA

65 A 75% SECRESION
EUTOPICA DE ACTH

DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:

>90% MICROADENOMA HIPOFISARIO
<5% MACROADENOMA HIPOFISARIO
MUY RARO, Ca. HIPOFISARIO

10 A 15% SECRESION
ECTOPICA DE ACTH

Ca. PULMONAR DE CELULAS EN AVENA, seguido por

Ca. PANCREATICO, COLON Y MEDULAR DE TIROIDES
MAS FRECUENTES, CARCINOIDE BRONQUIAL,
SEGUIDO POR PANCREAS Y TIMO

MUY RARO
SECRESION
EUTOPICA DE CRF

INDEPENDIENTE

JUAN A. VEGA GRADOS

MUY RARO
SECRESION
ECTOPICA DE CRF

CARCINOIDE BRONQUIAL
CARCINOIDE PANCREATICO

10 A 15% SECRESION
EUTOPICA DE
CORTISOL

DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:

5 A 10% ADENOMA CORTICOSUPRARENAL
4 A 8% Ca. CORTICOSUPRARENAL
<1% HIPERPLASIA MICRONODULAR
<1% HIPERPLASIA MACRONODULAR

ENFERMEDAD DE
TUMOR BENIGNO DE CELULAS
CUSHING
HIPOFISARIAS DEL

SNDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

CORTICOTROPO
SNDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

SNDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

SNDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

JUAN A. VEGA

SNDROME DE HIPERSECRESION
EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH

HIPERPLASIA CORTICOADRENAL
(FASCICULAR Y RETICULAR) BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA
AUTONOMA
SNDROME DE HIPERCORTICISMO
FASCICULAR Y RETICULAR
SECUNDARIO

ENFERMEDAD DE CUSHING
SINDROME O PROBLEMA
SINTOMATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

DIAGNOSTICO O PROBLEMA
ETIOLOGICO
JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA
E HIPERANDROGENEMIA
SINDROME DE HIPERCORTICISMO
FASCICULAR Y RETICULAR
SECUNDARIO
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL
FASCICULAR Y RETICULAR BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA
AUTONOMA
SNDROME DE HIPERSECRESION
EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH
TUMOR BENIGNO DE CELULAS
HIPOFISARIAS DEL CORTICOTROPO
ADENOMA HIPOFISARIO DEL
CORTICOTROPO DE ETIOLOGIA
A DETERMINAR

ENFERMEDAD DE CUSHING
* ADENOMA HIPOFISARIO DE CELULAS DEL CORTICOTROPO, EN MAS
DEL 90% DE CASOS UN MICROADENOMA
* HIPERSECRESION HIPOFISARIA PROLONGADA DE ACTH
* REPRESENTA EL 65 A 75% DEL TOTAL DE SINDROME DE CUSHING
DEPENDIENTE O NO DE ACTH
* PRODUCCION CORTICOADRENAL EXCESIVA CRONICA DE
GLUCOCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES
+ ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA
+ PREVALENCIA APROXIMADA DE 35 A 40 CASOS/1,OOO,OOO DE
HABITANTES
+ MUJERES > VARONES
+ ENTRE 20 Y 40 AOS DE EDAD
+ PRONOSTICO BUENO, SI SE NORMALIZA EL CORTISOL
+ TRATAMIENTO Y PRONOSTICO VARIABLES, SEGN EL CASO
JUAN A. VEGA GRADOS

ENFERMEDAD DE CUSHING

HARVEY CUSHING 1932

* OBESIDAD CENTRAL O CENTRIPETA

* PLETORA Y RUBICUNDEZ FACIAL

* GIBA DE BUFALO Y AUMENTO DE LA

GRASA SUPRACLAVICULAR
* ACNE E HIRSUTISMO
* DIABETES MELITUS
* HIPERTENSION ARTERIAL

SINDROME CLINICO DE
HIPERCORTISOLEMIA CRONICA

JUAN A. VEGA GRADOS

* COMIENZO INSIDIOSO
* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES
* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL
POR ADENOMA HIPOFISARIO DEL
CORTICOTROPO
(ENFERMEDAD DE CUSHING)
* ESTRIAS ROJO
VINOSAS
* ATROFIA DE LA DERMIS
* EQUIMOSIS FRECUENTE
* HIPERPIGMENTACIN
*LINFOPENIA ABSOLUTA
* NEUTROPENIA RELATIVA
JUAN A. VEGA GRADOS

* OSTEOPOROSIS
* DEBILIDAD
MUSCULAR
* AMENORREA
-ANOVULACION
* DISMINUCIO DE LA
LIBIDO IMPOTENCIA EN
EL HOMBRE
* CEFALEA
* TRANSTORNOS
PSIQUICOS

CUADRO I I. CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE

CUSHING
SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL
DIAGNOSTICO

INCIDENCIA (%)

OBESIDAD CENTRIPETA

80 - 95

HIPERTENSION ARTERIAL

70 - 90

PLETORA FACIAL

50 - 90

INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS

40 - 90

HIRSUTISMO

60 - 80

DEBILIDAD MUSCULAR

30 - 80

ALTERACIONES MENSTRUALES

50 - 80

IMPOTENCIA

40 - 80

ALTERACIONES PSICOLOGICAS

30 - 80

EQUIMOSIS

20 - 75

ESTRIAS

30 - 70

OSTEOPOROSIS

40 - 60

HIPERPIGMENTACION

10 - 20

Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000

OBESIDAD
CENTRIPETA

CARA DE LUNA
LLENA

OBLIGA A PLANTEAR EL DIAGNOSTICO

DE HIPERCORTISOLEMIA
DEBILIDAD
MUSCULAR
PROXIMAL
Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2, 2000

OSTEOPOROSIS
SIN EXPLICACION

DIAGNOSTICO PATOGENETICO DEL

SINDROME CLINICO DE CUSHING

1. DX DE IDENTIFICACION
DEL SINDROME CLINICO DE
CUSHING (SC)

* DX DE SNDROME CLINICO DE
HIPERCORTISOLEMIA

* CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug

TEST DE SUPRESION CON DOSIS BAJAS DE DXM

CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug.

CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS < 100 ug.

CORTISOL PLASMATICO > DE 5 ug/dl

CORTISOL PLASMATICO < 5 ug/dl

SUPRESION: DIAGNOSTICO DE
HIPERTCORTICISMO NO CONFIRMADO

* NO SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO

2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME
PATOGENETICO
CONFIRMADO

DOSAJE DE ACTH
ACTH > 10pg/ml
SC ACTH DEPENDIENTE

ACTH < 10pg/ml

SC ACTH INDEPENDIENTE

TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM

TAC O RM DE SUPRARENALES
> 68%
< 68%
SD DE CUSHING
DX
NO
* SINDROME DE
PRIMARIO
CONFIRMADO
CUSHING SECUNDARIO
CONFIRMADO
CONFIRMADO
RMN
DE SILLA TURCA
GRADIENTE DE ACTH
* ADEMONA
DX NO
HIPOFISARIO CONFIRMADO
> 3/1
< 3/1

* ENFERMEDAD DE
CUSHING
CONFIRMADA

Gac. Md. Mx. Vol. 136 N 2,

* ENFERMEDAD DE
SC
CUSHING
ECTOPICO
CONFIRMADA

TAC O RM N DE
TORAX Y ABDOMEN

DIAGNOSTICO DEL SINDROME

PATOGENETICO DE CUSHING
1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO
DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

* DIAGNOSTICO DE SNDROME CLINICO DE

HIPERCORTISOLEMIA
PRUEBAS
BIOQUIMICAS DE ESCRUTINIO
DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL NO CONFIRMADO

* DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

CONFIRMADO
2. DX DE LOCALIZACION DEL
SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO
DOSAJE DE ACTH
* INDEPENDIENTE DE ACTH

* DEPENDIENTE DE ACTH
TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM
* SD PATOGENETICO
FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO CONFIRMADO

RMN DE SILLA TURCA

ADEMONA
HIPOFISARIO
CONFIRMADO

SD PATOGENETICO
FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO NO
CONFIRMADO

ADENOMA
HIPOFISARIO
NO
* ENFERMEDAD DE CONFIRMADO
CUSHING
CONFIRMADA
JUAN
A. VEGA GRADOS

TAC O RMN DE
SUPRARENALES

SD PATOGENETICO
ANATOMICO DE
CUSHING PRIMARIO
CONFIRMADO
GRADIENTE DE ACTH

* ENFERMEDAD
DE CUSHING
CONFIRMADA

SC
ECTOPICO

TAC O RMN DE
TORAX Y ABDOMEN

DEPENDE DE LA ETIOPATOGENIA:

HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA LO IDEAL

TRATAMIENTO

ES

RETIRAR EL

TRATAMIENTO DEL SINDROME CLINICO DE

CUSHING GENERALES:
A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS
1. RESTAURAR LA NORMOCORTISOLEMIA
2. ERRADICAR O CONTROLAR LA PATOLOGIA SUBYACENTE
3. EVITAR LA DEFICIENCIA PERMANENTE DE HORMONAS
B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:

1. MICROADENOMA HIPOFISARIO: RESECCION TRANSESFENOIDAL

2. ADENOMA SUPRARENAL: ADRENALECTOMIA UNILATERAL
3. Ca. SUPRARENAL O Ca. PRODUCTOR DE ACTH O CRF: TX
PALIATIVO CON INHIBIDORES DE ENZIMAS SUPRARENALES
C) RECOMENDACIONES :
1. NORMALIZAR LA CORTISOLEMIA ANTES DE LA CIRUGIA
2. TX SUSTITUTIVO, CUANDO EL CASO LO REQUIERA
D) PRONOSTICO:
1. NO TRATADO, ES FATAL
2. CON TX OPORTUNO Y ADECUADO, ES BUENO, PERO QUEDA
CIERTA MORBILIDAD
JUAN A. VEGA GRADOS

GRACIAS