SHOCK SEPTICO EN

PEDIATRIA
R3 PEDIATRIA
CHRISTOPHER MACHADO
CABALLERO

 El SS es an una de las principales causas

de mortalidad peditrica a nivel mundial.
En el ao 2005 la (OMS) seal que un
73% de la mortalidad en nios menores
de cinco aos de edad, a nivel mundial,
era causada por seis enfermedades, de las
cuales
cuatro
se
relacionaban
directamente con infecciones: neumona
(19%), diarrea (18%), malaria (8%) y
neumona o sepsis neonatal (10%).
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

 Se ha reportado que un 23% de los

ingresos a la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) presentan sepsis, un
4% sepsis grave (SG) y un 2% SS.
Adems con un incremento de la
mortalidad observada al progresar en
gravedad, segn diversos estudios
hasta un 55%
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

 Variados ensayos han mostrado que

simples
intervenciones
como
lactancia materna, inmunizacin,
sanitizacin,
suplementacin
de
vitaminas (vitamina A) y minerales
(zinc), antibioticoterapia, resucitacin
con fluidos y apoyo inotrpico logran
un descenso de la mortalidad entre
10 a 100 veces y de una manera
costo efectiva.
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

FISIOPATOLOGIA
Colonizacin bacteriana y
translocacin de la barrera epitelialmucosa.
Respuesta inflamatoria.
Shock e hipoxia celular.
Disfuncin mitocondrial.
Hibernacin celular como causa de
falla orgnica mltiple.
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

Colonizacin bacteriana y translocacin de

la barrera epitelial-mucosa.
Adherencia de la bacteria a la superficie
mucosa, la que se logra mediante la expresin
de receptores, especficos y no especficos, de
diversos factores de adherencia.
La inmadurez inmune, insuficiencia anatmica
de la barrera mucosa o alteracin de la
ecologa microbiana pueden aumentar la
frecuencia de la traslocacion bacteriana
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

 Respuesta inflamatoria.
Dos de las primeras citoquinas involucradas
en la sepsis son el factor de necrosis tumoral
(tumor
necrosis
factor,
TNF)
y
la
interleuquina 1 (IL-1). Estas citoquinas
inflamatorias estimulan la produccin de
otras citoquinas, tanto inflamatorias (IL-6, IL8 e interfern ) como antiinflamatorias
(receptor soluble de TNF, antagonista del
receptor de IL-1, IL-4 e IL-10)
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

 Shock e hipoxia celular

El shock es una condicin de
naturaleza aguda, sindromtica y
patolgica,
donde
existe
un
insuficiente entrega de oxgeno para
cumplir las necesidades metablicas
tisulares, ocasionando un desbalance
entre aporte y demanda.
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

En la actualidad podemos agrupar

en tres los mecanismos que
ocasionan hipoxia celular:
falla macrocirculatoria
falla microcirculatoria
falla mitocondrial o hipoxia citoptica
ALEJANDRO DONOSO F., DANIELA ARRIAGADA , PABLO CRUCES R., FRANCO DAZ R. Shock
sptico en pediatra I. Enfoque actual en el diagnstico y tratamiento. Rev Chil Pediatr
2013; 84 (5): 484-498

 Disfuncin mitocondrial.
En los pacientes con sepsis, en ausencia
de muerte celular, a pesar de incrementar
la pO2 a los tejidos, el consumo de oxgeno
(VO2) persiste bajo, lo cual apoya la
hiptesis de que el oxgeno en la sepsis
est disponible pero no es utilizado.
Inhibicin o dao directo de las
mitocondrias por mediadores inflamatorios
(principalmente NO y sus metabolitos) y
por deplecin de los sistemas de defensa
antioxidantes tales como glutatin

GRACIAS