SCHOCK SEPTICO Y SINDROME DE MONDOR

El aborto sptico constituye en la actualidad un problema mdico, social y

econmico a nivel mundial, por la gran demanda de pacientes, elevados costos y las
tasas de morbilidad y mortalidad materna. La Federacin Internacional de
Planificacin Familiar calcula que cada ao ocurren 44 millones de abortos de los
cuales alrededor de 15 millones son clandestinos. La morbilidad y enfermedad estn
en cifras muy bajas en pases desarrollados donde existen buenas prcticas
anticonceptivas y el aborto suele ser legal, las estadsticas reflejan 0,4 mujeres por
cada 100 000 abortos legales del primer trimestre del embarazo, con 21 % de
mortalidad, mientras que es muy alta en pases subdesarrollados o en vas de
desarrollo, donde suele ser ilegal o econmicamente inaccesible, se producen 125
000-250 000 muertes anuales segn la OMS, con el 62 % de muertes por
infecciones.
El aborto sptico se define como un proceso infeccioso ascendente caracterizado por una
endometritis, anexitis y parametris por contaminacin ovular durante las maniobras
abortivas o por rotura espontnea de las membranas ovulares. Constituyen factores de
riesgos el embarazo avanzado, ausencia de asepsia adecuada, dificultades tcnicas en la
evacuacin uterina o presencia no sospechada de patgenos de transmisin sexual o de
grmenes de la flora normal potencialmente de la vagina, endocrvix, genitales externos y
regin perineal, que estn constituido por Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios como
Bacteroides y Clostridium.
Este ltimo desarrolla un cuadro denominado SNDROME DE MONDOR, situacin
dramtica que sigue a un aborto sptico, aparece dentro de 24 a 48 h despus del aborto
provocado o espontneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de
60 %, provocado en el 80 % de los casos por Clostridium perfrigens , es un sndrome
toxmico-hemoltico que como resultado de la endotoxemia ocasiona hemlisis severa
acompaada de trastornos de la circulacin, con shock, coagulacin intravascular
diseminada (CID), acidosis metablica e insuficiencia renal aguda(IRA).
La sepsis es cuadro clnico bastante aparatoso, debido a que primero se debe tratar de
identificar sobre la marcha el punto de partida de la infeccin, con lo cual los mdicos
tenemos un paso adelante que nos puede favorecer y arrancar de la muerte a una paciente
en estado grave.
La sepsis, el shock sptico y las secuelas adversas de la respuesta sistmica inflamatoria a
la infeccin constituyen una de las causas ms frecuentes de mortalidad en las unidades de
cuidados intensivos no coronarias. En los ltimos aos se ha evidenciado un incremento
tanto en la incidencia de sepsis, como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los
grandes avances en el conocimiento de su fisiopatologa y en la tecnologa de soporte vital
del paciente crtico.
Se acepta que es necesaria una intervencin teraputica precoz para mejorar la
supervivencia en la sepsis severa y el shock sptico. Pero para hacer esto posible, es
mandatorio poder realizar un diagnstico clnico, rpido y a pie de cama de estos cuadros.

Con este fin, en el ao 1991 se celebr una conferencia consenso en la que se propusieron
nuevas definiciones, siendo en la actualidad las ms aceptadas
Conferencia consenso de la ACCP/SCCM: sndromes spticos
Infeccin. Respuesta inflamatoria ante la invasin por microorganismos de tejidos
normalmente estriles.
Bacteriemia. Presencia de microorganismos viables en la sangre.
Sndrome de respuesta sistmica inflamatoria (SIRS). Cumplimiento de dos o ms de las
siguientes condiciones:
1. Temperatura > 38C o < 36C
2. Frecuencia cardaca > 90 lpm
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG
4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, <>10% de formas inmaduras
Sepsis. Respuesta sistmica inflamatoria (SIRS) asociada a infeccin documentada.
Sepsis/SIRS severos. Sepsis/SIRS asociados con disfuncin orgnica, hipoperfusin o
hipotensin. La hipoperfusin y las anormalidades de la perfusin pueden incluir, aunque
no se limitan a ellos, acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estatus mental.
Hipotensin inducida por sepsis/SIRS. Una presin arterial sistlica < 90 mmHg o una
reduccin de 40 mmHg con respecto a la presin arterial basal en ausencia de otras
causas de hipotensin.
Shock sptico/shock por SIRS. Hipotensin inducida por sepsis/SIRS a pesar de una
adecuada resucitacin con lquidos, junto con la presencia de alteraciones de la perfusin
que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas, acidosis lctica, oliguria o una alteracin
aguda del estatus mental. Los pacientes que reciben agentes inotrpicos o vasoconstrictores
pueden no estar hipotensos en el momento en que presentan hipoperfusin o disfuncin
orgnica, a pesar de lo cual deberan ser considerados como pacientes con shock sptico o
por SIRS.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS). Presencia de funciones orgnicas alteradas
en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse
sin intervencin.
Como les deca es necesario identificar el punto de partida de la infeccin, es decir, la
fuente de infeccin:
1. SIRS, SEPSIS E INFECCION. Slo una limitada proporcin de pacientes que presentan
SIRS (42%), tiene infeccin documentada microbiolgicamente, mientras que en el caso de
sepsis severa o shock sptico estas cifras se elevan hasta un 70%.
2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS: Las cuatro fuentes
principales de infeccin en pacientes con sepsis severa son, en orden decreciente, el
pulmn, el abdomen, el tracto urinario y la bacteriemia primaria.
3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA: Actualmente, entre los episodios bacterimicos, los

grmenes gram-positivos son ms frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido
especialmente al incremento de infecciones por catter. Sin embargo, en la sepsis severa, la
proporcin de grampositivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%), reflejando el bajo
riesgo de sepsis severa asociada a la infeccin causada por el estafilococo coagulasanegativo.
En la sepsis severa no bacterimica, los grmenes gram-negativos parecen predominar.
Estos datos sugieren que las caractersticas microbiolgicas de la infeccin no son un
determinante principal de la presentacin clnica e intensidad de la respuesta del husped a
la infeccin.
FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Los factores que son potencialmente responsables del aumento de la incidencia de sepsis y
de shock sptico quedan reflejados en la tabla II. La existencia de alguno de estos factores
junto con las manifestaciones clnicas permite el diagnstico de sepsis, de tal modo que
permita instaurar un tratamiento antibitico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la
aparicin del shock y la mortalidad asociada a sepsis.
La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfuncin multiorgnica. El riesgo de muerte
aumenta un 15 20% por cada rgano disfuncionante y as, una media de dos rganos
fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%.
Las disfunciones orgnicas ms comunes son las siguientes:
1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo sta ltima
especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante
subyacente.
2. DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparicin de taquipnea o hiperventilacin e
hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen
minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio
est disminuida y la resistencia en la va area aumentada por broncoconstriccin,
dificultndose la eficacia de la musculatura respiratoria.
3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensin), con mala distribucin del flujo
sanguneo a los diferentes rganos (shock distributivo). Aunque el gasto cardaco puede
aumentar inicialmente, pronto aparece una depresin miocrdica con disfuncin ventricular
izquierda, pudiendo aadirse un componente cardiognico al edema pulmonar. Por otro
lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstriccin
(vasoconstriccin pulmonar hipxica), dando lugar a hipertensin
pulmonar con disfuncin ventricular derecha por incremento de su postcarga.
4. DISFUNCION METABOLICA La situacin de shock se produce por un inadecuado
aporte del sustrato metablico, especialmente del oxgeno, o por un uso inadecuado del
mismo (disminucin de la extraccin tisular de oxgeno), resultando una acidosis lctica.

En un primer momento el consumo de oxgeno tisular es normal o est aumentado en

dependencia del aporte, para luego estar disminuido. Otras alteraciones metablicas
encontradas en la sepsis son:
Hiperglucemia (fase precoz), hipoglucemia (fase tarda), hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.
5. DISFUNCION RENAL Es comn la oliguria transitoria, en relacin a la hipotensin. Sin
embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la
presin arterial no previene la aparicin de necrosis tubular aguda y fracaso renal. Menos
del 5% de pacientes con fallo renal requieren dilisis.
6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL Es frecuente la existencia de leo, que dura
tpicamente uno ms das a pesar de haber corregido la hipoperfusin tisular, con
disminucin del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.
7. DISFUNCION HEPATICA En pacientes con funcin heptica normal previamente, son
comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles sricos de aminotransferasas,
aunque no es frecuente el fallo heptico severo.
8. DISFUNCION HEMATOLOGICA Aparece leucocitosis, leucopenia o desviacin
izquierda, trombocitopenia o coagulopata subclnica con alargamientos moderados bien del
INR, bien del TPTA. La coagulacin intravascular diseminada no es frecuente, aunque la
sepsis severa si es comn que curse con ella. La activacin masiva del sistema de la
coagulacin puede ocasionar la produccin y depsito de fibrina, dando lugar a trombosis
microvascular en varios rganos, contribuyendo as a la aparicin del fracaso
multiorgnico. Esta situacin origina una depleccin de los factores de coagulacin y de las
plaquetas, incrementando paradjicamente el riesgo de hemorragia.
9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC A lo largo de la evolucin de la
sepsis existe riesgo para el desarrollo del sndrome de debilidad neuromuscular prolongada
(polineuropata del enfermo crtico) por degeneracin axonal. Son comunes las alteraciones
del estado mental en forma de confusin, desorientacin, letargia, agitacin, obnubilacin e
incluso coma.
10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO En los pacientes de edad avanzada las
manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la
existencia previa de una disfuncin termorreguladora, las manifestaciones neurolgicas son
muy frecuentes y las disfunciones aparecen en rganos anteriormente disfuncionantes. En
comparacin con los pacientes ms jvenes, los ancianos spticos tienden a desarrollar ms
shock y MODS, acompandose de una mayor mortalidad.
Realmente es un cuadro aparatoso cuando se le presenta a cualquier Ginecoobstetra, en mi
caso me llego una paciente de 38 aos, 12,30 am, referida del IVSS Punto fijo, gesta VII
para V aborto I, con amenorrea de 11 semanas, y alteraciones del periodo
FISIOPATOLOGA
1. FACTORES GENTICOS

Por qu algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las graves

complicaciones de la sepsis severa?. Existen datos suficientes como para pensar que tanto
el riesgo de adquirir la infeccin como el riesgo de desarrollar complicaciones severas estn
determinados por factores genticos del husped.
2. LA CASCADA INFLAMATORIA
En condiciones normales, cuando se produce una invasin microbiana del organismo, el
sistema inmune pone en marcha una secuencia de acontecimientos denominada cascada
inflamatoria.
A- LAS CITOQUINAS
La cascada inflamatoria se produce por la liberacin de unos compuestos endgenos
denominados citoquinas. Estos pptidos dan lugar a complejas reacciones inmunolgicas
que, en caso de superar los mecanismos naturales de control, pueden conducir al fallo
multiorgnico y, potencialmente, a la muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre
de interleukinas (IL), mientras que otras mantienen su descripcin biolgica original, como
es el caso del factor de necrosis tumoral (TNF-).
Algunas citoquinas favorecen la inflamacin y se denominan proinflamatorias, como
por ejemplo el TNF-, la IL-1 y la IL-8.
B- LA RESPUESTA INFLAMATORIA
A pesar de la complejidad de la respuesta inmune inflamatoria, se puede elaborar un
diagrama razonable de los hechos bioqumicos que se producen en la sepsis. La presencia
de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el
componente polisacrido de la toxina bacteriana, adems de activar al complemento,
produce la activacin de los macrfagos, los cuales sintetizan el TNF-, el cual se une
principalmente al pulmn, rin e hgado, estimulando la produccin en linfocitos,
macrfagos y clulas endoteliales (aunque no slo en ellos) de las interleukinas, el
interfern, el factor estimulante de colonias de neutrfilos (FECN) y el factor activador
plaquetario (PAF). Estos y otro mediadores llevan a La activacin de los neutrfilos tiene
dos consecuencias: su degranulacin, con la liberacin de sus enzimas proteolticos y la
produccin de radicales libre de oxgeno, Estos ltimos originan la peroxidacin de los
fosfolpidos de la membrana celular, cuya consecuencia es la produccin de leukotrienos y
prostanoides, estacin ltima de la cascada inflamatoria.
Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa de las disfunciones
orgnicas que caracterizan el cuadro clnico descrito del shock sptico.
1- Disfuncin termorreguladora.
Debida fundamentalmente a las interleukinas, especialmente la IL-1 y la IL-6, al
TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.
2- Disfuncin respiratoria
La taquipnea y la hiperventilacin se deben al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina. El
aumento de la permeabilidad alveolo capilar est producida por el TNF-, la IL-1, la IL- el
PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la
serotonina, la -glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2. La

histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2

originan un incremento de la resistencia de la va area El aumento de la permeabilidad
alveolocapilar es el causante del edema pulmonar alveolointersticial y lesin pulmonar
aguda, origen de la disminucin de la compliance pulmonar y de la hipoxemia a pesar
de la taquipnea refleja.
3- Disfuncin cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, adems de respuesta
refleja ante la hipotensin por la vasodilatacin producida por el TNF-, el PAF, la
bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la
hipotensin se debe tambin a la cada del gasto cardaco originada por el PAF y por
factores depresores miocrdicos entre los que estn el NO, el TNF-, la IL-1 y la IL-6.
4- Disfuncin metablica
El NO inhibe la respiracin mitocondrial, originando una alteracin de la utilizacin
tisular del oxgeno. La situacin de shock, junto con las acciones del TxA2, la PGE2 y la
prostaciclina, son los responsables de la acidosis lctica. A su vez, el TNF-
desencadena la liberacin de las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando
lugar a la hiperglucemia de la fase inicial del shock sptico y la IL-1 estimula sntesis de
ACTH, cortisol e insulina.
5- Disfuncin renal, gastrointestinal y heptica
Tienen su origen adems de en la hipoperfusin tisular, en la citotoxicidad del NO y en la
citolisis producida por la activacin del complemento y en el edema intersticial
consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar producida por el TNF-, la IL-1, la
IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, los
leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 .
6- Disfuncin hematolgica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberacin de neutrfilos de la mdula sea dando lugar a la
leucocitosis y desviacin izquierda. Por otra parte, la acumulacin de los neutrfilos en los
rganos diana con la consiguiente activacin y degranulacin, sera la responsable de la
leucopenia. Esta adhesin de neutrfilos est mediada por el TNF-, por la unin de las
fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel celular, por la IL-1, IL-8 y
el PAF. Adems, la IL-1 estimula la produccin de
linfocitos.
Las alteraciones de la coagulacin en la sepsis (activacin de la coagulacin, depresin de
los mecanismos inhibitorios de la coagulacin e inhibicin del sistema fibrinoltico)
estn mediados por el TNF-, la IL-1, la IL-6, el PAF y la activacin del complemento.
7- Disfuncin del SNC
Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas proinflamatorias suprimen
directamente la funcin del SNC, los efectos acumulativos de la hipotensin y la hipoxemia
suelen ser los responsables de los cambios en el estatus mental, especialmente en el
anciano.
Todo este cuadro lo supero la paciente antes mencionada pero a un costo bastante alto, ya

que estuvo 6 das en cuidados intensivos, desarrollo insuficiencia renal aguda, cuadro
neumnico, anemia severa, 7 gr%; trombocitopenia (30.000), ictericia, y en general falla
multiorganica.
En este caso se est en presencia de la forma ms grave del aborto sptico segn la
clasificacin de este en aborto infectado simple o febril, complicado, sptico y sndrome de
Mondor, que tiene una trada sintomtica caracterstica compuesta por anemia, ictericia y
cianosis, lo que constituye el llamado sndrome tricolor (plido por la anemia, amarillo por
la ictericia y azul por la cianosis), tambin llamado gangrena uterina por provocar
mionecrosis del tero.
Esta gravedad est dada por el corto perodo de incubacin del Clostridium perfringens (2448 h) y la presencia de un sndrome txico- hemoltico que conduce a un sndrome de
disfuncin o fallo multiorgnico (SMO) asociado por s solo con una alta mortalidad
independiente de lo precoz y correcto del tratamiento impuesto. Esta paciente desarroll
ambas caractersticas distintivas del sndrome