El.

ro vivi_ente -

El RlO
VIVIEN'fE
LA FASCINANTE .HISTORIA
DE LA CORRIENTE SANGUlNEA

Isaac Asimov

EDITORIAL
MEXICO

ESPAqA
COLOMBIA

LIMU

VENEZUELA

PUERTO RICO

Titulo de Ja obra en ingls:

THE LIVING RIVER
@ 1960 by laAAC As111ov

R.eprinted by permillion of
Abelard-Schuman, Ltd.
AD righ11 merved.
V eni6n espaola del

Da. FmUJOO Dfu

La prerentadn y dirpodcln en con/unto de
EL RJO VIVIENTE
ion propiedad del editor. Ninguna Parte de e1ta ob"tl
aer reproducida o tTrllllmitida, medilmte ntng':
o mtodo electrdnico o mecnico (incluyendo el fotr , ,,MMJo,
lo grabacin o cualquier slrtema de recuperacin y almacer de informacin), 1in consentimiento por escrito del editvr.

pude

Derechos reservados:

1984, EDITORIAL LIMUSA, S. A. de C. V.

Balderas 95, Primer piso 06040, Mxico 1, D. F.
Miembro de la Cmara Nacional de la
Industria Editorial. Registro Nm.121

Primea edicin: 1967

Primera reimpresin: 1975
Segunda reimpresin: 1978
Tercera reimpresin: 1980
Cuarta reimpresin: 1982
Quinta reimpreli6n: 1984

/mprelO en Mxico
(4991)

ISBN 968 - 18 - 0321 _: 3

AJ..

J. FRANKUN YEAOER y a
su esposa por su hospitalidad
sin lmite.

DOCTOR

Contenido

Una pizca de ocano 9 /

La matriz acuosa

A medida que vivimos y respiramos 25 /

Incidentes en la ruta del oxigeno 37 /

La vitamina roja 51 ./

Un donativo de sangre 61 /

Un pequeo cambio en la receta 75 /

Eliminando a los indeseables 87 ,,,.

La sal de la tierra

17 /

103 ~

Azcar e islotes

11

Protenas flotando libremente

12

Las dos fases

13

Manteniendo a raya al peligro exterior

14

Sellado automtico
Indice

195

117

.,;;

10

133

"""'

149

181 /

167

1
Una pizca
de ocano
CuALQUIER CRIATURA unicelular en el mar, tan pequea que se necesita
un microscopio para verla, dispone de billones de veces ms sangre que
nosotros.
Esto puede parecer imposible hasta que nos damos cuenta de que todo
el ocano es, en cierta forma, la sangre de ese ser unicelular. Igual que
nuestros tejidos absorben alimento y oxgeno de la sangre, la criatura
unicelular lo hace del ocano. Ella descarga sus productos de desecho
al mar, como nuestros tejidos lo hacen a la sangre.
Probablemente, la vida se inici como una gota de materia viviente
cenando apaciblemente en un ocano atiborrado de compuestos alimen.
ticios, que la luz ultravioleta del sol babia ido construyendo lentamente
a partir de elementos simples. Hasta que la vida se multiplic y la
dotacin de comida disminuy, no hubo necesidad de desarrollar mtodos
ms eficientes para medrar. Podra decirse que la vida primitiva fue
echada de su Paraso y tuvo que aprender a trabajar para ganarse el pan.
Una manera de aumentar la eficiencia consisti en que las clulas se
reuniesen en una comunidad cooperativa, en forma parecida a como
los hombres primitivos se juntaron para constituir una tribu o un
pueblo. En ese sistema, las clulas se especializaron; algunas se adaptaron
para sostener a todo el organismo firmemente adherido a una roca,
otras para absorber alimento, etctera.
Pero la especializacin no progres mucho, incluso en las plantas
marinas ms complicadas, como las algas. Aunque cada alga puede ser
un organismo de considerable talla, est hecha de delgadas cadenas que
se ramifican de tal modo que las clulas de que se compone el individuo
estn todas baadas por el mar o, al menos, estn separadas del ocano
por tan pocas de las otras clulas, que la comida y el oxgeno aun pueden
penetrar a todas ellas.
Las plantas marinas tienen una vida bien fcil, aun hoy da. Con
s61o disponer de luz solar, bixido de carbono y varios minerales, pueden

10

ISAAC ASIMOV

fabricar su propio alimento. No necesitan moverse. Todo lo que requieren les llega a donde se encuentran. La luz solar las baa (siempre y
cuando se mantengan en las capas superiores del mar) y el bixido de
carbono y los minerales estn a su alrededor disueltos en el agua. La vida
no es para ellas, como para nosotros, una ludia.
Las plantas terrestres ms complicadas deben especializarse mucho
ms que las marinas. Los vegetales terrestres tienen tallos, hojas, flores,
races y dems, cada parte hecha de variedades de clulas caractersticas.
Sin embargo, tambin ellas ev!. ~an gran parte de la lucha por la vida. El
bixido de carbono que necesitan lo absorben del aire y sus hojas se
extienden para captar los rayos del sol. El agua, desde luego, es ms
escasa en la "tierra firme" que en el mar, pero las plantas terrestres se
proveen de un sistema de races exploradoras, que llenan el terreno bajo
sus tallos. Estas races absorben agua como el papel secante y el lquido
llega lentamente a todas las partes de la planta a travs de sistemas
celulares especiales, llevando disueltos consigo los minerales de la tierra.
Sea en el mar o en la tierra, todo esto son formas de vida sencillas
y sin complicaciones, pero las plantas pagan por ello lo que nos parece
un precio abrumador. Las plantas son, sin duda, autrquicas y no
necesitan buscarse la comida, pero su forma de vida las hace inmviles
y, casi siempre, indefensas. Algunos vegetales poseen espinas o venenos,
pero incluso estos medios de defensa son meramente pasivos. En realidad,
las plantas casi no viven: "vegetan".
Hay otro grupo de seres vivos, el reino animal, que ha sacrificado
la capacidad de fabricar comida de compuestos sencillos, mediante la luz
solar. Es, en cambio, un reino de ladrones que roban la comida que
las plantas fabrican y almacenan lentamente. Un animal puede destruir
sin miramientos en unos das, lo que a una planta le toma meses reunir.
Teniendo a su disposicin alimento concentrado, el animal puede
utilizar energa a una velocidad mucho mayor que las plantas. Esto
tiene sus desventajas. Una racha de mala suerte afecta al animal ms
rpidamente que a la planta. El animal puede morir ms de prisa por
la escasez transitoria de comida, agua o aire.
Por otra parte, gastar energa a mayor velocidad tiene sus ventajas.
El animal dispone de suficiente energa para moverse libremente, desarro.
llar msculos y construir armas ofensivas.
Para realizar lo anterior con mayor eficiencia, las clulas animales
que se han reunido para formar un organismo complejo deben especializarse mucho ms que las celdillas vegetales. Algunas se convierten en
clulas musculares capaces de contraerse y relajarse. Otras se transforman
en clulas nerviosas con la capacidad de percibir cambios en el medio

.... . .. .
::.::... "'
~ ".. : .

ff

UNA PIZCA DE OCANO

. .

:;:;.':.:..:1l:ibiente }" responder estimulando a otras clulas a que ejecuten aquello

i):,'. > q~e conviene. Hay clulas que fabrican corr1puestos qumicos especf':/:".(;Os que son usados por el resto del cuerpo, n1ientras que otras ms tienen
:;": : :. f>Or objeto proteger la superficie corporal.
:~.: A medida que los animales se multiplicaron y plagaron los ocanos,
::" empezaron a competir entre ellos. (En muchos casos, esta competencia
.:'.. se manifest en que un anirnal aprendi a comerse a otro~ apodern~ose
.:.:. as de la energa que ya haba sido robada a las plantas.) Los animales
. que utilizaron el med.\o ambiente con n1ayor eficiencia fueron quienes
.:~. . sbbrevivieron. Los aumentos en talla y especializacin eran una forma
: de mejorar la eficiencia, a.u nque ciertamente no la nica (al fin y al
..:. cabo, todava hoy da viven y florecen innumerables seres unicelulares) .
: Al pasar de los millones de aos, los anin1ales crecieron y se especializaron
cada vez ms.
El tamao dio lugar a problemas. A medida que las clulas se juntaban en cantidades crecientes, algunas de ellas comenzaron a quedar fuera
del alcance del mar. Se encontraban enterradas en el centro del animal
s~paradas del ocano por mt1chas capas de clulas. En qu forma les
iba a llegar comida y oxgeno y cmo iban a deshacerse de los productos
de desecho estas clulas?
.. .. Era como si hubiese un~ mesa repleta para alimentar a cien individuos, pero de un tamao tal que slo cinco pudiesen sentarse a ella. Las
cinco personas lo bastante afortunadas para sentarse a la mesa podran
hincharse de comer. Aquellos que estuviesen de pie detrs de ellas
pod.r..~n alargar la mano y alcanzar algo de con1er. Pero las que estuviesen ms atrs, a mayor distancia del alcance del brazo, se moriran de
l~ambre, por mucha comida ql1e hubiese en la mesa, a menos que se
toma1..an medidas especiales. El ta1nao que un animal puede alcanzar sin tomar tales medidas especiales, tiene un lmite al que se llega
tpida1nente.
. Por fortuna, haba una solucin. La creciente cantidad de clulas
form una masa slida sino una concha, dejando un hueco en el
-: :::ffi'terior. Una pizca de ocano poda entrar a esa oquedad central e irrigar
(.~1. ,.interior de la masa celular, igual que el propio mar baaba el exterior.
:;._ ,~::. :.Las clulas de la superficie exterior del cuerpo del animal o las que
>.~Plban cerca, eran baadas directamente por el mar y no constituan
\>~fblema alguno. L as clulas de la superficie interna del animal, aq11ellas
~?~qhe cubren las tripas o intestinos, estaban baadas por el agua que el
;-,~~~al tragaba continuarnente, y tampoco representaban un problema.
(jj~~~almente, las clulas vitales que estaban lejos de ambas superficies de
~~~i~:~ criatura quedaban irrigadas por la pizca de ocano atrapada dentro
B.;~~" los tejidos mismos del animal y su problema quedaba tambin resuelto.
..

. ..

'., *
.

:;~i~};_:;

..
.
.
... ... .. :......
.
.
. . .. . . ' .
: ".:..:: :.:::.::.; :.\}.: ;:
\.

. .... .

. . .:

'.

'.

. .

12
Claro est que esto no era tan ~ci~p ~~~~~~ El .animal tena
que descubrir mtodos de llevar la e%Di~~; .y. ~l>~1
a/esa pizca de
ocano interna, de modo que las clulas ~~~~~r , ~tuviesen bien
provistas. An ms, las clulas del interior d,Seargabri ~ci~os a esa
pizca de ocano y el animal tena que transportar e5()S pt<Jductos al gran
mar externo. Esto implicaba mayor especializacin y el desarrollo de
nuevas clulas con las que se construyesen branquias y riones.
A medida que los animales siguieron creciendo, un simple tubo interno
lleno de agua de mar fue suficiente. Para poder alcanzar a todas las
clulas, ese tubo necesit6 irse ramificando una y otra vez, distribuyndose
por todos los tejidos en una red cada vez ms compleja, de modo que
no hubiese clula que no tuviese una "fachada al mar" o por lo menos
estuviese cerca de l.
Sin embargo, cada soluci6n daba lugar a nuevos problemas. Sup6ngase que la comida y el oxgeno exteriores hayan sido llevados a un ocano
interior .qtie llena una de esas complicadas redes de tubos. Puede uno
confiar erlque Ja comida y el oxgeno que se cuelen por cada resquicio
basten para cubrir las necesidades? Es posible que se filtren a bastante
velocidad para llevar el suficiente alimento a las impacientes clulas
escondidas en cada una de las pequeas caletas?
La respuesta es negativa. Excepto en los animales ms pequeos, no
puede esperarse que baste esa simple filtraci6n. El ocano interno debe
convertirse en un ro interior. El lquido debe circular; los elementos
necesarios para la vida deben ser llevados a la clula y no simplemente
permitir que se arrastren a ella.
De manera que el organismo se vi6 en la necesidad de desarrollar
una bomba que mantuviese al ro interno en constante flujo.
Cuando este cambio tuvo lugar, las necesidades de las clulas quedaron
satisfechas tan eficazmente que los animales podan alcanzar ya casi
cualquier talla. El ro interno se hizo tan eficiente que muchos animales
dejaron de obtener sus alimentos directamente del ocano externo y de
eliminar los desperdicios directamente en l. En cambio, convirtieron
su superficie exterior en un medio de defensa, engrosndolay fUbrindola
de escamas, conchas y placas seas.

. "'.':-'.
An ms, al aumentar su tamao y su fuerza, a a,l~
fue til desarrollar una estructura interna du~ p.wn'.
luego huesosa, para mantener la masa d(! cf '
y para dar a los msculos algo firme
contrajeran.
Finalmente, una vez que l~
el ocano,algunos de ello$l~.>
las aguas dulces de los # .
e.

,y>

,~ ...,::

:-.-.-~-_:.-:;:<. -~---:<;\'\"::';:;;,_,,<

UNA PIZCA DE OCEANO

13

Pero aun en la tierra, los animales llevaron consigo su ro interno de

agua marina; independientemente de lo lejos que marcharan1 segu~n
viviendo en el mar, pro en un mar gobernado por ellos mismos.

Los aventureros animales terrestres aprendieron muchas ms cosas.

Tuvieron que substituir las branquias por puln1ones, para poder usar
el oxgeno gaseoso del aire. y tuviero.n que desarrollar una bomba mucho
ms complej.a , para utilizar el oxgeno de la mejor forma posible.
Durante todo este tiempo, el ro de agua salada que corra dentro
del animal se iba haciendo cada vez ms elaborado~ Se llen de clulas
especiales que se haban desprendido del cuerpo y que vivan en el ro.
Los animales formaban compuestos especiales que se disolvan en el
ro, el cual emprendiD mil labores que el ocano original nunca haba
esperado tener que realizar.
En realidad, el agua de mar se convirti en mucho ms que agua de
mar. Se volvi un ro viviente de sangre. Los tubos que lo conducen son
105 vasos sangt1neos. La bomba que lo impulsa es el corazn.
Cualquier fortna de vida ms compleja que una planta vegetante o un
,_ "diminuto animal primitivo formado por un puado de clulas, es im.:.:: posible
sin
este
ro
viviente
de
sangre.
..
... .

"
::

Nunca ha sido difcil para la humanidad _c omprender que la san.g re

::~~::.<:era una de las cosas que hacan la vida posible.. Mucho antes de la poca
;/., : <de la medicina y la ciencia modernas, debe haberse observado que la
;t):;/.t~gra continua daba lugar a debilidad progresiva y) al cabo, a la muerte,
~.~.//\:!tfito en hombres como en animales. Era como si la vida .se saliese
:. .

.:., ;: ~\(:~~n
..., ....~~

1
J.~.:'.;~}f~ :-t

.ta ,sangre.

Incluso cu.a ndo la muerte se deba a

ur1a enfern1edad

infecciosa, o a

~'.}!Glt~:-, golpe que no causaba hemorragia, o cuan.d o simplemente ocurra de

~~-j:to en formas misteriosas, la ausencia de latido cardiaco era el signo
~~~~~~/::::,~:, . ~dable de muerte. El nico otro fenmeno que tambin permit.a
~ll~~wguir la muerte del sueo o la inconsciencia, o de una crisis catalpti~~-~/~r.a que la respiracin se detena. Pero esto no era tan crtico; ya
~~~--~}:~ra posible retener la respiracin, voluntariamente~ por varios minu~:<~:::;~t? tanto que el coraz6n no poda pararse ni por un instante.
filit}~~ . hombre de la era precientfica sobrevalor el papel del coraz6n
!i!ltli*'iI~IY:~angre. Pens que el corazn era el asiento de las emociones, quiz
1e;~~e. la frecuencia de sus latidos se afecta notablemente por ellas.
~~~~~:~!~~~' los pueblos antiguos consideraban que sangre era literalmen.t e
.;~i~,:~::JJ~o de vida. Sin duda los. antiguos hebreos tenan esa idea y la
;:~:~:lf~I1 claramente en la Biblia. En el Gnesis 1 :29-30,. Dios se dit~:
! ;,r.l: .l~l--bre, despus de haberlo hecho
el
da de la Creacin. :
;.~;;;~~~;1ii~ilf~qu que os he dado toda hierba que da simiente, que est sobre la
'1!l.""~' ~; :~. , ......,' . '

;' :

t~; :t: 'i. ...~ ~:~:~.;;..;~ ,::. .~ ': .

' '

en

sexto

..
..
.
.. .". ." :
.. . . . .
"
..:.:;':

14

ISAAC

ASl?,iov

faz de toda la Tierra; y todo rbol e qu~ g~y .!l"tl~R el~ rbol que da
simiente, os ser para comer. Y a toda ~~sti~ .s!~.J~". J'ierra, y a todas
las aves de los Cielos, y a todo lo que se
~&'6Wla Tierra, en que
hay vida, toda hierba verde les ser para comer .. ~ " -. ''
En este pasaje la nica distincin que parece ha5ers~ entre vegetales
y minerales es que los primeros dan semillas y tienen, por tanto, la
capacidad de reproducirse. Pero no se hace mayor descripcin de ellos
que "toda hierba que da simiente . . . todo rbol. . . que da simiente".
La palabra "vida" slo se aplica al reino animal: " ... toda bestia ...
todas las aves. . . todo lo que se mueve. . . en que hay vida ... "
Desde el punto de vista bblico, la vida es un don de Dios y slo
:E:l puede privar de la vida a cualquier criatura. Por tanto, al hombre
y los animales, originalmente slo se les otorg el reino vegetal como
alimento. Las plantas eran exanges y, por ende, no estaban realmente
\'1vas.
Incluso despus de la expulsin del Paraso, el vegetarianismo sigui
siendo, an ms estricta.mente, obligatorio. Uno de los castigos por la
desobediencia de Adn y Eva consisti en restringir su dieta ms an.
Dios dice (Gnesis 3: 17-18) : " ... maldita ser la Tierra por amor a ti;
con dolor comers de ella todos los das de tu vida; espinos y cardos
te producir y comers hierba del campo ... "
Al principio, "toda hierba . . . todo rbol. . . os ser para comer".
Ahora, por primera vez, la tierra no ha de dar su fruto voluntariamente,
sino que habr de ser dolorosamente cultivada y, a pesar de ello, una serie
de plantas no comestibles, "espinos ... y cardos", habran de crecer. Sin
embargo, a pesar de la disminucin de la comestib'i.lidad general del reino
vegetal, el mandato segua siendo claro: "comers hierba del campo" .
Hasta despus del Diluvio no se permiti una extensin de la dieta
del hombre. En el Gnesis 9:2-3, Dios dice a No: "Y vuestro temor
y vuestro pavor ser sobre todo animal de la Tierra, y sobre toda ave
de los Cielos, en todo lo que se mover en la Tierra, y en tod~s los peces
del mar: en vuestra mano son entregados. Todo lo que ~e lllU(!Ve y vive
os ser para mantenimiento: as como las legumbres y'hf - o~:. o he
<lado todo."
<> > "'
En otras palabras, el hombre poda ~er ~ .
destruccin de los suministros de alim~nt$'
-.
de que los sobrevivientes se multipf.3 '
-.
pero la Biblia no l dice as~
Por el contrario, en d ;
carcter iagt~ \C
~1 J>()({ta ~r

iriueve

UNA PIZCA DE OCANO

15

9:4, Dios dice: "Empero, carne con su vida, que es su sangre, no

comeris".
Tal parece que, en el concepto hebreo, la sangre de un animal era
la esencia de su vida, " ... con su viqa que es su sangre ... " y que una
vez extrada la sangre, lo que quedaba del animal era tan inerme como
cualquier planta exange y poda, por lo tanto, comerse impunemente.
Esto queda asentado todava con mayor claridad en el libro Levtico,
en el que se dan instrucciones precisas a los sacerdotes hebreos sobre
la manera de realizar sacrificios. Siempre que se trata de inmolar a
un animal, se da especial atencin a la forma de disponer de su sangre.
I.,a primera regla se refiere a la sangre. En Levtico 1 : 5, Dios dice:
"Entonces degollar el becerro en la presencia de Jehov; y los sacerqotes hijos de Aarn, ofrecern la sangre y la rociarn alrededor sobre
el altar ... "
En otras palabras, la vida de la criatura, representada por la sangre,
devuelta a Dios inmed'iatamen'te -eb'ft'ck:'i> r;k, la tulJel;te. Hecho esto, el
del animal, que ya carece de vida, puede ser lavado, quemado o
co1m1iao. segn las. instrucciones.
Todava hoy en da, los judos ortodoxos, antes de preparar la carne
van a comerse, le quitan cuanta sangre sea posible.
Parte de esta actitud mstica hacia la sangre persisti, mucho desentre los europeos que no se apegaban a las leyes mosaicas. Por
la idea de que los pactos con el diablo deban firmarse con
estaba muy difundida. Qu otra cosa poda ser ms comproPtUtet1ed<)ra que firmar con una parte de la propia vida, cuando lo que
a en juego era el alma? En el Fausto, de Goethe, Mefistfeles
: "Blut ist ein ganz besonderes Saft", es decir, "La sangre es un
(;lo muy especial". Lo cual es, desde luego, cierto, aunque no
riamente por las razones de Mefistfeles.
os de nosotros compartimos seriamente esas ideas. Podernos discomiendo filetes casi crudos y firmar papeles importantes con
tinta, pero la sensacin de que la sangre posee cierta cualidad
persiste en nuestras expresiones populares.
hombre viril y decidido tiene "sangre caliente"; un aristcrata
''sangre azul". Un hombre valiente tiene "el corazn bien planun cobarde tiene "el corazn dbil". Frecuentemente se habla
gre como si determinase la naturaleza del hombre, y hablamos de
noble" y "mala sangre". De los descendientes de un ante~omn se dice que tienen la "misma sangre" y hablamos de
res consanguneos" en oposicin a "familiares polticos".

16

Esta actitud no se limita a lllerai. #\~tft>~ i ~~i/hay gente que

e.Il~e que otras
cree que la sangre se relaciona cotda vid
. . ~n transferine
partes del cuerpo y que las caractesti.C$,
de un hombre a otro al transfundirse s~gi.e. . . '/?~jemplo, durante
la Segunda Guerra Mundial, se hicieron 'esfuer.?;0$ 'P'~~ .evitar que la
Cruz Roja mezclara la sangre de norteamericanos n;~~ i con la de sus
conciudadanos de piel ms clara, sin que mediase otra raz6n que la
superstici6n pura y simple, ya que no hay may<>t difCl'encia entre la sangre de ambas razas que la que existe entre la de diferentes individuos
blancos.
Sin embargo, las propiedades reales de la sangre Sn mucho ms
sorprendentes e incluso ms asombrosas que las fantasias mitol6gicas
acerca de ella, a pesar de que el cora7.6n no es el asiento de las emociones y de que la sangre no es sin6nimo de vida, ni la parte del hombre
que determina su C'lrcter y personalidad.

La matriz acuosa
~iK'+

~A~,J- AGUA

es el comn denominador general de la vida. Las reacciones

~;j:timicas que tienen lugar en los tejidos vivos ocurren entre molculas
q-e estn flotando en agua o que estn colocadas a lo largo de una
. 1*mbrana baada por agua. Con frecuencia, tales reacciones involucran
Ca las propias molculas de agua.
Esto no debe sorprendernos. La vida empez en el mar y nunca lo
}la. abandonado. Por dentro, todava somos ocano.
; . Los nicos tejidos del cuerpo que contienen poca agua son el adiposo
'. {grasa) y el esqueleto (hueso). Estos tejidos s6lo tienen un 25% de
agua. Sin embargo, tanto la grasa como el esqueleto son astante poco
ractivos. Esto no quiere decir que no estn vivos o que no pase nada
' en ellos. Simplemente es que en ellos hay menos actividad que en los
otros tejidos del cuerpo. En el trfico furioso de la qumica vital, la grasa
y el hueso representan calles relativamente tranquilas.
La sangre parece encontrarse en el extremo opuesto. Adems, como
eS<Jquida, podra suponerse que contiene ms agua que los dems tejids. En realidad, esto no es estrictamente cierto.
Dejando a un lado el tejido adiposo y el esqueleto, las dems partes
del cuerpo tienen entre 70 y 85 por ciento de agua. La sangre tiene poco
ms agua que el promedio: 80 por ciento. El corazn y los riones
c t'9llbin tienen 80 por ciento de agua y stos son tejidos "slidos".
J.l.lmente, el tejido ms acuoso en el cuerpo es uno "s6lido": la sustan., <:i~ ,gris del cerebro. Ochenta y cinco por ciento de ella es agua.
Sin embargo, la sustancia gris es slida y la sangre es lquida. A pesar
i/dl:'. su alto contenido de agua, la sustancia gris del cerebro est formada
"{t, p<>r clulas adosadas unas a otras y mantenidas fijas en su lugar. La
'\ ~gre tambin tiene clulas, pero stas no estn pegadas una a otra,
" p que flotan libremente en el lquido, separadas unas de otras. Al
overse la corriente sangune..1, arrastra consigo a las clulas.

17

18

1s.Uo AsIMoi >

' .. -=--~>

Si la sangre slo sirviese para .. Ill~~.~.):l'i

.
lugar a otro, cualquier otro lquido p<.>dti~'.C ,. ><. . .. .. esa funcin. Si
la vida se hubiese desarrollado en un oi:'~(.)\ ~ ~titudo por otro
lquido en lugar de agua (en el supuesto caS~'(},~~ tfc()Sa fuese posible) ,
ese lquido estara llenando las funciones def a~.~i~(.)~ igual eficacia.
Sin embargo, la sangre realiza muchas tl)~s funeiop.es y, por diversas razones, no existe ningn otro lquido que pu9iese desempearlas
tan bien como el agua.
Por ejemplo, el agua es el mejor solvente de todas las substancias
comunes; es decir, disuelve a la mayor cantidad de compuestos, sin
daar sus molculas al hacerlo. Todos sabemos por propia experiencia
que, entre las substancias que se disuelven fcilmeIte en el agua, se
cuentan la sal de mesa, el bicarbonato de sodio, el azcar y el alcohol.
Hay miles ms que se disuelven igual de bien; y otros miles que se
disuelven slo ligeramente, pero lo sufklente para ser tomadas en
cuenta.
El resultado es que el lquido acuoso de la sangre lleva, al circular,
toda clase de substancias disueltas, adems de las clulas. En ningn
otro lquido podran transportarse tantas substancias y, por lo tanto,
ningn otro fluido permitira que se llevasen a cabo tantas reacciones
distintas. Ningn otro lquido dara a los tejidos vivos tanta versatilidad
qumica.
Hay otra caracterstica en la que el agua del ro viviente sobrepasa
a los dems lquicos. La explicacin de sta es ms complicada y,
para darla, necesito contar un poco ms de la historia de la evolucin
biolgica.
Cuando la vida animal inici sus excursiones fuera del agua a la
tierra seca, encontr un medio ambiente mucho menos acogedor que
el ocano, al que se haba acostumbrado en el curso de millones de
a<>&.
Por lo pronto, la temperatura del aire variaba . de>l.ln : da a otro
y de una estacin a otra. En un da cualquiera Pod~; ~~~l"
grados
.l.~i~()Che. La
de diferencia entre la temperatura de la maiaJl~<
diferencia entre el inviemo y el verano poda
:S': grados.
J.~i verano
En cambio, la temperatura del oc~~~~
e invierno, con la excepcin de "IJl).iJ.;cte~
'~pe1 ~kie
de los mares tropicales; Ppr . .
' cte est
yor dificercana al punto de corf
cultad . ~os i~ i~~
et agua
frfa. c<>nti~e;. m
de s.eteil.

19:?>15

LA MATRIZ ACUOSA

19

Las formas primitivas de vida terrestre, incluyendo invertebrados

del tipo,.de caracoles e insectos, y vertebrados como anfibios y reptiles,
prefirie~on no luchar contra los cambios trmicos del nuevo ambiente.
Siguieron siendo animales de "sangre fra".
Esto no significa que la sangre de tales animales estuviera refrigerada.
Simplemente quiere decir que sus cuerpos adquieren aproximadamente
la misma temperatura que el aire que los rodea. Puesto que la temperatura del aire slo es mayor de 37 e, que es la de nuestros cuerpos,
durante algunas horas de unos pocos das del ao, la temperatura de
los animales de "sangre fra" es casi siempre menor que la nuestra.
Comparados con nosotros, esos animales tienen, en efecto, la sangre
fra.
El tener la sangre fra tiene sus desventajas. Si la temperatura del
medio desciende a menos del punto de congelaci6n del agua? I~ del animal baja al mismo nivel, y si el agua de su cuerpo se congela, ~1 animal
muere. Los animales de sangre fra slo pueden sobrevivir a las heladas
invernales muriendo y dejando huevos que subsistan hasta la primavera, volviendo temporalmente al agua (bajo cualquier capa de hielo
que se haya formado en la superficie), emigrando a un clima ms
clido, o hibernando en algn lugar protegido de los peores rigores
del invierno. El ocano nunca se congela, excepto una capa superficial
en las regiones polares, de modo que las criaturas marinas no sufren
ese problema.
An ms, las reacciones qumicas se aceleran a medida que la temperatura es ms alta. Debido a esto, puede calcularse la tempera.ura
<por la velocidad a que los grillos "cantan". El "canto" de los grillos
se debe a la friccin de las patas contra las alas, la que depende de
i la velocidad a que se contraen los msculos de las patas. Esta depende,
> ~ ' su vez, de la velocidad a que ocurren ciertas reacciones qumicas en
ji tas. clulas musculares, la que es funci6n de la temperatura de esas
Jt\,'.~lulas. Esta ltima depende, finalmente de la temperatura del aire en
i~Fque se encuentra el grillo.
!, -Las reacciones qumicas de los animales de sangre fra estn ajustadas
ta tener una velocidad adecuada a la temperatura promedio de la
~cin clida. Cuando el ambiente se enfra estas bestias se vuelven
Cualquier ser que pudiera desarrollar los mecanismos necesarios
mantener su propia temperatura caliente, independientemente de
emperatura externa, tendra enormes ventajas sobre los animales
gre fra. Podra vivir cmodamente en zonas del mundo y en
as del ao que son demasiado fras para los animales de . sangre
En un da fro cualquiera, podra correr ms deprisa, reaccionar ari..

20

ISAAC ASIMOV

tes que el ser de sangre fra y as podra escapar fcilmente de las garras
de un gran animal de sangre fra y cazar sin mayor esfuerzo y comene
a un animal de sangre fra pequeo.
No cabe duda de que la "sangre caliente" fue la clave para el
xito, y la mayor parte de los animales muy desarrollados de nuestra
poca, aves y mamferos, son de sangre caliente.
La fuente de calor no representa problema. Las reacciones qumicas
del cuerpo proporcionan calor en abundancia. La nica dificultad es
evitar que el calor se pierda demasiado deprisa, a travs de la piel, hacia
el exterior.
Una forma de conservar el calor de los animales es el ~amao. Cuanto
mayor es un individuo, tiene menos superficie en relacin al peso corporal. Si se aumentase sbitamente el peso de un ratn cien veces sin
cambiar su forma, su cuerpo producira cien veces ms calor. Sin embargo la superficie de un ratn expuesta al mundo exterior, la regin cutnea, aumentara slo diez veces y, por tanto, perdera calor slo diez
veces ms deprisa.
Tomando todos los factores en cuenta, los animales grandes conservan su calor ms eficientemente que los pequeos. Esta puede haber
sido una de las razones por las que algunos reptiles de sangre fra, como
los dinosaurios, crecieron hasta alcanzar tallas gigantescas. Tambin
puede explicar, en parte, el gran tamao de algunos de los animales
actuales de sangre caliente de las regiones rticas, como las ballenas,
las morsas y los osos polares.
Adems de aumentar el peso corporal, hay otra forma de reducir
la 'prdida de calor. El aire es un psimo conductor de calor. Si se
mantuviese quieta una capa de aire alrededor del cuerpo de un animal,
ste perdera su calor muy lentamente incluso en das fros. El problema
es que una capa de aire no se mantiene quieta. Aun si no soplase el
viento en absoluto, el propio movimiento del animal desplazara el aire
cercano a su cuerpo. Es precisamente el aire en movimiento lo que priva
de su calor al animal.
Cmo puede conseguir un animal que una capa de aire se mantenga
inmvil alrededor suyo? Dos grupos de animales diferentes resolvieron
el problema en formas distintas. Los antepasados de los mamferos desarrollaron pelo; los de las aves desarrollaron plumas. Ambos tuvieron su
origen en las escamas de los reptiles. Pelos y plumas funcionan atrapando una capa de "aire muerto" cerca de la piel y reduciendo la prdida
de calor. Por cierto, las plumas son ms eficaces que los pelos. Una
vez reducida la prdida trF.ica, el calor natural de las reacciones qumicas dentro del grupo mantiene calientes a aves y mamferos en los
das fros.

LA MATRIZ ACUOSA

21

El hombre, que ha perdido casi toda la cubierta de pelo de su cuerpo,

lo reemplaz con medios artificiales, mediante el uso de vestidos durante
el da y mantas por la noche. La tela mantiene la capa de aire muerto
cerca de la piel. Las ballenas, que tambin perdieron el pelo y, adems,
regresaron al fro ocano, han desarrollado, inmediatamente debajo de
la piel, una capa de grasa, el llamado "unto", de muchos centmetros
de grosor. La grasa tambin es un buen aislante trmico.
Al reducirse la prdida de calor, surge el problema opuesto, En das
calientes se puede acumular demasiado calor. O bien, durante perodos
de gran actividad, las reacciones qumicas se aceleran y producen cantidades de calor anormalmente elevadas, de modo que tambin puede acumularse mucho calor en el cuerpo. Por lo tanto, los animales de sangre
caliente que ya saban conservar calor, deban aprender, asimismo, a
deshacerse de l cuando las circunstancias as lo requiriesen.
Los hombres, por ejemplo, poseemos glndulas sudorparas que continuamente descargan agua sobre la superficie cutnea, en donde el agua
se evapora convirtindose en gas o vapor. El vapor de agua contiene
ms energa que el agua liquida a la misma temperatura. Por lo tanto,
para que el sudor lquido se convierta en vapor, se necesita suministrar
calor que es la forma ms comn de energa. El calor necesario se toma
de donde est ms fcilmente disponible, es decir, de la piel con la que
el sudor est en contacto.
En otras palabras, la evaporacin del sudor enfra la piel. En das
fros se suda menos Y' el enfriamiento es menor que en das clidos o
cuando se realiza una gran actividad fsica.
La perspiracin es una especie de sistema de aire-acondicionado. La
cap&.cidad de sudar permite al hombre tolerar por un rato temperaturas
lo bastante altas para hacer hervir el agua. Si se mantiene al aire
abrasador perfectamente seco, el sudor se formar y se evaporar lo
bastante deprisa para extraer calor del cuerpo ms rpidamente de lo que
el aire caliente transfiere calor.
El valor del sistema de aire acondicionado se nos manifiesta claramente cuando est sobrecargado. En ocasiones de actividad excesiva se
puede producir ms calor del que puede perderse por perspiracin. El
sudor se produce ms deprisa de lo que puede evaporarse y pueden
recogerse gotas visibles de l en la piel. O bien, el clima puede ser clido y
hmedo de modo que la evaporacin se entorpece hasta el grado de que
se ven gotas de sudor aunque permanezcamos inmviles. En cualquier
caso, el fracaso de nuestro sistema de aire acondicionado nos hace sentir
muy incmodos.

.
. . . .

. .. " ...... ."::. .............

. . . ..............
. . . . . ..

22

ISAAC ASIMov

La sangre participa en otro mtodo para regular la temperatura

del cuerpo. Las partes del cuerpo que son especialmente activas desde el
punto de vista qumico, tienden a tener te.m peratura n1s alta que el resto
del cuerpo. Las partes que estn cerca del aire ambiente, generalmente
fro, tienden a tener temperatura ms baja que el resto del cuerpo.
Al circ.ular, la sangre es la que iguala estas diferencias de temperatura. Absorbe calor cuando pasa a travs de los rganos activos, como el
hgado, y lo libera cuando pasa por tejidos ms fros, como la piel. De
esa forn1a, la sangre enfra al hgado y calienta la piel.
En das clidos, el cuerpo pierde calor lentamente hacia el aire
caliente. que le rodea. El cuerpo compensa esa lentitud dilatando los
pequ.eiOS'' vasos sanguneos de la piel. Esta ''vasodilataci6n'' la co11sigue
relajando los diminutos msculos de las paredes de los vasos san.guneos.
Cuando estn dilatados, los vasos contienen ms sangre, de modo que
ms de sta queda expuesta al aire y la prdida de calo~./ C,Qq>oral es
mayor. Esto ayuda a compensar el hecho de que el calor ~~\)pierda ms
lentamente. Tal es la razn por la que la cara se e~ciende en un da
caliente o cuando se ha realizado trabajo o ejercicio;!;. e~tenuante y los
msculos han producido ms calor del normal.
Por. otra parte, cuando la temperatura ambierite es tti.s fra de lo
habitul, la velocidad a que se pierde calor del cuerpo aumenta y el
cuerpo debe compensarlo. Una manera de hacerlo es apretar los msctt
los de los pequeos vasos y reducir su calibre. Esta ''va.soconstriccin''
expulsa la sangre de la piel, y menos calor queda disponible para
ser eliqiinado al aire exterior. Por esta razn, uno Se pone ''azul de
fro''. E! . fro tambin hace temblar, de modo que se produce ms
calor m~rced a la ,mayor actividad muscular; y se pone la ''carne de
gallina,'.'. -. : ~ un :intento del cuerpo por elevar los pequeos e ineficaces
pelos, en. ::un esfuerzo de atrapar una capa ms gruesa de aire muerto.
=

:. .

:: . .

. .

..

Cul es el papel del agua en la regulaci6n de la.. temperatura, que

llevan a cabo la sudacin y la sangre? Para responder, consideremos el
calor que pueden acumular distintas substancias.
Supngase que tenemos medio litro de agua a 100 C; es decir, a
la temperatura de ebullicin. Supngase tambin que tenemos medio
litro de alcohol etlico a 0 C, o sea, a la temperatura de congelacin

del agua.
Ahora mezclamos el agua caliente y el alcohol fro, suponiendo que
se toman las precausiones necesarias para evitar la prdida de calor de
a1nbos lquidos, por evaporacin, en el curso de la operacin. El resultado es un litro de la mezcla de alcohol y agua a una temperatura inter.
.

..'
-.,

. :.(:

LA MATRIZ ACUOSA

23

media. El sentido comn nos indica que la temperatura. de la mezcla

deba ser el promedio de las del alcohol y el agua; es decir, 50. C.
Sin embargo, en este caso, como en muchos onos, el sentido comn
falla. Se necesita ms calor para elevar la temperatura del agua .que
la del alcohol. Adems, al reducirse la temperatura del agua se libP.ra
ms calor que el producido al enfriarse el alcohol. La cantidad de calor
que desprende el agua al enfriarse 35 grados, es bastante para calentar
el alcohol 65 grados.
Se necesita una calora para elevar la temperatura de un centmetro
cbico de agua un grado Celsio (La cantidad exacta de caloras vara
un poco segn la temperatura inicial del agua, pero para los fines de
este ejemplo no nos peocuparemos por eso). A la temperatura. del
cuerpo, s61o se necesitan 0.61 caloras para calentar un centmetro cbico
del alcohol etlico en un grado Celsio y slo 0.47 caloras para hacer lo
mismo con igual cantidad de aceite de olivo.
Algunos slidos comunes acumulan anmenos calor que el aceite de
olivo. Un centmetro cbico de vidrio a temperatura. ordinaria se
calentar en un grado Celsio despus de absorber de 0.12 a 0 . 18 caloras
(la cantidad exacta depende de la clase de vidrio de que se trate) .
Algunos mtales almacenan an menos calor. Un centimetro cbico de
cobre a temperatura ordinaria se calienta en un grado Celsio despus
de absorber 0~09 caloras. .Los correspondientes para plata y oro son
0.055 y 0.03 caloras respectivamente. La temperatura de Wla tetera
puesta al fuego se elevar rpidamente, pero un poco de agua dentro
de la tetera puesta al mismo fuego se calentar lentamente.
La cantidad de calor que una substancia acumula se llama calor
especfico y lo que he estado tratando de decir es que el calor especfico
del agua es mayor que el de casi cualquier otra substancia.
A medida que la sangre absorbe calor de las reacciones qumicas que
tienen lugar ~ el hgac.o o en los msculos, su temperatura se eleva
menos de lo que lo hara si estuviese constituida por otro lquido cualquiera
que no fuese agua. Al perder calor a su paso cerca de la piel, la temperatura desciende menos. El elevado calor especfico del agua ayuda a
la sangre a igualar la temperatura ms eficientemente.
Desde luego, el agua tiene el mismo efecto sobre el clima. El agua
del mar tiene un calor especfico mayor que la tierra. Por tanto, la
temperatura del mar se eleva menos en el vera110 y desciende menos en
el invierno que la de la tierra. Esta es la raz6n por la que el ocano
tiene una influencia moderadora sobre la temperatura, y por la que
las regiones costeas son ms fras en el verano y ms calientes en el
invierno que las zonas de tierra adentro. La sangre, como ya se dijo,

. .
. :.... :

24

ISAAC ASIMV

es nuestro ocano privado y, por tanto, nuestro cuerpo, baado por

ella, es como una tegi6n costea.
De la misma .fonna que se requieren cantidades desusadas de calor
para elevar la temperatura del agua, tambin se necesita mucho calor para
evaporar una cantidad dada de agua lquida. Se necesitan unas 545 caloras para evaporar un centmetro cbico de agua y como .una tertera
parte de ese calor para vaporizar igual cantidad de alcohol. Los qumicos
expresan lo anterior diciendo que el agua tiene un calor latente de
evaporadn mayor que el de casi cualquier otra substancia.
No cabe duda de que una gota de alcohol en la piel se evapora ms
deprisa que el agua y hace sentir la piel ms fra que ~ agua. Sin embargo,
el alcohol desaparece pronto. Una gota de agua de j gual tamao dura
mucho ms y; aunque ms lentamente, a la postre extraer tres veces
ms calor.
El sudor no serla un sistema de aire acondicionado tan eficiente si
estuviese hecho de cualquier otro lquido en vez de agua.
Cuando, al principio del captulo, mencion que haba otra forma en
la que el agua era especialmente adecm1da para las necesidades vitales,
estaba pensando en los elevados calores especifico y latente de evaporacin de ese lquido.

3
A medida que
vivimos y respiramos
\

DE

substancias de las que dependemos en este mundo, el

aire, o el oxgeno del aire, . es la ms esencial. Si es preciso, podemos
estar sin beber durante das, y sin comer durante semanas. No quiero
decir que la privacin de cualquiera de ellas sea agradable, pero el
cuerpo puede almacenar tanto comida como agua, para permitimos
salvar perodos razonables de escasez.
Por lo que toca al aire, la situacin es bien distinta. Si se interrumpe
el trnsito por la trquea, la muerte sobreviene en cinco minutos.
Por ser el oxgeno una necesidad tan esendal, el cuerpo necesita un
buen sistema para llevarlo al consumidor. Y tngase bien presente que
el consumidor no es simplemente el individuo o su cuerpo, sino cada una
de los billones de billones de clulas microsc6picas del organismo. Cada
clula particular debe tener su buen suministro de oxgeno, so pena de
morir. No basta que la clula vecina tenga oxgeno, cada cual necesita
su propia dotacin para sobrevivir.
Evidentemente el oxgeno lo tenemos, en primera instancia, al respirar. Sin embargo, eso no es ms que el primer paso. El simple hecho
de inhalar, no consigue ms que transportar el aire que est fuera.
alrededor de la nariz, a un espacio areo dentro del pecho. Ese acto
en s mismo, no le ayuda en nada a nuestro dedo pulgar.
Una vez dentro de los pulmones, sin embargo, el oxgeno contina
su viaje. La membrana interior de los pulmones est cubierta de una
delgada capa de agua en la que se disuelve el oxgeno. El aire est
constituido por un quinto de oxgeno y cuatro quintos de nitrgeno.
El nitrgeno, que en la forma qumica en que se encuentra en el aire
no es til al cuerpo, tambin se disuelve en esa capa; pero, por el
momento, slo hablar del imprescindible oxgeno.
Slo el oxgeno que est prximo a la capa de humedad tiene oportunidad de di$olverse en ella antes de exhalar el aire y echarlo todo
fuera de los pulmones, para inspirar una nueva dotacin. Si los pulmones
LAS DIVERSAS

25

26

ISAAC ASIMOV

no fuesen ms que un par de bolsas huecas, como la cmara de un

baln, difcilmente habra bastante oxgeno cerca de la superficie interna
para disolverse en la capa lquida. Por fortuna, los pulmones son mucho
ms complejos que la;, cmaras de los balones.
El aire entra por la nariz y la boca y pasa a la trquea. Se puede
tocar sta en el cuello, debajo de la nuez. Un poco abajo del cuello, donde
ya no puede tocarse, la trquea se divide en dos bronquios, cada uno de
los cuales penetra al respectivo pulmn. Dentro del pulmn, los bronquios se dividen y subdividen una y otra vez, como las complicadas ramas
de un rbol. Cada ramita final termina en un pequeo saco areo o
alvolo. Los pulmones estn llenos de esos saquitos, de manera que
semejan esponjas.
Cuando se inspira, el aire entra a los millones de alvolos. La superficie interna de cada saquito areo est cubierta por una delgada capa
de humedad y el alvolo es tan pequeo que todo el oxgeno dentro de
l est bastante cerca de la capa de humedad. Considerando a todos
los alvolos juntos, la superficie interna y, por ende, la pelcula lquida,
tienen una enorme extensin. Si la superficie de todos los alvolos fuese
extendida sobre un plano, cubrira unos cien metros cuadrados, o el
suelo de cinco habitaciones de buen tamao.
Disponiendo de toda esa superficie hmeda en donde disolverse, una
quinta parte del oxgeno que contiene el aire de los pulmones ;;e incorpora a la capa de agua, en el perodo entre una y otra respiracin. El
aire inspirando contiene 20 por ciento de oxgeno y el aire espirado
slo tiene 16 por ciento de ese gas. En una respiracin tranquila ordinaria se meten y sacan de los pulmones unos 500 centmetros cbicos de
aire. De eso, 100 centmetros cbicos es oxgeno. De este volumen
de oxgeno que entra, un poco menos de 80 centmetros cbicos salen,
y unos 20 centmetros cbicos del gas se absorben. Desde luego, cuando
el cuerpo est sJjeto a ejercicio fsico o a emociones intensas\ y necesita
ms oxgeno, la respiracin se hace automticamente ms profunda y
ms rpida.
Qu ocurre al oxgeno despus de disolverse en la pelcula lquida del
interior de los alvolos? La membrana que limita el alvolo es extraordinariamente delgada. Apenas tiene una micra de grueso (una micra es una
de las unidades de medida del sistema mtrico, usado por los ::ientficos de
todo el mundo y por los legos de todos los pases, excepto los de habla
inglesa. U na micra es una millonsima de metro) .
La membrana alveolar es demasiado delgada para ser impermeable
al agua. Las molculas pequeas como las del agua (formdlis por 3
tomos cada una) las del oxgeno (constitudas por 2 .tom()scada

A MEDIDA QUE VMMOS Y RESPIRAMOS

27

una), pueden atravesarse fcilmente, ya sea pasando a travs de los diminutos poros de la membrana, movindose entre las molculas que la
forman, o quiz por algn otro procedimiento desconocido an.
Se dice que una membrana que deja pasar a las molculas a su
travs, es. permeable. El proceso por el que se mueven las molculas a
travs del cuerpo de una substancia (ya sea gas, lquido o slido) , o
a travs de una delgada membrana, se denomina difusi6n.
Las membranas que rodean a los alvolos slo dejan pasar a las
molculas pequeas. En el cuerpo hay muchas molculas grandes, formadas por cientos o miles de tomos cada una. Estas no podran atravesar la membrana alveolar. Por lo tanto, a la membrana se la llama
semipermeable. En otras palabras, es permeable a unas molculas, pero
no a otras.
Todas las clulas vivas estn rodeadas por membranas semipermeables,
lo que es un hecho de vital importancia. Si la clula no pudiese mantener a algunas molculas permanentemente fuera y a otras permanentemente dentro de ella, su composicin qumica no .sera diferente de la
del medio externo ni tampoco estara ms viva de lo que est este
ltimo.
El oxgeno no slo puede pasar a travs de la membrana alveolar, sino
que tiende a pasar principalmente en una direccin; es decir, del espacio
libre dentro del alvolo hacia el interior del cuerpo. Existe mucho oxigeno del "lado areo" de la membrana alveolar y menos del "lado corporal" y las molculas del gas difunden en la direccin en que tiende
a igualarse su cantidad a ambos lados (como el agua que tiende a
encontrar su propio nivel, ya sea que corra hacia abajo como un arroyo,
o que burbujee hacia arriba desde el subsuelo, como un manantial.
Inmediatamente detrs de la alveolar, hay otra membrana, la cual
no es ms gruesa que la primera, y constituye la pared de un pequeo
vaso sanguneo llamado capilar. Existe una red capilar abrazando el
"lado corporal" de cada alvolo. La pared capilar es, asimismo, una
membrana semipermeable. Las molculas de oxgeno atraviesan. la
segunda membrana tambin, siempre procurando igualar la cantidad
de oxgeno a ambos lados de ella. Una vez que la molcula de exgeno
difunde a travs de la pared capilar, se encuentra en la corriente sangunea y ha realizado una etapa ms de su viaje.
Si el lector est preguntndose si la corriente sangunea simplemente
arrastra las molculas de oxgeno a todas las partes del cuerpo sin mayor
complicacin, y si despus el gas difunde hacia fuera de los capilares
y entra a las clulas de todo el cuerpo, la respuesta es un "No!'' rotundo. Llevar oxgeno en las cantidades que el cuerpo necesita no es

28

ISAAC ASIMOV

tan sencillo, y se ha desarrollado, para ese fin, una maquinaria qumica

compleja.
Antes de continuar el estudio de los problemas de transportar oxgeno y de sus soluciones, quiero definir algunas otras unidades mtricas.
El litro es la unidad mtrica de volumen, y es igual a un decmetro
cbico. Un mililitro es la milsima parte de un litro y es igual a un
centmetro cbico.
El gramo es la unidad mtrica de peso y el miligramo es igual a
una milsima de gramo.
Si se burbujea oxgeno puro a travs de un litro de agua helada,
parte del gas, aunque no mucho, se disuelve en el agua. En un litro de
agua helada se disuelven slo 70 miligramos de oxgeno.
Esto, insisto, es cuando se hace pasar oxgeno puro a travs del agua.
Si se burbujea aire atmosfrico, que slo contiene un quinto de oxgeno,
nicamente se disolver una quinta parte de oxgeno, o 14 miligramos
del gas. Tambin se disuelve nitr6geno del aire, pero de momento esto
no nos preocupa.
Puede parecernos que 14 miligramos por litro es una cantidad tan
insignificante que podramos despreciarla, sin embargo hay muchos seres
cuya vida depende de esa pequea cantidad. Los peces y otros animales
que respiran a travs de branquias, obtienen el oxgeno de esa pequea
cantidad de gas disuelto en el agua y no del que abunda en el aire (en
realidad, se asfixian si se les saca al aire) .
Desde luego, tampoco debemos menospreciar el oxgeno disuelto en
el ocano. La cantidad de gas por litro de agua es pequea, pero hay
muchos litros de agua en el mar. Un kilmetro cbico de agua marina
a la temperatura de congelacin contiene 15,000 toneladas de oxgeno en
solucin y hay centenares de millones de kilmetros cbicos de mar
en nuestro planeta.
Me refiero siempre al agua helada, porque la cantidad de gas que
puede disolverse en agua depende de la temperatura de sta. Cuanto
ms caliente se halla el agua, menos gas se disuelve. Un litro de agua
a 37 c, (la temperatura del cuerpo humano) slo disuelve como la
mitad de oxgeno que el agua helada; es decir, unos 7 miligramos.
Dejemos el ocano a un lado y volvamos a ocuparnos de la sangre.
Cunto oxgeno se disuelve en la sangre? Para poder contestar, debemos
saber antes cunta sangre hay en el cuerpo humano.
Esto ltimo no es fcil determinar. La manera ms directa de hacerlo sera extrayendo toda la sangre de un hombre recin muerto. Sin

MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS

29

embargo, es casi imposible sacarle toda la sangre al cuerpo. Una cantidad no determinable se queda atrapada siempre en los capilares microscpicos.
Un mtodo menos directo, pero mucho mejor, es inyectar una cantidad conocida de un colorante en una vena. El colorante es transportado por el sistema circulatorio y va mezclndose con la sangre. Despus
de dejar pasar bastante tiempo para que el colorante se mezcle completamente con la sangre, se toma, una muestra de sta. Por el color de la
sangre puede detenninarse el grado en que el colorante se ha diludo
(el color de la sangre con colorante debe compararse con el de la sangre
original y con el del colorante puro. Esta comparacin no se hace a
simple vista, sino con instrumentos sensibles, colormetros fotoelctricos,
en los que se emplean fotoccldas y filtros especiales o prismas de cuarzo,
que permiten que slo luz de determinados colores incidan sobre foto.
celdas) . Si la intensidad del color del tinte despus de mezclarse en la
sangre, es slo de una milsima de la original, quiere decir que la cantidad
inyectada de colorante se habr mezclado con mil tantos de sangre. Puesto que se conoce la cantidad inyectada de colorante, resulta fcil calcular
el volumen de sangre.
Sin embargo, tambin este mtodo tiene errores. Parte del colorante
siempre se sale de la corriente sangunea, por ejemplo. A pesar de esto,
con este y otros mtodos similares se ha encontrado que la sangre representa del 6 al 8 por ciento del peso corporal. Vara un poco de una
persona a otra y es mayor en los hombres que en las mujeres. En otras
palabras, por cada kilgramo de peso corporal hay 77 mililitros de sangre
en el hombre y 66 en la mujer. Un hombre de 70 kilos tiene 5.4 litros
aproximadamente. Una mujer de 50 kilos tiene 3.3 litros de sangre.
S6lo el 80 por ciento de la canti.dad total de sangre es agua, y el
oxgeno se disuelve fundamentalmente en la porcin acuosa. En los
vasos sanguneos de nuestro "hombre promedio" de 70 kilogramos, hay
4.3 litros de agua. A la temperatura del cuerpo, esa cantidad de agua
disolvera 4.3 X 7 miligramos de oxgeno, o sea unos 30 miligramos.
La cantidad de oxgeno que el hombre adulto promedio necesita,
suponiendo que yace quietamente en un cuarto caliente, sin realizar actividad alguna, es por lo menos de 23,400 miligramos por hora o sea
390 miligramos por minuto.
El sistema parece funcionar bien. Con cada respiracin, nuestro
cuerpo absorbe alrededor de 20 mililitros de oxgeno. En condiciones
ordinarias de reposo se respira unas 16 veces por minuto y, por lo tanto,
se absorben unos 450 miligramos de oxgeno por minuto (un mililitro
de oxgeno pesa 1.43 miligramos). Esto es suficiente para permitirnos
hacer algo ms que simplemente estar tranquilamente acostados.

30

ISAAC ASIMOV

Desde luego, si un hombre empieza a trabajar, su necesidad de

oxgeno aumenta y tambin comienza a respirar ms deprisa. Por otra
parte, las mujeres, que tienen menos agua en sus vasos sanguneos, absorben menos oxgeno, pero tambin necesitan menos de ese gas que
el hombre, debido a que, en primer lugar, las mujeres son de menor talla
y, en segundo trmino, tienen un mayor porcentaje de grasa en el
cuerpo, la cual necesita menos energa derivada del oxgeno para
mantenerse.
Comprese, sin embargo, la cantidad de oxgeno disuelta en la sangre
del hombre promedio (30 miligramos) con su requisito mnimo de 390
miligran10s de oxgeno por minuto. Aun suponiendo que la sangre puede
desplazarse de los pulmones a las dems clulas lo bastante deprisa, en
un momento dado la sangre slo contiene el suministro de oxgeno necesario para cuatro segundos y medio. Si ste fuera el caso realmente,
querra decir que cualquier detencin de la respiracin causara la muerte
en cuestin de segundos.
PeX"()..,.precisarnente, ese no es el caso. Se puede detener la respiracin
durante/ un minuto, o esforzndose, durante dos minutos, sin siquiera
perder el conocimiento. Hay gente que ha estado bajo el agua o que ha
detenido la respiracin, por diversas razones, durante periodos considerablemente ms largos que eso y que han podido recobrar la conciencia
mediante respiracin artificial. Es evidente que debe haber ms oxgeno
en la sangre del que se encuentra en ella en estado de simple disolucin.
En realidad, si se toma una muestra de sangre y se la somete al
vaco para que todo el gas que contiene salga burbujeando de ella, se
puede medir cunto de ese gas es oxgeno. Se ha visto de esa forma
que un litro de la sangre que acaba de pasar por los pulmones donde
ha recogido oxgeno, lleva no menos de 285 miligramos de ese gas; es
decir, la sangre contiene aproximadamente cincuenta veces ms oxgeno
del que podra esperarse encontrar disuelto en el agua de la sangre.
De dnde sale todo ese oxgeno?. Slo dos por ciento estaba en
solucin, el 98 por ciento restante debe haberse encontrado combinado
en la sangre de alguna otra forma.
Si se coloca una gota de sangre bajo el microscopio, se ve que contiene
pequeos cuerpos distribuidos en la matriz lquida. A estos cuerpos se
les llama elementos figurados porque tienen una forma definida comparados con la informe masa lquida. Si se coloca una muestra de sangre en
un tubo de ensayo y al tubo se le dan vueltas rpidamente, utilizando
para ello un instrumento llamado centrifugadora, los elementos figurados
de la sangre quedan comprimidos contra el fondo del tubo, por la fuerza
centrfuga. Al sacar el tubo de ese aparato, se observa que la mitad

A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS

31

inferior de su contenido es una masa rojo oscura de elementos figurados

apretados unos contra otros. La capa superior carece de elementos
figurados y lo que queda es un lquido pajizo llamado plasma sanguneo
y, a . menudo, simplemente plasma.
Ms exactamente, los elementos figurados constituyen aproximadamente el 45 por ciento del volumen sanguneo y el plasma lquido el 55
por ciento restante. (El que se haya dicho antes que la sangre contiene
80 por ciento de agua puede ser motivo de confusin, pero no se olvide
que los elementos figurados estn constituidos a su vez por una proporcin considerable de agua. Por otra parte, el plasma no es agua por completo. Los elementos figurados tienen entre 65 y 70 por ciento de agua
y el plasma 92 por ciento. Toda la sangre o, como se la llama a menudo,
la sangre entera, tiene, como se dijo, 80 por ciento de agua.)
Hay tres clases de cuerpos figurados en la sangre. En orden decreciente de tamao, son:
l. Los leucocitos o gl6bulos blancos

2. Los eritrocitos o gl6bulos rojos

3. Los trombocitos o plaquetas.
Habr ocasin de hablar de cada una de estas clulas a su B.~mpo,
pero ahora quiero referirme al eritrocito, en cuyo seno se encuen'tra la
maquinaria para transportar oxgeno.
Los glbulos rojos ("eritrocito" quiere decir "clula roja" en latn),
son clulas incompletas. Una clula completa contiene una regin central
separada del resto de ella por una delgada membrana y a la que se
llama ncleo celular. La parte de la clula fuera del ncleo se llama
protoplasma. El protoplasma lleva a cabo buena parte del trabajo qumico de la clula pero el encargado de los procesos que conducen a la
reproduccin de la c~lula, es decir, a su divisin en dos clulas nuevas, es
el ncleo.
El eritrocito humano, que es incompleto porque no tiene ncleo, se
forma en la mdula sea, especialmente en la que hay en los extremos
de los huesos largos de brazos y piernas. Se inicia como una clula
nucleada (el eritroblasto), pero a medida que el eritroblasto se divide
una y otra vez, el ncleo se pierde. La clula final, sin ncleo, sale a la
corriente sangunea. El eritrocito lleva a cabo su trabajo all, pero, por
carecer de ncleo, no puede crecer ni dividirse ms. Cuando est gastado,
se rompe sin dejar descendientes y es rempla.7..ado por nuevos glbulos
rojos recin fabricados. Debido a la falta de ncleo, a veces se le niega
el nombre de "clula" y se le llama corpsculo rojo.
El eritrocito es tambin de menor tamao que las clulas ordinarias.
Por ejemplo, los leucocitos (que son clulas nucleadas completas) tienen

32

ISAAC ASIMOV

un dimetro de 10 a 20 micras, en tanto que el de~ los glbulos rojos es

s61o de 7.5 n1icras. Este dimetro no es mucho mayor que el del ncleo
de las clulas com11nes; en realidad, es menor que el de algunos ncleos.
El eritrocito tiene f011na de disco o de moneda y tiene un grosor de unas
2 micras. El disco es bic6ncavo, es decir, el centro de los lados planos est
deprimido, como un cara1nelo ''Salvavidas'' que no est perforado por
completo de lado a lado (en ocasiones a los eritrocitos se les llama discos

rojos).
Cada glbulo rojo por separado no es realmente rojo, sino de un
color pajizo. Sin embargo, cuando los eritrocitos se amontonan en gran
nme1..o, el color parece rojo oscuro. Y normalmente se amontonan, ya
que, debido a su forma, tienden a apilarse en la sangre como si fueran
fichas de poker~
I ...os glbulos rojos se pueden contar diluyndolos con una cantidad
conocida de solucin salina de cierta concentracin y colocando una
gota de la dilt1cin bajo el microscopio en una laminilla de vidrio dividida
en pequeos cuadros. Al contar los eritrocitos que estn dentro de un
cierto nmero de cuadros, se puede calcular cuntos debe haber habido
en la sangre antes de diluirla.
.
. ~.l . ,~ultado que se obtiene en la sangre de un l1omhre adulto es
5.400~000 .eritrocitos por milmetro cbi~o y 4.800,000 en la mujer adulta.
Un milmetro cbico es una unidad muy pequea. Hay 1,000 milme-tros cbicos en un centrnetro cbico y existen 4.600 centmetros cbicos
de sangre en un hombre promedio de 70 kilgramos. Ese hombre posee)
por lo tanto, 25.000,000.000,000 (veinticinco billones) de glbulos rojos.
Cada h ombre tiene suficientes eritrocitos para repartir 8,000 de ellos a
cada hombre, mujer y nio de la tierra.
Las mujeres pesan menos que los hombres y tienen menos sangre
que elles incluso para su peso, y menos eritrocitos en cada gota de sangre. Una mujer promedio de 50 kilos tiene un total de 17.000,000.000,000
(diecisiete billones) de glbulos rojos. Esto no es ms que dos tercios
d~ . . . I~ -:..que tienen los hombres.,. pero .p arecen ser suf.icientes para ellas
(en realidad, la mujer norteameric.a na. promedio ''ive tres aos ms que
el ,h ombre promedio y es mucho menos susceptible a afecciones del sisten1a circulatorio, a pesar de tener menos eritrocitos).
.

'E l glbulo rojo est formado en gran parte por hemoglo.bina y agua=conteni das dentro de una membrana semipermea-ble.
La hemoglobina es una protena, como se .llama a ciertas molculas
i11uy i mportantes y complejas del cuerpo. La molcula de hen.;.~lobina
es de gran tamao y est formada. por miles de tomos de sei.s variedades
distintas. El tamao de cualquier molcula., y el d e la homogJobina tam-

33

A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRA}IIOS

.

bin, se mide por una cifra llamada peso molecular. Esta es una comparacin del peso de la molcula con el de un tomo de oxgeno, al que
arbitrariamente se le ha asignado un peso de 16,000. Por ejemplo, una
molcula de hidrgeno ( fo1mada de dos tomos de hidrgeno, los menores que existen) tiene un peso molecular de solamente 2. Una molcula
de agua ( for1nada de dos tomos de hidrgeno y uno de oxgeno) tiene
un peso molecular de 18. El peso molecular de la hemoglobina es "de

68,000.
Desde el punto de vista de su capacidad de transportar oxgeno, la
parte ms importante de la molcula de hemoglobina son los cuatro
tomos de hierro que cada una tiene. Al colocar a una mol.cula de
hemoglobina en la vecindad de molculas de oxgeno puede atraerlas y
atarlas a s mismas sueltamente, para formar una nueva substancia llamada oxihemoglobina.. El punto de enlace est en los tomos de hierro, por
lo que stos son tan in1portantes. Puesto que cada molcula de hemoglobina tiene cuatro tomos de hierro, es capaz de transportar cuatro molculas de oxgeno.
Volvamos a los pequ.eos capilares que rodean a cada alvolo pulmonar. Los capilares son tan delgados que hasta un eritrocito, a pesar de su
pequeez, tiene dificultad en transitar por ellos. Tiene que encogerse
un poco para hacerlo (de igual forma que un hombre que se abre
camino a gatas por un estrecho tnel) y est obligado a viajar lentamente.
Las molculas de oxgeno que han difundido a travs de la membr.a na
alveolar y de la pared capilar, tienen tiempo de difundir a travs de la
membrana semipermeable del eritrocito, cuando ste se esfuerza por
proseguir su camino por dentro del capilar. Una vez dentro del g16bulo
rojo, la molcula de oxgeno se engarza en su lugar, al lado de uno de
los tomos de hierro de una de las molculas de hemoglobina. El eritrocito es tan pequeo que las molculas de oxgeno tienen tiempo de
encontrar su sitio en cualquier parte de su interior antes de que la clula
haya podido alejarse de los alvolos. Los eritrocitos que abandonan. los
pulmones tienen el 95 por ciento de los tomos de hierro de sus molculas
de hemoglobina ocupados por ox-geno.
De esta forma el oxgeno es transportado mucho ms eficientemente
que en dilucin en el agua de Ja sangre. Un slo eritrocito contiene unos
270.000,000 (doscientos setenta millones) de molculas de hemoglobina.
Puesto que cada molcula de hemoglobina puede llevar cuatro molculas
de oxgeno, un glbulo rojo contiene un poco ms de l,000.000,000
(mil millones) de molculas .de oxgeno. Si el eritrocito est\lviese formado
s6to de agua, podra transportar slo 14.000,000 (catorce millones)~- .de
mqlculas de oxgeno en solucin. Por .lo tanto, el glbulo rojo es muchas

34

ISAAC ASIMOV

veces ms eficiente para transportar oxgeno que el agua sola, lo cual

explica que podamos aguantar la respiracin ror tanto tiempo.
Sin embargo, debe recordarse que la hemoglobina de la sangre representa toda la reserva de oxgeno del cuerpo. Aunque todas las molculas
de hemoglobina estn cargadas de oxgeno, slo hay suficiente para unos
pocos minutos. De manera que debemos continuar respirando da y noche, todo el tiempo.
Antes de proseguir con la historia del oxgeno, debo referirme brevemente al corazn y los vasos sanguneos.
El corazn es un msculo hueco. La cavidad est dividida verticalmente en dos mitades, una derecha y otra izquierc-i.. A su vez, cada
mitad est separada horizontalmente, de manera que el corazn est
dividido en cuatro compartimientos. Los compartimientos superiores se
llaman aurculas y los inferiores, ventrculos. El corazn est formado
por una aurcula derecha y otra izquierda y por dos ventrculos, uno
derecho e izquierdo el otro.
Comencemos por el ventrculo derecho. Cuando el corazn se contrae,
expulsa la sangre fuera del ventrculo derecho. La sangre no puede
pasar a la aurcula que est encima, porque las aurc1las tienen vlvulas
unidireccionales. La sangre puede pasar con facilidad de la aurcula
al ventrculo, pero qp en sentido opuesto, a menos que el corazn est
enfermo. La sangre expulsada del ventrculo derecho pasa a un vaso
sanguneo llamad0 arteria pulmonar. Se llama "arteria" a todos los
vasos por los que la s.-:...1gre sale-del corazn.
La arteria pulmonar lleva la sangre hacia los pulmones. Se divide
una y otla vez hasta terminar dentro de los pulmones formando la fina
red de capilares de la que ya habl. En estos capilares es donde la
hemoglobina de los eritrocitos recoge el oxgeno y se convierte en
oxihemoglobina.
sangre va pasando lentamente de los capilares y comienza su viaje
de retomo al corazn. Los capilares van reunindose de nuevo para
formar vasos cada vez mayores, hasta que al cabo constituyen la vena
pulmonar. Se llama vena a los vasos grandes que llevan la sangre hacia
el corazn.
/
La sangre se precipita hacia el corazn, a travs de la vena pulmonar,
cargada de oxihemoglobina y llega a la aurcula izquierda. De la aurcula
izquierda, la sangre pasa al ventrculo correspondiente, a travs de
una vlvula unidireccional: Cuando el corazn vuelve a contraerse, Ja
sangre es expulsada hacia la aorta., que es la mayor arteria del cuerpo.
La aorta se subdivide repetidamente, hasta formar una fina red de
capilares en todo el cuerpo, excepto los pulmones.

La

A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS

35

Nuevamente, los eritrocitos discurren con lentitud a lo largo de capiEn esta ocasi6n, del otro lado de la pared capilar
lares muy estrechos.
.
no hay molculas de oxgeno en abundancia, sino que se encuentran
clulas vidas de oxgeno. El enlace entre la oxihemoglobina y las
molculas de oxgeno es muy dbil y stas lo abandonan y difunden a
travs de la membrana celular del eritrocito, de la pared capil~~ de la
membrana sen1ipermeable que rodea a cada clula y, finalmente, penetran
a stas obedeciendo a la fuerza ciega que obliga a las molculas,,de oxge110 a igualar su cantidad a ambos lados de una membrana.
De esta forma, la oxihemoglobina del interior de los glbulos rojos
se convierte gradualmente en hemoglobina de nuevo. La sangre va
perdiendo poco a poco su contenido de oxgeno. Cuando la sangre termina de atravesar los capilares, el oxgeno casi ha desaparecido. Los
capilares vuelven a reunirse para formar vasos cada vez mayores, hasta
que la sangre ''gastada'' llega a la vena cava inferiM (por la que regresa
al corazn la sangre del torso y las extremidades inferiores) y a la vena
cava superior (que lleva la sang1e de la cabeza y las extremidades superiores de vuelta al corazn). Estas dos venas se juntan y vierten la
sangre en la aurcula derecha.
Una vez en la aurcula derecha, la sangre prosigue al ventrculo
derecho, de donde es expulsada hacia la arteria pulmonar y regresa a los
pulmones, con lo que se reinicia el viaje.
La sangre se mueve en crculo, y por eso hablamos del ''sistema
circulatorio'' y de la ''circulaci6n de la sangre''.
Sin embargo, no debe suponerse que toda la hemoglobina de la
sangre se convierte en oxhemoglobina en un instante, ni que toda ella
vuelve a transformarse en hemoglobina de golpe; es decir, que en un
momento estemos llenos de oxgeno y vacos en otro.
Cada molcula de hemoglobina individual se con\'ierte en oxihemoglobina e11 el pulmn y otra vez en hemoglobina en los tejidos, pero la
situacin general de la corrier1te san . nea permanece constante. Algunos
eritrocitos estn siempre en los pu mones recogiendo oxgeno, en tanto
qt1e otros se encuentran siempre en los tejidos, descargando el gas.
Siempre hay nuevos glbulos rojos esperando turno en los capilares
pulmonares, pa1"a recoger oxgeno. Siempre existen ms eritrocitos cargados de oxgeno agolpados detrs de aquellos que acaban de ceder su
oxgeno a los tejidos.
Se puede co1nprender mejo1 esta situacin imaginando carros de
carga que llevan carbn desde una mina a la fbrica. Cada carro va a la
fbrica cargado de carbn y regresa vaco, pero siempre hay otros caITos
viajando en ambas direcciones, de modo que, en conjunto, la mina
'~proporciona un flujo constante de carbn y la fbrica lo recibe indepen..

36

ISAAC ASlMOV

. dientemente de los percances qtte ocurran a cada tlno de los carros en

.particular
4

Se denomina sangre arterial a la qt1e tiene toda o casi toda stt l1emoglobina cargada de oxgeno, es decir, en forma de oxihen1oglobina.
Se la llama as porqt1e esta sangre se encuentra de ordinario en las
arterias, por las que se aleja del corazn sin haber llegado todava a los
tejidos vidos de oxgeno. La sangre de la arteria pt1l111onar es la excepcin, ya que ha regresado de los tejidos y se dirige a los pulmones.
Se denomina sangre venosa a la que ha perdido su oxgeno y que
contiene poca oxihemoglobina o nada. Como st1 nombre indica, generalmente se la encuentra dentro de las venas que llevan el torrente sangl1neo
hacia el corazn, despus de haber pasado por los tejidos. La sangre
de la vena pulmonar que va al corazn cargada de oxgeno desde los
pulmones, es tambin una excepcin a esa regla.
Las sangres arterial y venosa difieren en otras cosas, adems de en el
contenido de oxgeno. Por eje111plo, no son del misn10 color. La sangre
arterial es de color rojo brillante y la venosa es az\1lada. La que reconocemos como ''del color de sangre'' en la arteria, porque es la que mana de
una herida. Aunaue se haya seccionado tina vena y salga sangre venosa
p& la lesin, sta se volvera arterial tan pronto como estuviera en
contacto con el aire. Rpida1nente se cargara de oxgeno )' adquirira
el color rojo brillante de la oxihemoglobina.
Si quiere verse verdadera sangre venosa, obsrvense las venas del dorso
de la mano o de la cara interna de la mueca de una persona de piel
clara. Las venas deberan ser azules, pero se las mira a travs de una
capa de piel que generalm ente contiene cierta cantidad de pign1ento
amarillo llamado caroteno. Ese color amarillo agregado, da a las venas
un tinte verdoso.

:
.
La oxihemoglobina que se ve a travs de la piel semitransparente P.s
lo que da a las personas de piel muy blanca, el a,specto rosado. En las
regiones en que la piel es muy del8@:da, como en los labios o la boca, el
color es propia.m ente rojo.
La vasodilataci6n de la piel aumenta el color rojo, al Jern1itir qt1c
entre ms sangre a los capilares. Esto es lo que da lugar al rubo1~ en
una zona infectada, o despus de una bofetada, o cuando se tier1e
vergenza.
Cuando se corta el suministro de oxgeno de modo que la cantidad
de oxihemoglobina disminuye, el color rojo de la piel tambin se
desvanece. Realmente, empieza a manifestarse el propio color de la
hemoglobina y la tez .adquiere un tinte azulado. Esto se .o bserva en
individuos que se han asfixiado y .se denomina. cianosis, que deriva de la
palabra griega que significa ''azul''.

4
Incidentes en
la ruta del oxgeno
LA HEMOGLOBINA es especfica slo para el oxgeno, entre los gases que
normalmente hay en la atmsfera. Es decir, los otros gases que hay
en el aire de ordinario, no la afectan en absoluto; esto incluye al
nitrgeno, al bixido de carbono, al vapor de agua o al argn. La hemoglobina se dedica a recoger malculas de oxgeno nada ms.
Sin embargo, hay gases qc1e pueden interferir con esa labor cuando
estn presentes.
Por ejemplo, si se quema carbono o alguna substancia que contenga
carbono, como el carbn o la gasolna, en condiciones de relativa escasez
de oxgeno, se forma una cierta cantidad de monxido de carbono. La
molcula de este compuesto est formada por un tomo de carbono y uno
de oxgeno. Cuando el oxgeno se encuentra en abundancia, se forma
bixido de carbono, cada una de cuyas molculas est compuesta de
un tomo de carbono y dos de oxgeno.
El mon6xido de carbono es una substancia bastante activa. Se quema
al combinarse con el oxgeno, transformndose en bixido de carbono,
que tiene sus valencias ms satisfechas y es menos activo. El monxido
de carbono es lo bastante activo para combinarse con otras substancias,
adems del oxgeno: por ejemplo, con hierro.
Si en el aire existe una pequea cantidad de monxido de carbono,
es aspirada adentro de los pulmones y algunas de sus molculas difunden,
a travs de las diversas membranas, hasta el interior de la sangre. Una
vez all, el monxido de carbono se pega a los tomos de hierro de las
molculas de hemoglobina.
Cualquier molcula de hemoglobina que lleva monxido de carbono
en lugar de oxgeno, es intil desde el punto de vista de la respiracin.
Si se inutiliza una pequea proporcin de la hemoglobina de esta forma,
los resultados no son graves, debido a que el cuerpo tiene ms hemoglobina de la que se necesita estrictamente (en cualquier momento se puede
donar medio litro de sangre a la Cruz Roja, sin siquiera notarlo). Sin

37

38

ISAAC ASIMOV

embargo, el monxido de carbono tiene una caracterstica daina que

lo .h~pe particularmente peligroso. Una vez que se ha pegado a los
tomos de hierro de la hemoglobina, se agarra a ellos fuertemente. No
se suelta con la gran facilidad con que lo hacen las molculas de oxgeno.
Debido a lo anterior, cuando la sangre pasa por los tejidos y regresa
a los pulmones, lo hace con toda la hemoglobina cargada de monxido
de carbono intacta. Si todava hay algo de ese ga.c; en el aire, otras
molculas de hemoglobina lo recogen y quedan inutilizadas tambin.
El proceso es acumulativo y aunque el contenido de monxido de
carbono del aire sea escaso, al poco tiempo una gran parte de la
hemoglobina sangunea queda inutilizada. La hemoglobina cargada de
monxido de carbono no puede recoger oxgeno y el organismo se asfixia
lentamente. Con slo medio por ciento de monY.ido de carbono en el
aire, la muerte sobreviene antes de media hora.
Debido a esto, las hornillas de carb6n mal ventiladas pueden ser
peligrosas, y puede haber accidentes mortales cuando se deja el motor
de un automvil funcionando en un garage cerrado. El gas de cocina, a
menudo contiene monxido de carbono, por lo que tambin es peligroso.
La hemoglobina cargada de monxido de carbono es de un color rojo
cereza y la gente que muere intoxicada con ese gas tienen un rubor
cru-acterstico.
Si una persona est intoxicada con monxido de carbono, pero todava
no ha fallecido, debe ser colocada en un lugar en donde haya aire
fresco y debe drsele respiracin artificial; de ser posible, debe ponrsela
en una tienda de oxgem>. El mon6xido de "brbono se desliga de la
hemoglobina lentamente y, si no hay otras molculas del gas esperando
a substituirlas, existe la posibilidad de que los eritrocitos recuperen su
utilidad antes de que la asfixia haya acabado con el individuo:
Los tomos de hierro que se encuentran formando parte de un
compuesto, pueden existir en una de dos formas: como in ferro so o como
infrtico. Ambos difieren en la cantidad de caigas elctricas que tienen.
El in frroso tiene dos cargas positivas y el frrico tiene tres.
El hierro de la hemoglobina se encuentra como in ferroso y la adicin
de una molcu.la de oxgeno no lo modifica. El hierro de la oxihemoglobin. tani})in est en forma ferrosa. En cierta forma, esto es un hecho
sorprendente, porque los iones ferrosos son menos estables que los frricos
y tienden aJran'$fprmarse en los segundos en presencia de oxgeno.
Si. se ob~erva la situacin con cuidado, deja de ser tan sorprendente.
En realidad,el in ferroso de l f~moglobina est convirtindose continuamente e:n in f rric:o en la sa,ngre. El eambio de in ferroso a. frrico es
un ejemplo de una clase de conversiones qumicas llamada oxidacin. La

INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXGENO

39

hemogldbina oxidada resultante se denomina metahemoglobina. Por

forturia, .fa sangre contiene una substancia que es capaz de volver a.
convei'tit en ferroso al in frrico, tan pronto como ste es formado.
Erc~p~o . de la forma frrica a la ferrosa es un ejemplo de las reaccio
nes quiriicas llamadas reducciones. Por ello, a la substancia que efecta
ese taoio se la llama reductasa de metahemoglobina.
Es ifuP<>rtante que el organismo se preocupe de que el hierro de la
hemoglobina permanezca en forma ferrosa, porque el in frrico es incapaz _d captar oxgeno. Desde el punto de vista de la respiracin, la
metahemoglobina es totalmente inservible. Este es un bue.1 ejemplo de
lo:' estrCha que es la base para la vida. Con una carga positiva de ms
enfos 'tomos de hierro, nos morimos todos; ms an, se trata de una
carga adicional que contnuamente est en peligro de aadirse y a la
que l cuerpo debe mantener alejada mediante un mecanismo especial.
La base para la vida no se ensantha nada por el hecho de que el organiSm es capaz de desarrollar dispositivos de diversa ndole para mantener
favorable a su medio interno. Un acrbata puede ser enormemente hbil
para andar por la cuerda floja, pero eso no da lugar a que la cuerda
sea ni un pelo ms ancha.
Algunas veces, los nios nacen con un defecto en su sistema de la
reductasa de metahemoglobina. No pueden evitar por completo la formacin de metahemoglobina en su sangre y van por la vida con 10 a 45
por ciento de su hemoglobina en esa forma qumica intil. Esto r:~ les
impide necesariamente llevar una vida bastante normal, aunque a menudo
tienen dificultad para respirar despus de un esfuerzo muscular (cuando
el cuerpo necesita ms oxgeno y requiere toda la hemoglobina de que
pueda disponer) . A esta enfermedad se la conoce como rnetahemoglobinemia congnita.
La palabra "congnito" proviene de las voces latinas que significan
"nacido junto con" y se aplica a las enfermedades o trastornos presentes
en un individuo desde el momento del nacimiento. La terminacin "emia"
se emplea para sealar algo en la sangre que normalmente no debera
estar en ella; de modo que "metahemoglobinemia" quiere decir "una
cantidad anormal de metahemoglobina en la sangre". Los mdicos y
cientficos no usan races latinas y griegas para formar los trminos
tcnicos con el objeto de ser confusos. El empleo del latn y el griego
se remonta a la poca en que esas eran lenguas cultas de Europa y las
entendan y hablaban todos los hombres instruidos. El sistema sigue
usndose en la actualidad, aunque pocos cientficos entienden latn o
griego propiamente dichos, porque el carcter internacional de la ciencj~
obliga a utilizar palabras que la gente de todos los pases entienda igi.talmen te bien, o igualmente mal.

40

ISAAC ASl:r.t:OV

Hay un serie de campuestos quncos (incluso algunos medicamentos) cuya ingestin favorece la conservacin de hemoglobina a metahemoglobina, a una velocidad que sobrepasa la capacidad de la reductasa
de :rnetahemoglobina de realizar el cambio inverso. Esta situacin es
muy grave cuando el agua de bebida contiene pequeas cantidades de
tafos compuestos. En general ello no afecta a los adultos y nios mayores,
aunque en su sangre llega a formarse algo de metahemoglobina. Sin
embargo, los nios menores de dos aos tienen menor capacidad de luchar
contra la metahemoglobinemia y pueden enfermar gravemente.
Empero, con el objeto de sealar que las cosas casi nunca son negras
o blancas, permtaseme indicar la posibilidad de que, bajo determinadas
condiciones, la metahemoglobina deje de ser inconveniente y se convierta,
al contrario, en salvadora para la vida.
Hay algunos compuestos qumicos que reaccionan muy fcilmente
con el hierro, cuando ste se encuentra en su estado frrico. Entre otros
se cuentan el cido cianhdrico (el gas que se usa para ejecutar criminale~
en la cmara de gases) y el cido sulfhdrico (el gas con olor a huevos
podridos que todos los que han pasado por un laboratorio de qumica
en l escuela reconocen) .
Ambos gases son muy venenosos porque se combinan con algunas
substancias especiales de las clulas. Estas substancias ( citocromos) contienen tomos de hierro en el estado frrico y ocurren en cantidades
minsculas. Incluso un poquito de cualquiera de esos cidos, cianhdrico
o sulfhdrico, se combina con el hierro e inutiliza a bastant~ citocromos
para poner al cuerpo al borde de la tumba.
.
Una persona que est intoxicada con tales substancias, pero que
todava no ha muerto, puede ser tratada dndole compuestos que conviertan parte de su hemoglobina en metahemoglobina. Una vez que
los tomos de hemoglobina se hayan convertido a la forma frrica,
competirn por las molculas de cido cianhdrico o sulfhdrico y liberarn de ellas por lo menos algunos citocromos.
~l cuerpo puede pasarse sin la pequea cantidad de hemoglobina
ql.le se piei:de en esa forma y la sulfohemoglobina o la cianohemoglobin:i
ffrtlad# e~ la reaccin con los grupos sulfhdrico o cianhdrico, son
rela,tiv;alilen~e inofensivas. Mientras tanto los citQ<:romos vuelven a funcio~ar y e} Rrga.msmo tie.ne la oportunidad (!le. deshacerse de los venenos

p<>l,'. cotn>l~~~
/ . ... . . . . ... .. .i < ..
. ~~ si.tlf9~~mo$lb,~~a . es .de c~l()r~~ul y

Ia. ~entei ,que padece sulfo-

hem9Bl9hi~~p1~ I>P~~~a, ~-_o.tra r~p, .~s.t# p:n1r. ~ian4tka (es decir, tiene

1a:.. , ~~r~~n.t~" ~~t,)' iP<>t: ~J~g()s~ ~s~: <le .. ~0.S.: ~eses, . hasta

que
el" '' > ~ . ~ ~I.~~~~tl1R~loRi,B~t ~in R~(;l~~f'.7~7it?s tld.~~~p,es.. Sin embargo, debe ser
fenmeno corno para da.t :ii~o.
...

un

INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXGENO

Al$~mas

41

veces ocurren incidentes en la ruta del oxgeno, debido a

de alguna de las substancias necesarias para una respiraci6n ,
'
a4 ecu;.<:).a, y no por la presencia de algn gas especial en el aire.
'> )!in . primer trmino, es posible tener una deficiencia crnica de
oxgno. Esto ocurre en las grandes altitudes. La atmsfera terrestre
~\enrarece hacia las capas ms altas y a una altura de un poco ms de
tfes ki16metros, cuando ya se ha. dejado abajo un tercio de la atmsfera,
1~ '5antidad de oxgeno que puede inspirarse en cada respiraci6n es slo
d(:)s terceras partes de la que est disponible a nivel del mar.
La gente acostumbrada a vivir a nivel del mar, tiene dificultad para
re~~irar en una planicie elevada y es incapaz de realizar esfuerzos sostenidi:>s. Sin embargo, hay gente, como los nativos de los Andes, habitantes
las tierras altas de Per y Bolivia, que viven siempre en las alturas
y tienen la misma resistencia e igual capacidad de trabajo que nosotros.
Pueden tolerarlo porque sus cuerpos se adaptan al inconveniente de
la escasez de oxgeno. Por ejemplo, sus pulmones suelen ser mayores
que los nuestros y sus capilares estn ms ramificados. An ms, su
sangre ordinariamente contiene una cantidad anormalmente elevada
de eritrocitos de modo que el oxgeno que entra a los pulmones es captado
ms extensamente por la sangre.
Si un individuo es llevado del nivel del mar a un altiplano y se le
obliga a permanecer all por un tiempo, va habitundose gradualmente
a la escasez de oxgeno. La maquinaria para fabricar eritrocitos en su
mdula 6sea, aumenta su produccin en respuesta a la menor cantidad
de oxgeno que llega a la sangre, con lo que se incrementa la capacidad
sangunea de transportar oxgeno.
Se llama policitemia (derivado de las palabras griegas que significan
"muchas clulas en la sangre") a la situacin en la que hay una cantidad
anormalmente elevada de eritrocitos en la sangre. Tal situacin es deseable en una persona que vive en un altiplano. Sin embargo, en los individuos que habitan a nivel del mar, la policitemia es un inconveniente
porque, cuando no son absolutamente necesarios, el exceso de eritrocitos
espesa la sangre y la hace ms viscosa, interfiriendo con su circulacin
y sus funciones.
Esto puede ocurrir si el mecanismo de retroalimentacin del organismo
se estropea. Por ejemplo, el engrosamiento o endurecimiento de las
paredes de los vasos sanguneos que irrigan la mdula sea, puede dar
lugar a la escasez crnica del flujo sanguneo a esa parte del cuerpo. La
mdula sea, por lo tanto, padece una escasez crnica de oxgeno y
empieza a producir cantidades adicionales de glbulos rojos, que el
cuerpo realmente no necesita. Esta enfermedad, la polictemia V{ ra,
es grave y, a la postre, mortal.
escas.~

de

42

ISAAC ASIMOV

Otra causa de complicaciones puede ser la escasez, no ya de oxgeno,

sino de la reserva de hemoglobina. Por diversas razones, algunos individuos a veces tienen deficiencia de hemoglobina. Esto puede ocurrir ya
sea porque haya escasez de eritrocitos, ya sea porque cada glbulo rojo
tenga poca hemoglobina, o por ambas razones.
Cualquiera que sea la causa, la enfermedad se llama anemia (del
griego "no sangre"). La escasez de hemoglobina reduce la propiedad
ms evidente de la sangre: su color. La gente con con anemia es plida
como si, en efecto, le faltase parte de su sangre. Adems, al haber
escasez de hemoglobina, el suministro de oxgeno a las clulas del organismo tambin se reduce. Al faltar el oxgeno, se produce menos energa y los individuos anmicos se fatigan fcilmente (por lo menos una
casa farmacutica llama a la anemia, en un propaganda, "sangre
cansada") .
La causa ms frecuente de anemia es falta de hierro en el cuerpo.
Algunas veces, esta situacin puede presentarse al haber una dieta deficiente en ese mineral, pero con frecuencia los anlisis qumicos indican
que la comida contiene hierro sobrado y, a pesar de ello, el cuerpo tiene
escasez de l.
El problema radica en extraer el hierro de la comida en el tubo
digestivo e introducirlo al organismo. Los tomos de hierro presentes
en molculas sencillas pueden atravesar las paredes intestinales con
facilidad. El hierro de la hemoglobina forma parte de un compuesto
atmico complejo llamado heme, y el intestino no lo absorbe fcilmente.
Por desgracia, la mayor parte del hierro de la dieta se encuentra en forma
de heme. Por esta razn, slo se absorbe hacia el cuerpo el 10 por ciento
del hierro presente en la comida; el resto se elimina por las heces
fecales.
Esta forma de arreglar las cosas parecera un error de administracin
y es interesante considerar cul puede haber sido su causa.
Como ya se dijo, la vida empez en el ocano y los tejidos vivos
estn hechos en gran parte con aquellos elementos que se hallan comnmente en el mar. Hay tres substancias que son muy comunes en la
corteza terrestre, pero raras en el ocano. Ellas son el silicio (el segundo
elemento ms comn), el aluminio (el tercero) y el hierro (el cuarto) .
Estos elementos no son comunes en el mar porque en la Tierra estn
presentes en forma de compuestos insolubles en agua. No se disuelven
en la lluvia ni en los ros y slo entran al ocano en pequeas cantidades.
Debido a lo anterior, el silicio y el aluminio no se encuentran entre
los componentes de la materia viva, y slo puede hallrseles en pequeas
cantidades, debido a contaminaciones accidentales. La conseja popular
dice que un hombre se come un celemn de basura a lo largo de su vida

INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXGENO

43

y en la basura abundan los compuestos de silicio y aluminio. Sin embar.

go, estas pequeas cantidades no llenan funcin vital alguna. Algunos

microorganismos utilizan bixido de silicio para hacerse pequeos esqueletos externos, pero este es un caso particular.
Por otra parte, el hierro se emplea en la materia viva, aunque en
pequeas cantidades. Hay algunos compuestos absolutamente necesarios
que requieren hierro para realizar sus funciones, pero que se encuentran
en las clulas en porciones diminutas. Estos compuestos son los citocromos, mencionados antes, al hablar de la intoxicacin por cianuro.
Los citocromos manejan al oxgeno dentro de la clula, ayudndolo
a combinarse con el hidrgeno de los alimentos, con lo que libran la
energa que mantiene a las clulas trabajando. Los citocromos realizan
su funcin sucesivamente con una molcula de oxgeno tras otra. Cada
citocromo puede manejar a muchos miles de molculas de oxgeno por
segundo, por lo cual basta con tener en cada clula unas cuantas molculas de citocromos.
Es parecido a la construccin de una pared de ladrillos. Se necesitan
muchos miles de ladrillos, pero basta con dos o tres albailes.
Todas las clulas tienen citocromos, excepto algunas bacterias que
obtienen su energa de reacciones en las que no participa .el oxgeno.
Se trata de bacterias anaerobias, de las que un ejemplo es la causante del
ttanos.
Los citocromos que tiene en sus clulas un hombre adulto de 70
kilogramos necesitan aproximadamente 0.8 gramos de hierro para funcionar. Como se ve, eso no es demasiado para el bienestar de toda esa masa de
tejidos. Por desgracia, necesitamos hierro para otras cosas, adems de los
citocromos. Cuando los seres vivos se hicieron multicelulares y desarrollaron una corriente sangunea, la hemoglobina, una protena que contiene hierro, hizo su aparicin. Las molculas de hemoglobina tuvieron
que viajar a los pulmones (o las branquias) para recoger oxgeno y
llevarlo a las clulas donde los citocromos pudiesen usarlo.
La cantidad de hierro necesaria por este concepto, aument considerablemente. Volvamos al ejemplo de los albailes contruyendo la pared.
Cuando la pared es pequea y se dispone de un montn suficiente de
ladrillos al alcance de la mano, no se necesitan muchos albailes. Esta
situacin es comparable a la de los organismos sencillos que flotan o
nadan en el mar. Supngase, sin embargo, que la pared es muy grande;
que la dotacin de ladrillos que est al alcance de la mano es insuficient?; que los albailes tienen que desplazarse hasta el otro extremo de la
ciudad para obtener ms ladrillos y que a cada vuelta, slo pueden traer
los que les quepan en las manos. Evidentemente es necesario mantener

ISAAC ASIMOV

ocupados a un gran nmero de albailes, yendo y viniendo con ladrillos,

si se pretende terminar la construccin en un perodo razonable.
El caso ltimo es similar a lo que ocurre en el cuerpo humano. Las
molculas de hemoglobina, en enorme nmero, deben viajar a los pulmones, recoger sus cuatro molculas de oxgeno cada una y llevarlas a los
citocromos de las clulas. El tejido muscular contiene una molcula
parecida a la hemoglobina, pero de una cuarta parte de su tamao y
que slo tiene un tomo de hierro, llamada mioglobina. La mioglobina
acta como intermedio, tomando el oxgeno de la hemoglobina y pasndolo a los citocromos de las clulas musculares.
Adems, el cuerpo almacena un poco de hierro, en previsin de necesidades futuras; este almacenamiento lo hace en forma de una molcula
proteica llamada ferritina, que se encuentra en el hgado, el bazo y la
mdula sea. Cas'acuarta parte del peso de la molcula de ferritina
corresponde al hierro.
La cantidad total de hierro del cuerpo humano, incluyendo el de la
hemoglobina, la mioglobina y la ferritina, es alrededor de siete gramos.
Aunque esto no es mucho, es casi nueve veces ms de lo que el organismo
hubiese necesitado si su talla y complejidad no hubieran obligado a
tener un torrente sanguneo.
Es posible, entonces, que habiendo aumentado nueve veces nuestras
necesidades de hierro en relacin a las de las simples criaturas marinas,
no hayamos desarrollado un mecanismo apropiado para absorber hierro?
En caso afirmativo, la situacin es comparable a la de la ciudad que
haya crecido nueve veces sin incrementar sus medios de transporte. No
es sorprendente que la anemia por deficiencia de hierro sea una amenaza
continua.

El cuerpo reacciona a esa situacin, conservando su dotacin de

hierro con avidez.
El peligro de perder hierro por las vas naturales tiene lugar cuando
se rompe un eritrocito. Los glbulos rojos no viven eternamente, sino que
cada uno acaba por extenuarse, romperse y destruirse. Cuando esto sucede, las molculas de hemoglobina que estaban dentro, tambin son destruidas. La parte de la protena que no contiene hierro forma el 95 por
ciento de la molcula de homoglobina.. A esa parte se la llama globina.
La globina es degradada en grupos de tomos menores, que pueden
emplearse para construir otras protenas o para otros fines. El destino
de la globina no tiene mayor transcendencia, porque el cuerpo puede
sintetizar fcilmente toda la que haga falta.
El 5 por ciento restante de la molcula de hemoglobina es el heme,
que contiene al hierro. Adems del tomo de hierro, ei heme est formado

INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXGENO

45

por un arreglo complejo de tomos llamado anillo porfirnico. El cuerpo

se deshace del heme rompiendo el anillo porfirnico y dejando en libertad
al tomo de hierro. El anillo roto sin el hierro, es un ejemplo de pigmento
biliar. (A estos compuestos se les llama pigmentos porque generalmente
tienen color. El propio anillo porfirnico es colorido y las molculas que lo
contienen suelen ser purpreas. La palabra porfirina tiene su origen en
otra griega que significa "prpura.")
Los pigmentos biliares tienen diversos tonos de rojo y verde. Despus
de formados, son extrados de la sangre por el hgado, que los elimina
hacia el intestino, en una secrecin llamada ]!iliL que pasa constantemente
del hgado al intestino. Las molculas d porfirina degradadas fueron
identificadas incialmente en la bilis, de aqu que se las haya llamado
"pigmentos biliares". Los pigmentos biliares viajan por los intestinos
y acaban por ser excretados junto con las heces fecales, a las que dan
el color. El cuerpo no hace mayor esfuerzo por conservar porfirina que
por ahorrar globina, ya que tambin puede sintetizarla sin dificultad.
A veces ocurre que el conducto por el que la bilis pasa desde el
hgado al intestino est obstruido, generalmente por un clculo. En
esta situacin, el pigmento biliar se acumula primero en el hgado y
despus en la sangre. El color verdoso de ese pigmento se manifiesta en
la sangre y, por ende, en la tez. Esta enfermedad se llama ictericia obstructiva. La ictericia tambin puede deberse a otras causas como, por
ejemplo, a determinadas enfermedades del hgado y a algunos padecimientos en los que los eritrocitos se rompen demasiado deprisa.
Los tomos de hierro, el tercer componente de la molcula de hemoglobina, no abandonan el organismo, sino que permanecen en su lugar
y son reutilizados en la construccin de nuevas molculas de homoglobina.
Algunos cientficos sugieren que la eficiencia con que se conservan
los tomos de hierro puede ser desventajosa y que la absorcin intestinal
deficiente de ese mineral no es una imperfeccin de los mecanismos
corporales, sino un dispositivo necesario para evitar que el hierro se
acumule en exceso. Hay gente en quienes se acumula hierro porque, por
razones desconocidas, lo absorben en cantidades exageradas. En el
curso de varios aos pueden acumularse 50 gramos de hierro en exceso
(siete veces lo normal) en forma de ferritina y de otra protena almacenadora de hierro, la hemosiderina.
Esta es la situacin~ opuesta a la anemia por deficiencia de hierro, y
recibe el nombre de hemocromatosis. El tratamiento se hace a base de
sangras cada una o dos semanas, para extraerle parte de su dotacin
de hierro y acercarla un poco ms a lo normal. Este es uno de los
casos en que el anticuado recurso mdico de la sangra es til.

46

ISAAC ASIMOV

Sera interesante saber cmo se las arreglan los murcilagos vampiros

para evitar la acumulacin excesiva de hierro ya que, alimentndose
exclusivamente .de sangre, su ingestin de hierro es muy grande. Su
absorcin intestinal de hierro puede ser muy lenta o, quiz, tienen algn
medio de excretar el hierro despus de absorberlo. No conozco informacin alguna al respecto.
El nmero de veces que los tomos de hierro son separados de la
molcula de hemoglobina y se incorporan a otras nuevas, depende del
tiempo que permanece intacto un eritrocito. En otras palabras, de su
longevidad. Result que no era fcil determinar la duracin de la vida
de los glbulos rojos. Al mirarlos con el microscopio, todos parecen
iguales; no hay unos con un aspecto de radiante juventud ni otros viejos
y enmohecidos.
Hay dos posibilidades. La longevidad de un eritrocito puede ser
casual y variar desde minutos, a semanas o aos (segn la frecuencia con
que cada glbulo rojo sea daado al golpearse contra las paredes de los
vasos sanguneos), o bien, puede tener una duracin determinada bastante independiente del tratamiento que reciba.
La verdad se descubri mediante el uso de istopos, lo que constituye
un ejemplo de los miles de problemas cientficos que en la ltima generacin se han resuelto utilizando este novedoso mtodo.
La mayor parte de los tomos existen en diversas variedades llamadas
istopos. Por ejemplo, hay dos variedades de tomos de nitrgeno que
reciben los nombres de ~no-14 y nitrgeno-15. De ellos el nitrgeno-14 es, con mucho, 1 ms abundante, constituyendo el 99.64 por
ciento de todos los tomos de nitrgeno; el nitrgeno-15 representa el
0.36 por ciento restante. La molcula de hemoglobina contiene 750 tomos de nitrgeno en total, de los cuales un promedio de dos son de
nitrgeno-15 y el resto de nitrgeno-14.
Los cientficos han aprendido a separar los istopos y a preparar
compuestos nitrogenados que tienen un porcentaje anormalmente elevado .
de nitrgeno-15. Uno de estos compuestos es Ja glicina. Cuando esta
substancia se aade a la comida, es absorbida por el cuerpo y se incorpora
a las protenas en general, y a la hemoglobina en particular. La glicina
puede ser incorporada intacta a la porcin de la molcula constituida por
la globina, y partes de ella (incluyendo su tomo de nitrgeno) puelen
incorporarse al heme.
El investigador puede saber si la glicina se ha incorporado aislando
la hemoglobina de una muestra de sangre (lo que es fcil), separando
los tomos de nitrgeno de las molculas de hemoglobina (lo que tambin
es fcil) y analizndolo para saber qu porcentaje de nitrgeno-15 hay.

INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXGENO

47

Esto ltimo no es tan fcil de hacer, y para ello se requiere un instrumento complicado llamado espectrgrafo de masa, con el que se mide el peso
de tomos individuales y se puede distinguir un tomo pesado, como el
nitr6geno-15, de un gemelo ligeramente ms liviano, como el nitrgeno-14-.
Si resulta que la abundancia de nitrgeno-15 en la molcula de hemoglobina es desusadamente alta, la explicacin ms sencilla es que las molculas de hemoglobina fueron construidas haciendo uso de la glicina ingerida,
por lo menos en parte.
Debido a la posibilidad de seguir de esta forma, de un compuesto
a otro, a un istopo poco comn, somos capaces de seguir el rastro de
substancias particulares durante sus aventuras qumicas en el tejido viviente, de la misma forma que una marca o tarjeta de identificacin nos
permite seguir la pista de una maleta o un paquete, a travs del sistema
de ferrocarriles de carga. A los compuestos que contienen istopos poco
comunes se les llama, por esta raz6n, compuestos marcados.
Veamos ahora en qu forma puede usarse la gliCia marcada, para
determinar la longevidad de un gl6bulo rojo. Durante dos das se administra glicina marcada a un sujeto, mezclndola con su dieta habitual. Se
toman muestras de sangre a intervalos y se analiza el contenido de nitrgeno-15 de la hemoglobina. Tambin se recogen muestras de material
fecal y se analizan igualmente. En el curso de un par de semanas, el
contenido de nitrgeno-15 de la hemoglobina aumenta, a medida que la
glicina se incorpora lentamente a ella. La causa del retardo en que una
parte de la glicina se incorpora a otras protenas antes, y llega a la hemoglobina despus de haberse desviado un tanto.
Despus del primer par de semanas, el contenido de nitrgeno-15
de la hemoglobina alcanza un mximo y se mantiene bastante constante
durante tres o ms meses. A la vez, el contenido de nitrgeno-15 de las
heces pennanece bajo y constante. Esto indica que los eritrocitos no
estn siendo destruidos al azar ya que, de ser as, el nitr6geno-15 de la
hemoglobina empezara a disminuir enseguida, despus de haberse alcanzado el mximo. Ms an, cada vez ms nitrgeno-15 aparecera en los
pigmentos biliares, que no son otra cosa que molculas de heme degradadas, como ya se dijo. Los pigmentos apareceran en las heces, en las que,
el contenido de nitrgeno-15 aumentara contnuamentc.
Ninguna de estas dos cosas ocurre. F.n cambio, despus de unos 120
das de calma, el nitrgeno-15 de la hemoglobina empieza a declinar
sbitamente y el de las heces fecales aumenta simultneamente. Al parecer, los glbulos rojos que se fom1aron durante el perodo de administracin de la glicina marcada, empiezan a ser destruidos, ms o menos
a la vez, despus de haber sobrevivido cuatro meses.

48

ISAAC ASIMOV

Por este motivo, se ha concluido que los eritrocitos humanos tienen

una vida promedio de unos 125 das. Algunos viven un poco ms y otros
un poco menos, en la misma forma que los seres humanos viven 70 aos
en promedio, aunque algunos mueren a menor edad y otros a edad ms
avanzada. Los resultados obtenidos mediante el uso de istopos, concuerdan con los de otras determinaciones ms antiguas, realizadas con mtodos
menos precisos. Siempre es ms satisfactorio cuando se llega a una
conclusin cientfica desde dos o ms direcciones. Desde luego, cada
segundo se forman algunos glbulos rojos y se destruyen otros, por haber
terminado la duracin de su vida natural.
Si el adulto tipo tiene 25 billones de eritrocitos y cada da se destruyen
1/125 (o el 0.8 por ciento) de ellos, 200,000.000,000 de eritrocitos mueren
diariamente, o sea 2.300,000 cada segundo. Esto no tiene mayores consecuencias, porque el organismo puede substituirlos a la misma velocidad
a que son destruidos y as lo hace.
La vida de los eritrocitos no tiene la misma duracin en todas las
especies animales. Los de los perros viven slo 107 das y los de los gatos
y conejos apenas 68 das.
Al experimentar con animales se puede recurrir a istopos radiactivos.
Estos son variantes atmicas que generalmente no existen en la naturaleza,
sino que se fabrican en el laboratorio. Los istopos radiactivos son inestables y se degradan continu<-mente, liberando partculas subatmicas con
mucha energa, que pueden ser localizadas fcilmente con instrumentos
adecuados llamados contadores. El contador Geiger es el ms conocido
por el pblico general.
Los istopos radiactivos se localizan con tanta facilidad y delicadeza,
que slo se requieren cantidades muy pequeas. Ms an, para analizarlos no se necesita el costoso espectrgrafo de masa, de difcil manejo.
En la actualidad, la mayor parte del trabajo con istopos se lleva a cabo
con los istopos radiactivos, ms que con aquellos raros y estables, como
el nitrgeno-15. Una de las gran9es bendiciones de la investigacin atmica es que los reactores nucleares son capaces de producir istopos.
radiactivos en tan gran cantidad que los compuestos que los contienen , .
pueden adquirirse en el mercado a bajo precio. Antes de la Segunda
Guerra Mundial no podan obtenerse o, por lo menos, tenan precios
inasequibles.
Los istopos radiactivos slo se usan en experimentos con seres humanos en condiciones extraordinarias. Las partculas subatmicas liberadas
por el istopo a medida que se degrada, pueden daar los tejidos y pro.
ducir enfermedad por radiacin si la dosis es lo bastante alta. Los cientficos que trabajan con istopos radiactivos deben computar cuidadosamente la radiacin a la que se exponen, y no permitir nunca que se

INCIDENTES EN LA RUTA. DEL OXGENO

49

excedan ciertos lmites de seguridad en cada unidad de tiempo. S!n

embargo, esto no es ms grave que el caso del bacterilogo, que debe
tener precaucin de no infectarse con los grmenes que estudia o, incluso,
que el del carnicero que debe mantener sus dedos a buena distancia de
su cuchillo.
Si el cuerpo conseiva el hierro que posee y por lo menos se absorbe
una pequea parte del hierro contenido en la dieta, por qu preocuparse por la anemia 3. En general, los hombres adultos no tienen motivo de
preocupacin. Una vez que han acumulado una dotacin adecuada
de hierro, pueden sentirse razonablemente tranquilos en el futuro, si no
surgen complicaciones.
Desde luego, las complicaciones pueden aparecer. Si un hombre se
hiere y pierde sangre (hemorragia), esa sangre y todo lo que contiene,
incluyendo los tomos de hierro, debe reponerse. En ese caso, los tomos
de hierro presentes en la ferritina del cuerpo vienen muy bien. Pero, aun
as, se necesita hierro de la alimentacin, aunque no sea ms que para
reponer la dotacin de ferritina.
La situacin es menos satisfactoria en las mujeres menores de cincuenta aos. Un hombre puede tener suerte o ser cuidadoso y no perder
sangre, pero una mujer pierde una cantidad de sangre regularmente (en
general cada cuatro semanas) como resultado de su flujo menstrual. Por
lo tanto, las mujeres necesitan ms hierro que los hombres. En consecuencia, la anemia simple por deficiencia de hierro es mucho ms frecuente
en mujeres (especialmente mujeres jvenes que, aparte de todo lo dems,
probablemente estn empeadas en mantenerse esbeltas, mediante dietas
prescritas por ellas mismas, sin vigilancia mdica, que pueden ser escasas
en vitaminas, minerales y otras cosas, excepto caloras), que en los
hombres.
El problema de la deficiencia de hierro es de particular importancia
durante el embarazo. Desde luego, el flujo menstrual cesa durante la
gestacin, pero, en cambio, se forma un nio dentro del cuerpo de la mujer. El nio obtiene todo lo que ha menester de su madre, incluyendo
lo necesario para formar su propia sangre. La madre no slo debe
proporcionar el hierro necesario para la sangre del nio (a costa de
empobrecer peligrosamente la sangre materna), sino tambin una cantidad
adicional de hierro, para que el pequeo tenga reseivas suficientes durante
las primeras etapas de su vida independiente, despus del nacimiento.
La cantidad de hierro donada al feto es alrededor de 60 por ciento mayor
que la que se habria perdido en las menstruaciones de los nueve meses que dura el embarazo. Es comprensible, pues, que durante el embara-

50

ISAAC ASIMOV

zo se prescriban sistemticamente "pldoras de hierro", que tienen compuestos inorgnicos de ese mineral de fcil absorcin.
Adems de la reserva de hierro mencionada, al nacer el nio tiene
en su sangre una concentracin de eritrocitos anormalmente elevada; es
decir, padece de una policitemia moderada. Esto puede deberse a la
escasez de oxgeno que el nio sufre antes del nacimiento. Al fin y al
cabo, est fuera de contacto con el aire mientras est dentro de la matriz,
y debe arreglrselas sin ms oxgeno que el que se filtra de la corriente
sangunea materna.
Como quiera que sea, tanto la reserva de hierro como los eritrocitos
adicionales son tiles durante los primeros meses de la vida infantil, cuanC:: J est creciendo y debe aumentar su caudal sanguneo sin tener mucho
hierro en la dieta. La leche, que probablemente ser su nico alimento
durante meses, es muy escasa en hierro. Este es uno de sus pocos defectos.
(Otro defecto es que tambin contiene poca vitamina D, a menos que sea
especialmente tratada). Por lo tanto, deben aadirse a la dieta del nio
huevos o cereales, tan pronto como sea posible. Estos tienen suficiente
hierro para cubrir los requisitos infantiles.
Las nias continuarn necesitando una buena dotacin de hierro en
su dieta, hasta que llegue la menopausia. Los nios tambin requieren
hierro en abundancia mientras estn creciendo, y su mayor necesidad
la tienen en la adolescencia, a los quince o diecisis aos.

5
La vitamina roja

el defecto no est en la manufactura de la hemoglobina

por el cuerpo, sino en la del' eritrocito propiamente dicho: en la "bolsa"
que contiene la hemoglobina. Esta "bolsa" se llama estroma. Los glbulos
rojos colocados en agua destilada se hinchan y revientan al cabo de un
tiempo y la hemoglobina se escapa. La cscara vaca de la clula queda
en el lquido y recibe el impresionante nombre de "fantasma" de eritrocito. Una parte del estroma probablemente penetra al interior de la
clula, estableciendo particiones. A veces es posible tratar al eritrocito
de manera que parte de la hemoglobina se salga y otra parte se quede
en su sitio, sostenida por esas particiones delgadas de estroma que hayan
podido mantenerse firmes.
Cuando existe alguna interferencia con la produccin del estroma, los
eritrocitos formados tienen aspecto anormal y se rompen demasiado
deprisa. La vida media de las clulas es slo de 40 das, en lugar de los
125 normales. Cada eritrocito tiene su dotacin de hemoglobina completa; en todo caso tiene ms de lo normal. Sin embargo, el problema
es que el nmero de clulas es bajo y disminuye continuamente en
general, alcanzando cifras menores de 2.500,000 por milmetro cbico.
Esta enfermedad se llama anemia perniciosa. Una de las acepciones
de la palabra "perniciosa" es "mortal", lo cual caracterizaba a esta
forma de anemia antes de 1926. La anemia comn por deficiencia de
hierro se poda curar tomando unas cuantas pldoras de hierro ocasionalmente, pero la anemia perniciosa era tan mortal como una bala al
corazn, aunque la muerte sobrevena ms lentamente, en el curso de dos
a cinco aos.
En 1926, dos mdicos de la Universidad de Harvard, llamados G. R.
Minot y W. P. Murphy, decidieron alimentar con hgado a sus enfermos
de anemia perniciosa. La raz.n por la que escogieron hgado fue que
unos aos antes G. H. Whipple, un cientfico de la Universidad de
California, haba producido anemia en perros, mediante sangrfas delibeALouNAS VECES

51

52

ISAAC ASIMOV

radas, y les haba dado diferentes alimentos para ver cul de ellos
pemta a los perros normalizarse ms deprisa; el hgado result ser el
mejor. Claro est que los perros padecan anemia por hemorragia y no
la de tipo pernicioso. Sin embargo, Minot y Murphy no tenan nada
que perder. El hgado era comestible y los enfermos iban a la muerte
irremediablemente. De modo, que lo ensayaron.
El procedimiento tuvo xito. Los enfermos mejoraron casi inmediatamente. Era necesario que los pacientes siguieran comiendo cantidades
considerables de hgado a intervalos peridicos. Si dejaban de hacerlo
por una temporada, la enfermedad volva a apoderarse de ellos. Sin
embargo, enfrentados a la alternativa de comer hgduo a menudo o de
morir por momentos, la decisin era fcil.
En 1934, Minot, Murphy y Whipple compartieron el Premio Nbel
de Medicina por estos estudios.
Sin embargo, las cosas no podan quedar como estaban, por muy
satisfactorias que fueran, comparadas con la situacin anterior. Era
preciso averiguar qu contena el hgado que normalizaba a los enfermos
de anemia perniciosa. En 1927, E. J. Cohn, junto con Minot y otros
en Harvard, comenzaron a fraccionar el hgado, procurando concentrar
el factor contra la anemia perniciosa.
Para empezar, se moli (es decir, se homogeneiz6) cierta cantidad de
hgado crudo. El tejido molido se sumergi en agua con una acidez
determinada, y la mezcla se agit6 durante un tiempo. Slo una parte del
material heptico se disolvi en el agua.
La solucin acuosa se filtr6 y tanto el filtrado como la parte insoluble
se administraron por separado, en pequeas cantidades, a un enfermo
con anemia perniciosa, del que se tomaban muestras de sangre a intervalos, para ver si se aumentaba el nmero de globulos rojos inmaduros
(reticulocitos). La "respuesta reticulocitaria" indicara la presencia de
factor antianmico.
Al realizar el experimento, se encontr que la solucin acuosa, o
extracto heptico, contena el factor, en tanto que la porcin insoluble
lo tena en pequea cantidad o careca de l en absoluto. Por lo tanto,
se poda desechar la porcin insoluble y continuar trabajando con el
extracto solamente.
Posteriormente, la presencia del factor antianmico se localiz inyectando pequeas cantidades de diversas fracciones hepticas en las venas.
Este mtodo era mucho ms sensible que la administracin por la boca,
junto con la dieta del enfermo, puesto que se empleaban alcuotas menores de las fracciones y se dejaban porciones mayores disponibles para
proseguir la purificacin. Tambin se intent encontrar la manera de

LA vttAMINA llO]A .

53

usar animales, en lugar de hombres, como sujetos de pueba -ya que la

anemia perniciosa es una enfermedad relativamente rara- pero sin xito.
Como siguiente paso, se calent el extracto de hgado. El calor
coagulaba parte de las protenas que estaban disueltas y la precipitaba. Se
encontr que el factor antianmico permaneca en solucin.
Despus de filtrarla para deshacerse de las protenas coaguladas, la
solucin fue tratada con ter. El ter no se mezcla con el agua, sino
que forma una capa lquida separada que queda encima del agua. Cuando
ambas capas se mezclan temporalmente por agitacin enrgica, parte de
las substancias de la capa acuosa que son ms solubles en el ter, pasan
a la capa etrea. Esta ltima fue separada y desechada, por haberse
encontrado que el factor antianmico permaneca en el agua.
La solucin fue colocada entonces en una bolsa de colodin y baada
con agua destilada. El colodin sirve como una membrana semipermeable
a travs de la cual pasan molculas pequeas, como las del factor
;i,ntianmico, mientras que las mayores se quedan dentro de la bolsa. Tal
procedimiento se llama dilisis. A la parte de la solucin que ha atravesado la membrana (el dializado) se le aadieron distintos reactivos qumicos que se combinan con diversas substancias presentes en ella (pero
no con el factor en cuestin) , y forman compuestos insolubles que se
precipitan y pueden ser separados.
Con <-stos mtodos, y otros que no he mencionado, la bsqueda fue
estrechndose gradualmente, y el factor antianmico iba preparndose
en forma cada vez ms pura. Desde luego, el procedinento e'ra tedioso.
La bsqueda se haca al tanteo, aunque los investigadores experimentados y conocedores de los principios qumicos y fsicos, parecen tener
el don de escoger los procedimientos con mayores probabilidades de xito.
La exploracin tena que hacerse a ciegas y los diversos ensayos repetirse
una y otra vez.
En 1930, tras tres aos de esfuerzo, Cohn y sus colaboradores haban
conseguido una fraccin del hgado que era eficaz en el tratamiento de
la anemia perniciosa en dosis de 140 miligramos. Esta fracci6n era por
lo menos cien veces ms potente que el hgado original. Los pacientes
de esta enfermedad podan ser tratados con pequeas cantidades del
extracto y quedaban liberados de la esclavitud a una dieta a base de
hgado entero.
En tanto no hubiese ms medio de localizar el factor antianmico
que inyectndolo a enfermos de anemia perniciosa y observando su
reaccin, no poda progresarse mucho ms en este estudio. Despus de
las prdidas inevitables a cada paso de la purificacin y en las que se
incurra al hacer las pruebas, las cantidades del factor aislado iban

54

ISAAC ASIMOV

resultando demasiado pequeas para trabajar con ellas. Por fortuna, los
cientficos de los Laboratorios Merck y Ca., descubrieron en la dcada
de 1940-50, que el crecimiento de ciertas bacterias era acelerado por una
cantidad tan pequea del factor que se meda en micromicrogramos,
es decir, millonsimas de una millonsima de gramo.
En realidad esto no es muy sorprendenete, a pesar de que las bacterias
no tienen eritrocitos. Desde muy pronto se sospech6 que el factor antianmico era una vitamina. Lo nico que se saba de las vitaminas cuando
fueron descubiertas, era que se trataba de substancias misteriosas, de
composici6n desconocida, que se encontraban en la comida en pequeas
cantidades y que eran necesarias para la salud y el bienestar. Al principio se reconocieron dos vitaminas: la "vitamina A" que era soluble
en grasa pero no en agua, y la "vitamina B" que se disolva en agua pero
no en grasa. Investigaciones posteriores mostraron que la "vitamina B"
era, en realidad, una mezcla de muchos compuestos, a la que se llam
complejo vitamnico B.
A los miembros individuales de este complejo se les llam vitamina B1,
B2, etctera. Cuando, a la postre, se determin6 la estructura qumica
de cada una de las vitaminas, se les di6 otro nombre. Por ejemplo, a la
vitamina B1 se le llama tiamina y a la B2 , riboflavina.
Todas las vitaminas B tienen en comn que son necesarias para el
funcionamiento qumico adecuado de todas la clulas conocidas: animales, vegetales y bacterias. Si la clula no puede fabricar sus propias
vitaminas, no tiene ms remedio que depender de las que hay en la
dieta.
El factor contra la anemia perniciosa se comportaba como una vitamina By fue bautizado con el nombre de vitamina B11 Todas las clulas
la necesitan, igual que a las dems vitaminas B. En el cuerpo humano, la
falta de vitamina B12 se manifiesta principalmente por la incapacidad
de formar gl6bulos rojos, pero esto no es ms que el sntoma visible.
El problema fundamental es que parte de la qumica corporal est
alterada en todas y cada una de las clulas. Lo mismo ocurre en las
bacterias y los microorganismos que no la pueden fabricar, necesitan
que haya vitamina B12 en el medio nutritivo del que se alimentan, para
poder crecer. Si se aade vitamina B12 al medio, las bacterias empiezan
a crecer, lo que constituye la base para utilizarlas en el descubrimiento
del factor antianmico.
Con la ayuda de esta nueva tcnica, la Casa Merck, en los Estados
Unidos, y otros laboratorios en Inglaterra pudieron, en 1948, casi simultneamente, obtener por fin vitamina B12 pura en pequeas cantidades.
Result que la vitamina B12 era una substancia roja. El color rojo
era poco comn para un producto qumico y los investigadores estaban

LA VlTAMINA ROJA

55

seguros al principio de que ese color se deba a una impureza. Sin

embargo, se vi que a cada paso en el proceso de purificacin, la vitamina y el color eran inseparables.
Despus sucedi.6 algo sorprendente. El color se pareca al de ciertos
compuestos conocidos que contienen cobalto. El cobalto es un metal
con propiedades muy semejantes a las del hierro. Esto pareci una
coincidencia, porque nunca se haba encontrado cobalto en substancia
alguna aislada de tejidos vivos. Sin embargo, se redujo a cenizas una
pequea cantidad de vitamina B12 (es decir, se calent lenta pero
intensamente hasta que todo lo combustible se quemara y quedara slo
un poco de residuo mineral) . Las cenizas se analizaron y contenan
cobalto! Este hayazgo tambin se hizo, simultneamente, en Inglaterra
y en los Estados U nidos en 1948.
Puesto que la vitamina Bi2 es necesaria para el funcionamiento de
todas las clulas y el cobalto forma parte de ella, quiere decir que el
cobalto forma parte de la lista de elementos necesarios para la vida.
Debido a que es necesario en cantidades mu pequeas se le llama elemento raro esencial. En el hombre adulto promedio probablemente no hay
ms de doce miligramos de cobalto. Esto equivale a un cubo de cobalto
cuyos lados son tlna pizca mayores de un milmetro. Aunque parezca
una cantidad insignificante, es esencial para la vida.
Desde luego, doce miligramos no es tan poco como podra creerse,
ya que contienen algo ms de 1003000,0002000,0001 000,000 (cien trillones) de tomos. Si esta cantidad se repartiese por igual entre las diversas
clulas del cuerpo humano, habra bastante para dotar a cada una con
cientos de miles de tomos de cobalto.
Al tratar con la vitamina B12 se encontr que era posible preparar
varias substancias diferentes ntimamente relacionadas con e1la. A stas
se les llam vitaminas B12a, B12b, etctera. En conjunto se las bautiz
como cobalaminas porque contenan cobalto (la desinencia "to" de
"cobalto" se excluy por razones de eufona) . La Vitamina B12, como
se la encuentra en el cuerpo, tambin contiene cianuro, por lo que se
la designa cianocobalamina. Desde luego, el cianuro es venenoso, pero
hay muy poco en la cianocobalamina para daamos, y lo poco que hay
est tan firmemente unido al resto de la molcula que no puede liberarse
para unirse perjudicialmente a los tomos de hierro.
Tan pronto como se aisl la cianocobalamina, se intent determinar
su estructura. Desde luego, el cobalto se encontr enseguida, pero haba
que buscar los dems tomos de la molcula. Haba muchos tomos y
estaban colocados formando un patrn especialmente complicado, al
grado que trascurrieron otros ocho aos antes de encontrar la respuesta.

56

ISAAC ASIMOV

Se empez por tratar la molcula de cianocobalamina con reactivos

fuertes, para romperla en pedazos menores. La estructura de cada
fragmento era ms sencilla y pudo determinarse. En consecuencia, en
los primeros aos de la dcada de 1950-60, una molcula de cianocobalamina contena 63 tomos de carbono, 88 de hidr6geno, 14 de oxgeno,
14 de nitrgeno, uno de fsforo y el cobalto. Pudieron acomodar los
tomos en pequeos patrones, pero el modelo completo de la molcula
permaneci desconocido.
La doctora Dorothy Hodgkin, de Oxford, se puso a trabajar observando la forma en que se comportaban los haces de rayos X :U pasar a
travs de cristales de cianocobalamina. Algunos de los rayos se doblaban
(difractaban) al pasar por el cristal. La forma en que se doblaban, o
sea, el grado y la direcci6n, poda determinarse permitiendo que los
rayos cayeran sobre una placa fotogrfica despus de haber atravesado
los cristales. Si estos no hubiesen estado presentes, se habra observado
una mancha negra en el punto de incidencia del rayo con la pelolla.
Esa mancha negra seguira vindose a pesar de la interferencia de los
cristales a la trayectoria de los rayos, pero, adems, se observaran zonas
obscuras en otras partes de la pelcula, que representaran los puntos
de incidencia de los rayos despus de haber sido desviados de su camino
recto.
La posici6n de los puntos aislados permitiran construir un modelo de
la densidad electrnica de la molcula. Es decir, se podra indicar las
partes de la molcula en donde era probable encontrar un electrn.
(Los electrones son partculas diminutas, mucho menores que los tomos,
que se encuentran en todos stos y que forman parte de su estructura.)
Despus, se podran dibujar lneas que representasen todos los puntos
de igual densidad electr6nica, en forma muy parecida a las lneas que
se dibujan en los mapas climatolgicos uniendo los puntos de igual
temperatura o de igual presin baromtrica. .. Las lneas de densidad
electrnica dan una especie de cuadro fantasmal de los tomos, en su
situar:in correcta dentro de la molcula. Con esto y el conocimiento
previo de la estructura de varios fragmentos de la molcula, su estructura
completa podra determinar.se.
La dificultad es que el clculo de las densidades electrnicas de la
imagen de difraccin de rayes X es largo, tedioso y muy complicado. La
doctora Hodgkin cort el nudo gordiano, utilizando una computadora
moderna. La informacin se inscribi en la Computadora Automtica
de la Oficina Nacional de Estndares Occidentales (SWAC) y las respuestas se obtuvieron en un abrir y cerrar de ojos.
Finalmente, se determin la fmula de la cianocobalamina en 1956.
Se encontr que la molcula estaba formada por un anillo de porfirina,

LA VITAMINA ROJA

57

como el que se halla en el heme, asimtrico porque le faltaba un faomo

y cuyo centro, en lugar del tomo de hierro presente en el heme, haba
uno de cobalto. Unidos al anillo en diferentes sitios, haba una serie de
grupos atmicos ms complejos que los equivalentes ;n el heme.
La molcula era demasiado complicada para sintetizarla en el laboratorio en esa poca, pero se podan obtener del hgado cantidades suficientes para fines mdicos. En las temporadas de buena alimentacin,
las cantidades excesivas de vitaminas se almacenan en el hgado, para
poder usarlas en perodos de escasez; por esta razn, el hgado era til
en el tratamiento de la anemia perniciosa y es un elemento valioso incluso en la dieta de gente normal. Hoy en da, la mayor parte de los
preparados multivitamnicos comerciales contienen pequeas cantidades
de cianocobalamina.
Uno de los misterios de la cianocobalamina es que el cuerpo la
necesita en cantidades muy pequeas. Los requerimientos de las otras
vitaminas B son del orden de un miligramo o ms al da, pero bastan
uno o dos microgramos diarios de cianocobalamina (o sea, una milsima
parte de la cantidad usual de vitamina B).
El problema entonces es averiguar por qu llega a ocurrir la anemia
perniciosa, puesto que la vitamina existe en muchos alimentos, en
pequea cantidad, pero suficiente para cubrir nuestras exguas necesidades. Prctimente, es casi imposible concebir una dieta normal que no
contenga bastante cianocobalamina.
Para ilustrar lo anterior, consideremos otro tipo de anemia, la que
se debe a escasez de cobre en la dieta. El cobre, como el cobalto, es
un elemento raro esencial. El cobre forma parte de las molculas de
ciertas protenas, llamadas enzimas, que se requieren en pequeas cantidades para regular diversas reacciones qumicas necesarias para el cuerpo.
Algunas de estas enzimas que contienen cobre han sido aisladas. El
organismo necesita una de ellas, todava no aislada, para regular cierta
reaccin qumica, an no identificada, que le permite manejar adecuadamente su dotacin de hierro. En ausencia de cobre, los tomos de
hierro no se emplean adecuadamente, con lo que se desarrolla una
escasez de hemoglobina a la que denominamos anemia por deficiencia de
ct1bre. Sin embargo, cantidades diminutas de cobre estn tan distribuidas en diferentes alimentos, que la anemia por deficiencia de cobre
nunca se observa en el hombre. La nica manera de estudiar esta forma
de anemia es empleando animales, como perros jvenes, y alimentarlos
con dietas especiales a las que se ha quitado cuidadosamente todo el
cobre posible.

58

ISAAC ASIMOV

Por qu es diferente la situacin en la anemia pem1c1osa que, al

fin y al cabo, es una forma de "anemia por deficiencia de cobalto"?
El misterio es todava mayor porque muchas bacterias, incluyendo las que
viven en nuestro intestino pueden fabricar cianocobalamina a partir
de substancias ms simples. Por esta raz6n, aunque no pudisemos utilizar
el cobalto de la dieta, por no estar en ella, quiz, en forma de cianocobalamina, las bacterias lo pondran en esa forma. Eso es precisamente lo
que hacen y generalmente tenemos ms vitamina B12 de la que podemos
usar, y parte de ella no se absorbe por la pared intestinal y es excretada en
las heces fecales.
En realidad, esta es la clave del misterio. Tener la cianocobalamina
en el intestino, no equivale a tenerla dentro del cuerpo. En los individuos
ms normales, bajo las mejores circunstancias, no se absorbe al interior
del cuerpo mucho de esta gran molcula (las otras vitaminas B tienen
molculas de mucho menor tamao) , aunque se absorbe lo bastante para
nuestras necesidades. En los enfermos con anemia perniciosa, la cianocobalamina prcticamente no se absorbe. Esto se manifiesta en que las
heces de tales pacientes contienen mayor cantidad de vitamina cuya falta
les est costando la vida, que las de las personas normales.
El defecto se encuentra en la absorcin de la cianocobalamina y no
en su presencia o ausencia de la dieta. Esto tambin se deduce del tratamiento de la anemia perniciosa. La inyeccin intrevenosa de dos microgramos de cianocobalamina produce una respuesta reticulocitaria perceptible, en tanto que se requieren casi 100 veces ms para producir igual
resultado por la va oral. En sujetos normales, la misma pequea cantidad
es igualmente eficaz por va bucal que inyectada.
Desde muy al principio se tuvo gran inters por la secrecin gstrica de los enfermos con anemia perniciosa. De ordinario, el jugo gstrico
secretado por el estmago tiene mucho cido clorhdrico. Este es un
cido fuerte y el jugo gstrico es, con gran diferencia, el lquido ms cido
del cuerpo. Este cido, a pesar de los anuncios de los fabricantes de
pastillas anticidas, es til porque ayuda a digerir el contenido gstrico
y porque es necesario para que la enzima digestiva ms importante del
estmago funcione. En casos raros no se encuentra cido clorhdrico
en el jugo gstrico, a lo que se denomina aclorhidria. En ausencia del
cido, la digestin gstrica se reduce, pero esto por s solo no es grave,
porque es compensado en el resto del aparato digestivo.
Sin embargo, Jos enfermos con anemia perniciosa casi invariablemente
tienen aclorhidria, por lo cual se prest mucha atencin al jugo gstrico.
Se encontr, por ejemplo, que la carne que haba sido tratada con
jugo gstrico normal es diez veces ms eficaz para producir una respuesta reticulocitaria que la carne no tratada. Evidentemente, haba

LA VITAMINA ROJA

59

algo en el jugo gstrico, adems del cido, que ayudaba a la absorcin

de la vitamina.
En 1929, el investigador ingls W. B. Castle, llam factor intrnseco
a esta substancia gstrica. La palabra "intrnseco" se us en el sentido
de que est dentro del cuerpo. A la cianocobalamina, en ese entonces
tan misteriosa como la substancia gstrica, a veces se le llamaba factor
extrnseco, porque se encontraba fuera del cuerpo.
Ahora se sabe que el factor intrnseco es una pequea molcula de
protena, como de una cuarta parte del tamao de la hemoglobina. Como
parte de su molcula, contiene ciertos grupos atmicos relacionados con
los que se encuentran en las molculas de azcares. A tales protenas
que contienen azcares se las llama mucoprotenas.
Aunque la anemia perniciosa ya no es mortal y, en realidad, se trata
con mucha facilidad, quedan an muchas dudas al respecto, que despiertan el vivo inters de los cientficos. Cul es la estructura exacta
del factor intrnseco? En qu forma ayuda a la cianocobalamina a
pasar a travs de la pared intestinal? Una vez dentro del cuerpo, cmo
participa la cianocobalamina en la qumica corporal y por qu se necesita
en cantidades tan pequeas? En qu forma, exactamente, interfiere
su carencia con la formacin del estroma?
En la historia de la ciencia pueden terminarse los captulos, pero el
libro no tiene fin.
Creo que es oportuno sealar que la historia de la anemia perniciosa
muestra la gran utilidad que pueden tener los experimentos en animales
vivos. No es agradable sangrar a un perro, para ver simplemente en qu
forma repone las prdidas. Aun teniendo los mayores cuidados para evitar
el dolor y la incomodidad, y haciendo esfuerzos supremos para llevar a
cabo el experimento con la mxima humanidad posible, el doctor
Whipple no pudo haber disfrutado con la realizacin del trabajo por el
que recibi el Premio Nbel. Pero era trabajo necesario. Gracias a l
se pudo dominar una enfermedad que causaba la muerte siempre, y se
inici una lnea de investigacin que nos ha enseado mucho sobre el
organismo humano y que nos reportar beneficios incalculables en el fu.
turo. Es posible que a Minot y Murphy se les hubiese ocurrido dar
hgado a sus enfermos, aunque tales experimentos con perros no se
hubiesen hecho, pero, por otra parte, podan no haberlo pensado y la
anemia perniciosa todava sera mortal.

6
Un donativo
de sangre
que les pueden suceder a los glbulos rojos, sin
tener ellos la culpa, debido a la introduccin de substancias extraas al
torrente sanguneo. Por ejemplo, algunos venenos de serpientes, escorpiones y ciempis, contienen substancias qumicas que rompen algunos
compuestos del estroma de los eritrocitos. El estroma se rompe y la
hemoglobina se vierte al plasma sanguneo.
A este fenmeno se le llama hem6lisis y tambin puede deberse a
la invasin de los glbulos rojos por parsitos que se multiplican dentro
de ellos y acaban por romperlos. La enfermedad ms frecuente debida
a un parsito de este tipo es el paludismo.
Otra alteracin de los eritrocitos, igualmente peligrosa, puede ser
causada tambin por agentes externos. Se pueden introducir a la corriente sangunea substancias extraas, que hagan que los gl6bulos rojos
se peguen unos a otros, es decir, se aglutinen. Cualquier substancia capaz
de producir este fen6meno se llama aglutinina. El peligro de la aglutinacin es evidente. Los eritrocitos aglutinados no pueden llevar a cabo su
labor y, peor an, pueden obstruir los vasos sanguneos pequeos. La
oclusin de un vaso en una zona vital, como el cerebro, puede causar
parlisis o incluso la muerte.
Las aglutininas ms importantes estn presentes en la sangre misma
y son las que dan lugar a la mayor parte de los problemas relacionados
con las transfusiones, es decir, la inyeccin de sangre de una persona a
otra.
Como se dijo en el primer captulo, la humanidad debe haberse percatado desde pocas prehistricas de que la prdida de sangre causaba
la muerte. Ms recientemente, debe de haber habido ocasiones en que
algn mdico imaginativo, o desesperado, haya intentado remediar la
prdida de sangre introduciendo en las venas del paciente sangre nueva
de alguna fuente externa, generalmente de animales, como ovejas o cabras, sin beneficio alguno.

HAY VARIAS COSAS

61

62

ISAAC ASlMOV

Incluso cuando se intentaba emplear la sangre de un segundo ser

humano para salvar la vida de un primero, los resultados no eran siempre buenos. Algunas veces el enfermo viva, pero a menudo mora an
ms deprisa. Para entender la razn de todo esto, fue necesario esperar
al siglo xx.
El misterio comenro a aclararse con el trabajo del fisilogo austriaco
Karl Landsteiner, en 1901. Landsteiner dividi a los seres humanos
en tres grupos ( a los que se aadi otro en 1902), segn la forma en
que su sangre aglutinaba a otras sangres, o era aglutinada por ellas.
La base para esa divisin est en que el plasma sanguneo humano
puede tener una de dos aglutininas diferentes. De igual forma, el estroma de los glbulos rojos puede tener uno de dos compuestos, que pueden
combinarse con las aglutininas, para hacer que los glbulos se peguen
entre s. A estos compuestos del estroma se les llama aglutingenos.
Los dos aglutingenos reciben simplemente los nombres de substancia A y substancia B. Los eritrocitos de un individuo cualquiera, pueden
tener la substancia A, la B, ambas o ninguna, lo cual da lugar precisamente a cuatro grupos.
Adems, el plasma de un hombre puede tener la aglutinina que
aglutina a los eritrocitos quE' contienen la substancia A. Esta aglutinina
es especfica, o sea, slo reacciona con la substancia A y no lo hace con
la B. A tal aglutinina se la llama anti-A. O bien, el plasma puede tener la
otra aglutinina, que es especfica para la substancia B solamente y que
recibe el nombre de anti.B. Tambin puede tener ambas aglutininas
o ninguna de ellas, lo que asimismo da lugar a cuatro grupos.
En realidad, la clasificacin en cuatro grupos segn los aglutingenos,
no es independiente de la establecida segn las aglutininas, ya que una
persona cuyos glbulos rojos poseen un determinado aglutingeno, slo
puede tener cierta aglutinina en el plasma. Cada individuo slo tiene
en el plasma aquellas aglutininas que no combinan con los aglutin6genos
de sus propios eritrocitos. De lo contrario, la vida serh imposible.
Por ejemplo, una persona con substancia B en sus glbulos, tendra
necesariamente plasma anti.A, el cual no tiene efecto alguno sobre sus
clulas B. De igual forma, una persona cuyos glbulos tengan substancia A tendra plasma anti-B. Una persona sin ningn aglutingeno
tendra ambas aglutininas en el plasma. Finalmente, el plasma de un
sujeto cuyos eritrocitos tuviesen ambos aglutingenos, carecera de
aglutininas.
En realidad los eritrocitos sin substancias A o B contienen un aglutingeno similar llamado substancia H, pero como no hay aglutininas
"anti-H", podemos hacer caso omiso de l.

63

UN DONATIVO DE SANGRE

Lo anterior puede resumirse as:

aglutin6ieno
en el gl6bulo rojo

aglutinina
en el plasma

ninguno
A
B
AyB

anti-A y anti-B
anti-B
anti-A
ninguna

Con base en la informacin contenida en la tabla anterior, se puede

clasificar a los seres humanos en cuatro grupos. Tres de ellos corresponden a los tipos sanguneos A, B, y AB, segn la naturaleza de los aglutingenos en sus respectivos eritrocitos. La gente que no tiene substancia A
ni B, pertenece al tipo sanguneo O.
Los seres humanos no estn distribuidos por igual entre los cuatro
grupos. En los Estados Unidos, el 44.4 por ciento de la poblacin tiene
tipo O y el 39.5 por ciento pertenece al grupo A. Los de tipo B suman
el 11.8 por ciento y los del grupo AB slo el 4.2 por ciento. Es decir,
los dos primeros grupos incluyendo cinco sextos de la poblacin.

Lo ideal sera que el enfermo que necesite sangre la recibiese de

un donador de su mismo grupo sanguneo. Esto limita las posibilidades,
sobre todo para los sujetos de los "grupos minoritarios" By AB. Supngase el caso de un enfermo del grupo AB a quien diez miembros del personal
del hospital le ofrecen su sangre. Las probabilidades de que ninguno de los
diez tenga sangre AB son de tres a dos. En estas condiciones seria desastroso para el enfermo si las reglas de las transfusiones no pudiesen hacerse
ms liberales. Por fortuna, ello es posible.
Supngase, por ejemplo, que se transfunde medio litro de sangre
de tipo B a un enfermo del grupo A. En trminos generales, la mitad de
la sangre donada est formada por eritrocitos y Ja otra mitad por
plasma. Cada una de esas partes es fuente potencial de problemas,
debido a la incompatibilidad de grupos sanguneos.
En primer lugar, el plasma del donador B tiene aglutininas anti-A,
en tanto que los eritrocitos del enfermo tienen substancia A. Por lo
tanto, el plasma del donador podra aglutinar los glbulos rojos del
paciente. Sin embargo, ste no es un peligro tan grande como parece.
Generalmente, la concentracin de aglutininas en el plasma no es elevada
Y en una transfusin de la magnitud mencionada no se introducen muchas aglutininas en el torrente circulatorio del enfermo. Ms an, el
plasma del donador se mezcla rpidamente con el gran volumen del

64

ISAAC ASIMOV

propio plasma del paciente, de manera que la cantidad de anti-A se

diluye todava ms, al grado que su efecto sobre los eritrocitos del enfermo puede no tomarse en cuenta.
Hay, sin embargo, un segundo peligro. Los eritrocitos del donador
tienen, en el presente ejemplo, substancia B y el plasma del enfermo
(cuyo tipo sanguneo es A) contiene aglutininas anti-B. En este caso, se
trata de las aglutininas del paciente, es decir, las de todo un caudal
sanguneo, y no meramente las de un cuarto de litro, las que entran en
juego. Tan pronto como los glbulos rojos del donador entran a la
corriente sangunea del enfermo, son recibidos por una aplastante cantidad
de anti-B y se aglutinan. Los racimos de eritrocitos donados se agolpan
en el rin y en otros rganos y daan al enfermo, probablemente hasta
causarle la muerte.
Como se ve, al considerar los peligros de las transfusiones es precoo
tomar en cuenta los glbulos rojos (no el plasma) del donador y el
plasma (no los eritrocitos) del enfermo.
Por ejemplo, los donadores del grupo O no tienen aglutingenos en
los eritrocitos, los que, por tanto, no se aglutinan al contacto con cualquier
otra sangre. La sangre de tipo O puede transfundirse a cualquiera, sin
tener mucho miedo de que ocurra aglutinacin de glbulos rojos. Las
aglutininas anti-A o anti-B presentes en el plasma del donador, de ordinario no causan dao a nadie. Por lo tanto, un individuo con sangre
de tipo O es un donador universal. Por esta razn, cuando se necesit
sangre en el campo de batalla en la Segunda Guerra Mundial y en la
Guerra de Corea, se deseaba especialmente que se donase sangre de
tipo o.
Un donador de sangre A no puede darla a ningn enfermo con
aglutininas anti-A en su plasma. Esto significa que ese individuo puede
dar sangre a enfermos de los tipos A o AB, pero no a los de grupos
Bu O.
De igual forma, un donador de tipo B slo puede ceder su sangre
a enfermos de los tipos B o AB.
Un sujeto de tipo AB no puede donar su sangre para pacientes con
anti-A o anti-B en el plasma. Por tanto, slo se puede transfundir su
sangre a enfermos del grupo AB.
Desde el punto de vista del enfermo, resulta que si es de tipo AB,
puede recibir sangre de cualquier grupo. De manera que el paciente
de tipo AB con el que empezamos estas consideraciones, no est en
circunstancias tan malas como se haba pensado. No es necesario encontrar a otro hombre de su mismo tipo, sino que se le puede transfundir
sangre de cualquier grupo. Un enfermo con sangre A puede recibir
transfusiones de los grupos O y A. A uno con tipo B se le puede inyectar

UN DONATIVO D SANGRE

65

sangre de los. grupos B y O. Finalmente, un paciente del grupo O s6lo

puede recibir sangre de su mismo tipo.
Todo lo anterior puede resumirse en un sencillo diacp-ama, en el
que la direccin de las flechas indica los grupos entre los que pueden
realizarse transf,llliones:

J.

o
A~A

"' 1 \

J.

~ AB
t

"'

B~B

AB

Evidentemente, cuando se trata de practicar una transfusin es preciso conocer el tipo sanguneo tanto del enfermo como del donador.
Por fortuna, es posible determinar el grupo, fcil y rpidamente con
una gota de sangre, siempre y cuando el mdico o el anlista tenga
experiencia y una provisin de sueros anti-A y anti-B preparados con
sangres de tipos conocidos. La gota de sangre cuyo tipo se desea conocer
se puede obtener pinchando el dedo o el lbulo de la oreja, y se diluye
con una solucin salina especial. Parte de esa dilucin se mezcla con
un poco de anti-A y de anti-B. Cuando ocurre la aglutinacin, aparece
una manchita roja en el fondo del tubo en el que se llev a cabo la
prueba, y el i:esto del lquido se aclara. Si no hay aglutinacin, el lquido
permanece rosado y no aparece mancha laguna.
Si la sangre que se est examinando se aglutina s6lo con suero anti-A,
la persona partenece al grupo A. Si se aglutina con anti-B nada ms,
tiene tipo sanguneo B. Si se aglutina con ambos, es del grupo AB, y
si no se aglutina con ninguno de los dos, su tipo sanguneo es O.
Desde luego; sera til si se pudieran localizar aglutininas anti-A
y anti-B en otras partes que no fueran la sangre, de modo que pudiera
hacerse la tipificacin sangunea de los enfermos sin necesidad de tener
a la mano muestras de sangre de tipo conocido. En . realidad, estas
substancias pueden obtenerse de muchas plantas. Estas aglutininas vegetales, generalmente aglutinan a los eritrocitos de cualquier grupo, pero
hay algunas que slo lo hacen cop los de sangres A o A y O. Incluso hay
una o dos de ellas que atacan a los glbulos B en mayor grado que a los
de otros tipos. William C. Boyd, un bioqumico norteamericano, fue
quien descubri estas aglutininas vegetales tan selectivas, y las llam
lectinas, derivado de la palabra latina legere, que significa "elegir".

66

ISAAC ASIMOV

Generahnente, al tipificar la sangre es mejor probar el plasma tambin, para ver si contiene aglutininas A o B, ambas o ninguna (segn
que aglutinen eritrocitos tomados de la sangre de donadores de tipo
conocido) . Este procedimiento sirve como verificacin, para prevenir
acciden:es y errores. Los anlistas son humai1os y pueden equivocarse,
pero un error al clasificar sangres puede costar la vida de un enfermo.
Si los eritrocitos de una persona parecen contener la substancia A, pero
su plasma da la impresin de poseer aglutininas anti-A, algo anda
evidentemente mal, y la determinacin debe repetirse, para averiguar
la causa del error.
La cantidad (ttulo) de anti-A o anti.B en el :.:_,roa vara de un
individuo a otro. Un ttulo extraordinariamente elevado de una de las
aglutininas en el plasma del donador puede causar el bastante dao a
los eritrocitos del enfermo para frustrar los efectos benficos, en los
dems sentidos, de la transfusin. Por ejemplo, ocasionalmente hay donadores de sangre O con ttulos de anti-A tan altos, que su sangre no
puede transfundirse a enfermos del grupo A. En la Segunda Guerra
Mundial, el ttulo de las aglutininas de la sangre O se meda sistemticamente y sf!o se usaba para cualquier herido la de ttulo bajo, en tanto
que la de i:tulc alto slo se empleaba en enfermos del grupo O.
En 1941 se 111stitu} S, adems, la prctica de neutralizar las aglutininas
en la sangre aadiendo substancias A o B purificadas obtenidas de
sangre animal. Las aglutininas quedan fijadas de esa forma y f'! reduce
considerablemente el peligro de reacciones adversas.
A menudo slo se necesita transfundir la parte de plasma de la sangre.
Cuando esto es posible, representa ciertas ventajas. El plasma se conserva mejor que la sangre entera. En segundo lugar no hay que preocuparse por los tipos sanguneos y la aglutinacin, puesto que no hay
eritrocitos. Por esta razn, se puede mezclar el plasma de diferentes
donadores, sin preocuparse de los sanguneos. En realidad, esa mezcla
es benfica porque pequeas cantidades de substancias A y B disueltas
en l: sangre de donadores de esos tipos, neutralizan las aglutininas anti-A
y anti-B de los plasmas mezclados, de modo que las probabilidades de
que la mezcla cause dao son menores que las que tiene el plasma de un
solo donador.
A pesar de todo esto, debe recordarse que el plasma no siempre
basta. No puede remplazar invariablemente a la sangre entera. Por
lo tanto, conocer el propio tipo de sangre sigue siendo una buena idea.
Mi sangre, por ejemplo, es del grupo B.
El tipo sanguneo se hereda. En la clula espermtica original (propon.:onada por el padre) y en el vulo (obtenido de la madre) , hay

UN DONATIVO DE SANGRE

67

ciertas estructuras llamadas genes. Los genes regulan la naturaleza de

los diversos mecanismos qumicos de las clulas corporales, a medida que
stas se desarrollan a partir del huevo fertilizado (es decir, la clula
que resulta de la fusi6n del esperma y el 6vulo). A su vez, esos mecanU..
mos qumicos regulan las diversas caractersticas detectables del ser
humano.
Por ejemplo, hay un gene en el espermatozoide y otro en el vulo
que determinan si el ser humano que se formar de su uni6n y su desarrollo posterior, tendr substancia A o B en sus gl6bulos rojos. Supngase
el caso en el que tanto el espermatozoide como el vulo contienen el
gene que determina las reacciones qumicas que dan lugar a la formacin
de substancia A. Llammosle gene A. En tal caso, la persona resultante de la fusi6n de ese espermatozoide y ese vulo tendr dos genes A.
Podemos designarlo como individuo AA. Igualmente, una persona puede
tener una doble dosis de gene B o de gene O y ser BB u OO. El gene O
determina que no se formen substancias A ni B.
Naturalmente una persona AA pertenece al grupo sanguneo A; un
sujeto BB tiene tipo B y uno 00 lo tiene O.
Si un individuo AA se casa con otra persona AA, cada padre contribuye con un gene A a la formacin de cada hijo que les nazca y
todos los nios sern AA. Si un hombre BB se casa con una mujer
BB, o si ambos cnyuges son 00, todos los nios sern BB u 00,
respectivamente.
Si una persona AA se casa con otra BB, la primera proporciona un
gene A y la segunda uno B. Todos los nios heredan un gene A y otro
B, es decir, son AB y pertenecen a ee grupo sanguneo. Por cierto, no
importa que el padre AA sea el hombre o la mujer. Un gene A o uno
B en el espermatozoide es idntico a otro gene A o B en el 6vuio y, en el
huevo fertilizado final formado por la unin de ambos, es indiferente cul
gene se origin en las clulas de uno u otro progenitor.
Hasta ahora todo parece sencillo y aparentemente queda explicada
la herencia de los cuatro grupos sanguneos. Sin embargo, hay algunas
complicaciones.

Consideremos el ejemplo entre una persona AA y otra OO. Una

proporciona wi gene A y la otra uno O. Todos los nios son AO. Lo
importa.-ite en casos como ste es record~r que un individuo AO que
slo tiene gene regulador de la formacin de substancia A, puede formar
esta substancia igual de bien que el sujeto AA que tiene dos genes idnticos. Esto es parecido al caso de un hombre tuerto que puede leer igual
de bien que otro con dos ojos.
En otras palabras, una persona AO tiene el mismo tipo sanguneo que
otra AA, o sea el tipo A. De igual forma, las personas BO y BB pertene-

68

ISAAC ASIMOV

cen todas al grupo B. Al probar la sangre de un individuo mediante

aglutininas plasmticas, no hay forma de decir si se trata de un hombre
AO o de uno AA. La combinacin gentica particular de un individuo
se llama genotipo. La caracterstica regulada por los genes, de la forma
en que realmente se observa, es el fenotipo. La persona AO tiene un
genotipo distinto del sujeto AA, pero el fenotipo de ambos es el mismo.
Sin embargo, a veces es posible distinguir a sujetos AO de los AA
lo a los BO de los BB) empleando mtodos diferentes de los de las
aglutininas.
Supongamos el caso de un matrimonio en que ambos cnyuges son
AO. Las clulas espermticas producidas por el marido slo llevan un
gene para esta caracterstica particular. Este puede ser un gene A o uno
O. Se dispone por igual de ambos tipos y cada espermatozoide tiene
uno u otro, segn las reglas de la casualidad. Lo ms probable es que
la mitad de los espermatozoides tengan un gene A y la otra mitad uno O.
Igualmente, cada vulo producido por la madre tiene las mismas posibilidades de contener un gene A o unq O.
Si en este matrimonio un espermatozoide fertiliza a un vulo, puede
resultar cualquiera de las siguientes cuatro combinaciones:
1)
2)
3)
4)

Un
Un
Un
Un

espermatozoide
espermatozoide
espermatozoide
espermatozoide

A
A
O
O

puede fertilizar a un vulo A

puede fertilizar a un vulo O
puede fertilizar a un vulo A
puede fertilizar a un vulo O

Cualquiera de esas combinaciones tiene las mismas probabilidades de

ocurrir.
En el caso ( 1) el nio resulta ser un individuo AA. En los casos
(2) y (3) el nio ser AO; recurdese que el resultado final es el mismo,
independientemente de que un espermatozoide A fertilice a un vulo
O, o que un espermatozoide O fertilice a un vulo A. Sin embargo, el
caso ( 4) es el ms interesante. Resulta ser un individuo 00, cuyo grupo
sanguneo es, por lo tanto, O.
De manera que si ambos consortes de tipo sanguneo A tienen por lo
menos un hijo del grupo O, quiere decir que tanto la madre como el
padre son individuos AO. Si uno de ellos (o ambos) fuera AA, todos
los hijos tendran que ser de tipo A, ya que en ese caso, por lo menos
uno de lo'" padres no tendra gene O y una persona debe poseer un gene
O de cada uno de los padres para ser 00, que es la nica combinacin
con la que se puede pertenecer al grupo sanguneo O.
Sin cm-argo, lo contrario no es cierto. Supongamos el caso de un
matrimonio en el que ambos consortes tienen tipo A y que todos sus :

UN DONATIVO DE SANGRE

69

hijos tambin pertenecen al grupo A. Esto no indica necesariamente que

los padres son AA. Ambos podran ser AO y, por casualidad, todos los
hijos pueden haberse desarrollado a partir de fertilizaciones de los tipo
( 1) , ( 2) y ( 3) mencionados ms arriba, sin que ningn caso ( 4) se haya
presentado.
Por estas razones, el conocimiento del fenotipo de un individuo no
siemp1e permite decir cul es su genotipo; el conocimiento adicional del
fenotipo de sus hijos, padres u otros parientes, a veces ayuda a predecir
el genotipo.
De lo anterior se derivan varias conclusiones interesantes.
Supngase que un hombre AO se casa con una mujer BO y tiene
un hijo AB, una hija AO, otra BO y otro hijo 00 (todos estos tipos
pueden ocurrir como resultado de las diversas combinaciones posibles
entre AO y BO). El fenotipo del padre y la primera hija es A, el de la
madre y la segunda hija es B, ~l del primer hijo es AB y el del segundo es O.
Supngase ahora que el segundo hijo, cuyo tipo sanguneo es O,
necesita una transfusin urgentemente. Ninguno de sus padres ni de sus
hermanos le puede ofrecer su sangre. La sangre de cualquiera de ellos,
independientemente del amor que le tengan, le daara y probablemente
lo matara. Se podra usar la sangre de un extrao, de un extranjero, de
cualquier hombre de cualquier parte del mundo que fuera del grupo O.
Lo anterior es cierto a pesar de que los miembros de una familia
"tienen la misma sangre" y de que "la sangre es ms espesa que el agua".
Los tipos sanguneos sirven para arreglar disputas de paternidad. Supngase a un hombre de tipo B casado con una mujer de tipo O. Puesto
que cualquiera del grupo O debe tener genotipo 00, la madre slo
puede proporcionar vulos con genes O. El padre podra ser BB o BO.
Por tanto, sus espermatozoides pueden tener genes B u O.
Las combinaciones posibles de esta unin slo pueden dar lugar a
hijos de dos tipos sanguneos. Los nios podran tener genotipos BO u
00, que corresponden a los fenotipos B y O respectivamente. En otras
palabras, los hijos de tal matrimonio deben tener tipos sanguneos B u O
y ningn otro.
Supngase que a un nio de este matrimonio se le examina y se ve
que su sangre es del tipo A. No importa que su genotipo sea AA o AO.
En cualquier caso, no es hijo de ese matrimonio. Ni el padre ni la madre
tienen gene A alguno que darle. O bien la madre recibi accidentalmente
:n el hospital un beb que no era el suyo, lo que es improbable pero no
1
, n1posible, o bien (Jo ms probable), el marido no es el padre del nio.

70

ISAAC ASJMOV

Lo contrario no es cierto. El que ese mismo matrimonio tenga w1

hijo con tipo sanguneo B u O, no es prueba de que el marido sea el
padre. Otro hombre del grupo B, (o incluso del O) podra serlo. Las
pruebas sanguneas nunca permiten decidir si un hombre determinado
es el padre; slo dejan concluir si cierto hombre no lo es.
Consideremos el caso de una mujer de tipo sanguneo B que acusa
a un hombre del grupo A de ser el padre de su hijo. La mujer podra
ser BB o BO y el hombre podra ser AA o AO. El 6vulo poda haber
contenido genes B u O y el espermatozoide genes A u O. Las combinaciones resultantes posibles seran AO (tipo sanguneo A), BO (tipo B) ,
00 (tipo O), o AB (tipo AB).
Por lo tanto, el nio podra tener cualquiera de los cuatro tipe
sanguneos y, a pesar de ello, ser hijo del hQmbre acusado. Aunque ste
fuera inocente, no podra probarlo sobre la base de los grupos sanguneos,
si estos cuatro grupos fueran los nicos que pueden identificarse.
Por fortuna, el investigador tiene otros recursos. En 1911 se observ
que la sangre de individuos de tipo A poda dividirse en dos subgrupos.
Los eritrocitos de la mayor parte de los hombres de tipo sanguneo A
reaccionan intensamente con preparados anti-A. Las clulas se pegan
fuertemente unas a otras y se precipitan. Sin embargo, en unos cuantos
casos, la reaccin es bastante dbil. De los primeros se dice que pertenecen al tipo sanguneo Ai y de los segundos al tipo A2
Estos sub~pos tambin se heredan. En el caso que considerbamos
antes, el acusado podra probar su inocencia si su sa."lgre era A1, en tanto
q\le la del nio era A2 o A2B. Sin embargo, hay cierto grado de incertidumbre en este punto. La distincin entre los subgrupos A1 y A.i no
siempre puede hacerse con tanta facilidad como entre los grupos A y B,
por ejemplo.
Por cierto, es posible que un nio herede el gene A1 de uno de los
padres y el As del otro. En tal caso, ser AiA2. El gene Ai es el
dominante en esta combinacin, es decir, sus caractersticas son las que
se manifiestan. En forma anloga, los genes A y B son dominantes en
relacin al O, pero ninguno de ellos domina en la combinacin AB. El
tipo sanguneo del nio AiA2, por lo tanto, ser A1

Los tipos sanguneo!\ que importa tomar en cuent~ para realizar transfusiones ordinarias son los A, B, O y AB. Estos tipos estn gobernados por
una sola familia de genes. Esto quiere decir que un espermatozoide o un
vulo puede tener un gene A, o uno B, o uno O, pero no ms de uno. A
los genes de una familia as, slo uno de los cuales puede hallarse en
cada espermatozoide u vulo, se les llama aleles.

UN DONATIVO DE SANGRE

71

Sin embargo, tambin se han descubierto otras muchas substancias

determinantes de grupos sanguneos, gobernadas por genes que no son
aleles de los que regulan a las substancias A y B. Por ejemplo, en 1927,
Landsteiner y su colaborador, P. Levine, estaban inyectando deliberadamente eritrocitos humanos en la sangre de conejos, con la idea de con. seguir que el conejo formase en su sangre aglutininas que reaccionaran
espec;:fficamente con los glbulos rojos extraos e indeseables que se haban
inyectado, y que los aglutinaran y retiraran de la circulacin. Se inyectaban solamente los suficientes eritrocitos para formar las aglutininas, pero
no para daar al conejo~' Los animales, incluyendo a los humanos, tienen
la .capacidad de desarrollar substancias que neutralizan molculas extraa.,. A veces esto prodlice buenos resultados, como en los casos en que se
desarrolla inmunidad a ciertas enfermedades. Otras veces, son malos,
como cuando se produce alergia a una substancia inofensiva. Volveremos
a tratar de este tema en captulos subsecuentes.
. Una vez que se ha inmunizado al conejo contra los glbulos rojos, se
le toma una muestra de sangre y se separa su parte lquida. A la parte
liquida se la denomina usualmente plasma, pero durante el proceso de
,Mipuaci.6n se quitan tambin algunas de las substancias disueltas en el
plUma, y a lo que sobra se le llama suero. Debido a que el suero de la
angre de conejos inmunizados tiene aglutininas especficas contra. tipos
particulares de eritrocitos, se le llama antisuero (del prefijo griego anti
que significa "contra") . A los cientficos que pasan la mayor parte
de.IU tiempo trabajando con sueros y antisueros se les conoce como
inmwn6logos.
''Sise mezcla un antisuero producido .de esa manera con glbulos rojos
del tipo contra el cual se inmuniz al conejo, los eritrocitos y las aglutininu .deben combinarse y neutralizarse mutuamente. A la postre, todas
bit aglutininas son neutralizadas y lo que sobra del antisuero no debe
producir efecto alguno en ninguna sangre.
.''. ,Sin embargo, Landsteiner y Levine encontraron que este razonaniento
116 corresponda a la realidad. Despus de haber sido completamente
nihltralizados, algunos de los antisueros conservaban la capacidad de
qlutinar los eritrocitos de individuos A, B, O y AB. Algunas sangres
~ cada tipo eran afectadas, pero no todas. Los especmenes de sangre
~~ n eran aglutinados por un antisuero, podan serlo por otro, en tan'*O,'tque algunas muestras eran aglutinadas por ambos.
:::J:;-La conclusin a la que se lleg fue que los eritrocitos posean substan-~. diferentes de las A, B, O y AB usuales. Los procedimientos habituales
' !;,,clasificacin sangunea no ponan de manifiesto a esas substancias,
~ue la sangre humana no tiene aglutininas contra ellas. Precisamente
estas substancias no afectaban a las transfusiones y tampoco se

., ,ao,

72

ISAAC ASUIOV

manifestaban as. Sin embargo, estaban presentes y podan hallarse

cuando se forzaba a un conejo a producir aglutininas contra ella!.
An ms, las nuevas substancias no eran aleles de los grupos A, B, O
y AB. Una persona del tipo A poda, o no, tener una de esas substancias
nuevas. Lo mismo ocurra con las personas de los grupos B y O.
Landsteiner y Levine denominaron a las nuevas substancias M y N.
Estas substancias estaban reguladas por un par de aleles. Es decir, un
espermatozoide o un vulo poda contener un gene M o uno N, pero no
ambos. Podia tener uno de estos en combinacin con cualquiera del
grupo A, B, O. Si ambos padres proporcionan un gene M (o uno N),
el hijo ser MM (o NN) y su tipo sanguneo ser M (o N). Si un padre
da un gene M y el otro un gene N, el nio ser MN y pertenecer al grupo
sanguneo MN, ya que, igual que en el caso de los genes A y B, ninguno
de ellos es dominante y los eritrocitos de estas persolllaS reaccionan tanto
al suero anti-M como al anti-N. En 1947 se inform la existencia de
aleles de M y N ms raros, llamados S y s.
Los tipos sanguineos M y N pueden usarse para afinar la determinacin de la paternidad. Un hombre de tipo BM no puede ser el padre
de un nio de sangre BN, y viceversa. Si marido y mujer son BM, el
nio no puede (o, mejor dicho, no debera) ser BMN o BN, en tanto
que si un padre es BM y el otro BN, el nio tiene que ser (o mejor,
debera ser) del grupo BMN.
Se han descubierto, y se siguen descubnendo, tantos otros grupos
sanguneos que no es remoto que, finalmente, la sangre de cada individuo
resulte ser tan caracterstica y personal (exceptuando a los gemelos
idnticos) como sus huellas digitales. Sin embargo, ninguno de esos gru.
pos, excepto uno, tienen especial importancia en las transfusiones ms
que los originales A, B, O y AB, y el mdico no les presta atencin en su
prctica usual.
La excepcin la constituyen substancias sanguneas que estn bajo el
control de una tercera serie de aleles. Estas fueron descubiertas en 1940
por Landsteiner y su colaborador norteamericano, A. S. Wiener. Estaban
inmunizando conejos con eritrocitos de un mono Rhesus y produjeron
antisueros que aglutinaban algunas muestras de sangre humana, pero no
otras, independientemente de que stas pertenecieran a los grupos A, B,
O o AB, o a los grupos M, N o MN. Evidentemente se trataba de nuevos
tipos a los que llamaron grupos Rh, tomando las primeras dos letras del
nombre del mono: Rhesus.
La herencia de los grupos Rh es muy complicada, porque hay cerca
de doce aleles diferentes regulndolos. El mtodo de denominar a los
diversos aleles para mostrar claramente la forma en que podran heredar-

UN DONATIVO DE SANGRE

73

se, es motivo de controversia. Wiener sigue apegado al sistema que

propuso inicialmente, y un grupo de inmunlogos ingleses ha propugnado
por otro procedimiento; la discusin sobre el tema es bastante acalorada.
Sin embargo, para quienes no son inmunlogos, lo importante es
que hay un alele llamado rh (con minscula), contra el que todos los
dems son dominantes. El individuo nunca lo manifiesta, a menos de
que tenga una doble dosis de l: rhrh. Cuando esto ocurre, se dice que
la persona es Rh negativa. Cualquier sujeto que no tenga ningn gene
rh o s6lo uno y que, por tanto, tenga uno o ambos de sus genes correspondientes a esta serie, formados por los otros aleles que no son rh, es Rh
positiva. En los Estados Unidos alrededor del 85 por ciento de la poblacin es Rh positiva, y el 15 por ciento, Rh negativa.
Algunas veces ocurren dificultades en las transfusiones, debidas a
que el paciente y el donador tienen diferentes Rh, especialmente si el
enfermo ha recibido varias transfusiones. Sin embargo, el principal inters
de esta substancia se debe a que la incompatibilidad en Rh puede causar
graves problemas a los nios antes de nacer.
Esos problemas surgen casi invariablemente cuando una mujer Rh
negativa tiene un hijo con un hombre Rh positivo. El feto que lleva
en su seno suele ser Rh positivo. A menudo las sangres de la madre y el
feto son incompatibles, incluso en cuanto a los grupos A, B, O, pero
esto no es grave, porque sus sangres no se mezclan. Los vasos sanguneos
de ambos se dividen en finos capilares en un rgano especial llamado
placenta, que la madre forma durante el embarazo. El oxgeno y las
molculas nutritivas difunden a travs de las membranas placentarias
desde los capilares maternos hacia los fetales. El bixido de carbono y
los productos de desecho difunden en sentido opuesto.
Aunque los eritrocitos no cruzan la placenta en ninguna direccin, es
posible que algunas de las substancias que determinan los grupos sanguneos se suelten de los eritrocitos y difundan. Si el grupo sanguneo e~
incompatible con la sangre a la que la substancia entra, se ,,uede desarrollar una aglutinina en su contra. El grado en que esto ocurre depende
de la substancia de que se trate y de la cantidad en que difunda. Por
alguna razn, la substancia Rh positiva que difunde hacia la madre de
sangre Rh negativa, ocasionalmente (alrededor de una vez cada veinte)
da lugar a un ttulo extraordinariamente alto de aglutininas anti-Rh
positivo.
En s mismo esto no es malo, pero las aglutininas anti-Rh positivas
formadas por la madre pueden difundir de vuelta hacia la sangre del
feto y combinarse con los glbulos Rh positivos que encuentran en
ella. El dao que producen puede ser grave, dando lugar p. aborto o
muerte dentro de la matriz. Incluso cuando el nio nace vivo, padece una

74

ISAAC ASIMOV

enfermedad llamada eritr<>blastosis fetal, que generalmente obliga a cambiarle toda la sangre para que el nio pueda iniciar la vida sin la aglutinina mortal en su circulacin.
Hoy da se determina el grupo Rh, adems de los tipos usuales, en la
sangre de todas las mujeres embarazadas, de manera que el mdico est
preparado ante todo caso en el que pueda ocurrir la eritroblastosis.

7,
Un pequeo cambio
en la receta
UNA VEZ INICJADOS en el concepto de las variaciones heredadas de la
estructura qumica de los eritrocitos, podemos profundizar en el tema.
Por ejemplo, puede haber diversas variedades de la propia hemoglobina,
que ptieden ser heredadas, a veces con consecuencias graves.
. En primer lugar, en la enorme mayora de los seres humanos la
hemoglobina es, simplemente, hemoglobina. Con toda probabilidad,
mi hemoglobina se parece lo bastante a la del lector para que los qumicos
no puedan distinguir entre ellas. A esta forma normal y comn de hemoglobina se la llama ahora hemoglobina A.
Sin embargo, los eritrocitos en la sangre de los fetos tienen una hemoglobina ligeramente diferente de la ordinaria. Por lo pronto, ambas
beinoglobinas tienen propiedades elctricas diferentes, lo que merece
ciertas explicaciones.
Todas las protenas tienen cargas elctricas en diversas partes de la
superficie de sus molculas. Hay dos clases de cargas elctricas, positiva
y negativa, y ambas estn presentes en todas las protenas. La suma de
todas esas cargas dan la carga neta de la molcula. La carga neta es
positiva si el nmero de cargas de ese signo predomina sobre el de las
negativas. En caso contrario, la carga neta es negativa. Tambin puede
~cero, si en la molcula existe igual nmero de ambos tipos de carga.
Si $C hace pasar una corriente elctrica a travs de una solucin de
protena, las molculas con carga neta positiva son atradas por el clectnxJ.o negativo, en tanto que aquellas con promedio de cargas negativas
son artradas por el electrodo positivo. Aquellas cuya carga es cero
permanecen inmviles. La velocidad a la que cada molcula de protena
8' .desplaza depende, entre otras cosas, de su tamao y su forma, de la
~itud de la carga neta y del patrn que las cargas positiva y negativa
'doptan en la superficie de la molcula. Todo esto da lugar a que
baya suficientes posibilidades de variacin para que cada molcula de

75

76

ISAAC ASIMOV

protena viaje a diferente velocidad de las dems, bajo la influencia de una

corriente elctrica.
Dos molculas de protena muy parecidas, con caractersticas casi
idnticas en su mayor parte, pueden tener patrones de carga elctrica
lo bastante diferentes para dar lugar a velocidades de desplazamiento
distintas. Si se somete a una solucin que tenga una muestra de cada
una de ellas, a una corriente elctrica durante cierto tiempo, una de las
molculas se mover ms deprisa que la otra, separndose entre s, de
igual fonna que, en una competencia, se separan dos grupos de corredores, uno de los cuales es ms veloz que el otro.
El proceso de permitir la separaci6n de protenas muy parecidas
entre s, mediante su comportamiento en un campo elctrico, se llama
electroforesis. Se han diseado aparatos complicados para permitir a
los qumicos seguir el curso de la separacin, mediante pequeas diferencias en la refraccin (es decir, inclinacin) de un haz luminoso que pasa
a travs de la soluci6n en diversos puntos. Ms recientemente, se ha logrado una versin simplificada del procedimiento, permitiendo a las protenas viajar a lo largo de un pedazo de papel poroso empapado con la
solucin. A este mtodo se le conoce como electroforesis en papel.
La hemoglobina de los glbulos rojos fetales, cuyo comportamiento
electrofortico difiere del de la hemoglobina normal, recibe el nombre
de hemoglobina fe tal o hemoglobina F.
Otra diferencia entre la hemoglobina F y la A (en la que la A
representa la inicial de "adulta") es que la primera capta el oxgeno
con ms fuerza. Si se mezclasen hemoglobinas A y F en una soluci6n
y se expusieran al oxgeno, la segunda captara mucho ms gas.
Evidentemente esto beneficia al feto que se encuentra alojado dentro
del cuerpo materno y cuyo suministro de oxgeno depende exclusivamente de las molculas de gas que difunden a travs de la membrana placentaria, desde la sangre materna a la fetal. Los eritrocitos de la madre,
con su hemoglobina A, estn a un lado de la membrana y los del feto
estn al otro lado, con su hemoglobina F. Como la hemoglobina fetal
capta ms oxgeno, hay menos molculas de este gas libres en solucin
del lado fetal que del materno. Esta situacin mantiene el flujo de
oxgeno de la madre al nio, ya que la difusin ocurre del lJgar de mayor
al de menor concentracin.
Sin embargo, el feto est produciendo hemoglobina A casi desde el
principio, preparndose para la vida independiente que pronto tendr.
Cuando el feto tiene veinte semanas de edad, un dieciseisavo de molculas de hemoglobinas son del tipo A, y a los nueve meses, cuando surge
a la atmsfera libre como recin nacido, la quint parte de ellas son de

UN PEQUEO CAMBIO EN LA RECETA

77

esa clase. Cuatro meses despus del nacimiento ya casi no hay hemoglobina F.
A pesar de lo til que la hemoglobina F es para el feto, al adulto
no parece beneficiarlo mucho. A veces sucede que un ser humano hereda de uno de sus padres un gene defectuoso (o el gene puede hacerse
defectuoso accidentalmente, durante la formacin del espermatozoide
0 del vulo) que no puede llevar a cabo eficientemente su tarea de
dirigir la formacin qumica de hemoglobina A. Por ello, la persona
slo tiene un gene para ese trabajo; recurdese que cada individuo tiene
dos genes de cada clase, uno heredado de la madre y otro del padre.
El gene normal casi puede realizar la tarea de ambos, pero no enteramente. El sistema se queda cojo y el cuerpo hace menos hemoglobina A
de la que necesita y, para compensar la deficiencia, contina formando
hemoglobina F (todos los hombres pueden fabricar hemoglobina fetal
en emergencias como sta, ya que, de otro forma, no habran podido
sobrevivir para nacer) . A esta enfermedad se la llama talasemia menor,
y no c:s muy grave.
Sin embargo, una persona puede heredar un gene de esta clase de
mam y otro de pap. Una persona con tan poca fortuna no tendra
gene alguno para trabajar contnuamente en la sntesis de hemoglobina
A. La cantidad de hemoglobina F en su sangre puede llegar a ser hasta
del 100 por ciento. Esta enfermedad se conoce como talasemia mayor
y generalmente es mortal en los comienzos de la vida.
En los ltimos aos se han hallado otras molculas de hemoglobina
anonnales. En 1910, el Dr. James B. Herrick encontr glbulos rojos de
una forma extraa en la sangre de un negro de las Indias Occidentales,
de veinte aos de edad. Los eritrocitos se curvaban un poco como la
hoja de una hoz y los llam clulas falciformes. Posteriormente se encontr
el mismo fenmeno en otras personas, casi siempre de la raza negra. En
1928 se reconoci que sta era una situacin heredada y se encontr que
lus glbulos tpicos de esta enfermedad adquiran la forma de hoz cuando
la concentracin de oxgeno en la sangre era ms baja que lo normal.
El qumicc norteamericano Linus Pauling y sus colaboradores, demostraron en 1949 que los eritrocitos adquiran esa forma debido a que
contenan una hemoglobina anormal a la que llamaron hemoglobina S
(la S es la inicial de la palabra inglesa "sickle" que significa "hoz" en
ese idioma) , y que poda ser fcilmente identificada mediante la electroforesis. En las condiciones habituales del mtodo, la hemoglobina A
se mueve ms deprisa que la F y sta, a su vez, ms rpidamente que
la S.

78

ISAAC ASIMOV

El principal problema de la hemoglobina S parece ser que es considerablemente menos soluble que la A o la F; en realidad, su solubilidad
es slo la vigesimoquinta parte de la de la hemoglobina A. La hemoglobina ocupa casi todo el interior de los eritrocitos y apenas hay suficiente
lquido en ellos para permitir que la hemoglobina se mueva libremente,
cuando se trata de las formas A y F, que son bastante solubles. Sin embargo, si parte de la hemoglobina es del tipo S, que es menos soluble, forma
cristales slidos, los que deforman al eritrocito, hacindolo aparecer
falciforme. La oxihemoglobina S es tan soluble como la oxihemoglobina A, de manera que la deformacin de los glbulos rojos slo ocurre
cuando la concentracin de oxgeno en la sangre disminuye y la oxihemoglobina S se convierte en hemoglobina S.
Si los eritrocitos permanecieran en su forma de hoz, ocurriran graves
problemas. No slo son menos eficientes para captar el oxgeno, sino
que la membrana distorsionada es sumamente frgil, por lo que estos
glbulos rojos se rompen ms fcilmente que los normales, y se produce
anemia.
Por fortuna para ellos, los individuos que slo tienen un gene formador
de hemoglobina S (entre los que se encuentran la mayor parte de los
negos a cuyos eritrocitos se les puede hacer adoptar la forma de hoz en
un tubo de ensayo), la deformacin no ocurre en gran escala en la
sangre en condiciones de vida ordinarias. Pueden llevar una vida nonnal
y esperar una longevidad normal.
Cuando se presentan verdaderas dificultades es cuando el nio hereda un gene formador de hemoglobina S de cada uno de sus padres. Poseyendo dos genes para hemoglobina S y ningunos para la forma A, el
nio produce la primera en abundancia, nada de la sengunda y un poco
de la F. En estos nios, los eritrocitos se deforman extensamente, aun
bajo condiciones ordinarias de vida, y desarrollan una forma de anemia
llamada anemia de clulas falciformes. Generalmente mueren en los
primeros aos de la vida.
A qu se debe que la hemoglobina S se presente al parecer slo en los
negros? Cmo empez este fenmeno? En primer lugar, hay veces
en las que no puede transmitirse un gene en la forma en que se encuentra
originalmente. Durante el proceso de formacin del espermatozoide o del
vulo, puede combinarse accidentalmente parte de la estructura qumica
del gene. Su estructura es muy complicada y al ser reproducida repetidamente puede incurrirse en errores e imperfecciones. El gene modificado puede producir hemoglobina S en vez de A. Se llama mutaci6n
a un cambio gentico como ese y a Ja aparicin en el nio de una nueva
caracterstica que no estaba presente en los padres.

UN PEQUEO CAMBIO EN LA RECETA

79

Estas mutaciones no ocurren muy frecuentemente. Es posible que le

haya ocurrido alguna vez a un negro africano hace muchas generaciones y que no se haya repetido y que hoy da se presente s6lo en ::..quellos
cuyos genes, al menos algunos de ellos, hayan tenido su origen en
aquel primero y, por lo tanto, s6lo en negros.
El foco del gene S se encuentra sin duda en el Africa Tropical, y
la hemoglobina S es ms frecuente all que en cualquier otra parte del
mundo. Los negros americanos heredaron el gene S de sus antepasados
africanos, pero el gene de la hemoglobina S se ha "diludo" y es bastante
ms raro en ellos, debido a que estos negros se mezclaron con otras
razas. Sin embargo, un negro norteamericano de cada 11 tiene un gene
formador de hemoglobina S y se puede descubrir la deformaci6n de
sus eritrocitos. A esto se llama rasgo de clulas falciformes. Es inofensivo
y no debe confundirse con la anemia del mismo nombre. U no de cada
quinientos negros norteamericanos nace con dos genes S y padece anemia
de clulas falciformes.
Ahora bien, si se empezase con una poblacin que tuviese un cierto
nmero de genes para la hemoglobina S, se esperara que gradualmente,
en el curso de los aos, ese gene desapareciese. Cada cierto tiempo se
juntaran dos de esos genes y la desdichada persona que los recibiese
probablemente morira antes de tener hijos a quien transmitrselos. As
desapareceran dos genes. Esta tendencia, lenta pero continua, hacia la
destruccin, acabara por hacer desaparecer al gene. As sera en condiciones habituales. Quz se form un gene para la hemoglobina S por
mutaci6n en otras partes, adems de en Africa, y desapareci al cabo
del tiempo. Quiz la mutaci6n s6lo ocurri en Africa y all encontr un
ambiente favorable para persistir. De ser as, cul puede haber sido
ese ambiente?
Recientemente se ha descubierto una pista para resolver ese acertijo.
En las zonas donde el gene de la hemoglobina S es comn, el paludismo
tambin lo es. Parece que la gente con uno solo de esos genes es menos
susceptible al paludismo. Quiz el parsito del paludismo que infesta
los eritrocitos de quienes han contrado la enfermedad, no encuentra
sabrosa a la hemoglobina S de los individuos con el rasgo de clulas
falciformes. Por esa razn, los miembros de la poblacin con un gene
formador de hemoglobina S tienden a vivir, en promedio, ms y a ser
ms fuertes, y tienen ms tiempo para procrear ms hijos que quienes
carecen del gene anormal.
La ventaja de ser resistente al paludismo por tener una dosis nica
del gene S, tiende a aumentar la persistencia de ste. La desventaja de
morir al tener una dosis doble de l, tiende a disminuirla. Las dos
tendencias se compensan y resulta un estado de equilibrio que es alto

80

ISAAC ASIMOV

en las zonas donde el paludismo es especialmente virulento, y bajo,

donde no lo es.
Es posible que si la medicina moderna permitiese mejor control de
los insectos y mayor higiene en las zonas afectadas de Africa, la frecuencia del paludismo disminuira y, con ella, la de la hemoglobina s. Sin
embargo, no podemos estar seguros, ya que es posible que haya otros
factores pertinentes, adems de la relacin con el paludismo.
Desde que se descubri Ja hemoglobina S, se han ido encontrando una
serie de hemoglobinas anormales, y no es fcil decir cundo se acabarn
de hacer tales descubrimientos. Quiz nunca. Generalmente, se las
identifica por sus diferentes propiedades electroforticas y se las designa
con letras. Hasta ahora, se conocen, adems de la A, F y S, las hemoglobinas C, D, E, G, H, I, J, K, L y M.
Las hemoglobinas G, H, I, J, K, L y M se han encontrado slo en
una o dos familias y, casi lo nico que se sabe de ellas es que existen.
Estas, as como las hemoglobinas C, D, E y S, estn reguladas por genes
que son aleles del de la hemoglobina normal. El gene de una hemoglobina anormal, ocupa el lugar del de la normal. El caso del gene de
la hemoglobina F es distinto, ya que no es un alele del de la A.
Cualquiera que sea el estado de los genes de su hemoglobina ordinaria,
cada persona tiene otro formador de hemoglobina fetal, ya que, de lo
contrario, no podra sobrevivir durante su estancia en la matriz materna.
Entre las hemoglobinas anormales ms frecuentes, la D se ha encontrado aproximadamente en el uno por c~ento de la poblacin del norte
de la India.
La hemoglobina C, igual que la S, se encuentra ms a menudo entre
los negros de Africa. Sin embargo, la incidencia de hemoglobina C est
restringida al Africa Occidental, en tanto que la forma S ocurre en toda
el Africa Tropical. La mayor frecuencia se presenta en las regiones
septentrionales del nuevo Estado de Ghana (lo que antes era la Costa
de Oro) . En esa zona, el 28 por ciento de los genes de hemoglobina son
formadores de hemoglobina C.
Igual que en el caso de la forma S, las dosis nicas de hemoglobina C
(o de cualquiera de las hemoglobinas anormales) , no son graves. En
realidad, es posible que un solo gene de hemoglobina c tambin proteja
contra el paludismo, y hay indicaciones de que el gene se origin bastante recientemente por una mutacin y que todava se est extendiendo
en la zona paldica. Por cierto, es posible, aunque raro, que un nio
herede dos genes de dos hemoglobinas anormales distintas: uno de hemoglobina S de un padre y otro de la C del otro. Esto es malo y de ordinario causa la muerte a temprana edad.

UN PEQUEO CAMBIO EN LA RECETA

81

La hemoglobina E se presenta con mayor frecuencia en el sudeste de

Asia. Se informa que el 13 por ciento de los genes de hemoglobina en
Tailandia son de la forma E. En Yakarta, la capital indonesia, la cifra
correspondiente es 6 por ciento. Se ha conjeturado si dosis nicas de
las hemoglobinas D y E permiten al sujeto utilizar el hierro con mayor
eficicacia y, por lo tanto, mantenerse con menor cantidad de ese mineral
en la dieta.
Si todo lo anterior es correcto, el problema podra resumirse as: Las
hemoglobinas anormales se estn formando continuamente, debido a cambios casuales (mutaciones) en los genes correspondentes. Casi siempre,
la hemoglobina anormal es menos eficiente que la normal y, si no hay
circustancias compensadoras (como generalmente es el caso) , desaparecen despus de un tiempo. Quiz las muy escasas hemoglobinas anormales que se han descubierto se encuentran precisamente en ese caso;
se trata de mutaciones que tuvieron lugar muy recientemente y que
pueden desaparecer despus de varias generaciones.
Si, por otra parte, una dosis nica del gene de la hemoglobina
anormal ayuda al hombre a sobrevivir a pesar de circunstancias adversas
de nutricin o enfermedad, como ocurre con los genes de las hemoglobinas
C, D, E y S, persisten a un nivel determinado por el equilibrio entre sus
defectos y ventajas, suponiendo que haya pasado bastante tiempo para
alcanzar el equilibrio. En tal caso, se esperara que las hemoglobinas
anormales sean ms comunes en zonas de niveles de vida bajos, como
en efecto ocurre. Desde luego, si en algn momento se desarrollase una
hemoglobina que, presente en doble dosis, fuese mejor que la forma A,
acabara por dominarla y esta ltima desaparecera.
Naturalmente, los cientficos han sentido curiosidad por saber cul
es exactamente la diferencia entre las diversas hemoglobinas. Su comportamiento electrofortico es diferente, por lo que se infiere que debe haber
alguna distincin qumica, pero no era fcil encontrarla.
Los mtodos habituales para probar protenas mostraron que la composiscin qumica de las hemoglobinas A y S era esencialmente igual. No
poda descubrirse diferencia alguna. 3in embargo, cada molcula contiene unos 8,000 tomos. La diferencia poda consistir en que algunos de
esos tomos estuviesen fuera de su lugar y sera muy difcil percibirlos
entre tantos otros tomos correctamente colocados.
Sin embargo, el problema parece haberse resuelto en la actualidad.
En primer lugar, los tomos en las molculas de protena no estn
arreglados de cualquier manera, confusamente. Se renen en pequeos
grupos, formando compuestos conocidos como cidos aminados, los cuales
no estn ordenados en forma que pueda predecirse fcilmente. Hay

82

ISAAC ASIMOV

diecinueve cidos animados diferentes, cada uno de los cuales est presente en casi todas las protenas, y una veintena ms que se encuentran
solamente en algunas protenas especiales. La molcula de hemoglobina
no tiene cidos aminados raros ; slo los diecinueve ordinarios.
La molcula de hemoglobina est formada por unos seiscientos cidos
aminados individuales. Hay tantos como setenta y cinco de un tipo, y
tan pocos como uno solo, de otra clase. Puesto que no se repiten ordenadamente, el problema de discernir su secuencia parece insoluble. El
nmero de arreglos posibles de los cidos aminados de una molcula de
hemoglobina es mayor que 10619 , lo que significa el nmero 1 seguido
de 619 ceros. Esto es un valor imponente, que no puede despreciarse .
.Llesde luego, cada molcula de hemoglobina est formada por dos
mitades idnticas, de manera que en realidad basta descubrir el orden
de trescientos cidos aminados, lo que an es demasiado. Es necesario
romper la molcula en trozos todava menores.
Eso fue precisamente lo que hizo Vemon M . Ingram, en la Universidad de Cambridge, tratando la molcula de hemoglobina con una enzima
digestiva llamada tripsina. La trpsina hace que una cadena de cidos
aminados se rompa por los puntos en donde hay cidos llamados lisina
y arginina. Bajo este tratamiento, la "hemihemoglobina" se desmorona
en veintiocho fragmentos.
Estos trozos individuales estn constituidos por cadenas cortas de
cidos aminados llamados pptidos. Algunos pueden estar formados por
slo dos o tres cidos aminados, y otros, por una docena o ms, segn
lo espaciados que estn los grupos arginina y lisina. Desde luego, los
veintiocho pptidos estn me7.clados y deben separarse.
Para esto se coloca una gota de la mezcla en un papel poroso (llamado
papel filtro, porque originalmente se utiliz en los laboratorios de qumica,
para separar partculas slidas de los lquidos, por filtracin), que se
humedece con un lquido apropiado. Se colocan dos electrodos y se hace
pasar una corriente elctrica por el papel. Los pptidos, igual que lo
haran las protenas, viajan hacia los polos positivo o negativo a diferentes velocidades, segn el nmero y el patrn de las cargas elctricas
presentes en cada pptido. Esto es la electroforesis en papel, que se
mencion6 antes.
El procedimiento divide a los pptidos en varios grupos dispersos por
el papel. Las "manchas" resultantes no pueden observarse a simple
vista, pero pueden hacerse visibles de diversas formas. Se puede tratar
al papel con productos qumicos que reaccionan con los pptidos, para
dar compuestos coloridos; o bien, se usa luz ultravioleta, de inanera que
compuestos invisibles de ordinario, absorban la luz y aparezcan negros
o sean, quiz, fluorescentes y brillen. Cada_ mancha todava contiene

UN PEQUEO CAMBIO EN LA RECETA

83

varios pptidos de propiedades elctricas similares, de manera que cada

grupo debe separarse todava ms. Para esto se utiliza el mtodo llamado
cromatografa, que merece ser explicado con cierto detalle.
La cromatografa empez en 1906, con un botnico ruso, de nombre
Michael Tswett, que estaba interesado en separar los diversos pigmentos
coloridos que podan extraerse de las hojas de plantas. La composicin
qumica de tales pigmentos era tan parecida, que los mtodos usuales
para separar compuestos qumicos no funcionaban bien. Tswett intent
un procedimiento enteramente nuevo.
Tom una solucin de la mezcla de pigmentos y la hizo pasar por
una columna de piedra caliza pulverizada. Los pigmentos se pegaron
a la superficie de las pequeas partculas de cal, pero el lquido en el
que estaban disueltos pas de largo, sin afectarse. La solucin colorida
con la que Tswett haba empezado sali incolora por la otra punta de
columna y en la parte alta de sta se encontraba una banda de pigmento
pegada a la piedra cali?.,a.
Despus, Tswett hizo pasar por la columna otro lquido llamado
ter de petrleo. Lentamente ste fue arrastrando al pigmento. Cada
clase diferente de pigmento era arrastrado a distinta velocidad. Los
que no estaban muy adheridos (o eran especialmente solubles en el ter
de petrleo) hajaban bastante deprisa; aquellos fuertemente adheridqs
(o poco solubles en el ter) , descendan ms lentamente. Con el tiempo,
la mezcla original de pigmentos qued separada en una serie de bandas
coloridas cada una formada por un solo compuesto. Estas bandas podan
ser desprendidas de la columna completamente, una por una, y ser
estudiadas por separado.
Tswett llam a esta tcnica cromatografa, de las races griegas que
significan "escribir con colores", porque el resultado de la composicin
de la mezcla estaba escrito en bandas coloridas a lo largo de la colunma
caliza. Desde luego, el procedimiento tambin funciona para compuestos
incoloros.
Durante muchos aos, la tcnica pas inadvertida, porque el primer
informe de Tswett se public en un peridico botnico alemn poco
conocido, y sus publicaciones posteriores, ms completas, estaban en ruso.
Ms an, Tswett era ruso y simplemente un botnico, y los bioqumicos
alemanes (que a la sazn reinaban en ese campo) no le prestaron atencin. Sin embargo, en 1931 Richard Willstater, un bioqumico alemn,
encontr la descripcin del mtodo y empez a usarlo. Despus de eso,
el procedimiento tuvo cada vez mayor importancia.
Se utilizaron otros polvos adems de la cal. El xido de aluminio,
ei almidn y, recientemente, las resinas de intercambio inico se popula-

ISAAC ASIMOV

rizaron. Estas resinas son substancias frgiles, de color mbar, con molculas grandes que contienen muchos grupos atmicos, los cuales hacen
que ciertas clases de molculas se adhieran a ellas bajo determinadas
condiciones y las dejan sueltas en otras circunstancias. Las propiedades
de las diversas resinas varan segn su composicin y se adaptan a diferentes usos. Algunas le quitan las sales al agua. Se puede poner agua de
mar en un extremo y recoger agua potable en el otro.
En 1944 un grupo de bioqumicos ingleses de la Universidad de Cambridge adelant la tcnica an ms, al demostrar que se poda realizar
la separacin de los compuestos de una mezcla colocada sobre papel
filtro. En lugar de dejar que un solvente escurrie~~ ;:. lo largo de una
columna, permitieron que ste difundiese hacia abajo (o hacia arriba)
por una hoja de papel filtro. Cuando el solvente pasa por el lugar en
donde se coloc y se dej secar una mancha de mezcla desconocida,
arrastra sus componentes consigo. Cada componente es arrastrado a una
velocidad caracterstica. La mancha nica de mezcla se convierte en
un determinado nmero de manchas, cada una formada por un componente individual. A este procedimiento se le llama cromatografa en
papel y hoy da es, probablemente, el instrumento tcnico ms importante
con que cuentan los bioqumicos. Casi en cualquier investigacin, del
tipo que se!l, acaba por separarse una mezcla o por purificarse una
substancia mediante la cromatografa en papel.
Volvamos ahora con el doctor lngram y la mezcla de pptidos que
obtuvo de la hemoglobina.
Haba llegado a separar una serie de grupos pptidos con electroforesis en papel. Despus utiliz la cromatografa en papel, haciendo pasar
un solvente por la lnea de manchas y separado cada una en una serie de
manchas secundarias, por decirlo as.
Cuando termin, tena 28 manchas diferentes, distribuidas a lo largo
y a lo ancho del papel filtro. Numer cada mancha y procedi a repetir
todo el proceso con molculas de hemoglobina S, en lugar de usar
hemoglobina A. Tambin encontr 28 manchas diferentes.
En cierta forma, haba tomado las huellas digitales de cada molcula
y todo lo que le restaba por hacer era comparar las huellas. Result
que los patrones formados por las manchas de hemoglobina A y de hemoglobina S eran idnticos, excepto por un detalle. La mancha a la que el
doctor Ingram le haba dado el nmero cuatro en la hemoglobina A
estaba claramente desviada a la izquierda en el patrn de la hemoglobina S.
El doctor Ingram repiti el e~perimento varias veces, con ambas
clases de hemoglobina, recort6 el papel en donde estaba la mancha

UN PEQUEO CAMBIO EN LA RECETA

85

cuatro y la disolvi hasta que obtuvo sufidente cantidad para trabajar

con ella. Esta parte era tediosa, desde luego, pero imprescindible.
Result que la mancha cuatro corresponda a un pptido de nueve
cidos aminados. Mediante un tratamiento con cido clorhdrico, el
pq>tido fue degradado, para formar cadenas ms pequeas y, a la postre,
unidades de cidos aminados. Estos se separaron y se analizaron y, al
cabo de un trabajo extenuante, se demostr que los nueve cidos aminados
de la mancha cuatro de la hemoglobina A estaban arreglados en el
siguiente orden:
d(
1.1 1 { 1 t
(.
l.
bistl ma-va ma- eucma- eucma-treonma-pro macido glu tmico-cido gl u t"mico-lisifia
(todoa los cuales son nombres de cidos aminados), en tanto que en la
hemoglobina S el arreglo era el siguiente:

bistidm'a-valirfu-leu9ifia-leu~a-treon'iila-pr0ina-

valina-cido glutibico-lisina.

'Si: se comparan las listas se puede observar que slo difieren en que la
Mmoglobina S tiene una valina en el lugar donde la hemoglobina A tiene
un .Id.do glutmico. Hasta donde sabemos en la actualidad, esa es la
nica diferencia que hay entre ambas molculas: de los seiscientos cidos
~ que constituyen la molcula, slo dos (uno en cada una de las
~es idnticas de la hemoglobina) son distintos.
:'.~ Hunt, uno de los colegas del doctor Ingram, intent lo mismo
en','~ hemoglobina e y encontr que, otra vez, la mancha cuatro era
~te. En realidad, se haba partido en dos. Result que en la hemog~ C haba una lisina en lugar del cido glutmico de la variedad
A (o de la valina de la forma S) . Puesto que la tripsina, la enzima que
le babia usado para romper la molcula original, actuaba en donde haba
gnapbs lisina, la mancha cuatro de la hemoglobina e se parti en dos
~iiidos, uno de siete cidos aminados y otro de dos.
; ,hesde el punto de vista electrofortico, todo es muy lgico. El cido
gl'' ~co de la hemoglobina A tiene una carga negativa. La valina
:Ja..hemoglobina S no tiene carga. La lisina de la variedad C tiene una
~ positiva. El patrn de las cargas elctricas es diferente en cada
~ y, por lo tanto, es natural que su comportamiento en un campo
~trico sea diferente .
.'. Como ocurre con todas las soluciones espectaculares a problemas
~tficos, enseguida se plantean nuevas dudas. A qu se debe que un
~?io tan pequeo en la receta para constituir la molcula de hemo~a, d lugar a tan gran diferencia en la solubilidad, la resistencia

86

ISAAC ASIMOV

al paludismo y las dems caractersticas de la hemoglobina S? En qu

forma dictan los genes la receta exacta para preparar la molcula? De
qu forma controlan la unin de seiscientos cidos aminados para formar
una cadena? Qu puede haberse estropeado en un gene, para que
ste se equivoque en la colocacin de solamente uno de los cidos
aminados?
Estoy seguro de que algn da se responder a esas preguntas pero an
tenemos que esperar.

8
Eliminando
a los indeseables
UNA VEZ QUE, gracias a la hemoglobina y la comente sangunea, el
oxgeno est a salvo dentro de las clulas, se combina (mediante una
serie de numerosas reacciones qumicas diferentes, cada cual regulada
por una enzima adecuada) con los tomos de las molculas que, de uno
u otro modo, se han obtenido de los alimentos. En la comida hay innmeras clases de molculas, pero, en general, todas estn formadas de cuatro tipos distintos de tomo: carbono, hidrgeno, oxgeno y nitr6geno. Los
cuatro juntos constituyen aproximadamente el 99 por ciento de los tomos
de los alimentos que ingerimos.
Los tomos de hidrgeno presentes en los compuestos orgnicos (es
decir, compuestos que tienen carbono, como los que se encuentran en los
tejidos vivos y, por tanto, en los alimentos) se combinan fcilmente con
oxgeno en las condiciones corporales, formando agua (la molcula de
agua est formada por dos tomos de hidrgeno y uno de oxgeno) . Los
tomos de carbono de los compuestos orgnicos se combinan con el
oxgeno, con igual facilidad, para formar bixido de carbono (el bixido
de carbono est constituido por un tomo de carbono y dos de oxgeno)
En ese proceso de transformacin, se libera energa. Una mezcla de
compuesto orgnico y oxgeno tiene ms energa que la mezcla de bixido
de carbono y agua, que se produce al reaccionar los primeros entre s.
La energa que sobra al pasar de ia primera mezcla a la segunda, se
manifiesta en forma de calor. Cuando se quema carbn, aceite, gas
natural, madera, papel, etctera, el carbono y el hidrgeno contenidos
en ellos se combinan con oxgeno y se produce energa, que utilizamos, llenos de agradecimiento. Si la reaccin es lo bastante rpida,
adems del calor se produce luz.
Las combinaciones que tienen lugar en el cuerpo son mucho ms lentas
Y se controlan con mayor cuidado que las que ocurren en una' hoguera.
En el organismo no se produce luz e incluso la formaci6n de calor se
mantiene al mnimo; en general, la energa se almacena en forma de

87

88

ISAAC ASIMOV

compuestos qumicos, cuyo contenido de energa es elevado. A su vez,

estos dan potencia a los msculos, echan a andar los nervios, proporcionan
la energa necesaria para construir complicadas molculas, como las
protenas, etctera.
El oxgeno que se encuentra presente en las molculas de alimentos
no permite convertir ms que una pequea porcin del carbn y el
hidrgeno en bixido de carbono y agua. El organismo necesita mucho
ms oxgeno y lo toma de la atmsfera. Sin embargo, el oxgeno de la
comida realiza su labor y tambin acaba formando parte de molculas
de agua y de bixido de carbono.
La qumica celular realiza todo lo anterior. Las clulas almacenan
o usan cuanto pueden de la energa producida y se deshacen del resto
en forma de calor. La eficiencia del cuerpo es aproximadamente del
40 por ciento, la que, aunque puede parecer muy baja en realidad es
ms alta que la de las mquinas construidas por el hombre, como las de
vapor o de combustin interna, que tambin funcionan a base de energa
obtenida de la combustin de tomos de carbono e hidrgeno. Una vez
realizado todo ese trabajo, el cuerpo debe eliminar los compuestos qumicos sobrantes, como si dijramos las cenizas; es decir, el agua y el bixido
de carbono.
El agua no constituye problema alguno. Como al conjunto de las
reacciones qumicas que ocurren en los tejidos vivos se le llama metabolismo, el agua producida en tales reacciones recibe el nombre de agua metablica, para diferenciarla del agua de bebida, que se introduce al cuerpo,
como tal, desde un primer momento. El cuerpo humano puede usar el
agua de mil diferentes formas y, en general, padecemos por su escasez
ms que por su exceso.
El agua metablica, junto con el agua que contiene la comida (incluso
un alimento "seco" como el pan est formado por agua en una tercera
parte de su peso, lo que sera rpidamente evidente si se intentase comer
pan realmente seco) constituyen slo la mitad del agua que necesitamos.
Si no tomsemos ms agua que la contenida en los alimentos slidos,
sufrirfamos la agona de la .sed en un par de das. Por esa razn, bebemos
uno o dos litros de agua al da, ya sea como agua propiamente dicha o
como lquidos con un contenido de agua muy alto, como la leche, los
jugos de fruta o la cerveza.
La necesidad de reponer contnuamente nuestra dotacin de agua se
debe a que el cuerpo pierde agua inevitablemente por diferentes vas.
El aire espirado se lleva una parte de agua consigo, lo que puede verse
cuando el vapor de la respiracin se condensa en .forma de niebla en
los das fros. Otra parte se pierde por las heces fecales; esta porcin
es considerable cuando se padece de diarrea, lo que . explica la gravedad

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

89

de este sntoma en los nios, cuya reserva corporal de agua es pequea.

Otra cantidad ms se pierde constantemente en la perspiracin, incluso
en das fros. Finalmente, se elimina una cierta cantidad en la orina.
El cuerpo puede conservar algo de agua, si lo necesita. Si la ingestin de agua es menor que los requerimientos, la orina se hace ms
concentrada; el cuerpo emplea menos agua para disolver los productos
excretados. El volumen de orina eliminado cada da oscila alrededor
de 1300 mililitros y, en caso necesario, puede reducirse hasta un lmite
de 500 mililitros. Aunque uno estuviese murindose de sed, el organismo continuara perdiendo parte del agua que se necesita tan deseperadamente. En realidad, esa es precisamente la ramn por la que uno
estara murindose de sed.
La orina tambin es la vlvula de seguridad que evita que nos
ahogue111os en nuestro propio lquido en las raras ocasiones en que
tenemos ms agua de la que necesitamos. Por ejemplo, si nuestro
entusiamo por la cerveza nos lleva al extremo de ingerir tanta que
suministramos al cuerpo una cantidad de agua indeseable, el organismo
puede deshacerse de ella fcilmente y con rapidez a travs de los riones.
Como los bebedores de cerveza saben muy bien, se produce abundante
orina diluda.
Algunos animales y, en especial, los que viven en el desierto, han
desarrollado mtodos de conservar agua superiores al nuestro. El agua
contenida en la comida que ingieren y la que producen en el metabolismo
es suficiente para reponer las gotas que pierden. Estos animales pueden
ser descritos en "Aunque Usted no lo Crea" como organismos que
"nunca beben".
El problema que plantea la eliminacin del bixido de carbono es
considerablemente mayor que el del agua. El cuerpo emplea bixido de
carbono, pero no todo el que se produce, y necesita eliminar el exceso,
a medida que se forma, o muere. Las clulas resuelven su propio problema individual, permitiendo al bixido de carbono difundir hacia la
corriente sangunea. La sangre hace las funciones de va de entrada y
va de salida simultneamente, lo cual cumple bien el objetivo por
poco eficiente que parezca.
Una vez que la sangre llega a los pulmones se deshace del bixido de
carbono excesivo que, como el oxgeno, es un gas. A medida que la
sangre va pasando por los alvolos pulmonares, las molculas de bixido
de carbono difunden hacia las bolsas areas del pulmn, a la vez que
las molculas de oxgeno difunden hacia la sangre. En ambos casos, la
difusin se realiza desde el lado donde la concentracin del gas es mayor
hacia donde es menor. El resultado es que el aire inspirado contiene 20

90

ISAAC ASIMOV

por ciento de oxgeno y 0.03 por ciento de bixido de carbono y el aire

espirado slo tiene 15 por ciento del primer gas y 5 por ciento del segundo. En ambos casos el resto del gas es nitrgeno.
Enseguida se plantea el problema de cmo se transporta el bixido
de carbono en la sangre. En cierta forma, el problema no es tan grave
como el del transporte de oxgeno. El oxgenos es poco soluble en agua,
por lo que el transporte de este gas depende de la hemoglobina. Por
otra parte, el bixido de carbono es muy soluble en agua. Para decirlo
exactamente, en 100 mililitros de agua a la temperatura corporal, lle
disuelven slo 2.5 mililitros de oxgeno y 53 mililitros de bixido de
carbono. Esto sera bastante para resolver el problema de transportar
el gas carbnico si no se tratara ms que de eliminarlo.
Sin embargo, las propiedades qumicas del bixido de carbono dan
lugar a. otras complicaciones, y el cuerpo utiliza esas complicaciones
para retener una cantidad considerable de ese producto de desecho, con
objeto de permitirle desempear ciertas funciones vitales. Para explicar
esto necesitaremos hacer una pequea digresin.
Las molculas de bixido de carbono no se disuelven simplemente
en agua, sino que reaccionan con ella para formar cido carb6nico.
Esto puede representarse mediante una ecuacin qumica en la que se
usan la C, la H y la O para simbolizar el carbono, al hidrgeno y al
oxgeno, respectivamente:
C02

bixido
de
carbono

H20 ~ H2COs
agua

cido
carbnico

De ordinario, esta reaccin se llava a cabo muy despacio, pero en la

sangre hay algo que la acelera. El bixido de carbono que entra al plasma
desde las clulas, puede penetrar la membrana de los eritrocitos fcilmente,
de manera que algunas de las molculas del gas se encuentran inevitablemente dentro de los glbulos rojos. Dentro de estos se halla una enzima
cuya funcin especfica es acelerar la combinacin del bixido con el
agua (en general, el papel de las enzimas es acelerar reacciones qumicas
que, en ausencia de ellas, progresan muy despacio) . Esta enzima especial se llama anhidrasa carbnica y llama la atencin porque su molcula contiene por lo menos un tomo de zinc. Hay otras enzimas que
contienen zinc, pero basta la anhidrasa carbnica para comprender por
qu el zinc es un metal esencial para la vida humana. Desde luego, slo
se necesita en cantidades misculas, que estn presentes en cualquier dieta
razonable. En presencia de anhidrasa carbnica, el cido carbnico se

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

91

forma deprisa y difunde de nuevo hacia el plasma, a travs de la membrana del eritrocito.

El cido carbnico tambin tiene la tendencia a aescomponerse en

bixido de carbono y agua. Por esto, la ecuacin anrr.rior tiene una
flecha en cada direccin. La anhidrasa carbnica acelera tanto la formaci6n como la destruccin del cido carbnico. El resultado de esta accin
bidireccional es que se alcanza un punto de equilibrio en el que el cido
carbnico se forma a igual velocidad que se destruye. Por lo tanto, en
Ja sangre hay bixido de carbono y cido carbnico.
En Jos pulmones, slo el bixido de carbono difunde hacia el aire
a travs de las membranas alveolares. El cido carbnico no puede hacerlo, porque no es un gas. Sin embargo, a medida que e! bixido se escapa
de la sangre, el delicado equilibrio que existe entre l y el cido carbnico se rompe. Parte del cido carbnico se descompone en bixido de
carbono y agua, para restaurar el equilibrio, y el bixido formado tambin
puede escapar hacia los pulmones. Por lo tanto, el cido carbnico no
interfiere en modo alguno con el mecanismo corporal de eliminacin
de bixido de carbono.
Adems, el cido carbnico puede descomponerse de otra forma.
Como su nombre indica, es un cido. Un cido es una substancia cuya
molcula tiene la tendencia de perder una porcin de uno o ms de sus
tomos de hidrgeno. Esta porcin del tomo de hidrgeno carece de un
electrn y recibe el nombre de i6n hidrgeno. La parte restante contiene
un electrn de ms, el que se perdi del tomo de hidrgeno, y se le
llama in bicarbonato. Esta degradacin tambin procede de ambas
direcciones y asimismo alcanza un equilibrio. La ecuacin qumica que
representa la reaccin es:

Los iones que se forman estn cargados elctricamente (que es lo

que los caracteriza como iones) . El in bicarbonato tiene carga negativa y el in hidrgeno la tiene positiva, lo cual se indica en la frmula
c?n los pequeos signos aritmticos correspondientes en la esquina superior derecha de los smbolos.
De lo anterior se deduce que el bixido de carbono descargado a la
sangre se encuentra en ella en forma de tres substancias distintas: bixido de carbono como tal, cido carbnico e in bicarbonato. Los tres
se enc~entran en un estado de equilibrio entre s. Al aadir un poco de
cualquiera de ellos, ste se convierte parcialmente en los otros dos. Al
extr~er un poco de uno de los tres, los otros dos se convierten en l,
parcialmente, para remplazar Ja mayor parte de lo que se extrajo. Por

92

ISAAC ASIMOV

tanto, cuando el bixido de carbono se escapa por los pulmones y el

cido carbnico se degrada para formar ms bixido, algunos iones de
bicarbonato se unen a otros tantos de hidrgeno, para formar ms cido
carbnico. El cuerpo no hace todo esto con un propsito determinado:
simplemente, sigue las fras y exactas leyes del equilibrio qumico. Como
quiera que sea, el resultado es que culquier cambio que ocurre se distribuye en una zona ms amplia y su magnitud se reduce. Esto es de la
mayor utilidad para los tejidos vivos, cuya delicadeza y fragilidad ne
les permite tolerar cambios bruscos.
La frase anterior no debe interpretarse errneamente. Nosotros, entanto que organismos, podemos soportar cambios bruscos. Podemos salir
de una casa sobrecalentada, a la calle, en un crudo da invernal, sin
mayores problemas; pero esto es posible slo porque, al hacerlo, nuestra
temperatura corporal no cambia. U na gran parte de la actividad qumica del cuerpo se ocupa precisamente de la tarea de evitar que los
cambios externos alteren la calma en que se encuentra el medio interno
de los tejidos.
Tomemos el recin mencionado equilibrio entre cido carbnico y bicarbonato, como ejemplo. Representa uno de los dispositivos qumicos
ms importantes con que cuenta el organismo para proteger a nuestras
clulas contra los cambios, y es la razn por la que el cuerpo no puede
permitirse eliminar todo el bixido de carbono producido, sino que
guarda una parte de este "desperdicio" para mantener la vida.
Volvamos a empezar con el agua. La molcula de agua est formada
por dos tomos de hidrgeno y uno de oxgeno y tiene una ligersima
tendencia a descomponerse espontneamente de modo que pierda un
in hidrgeno (en la forma descrita antes para el cido cabnico) . Lo
que queda (el tomo de oxgeno, ms un tomo de hidrgeno, ms el
electrn que dej detrs el in hidrgeno liberado) recibe el nombre
de in oxhidrilo.
Esta ionizacin del agua tambin es una reaccin bidireccional, de
modo que se alcanza un equilibrio. En el punto de equilibrio, la mayor
parte de las molculas de agua, en el agua pura, permanecen intactas
en un momento determinado. De cada sesenta mil millones de molculas
de agua slo una se ioniza. Por tanto, hay un in hidrgeno y uno oxhidrilo por cada sesenta mil millones de molculas hdricas. El hecho
de que haya cantidades iguales de cada in hace del agua una substancia
neutra.
Estos dos tipos de iones mantienen un equilibrio inverso (es decir,
a la manera de un balancn). Cualquier cosa que se haga para aumentar
la concentracin del in hidrgeno, disminuye correspondientemente la del
in oxhidrilo. Se dice entonces que la solucin es cida: a mayor prepon-

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

93

derancia del i6n hidr6geno, mayor acidez. Por otra parte, cualquier cosa
que se haga para reducir la concentracin del in hidrgeno, eleva la
del i6n oxhidrilo. Entonces se dice que la solucin es bsica o alcalina
(ambas palabras son sinnimas): cuanto mayor sea la deficiencia de
iones hidrgeno, mayor es la alcalinidad. En tanto haya agua presente,
ninguno de los dos iones desaparece por completo.
El in hidrgeno es una de las substancias qumicas ms activas que
hay. Casi cualquier reaccin quimica proceder ms deprisa o ms despacio, segn la concentraci6n de iones hidrgeno que haya alrededor de
ella. El organismo depende de miles de reacciones qumicas cuyas velocidades son precisamente las convenientes y debe procurar que la concentracin de iones hidrgeno en sus tejidos sea la ms adecuada.
La concentraci6n deseable de estos iones en la sangre est un poco del
lado alcalino de la neutralidad. Slo hay una cuarta parte de los iones de
hidrgeno que seran necesarios para que la sangre sea. completamente
neutra; es decir, un in hidrgeno por cada doscientos cuarenta mil
millones de molculas de agua.
. Es necesario mantener esa pequea cantidad constante. Si la concentracin de iones de hidrgeno se eleva un 35 por ciento o se reduce
un 25 por ciento, la qumica corporal se altera lo suficiente para que sobrevenga la muerte. Sin embargo, en el curso de esa qumica corporal
ie estn produciendo o consumiendo continuamente compuestos que son
de naturaleza cida o alcalina en s mismos. Estos compuestos pueden
agregarse a la sangre o extraerse de ella. En cualquier caso, cambian
la concentracin de iones hidrgeno en uno u otro sentido y es preciso
conseguir que ese cambio sea mnimo.
Los qumicos representan la concentracin del in hidrgeno mediante
un valor llamado pH. En el punto neutro, el pH vale 7.O. En las solucioaea cidas, el pH es ms bajo; tanto ms bajo cuanto mayor sea
la acidez. Los valores de pH mayores de i.O implican que la solucin
es alcalina y son tanto ms altos cuanto mayor es la alcalinidad. Ms
an, la variacin es logartmica. Es decir, una solucin de pH 6.0 tiene
una concentracin de iones hidrgeno diez veces mayor que otra de pH
7.0. Un pH de 5.0 representa una concentracin de iones hidrgeno
todava diez veces mayor. De igual forma, una solucin con pH 8.0
tiene una concentracin de iones de hidrgeno de una dcima parte que
la de otra con pH de 7.O. En esa escala, el pH de la sangre es 7.4 y no
debe permitirse que baje a menos de 7.32 o suba a ms de 7.46.
La combinacin de bixido de carbono/ cido carbnico/ in bicarbonato en la sangre constituye una de las principales defensas contra cambios
mortales de pH.

94

ISAAC ASIMOV

Supongamos, por ejemplo, que en el curso de las reacciones qumicas

del cuerpo se libera una cantidad de substancias cidas a la sangre. Esto
da lugar a que la concentracin de in hidrgeno en sta empiece a
subir y, por tanto, el pH a descender.
Tan pronto como aparecen estos iones de hidrgeno adicionales, se
combinan con el bicarbonato presente y forman cido carbnico, el que,
a su vez, se convierte en bixido de carbono y agua, que son eliminados
por los pulmones. De esta forma, se captan los iones hidrgeno excesivos
y el cambio de pH es mnimo.
Supngase, por otra parte, que se libera a la sangre una cantidad de
substancias bsicas; es decir, substancias que tienen una marcada tendencia a combinarse con iones de hidrgeno, retirndolos de la solucin y
reduciendo su concentracin ms all del nivel de peligro. Antes de que
tal cosa ocurra, sin embargo, el sistema de bixido de C"\rbono entra en
funciones de nuevo, pero esta vez en sentido opuesto. El cido carbnico
libera iones de hidrgeno, para substituir a los que se han perdido y
queda convertido en in bicarbonato. Para evitar que el cido carb6nico
se consuma de esa manera, parte del bixido de carbono que de ordinario se habra escapado por los pulmones, se retiene y se combina con agua
para formar ms cido carbnico.
De manera que el sistema del bixido de carbono protege a la sangre
de cambios deletreos de pH en ambos sentidos. El in bicarbonato
funciona a modo de una esponja vaca, que enjuga iones de hidrgeno
cuando estos se encuentran en exceso. El cido carbnico acta como
una esponja llena, que libera iones hidrgeno cuando hay escasez de ellos.
Por la accin de ambos, el pH se mantiene constante.
El sistema cido carb6nico/in bicarbonato es un ejemplo de lo que
los qumicos llaman un buffer o amortiguador.
La sangre contiene otros amortiguadores, pero el sistema cido carbnico/ in bicarbonato es el ms til, porque est sujeto a una regulacin
ms precisa que los dems. Slo l est en equilibrio con un gas que
puede ser eliminado ms deprisa (aumentando la frecuencia de las
respiraciones) o ms despacio (reduciendo la velocidad ventilatoria) .
En realidad, es la concentracin del bixido de carbono en la sangre
y no la magnitud de la dotacin de oxgeno, lo que gobierna la frecuencia
de la respiracin. En condiciones habituales ste es un dispositivo adecuado porque, en general, cuando se tiene un exceso de bixido en la
sangre, tambin hay escasez de oxgeno. Si se respira rpidamente para
eliminar ms bixido, automticamente se aumenta el suministro de
oxgeno. Lo contrario tambin es cierto.
Puesto que la velocidad de la ventilacin pulmonar puede regular
el pH de la sangre, se puede cambiar el segundo modificando la primera.

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

95

Por ejemplo, uno puede obligarse a respirar rpida y profundamente

par un tiempo. Esto elimina el bixido de carbono del cuerpo y da
lugar a que el cido carbnico se degrade demasiado deprisa en un
esfuerzo por reponer el bixido perdido; a su vez, esto ltimo determina
que el bicarbonato capte demasiados iones hidrgeno al procurar reponer
el cido carbnico. El resultado final es que disminuye la concentracin
de iones hidrgeno y aumenta el pH, producindose alcalosis respiratoria.
En esas condiciones uno est "embriagado de oxgeno" y se siente mareado.
Si se prolonga la respiracin rpida, acaba por perderse la conciencia
pero, antes de llegar a ese extremo, suele perderse la capacidad para
seguir respirando as. Se "abandona" el esfuerzo y se respira muy lentamente (o se deja de respirar incluso) hasta que el bixido de carbono
se normaliza.
Tambin se puede aguantar la respiracin durante un par de minutos,
y permitir que se acumule el bixido de carbono, con lo que se acumula
asimismo cido carbnico, el cual, a su vez, libera ms iones hidrgeno
a la sangre. El resultado final es que se eleva la concentracin del in
hidrgeno y se reduce el pH sanguneo, producindose acidosis respiratoria.
De nuevo, antes de que sobrevenga la inconsciencia, suele estarse obligado
a suspender el esfuerzo y a jadear durante un rato para eliminar el
exceso de bixido de carbono.
El bixido de carbono no slo se transporta disuelto en la sangre.
En realidad, la hemoglobina, que tiene por funcin principal llevar
oxgeno, tambin sirve para acarrear bixido.
El bixido de carbono puede combinarse con uno de los cidos
aminados (el llamado lisina) presentes en las molculas proteicas. La
combinacin recibe el nombre de compuesto carbamino. Se da el caso
de que la hemoglobina no slo es la protena ms abundante de la sangre,
sino que, adems, contiene mayor cantidad de lisina que cualquier otra
protena sangunea. Debido a esto, aproximadamente una quinta parte
del bixido presente en la sangre venosa est en forma de carbaminohemoglabina.
Adems, la hemoglobina no se limita a servir como transporte. Contribuye activamente a eliminar el bixido de carbono del organismo a los
pulmones .
. , Consideremos ms de cerca los sucesos en la sangre de la arteria
~onar azul, privada de oxgeno, cargada de bixido de carbono en
solucin, combinado con agua para formar cido carbnico y bicarbonato
Y combinado en parte con la hemoglobina- a medida que se aproxima
a los capilares alveolares.

96

ISAAC ASIMOV

Lo primero que ocurre es que el oxgeno difunde a travs de la

membrana alveolar, entra a la sangre y transforma a la hemoglobina en
oxihemoglobina.
Despus, pasan dos cosas: en primer lugar, la oxihemoglobina no
forma compuestos carbamino con tanta facilidad como la hemoglobina.
En consecuencia, aproximadamente dos terceras partes de los grupos carbamino de la hemoglobina se degradan y liberan el bixido de carbono.
En segundo trmino, la oxihemoglobina es un cido ms fuerte que
la hemoglobina y deja libres ms iones de hidrgeno. Todas las protenas
son cidas hasta cierto punto; todas tienden a ionizarse y a liberar iones
hidrgeno. A medida que la sangre absorbe oxgeno de los pulmones, su
dotacin de iones hidrgeno aumenta sbitamente. Los sistemas buffer
entran en accin inmediatamente. El in bicarbonato entra en combinacin con el exceso de in hidrgeno, para formar cido carbnico, el
que, a su vez, se degrada en bixido de carbono.
De esta forma el cambio de hemoglobina a oxihemoglobina facilita
la formacin de bixido de carbono en la sangre de dos formas, de modo
que -por as decirlo- el bixido es empujado en su paso hacia el aire
atravs de la membrana alveolar. Entonces es expelido y el organismo
se encuentra libre de l.
El bixido de carbono y el agua metablica son los desperdicios formados de los tomos de carbono e hidrgeno de los alimentos. Falta
considerar Jos tomos de nitrgeno que estn presentes principalmente en
las protenas, en las que se encuentran en proporcin de un tomo de
cada doce.
Sera conveniente que estos tomos de nitrgeno pudiesen convertirse
en algn producto gaseoso que pudiera eliminarse por los pulmones,
igual que el bixido de carbono. Quiz lo primero que pensara alguien
que se plantease el problema sin ideas preconcebidas, es que el nitrgeno
podra combinarse con oxgeno y ser eliminado por los pulmones, de igual
forma que el carbono y el hidrgeno se combinan con oxgeno y se
excretan. Al fin y al cabo, los diversos xidos de nitrgeno son gases.
Por desgracia existe una dificultad. Cuando el hidrgeno y el carbono
se combinan con oxgeno, pasan a un estado de menor energa y la energa
liberada queda a la disposicin del organismo. Por otra parte, cuando
el nitrgeno se combina con oxgeno pasa a un estado de mayor energa,
de manera que, para formar xido de nitrgeno, es preciso aadir
energa al sistema. Esto es afortunado, porque evita que el nitrgeno y el
oxgeno del aire se combinen para dar una sonora explosin. La situacin energtica no les permite combinarse incluso cuando un bosque arde
amenazadoramente o cuando el escape de un horno calienta intensamente

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

97

el aire. Se necesita la energa de un relmpago para combinar el nitrgeno

el oxigeno y, aun en ese caso, slo lo hacen los gases que estn inmediata-

~ente en contacto con la descarga elctrica. El cuerpo no puede permitirse gastar energa del orden de magnitud de la del relmpago, simplemente
para eliminar los desperdicios. ,.
Sin embargo, qu impide liberar el nitrgeno como gas nitrgeno?
Aunque no hay objeciones de tipo energtico a esto, es un hecho que
ningn organismo, con excepcin de las bacterias (las cuales son mucho
ms \rerstiles desde el punto de vista qumico, que los organismos
multic:elulares) , ha desarrollado la maquinaria necesaria para llevar
eso a cabo.
La segunda mejor posibilidad sera convertir el nitrgeno en amonaco,
cuya molcula est formada por un tomo de nitrgeno y tres de hidrgeno. Esto representa un desperdicio de energa, porque se produce
menos energa al transformar una protena en agua, bixido de carbono
y amonaco que al convertirla en agua, bixido de carbono y nitrgeno.
Sin embargo, el desperdicio es menor del 2 por ciento y, al parecer, a los
org!Ulismos no les ha merecido la pena desarrollar la maquinaria necesaria
para obtener esa pequea ganancia energtica.
El amonaco es un gas, pero se disuelve enormemente en agua. En
cien li,!itros de agua fra se pueden disolver 110,000 mililitros de
gas ~naco. El amonaco se disuelve en el agua corporal tan deprisa
como .se produce.
Al instante surge un problema en esta situacin. El amonaco es una
subt.ancia muy venenosa. Una concentracin tan pequea como una milsima de milgramo por litro de sangre sera bastante para causar la
muerte.
Por lo tanto es necesario eliminar el amonaco del cuerp<> tan pronto
como se forma. La nica manera en que el organismo puede llevar a
cabo eso es rodendose de una cantidad de agua en la cual pueda
echarse el amonaco, lo bastante grande para que el gas quede instantneamente diluido a una concentracin menor que la peligrosa. Esto
implica que slo las criaturas que viven en los mares u otras masas
~uosas grandes pueden permitirse el lujo de deshacerse del nitrgeno en
forma de amonaco. Si el lector se pregunta si los ocanos podran
llenarse, o deban haberse llenado ya, de amonaco, hasta alcanzarse, a
la postre, la concentracin peligrosa, debido a todo el amonaco descargado en ellos durante miles de millones de aos, deje de preocuparse.
Las plantas unicelulares que infestan la superficie del ocano usan el
amonaco y lo reincorporen a las protenas de que se alimentan los animales marinos, los que, a su vez, lo convierten de nuevo en amonaco. Esto

98

ISAAC ASIMOV

forma parte del ciclo del nitrgeno, a consecuencia del cual la concentracin de amonaco del mar se mantiene baja.
Cuando la vida empez a desarrollarse en la tierra firme tuvo que
adaptarse a un medio en el que escaseaba el agua. Se apropi de una
pizca de ocano para formar el torrente sanguneo, pero esto era una pequea cantidad de agua. Descargar el amonaco en la dotacin hdrica
de un individuo elevara su concentracin a los niveles txicos casi
inmediatamente y no hay manera de eliminar el agua del cuerpo lo
bastante deprisa para mantener la concentracin de amonaco baja, a
menos que el organismo hallase la forma de renovar s11 dotacin de agua
con la misma velocidad. Esta renovacin rpicl~ ,_\;} agua no puede
realizarse en la tierra seca o, por lo menos, no lo ha sido hasta ahora.
Por lo tanto, era necesario excretar el nitrgeno en una forma menos
txica que el amonaco; de otra forma, la tierra firme estaba destinada
a permanecer deshabitada. Por fortuna, se encontr una solucin al
problema. Se podan combinar dos molculas de amonaco y una de
bixido de carbono para formar un compuesto llamado urea, constituido
por un tomo de carbono, uno de oxgeno, dos de nitrgeno y cuatro
de hidrgeno.
La urea es una substancia slida, pero es aproximadamente dos veces
ms soluble en agua que la sal de mesa, de modo que no es difcil para
el organismo tenerla en la sangre. Ms an, comparada con el amonio es
muy poco daina. Aunque en un litro de sangre no puede haber impunemente ni una milsima de miligramo de amonaco, puede haber cuarenta
miligramos de urea sin efectos indeseables.
Como resultado, los renacuajos, por ejemplo, cambian de sistema de
eliminacin de nitrgeno al transformarse en ranas y excretan urea en
lugar de amonaco. Este es un aspecto de su metamorfosis que escapa
a la simple vista. La prdida de la cola y el crecimiento de las patas son
cambios ms evidentes. El paso de branquias a pulmones es slo un poco
menos obvio. Sin embargo, aunque la transformacin en la qufmica
corporal no es aparente, es ms trascendental que cualquiera de los otros
cambios mencionados.
La urca tiene ms energia que el amonaco, por lo que los animales
que la emplean como medio de eliminar nitrgeno desperdician parte de
la energa que podan haber utilizado. Sin embargo, las ventajas que
adquieren valen mucho ms que la pequea prdida de energa.
Algunos insectos, aves y reptiles pasan los primeros das o semanas
de su vida dentro de huevos colocados sobre la tierra seca. Dentro de
esos huevos la dotacin de agua no slo est limitada, sini:- que no puede
lier renovada ni siquiera por un mtodo tan restringido como la ingestin
de agua. De manera que se hace preciso cambiar otra vez el procedimien-

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

99

to de eliminar nitrgeno. Si se formase urea en los huevos, su concentracin alcanzara niveles txicos antes de que estos madurasen, ya que
incluso la urea puede ser venenosa si se acumula en exceso. Por lo tanto,
el nitrgeno se excreta en forma de cido rico, un compuesto bastante
ms complicado que la urea que contiene partes de cuatro molculas
de amonaco y de tres de bixido de carbono. El cido rico es muy
insoluble, de manera que slo se incorpora al agua en cantidades despreciables. En cambio, se almacena en cualquier rincn del interior del
huevo, en donde no estorbe al organismo en desarrollo. El cido rico
supone una prdida de energa, incluso cuando se le compara con la
urea, pero nuevamente las ventajas que se obtienen hacen que la prdida
de energa merezca la pena.
Los mamferos, incluido el hombre, cuyos hijos se desarrollan durante
semanas o meses dentro del cuerpo de la madre, utilizan el sistema ms
primitivo de la urea. La urea formada en el feto difunde a travs de
las membranas placentarias hacia la sangre materna, de manera que su
dotacin de agua es suficiente para sus necesidades. En consecuencia, los
mamferos nunca han tenido que desarrollar el sistema del cido rico.
Las plantas, carentes del lquido circulante de los animales, tienen
tambin el problema de deshacerse del nitrgeno. Algunas lo resuelven
formando complejos compuestos nitrogenados, llamados alcaloides, que
almacenan en la corteza, races, semillas u hojas. En general, estos tienen
poderosos efectos sobre la qumica de los animales cuando son ingeridos
y algunos de ellos han resultado verdaderas bendiciones o venenos mortales, segn la dosis.
Si las clulas no tuviesen ms que descargar la urea en la sangre,
l cantidad de ese compuesto en sta alcanzara niveles venenosos rpidamente. Sin embargo, en el curso de sus viajes por el cuerpo la sangre
pasa por dos rganos con forma de frijol situados en la parte baja de la
espalda, uno a cada lado de la espina dorsal, que reciben el nombre de
riones.

Igual que los pulmones, los riones son masas esponjosas de tejido, en
16* que la sangre se encuentra separada del mundo exterior por unas
nlembranas microscpicamente delgadas. En tanto que los pulmones
te Subdividen en pequeas vacuolas por cuyos bordes pasa la sangre, los
rifiones tienen diminutos tubos. A medida que la sangre pasa al lado de
los tubitos, una cantidad de agua junto con todas las pequeas molculas
disueltas en ella, incluyendo la urea, difunden a travs de la membrana
tt.tbular hacia el mundo externo.
;:: Sin embargo, a medida que la solucin se desplaza por el interior de
. ~ tubos, parte del agua y prcticamente todas las substancias tiles

100

ISAAC ASIMOV

para el cuerpo, son reabsorbidas; es decir, difunden de regreso a la

sangre. Los productos de desecho, como la urea, y la suficiente cantidad
de agua para mantenerlos en soluci6n, no se reabsorben. Esta soluci6n de
productos de desecho es la orina. A lo larg<' de los miles de millones
de tubitos renales descienden gotas microsc6picas de orina, que desembocan en dos tubos mayores, uno en cada ri6n, llamados urteres. Los
urteres conducen la orina hacia una sola vejiga, en donde se acumula
hasta que es eliminada peri6dicamente hacia el exterior. Algunos de los
desperdicios presentes en la orina son pigmentos, es decir, tienen color
y le dan el aspecto ambarino a la orina.
Las clulas del organismo forman urea continuamente y el rin la
excreta tambin de continuo, de manera que la cantidad de urea presente
en la sangre se mantiene a un nivel bajo y bastante constante. Si debido
a infeccin u .otra enfermedad, fracasa la constante actividad filtradora
de los riones, la concentracin de urea en la sangre empieza a aumentar.
A esta situaci6n se la denomina uremia y acaba por causar la muerte.
Al principio del captulo se mencion6 que el contenido corporal de
agua puede ajustarse, dentro de ciertos lmites, mediante la eliminaci6n
de orina concentrada en pocas de escasez de agua y diluida durante
situaciones de exceso de agua. El ri6n controla esto, ajustando la
cantidad de agua que se reabsorbe en los tubos. Si el agua del cuerpo
escasea se reabsorbe mucha y si est en exceso, se reabsorbe poca.
Esta accin renal es regulada, a su vez, por un compuesto qumico
llamado vasopresina, formado en pequeas cantidades por una pequea
glndula situada en la base del crneo, llamada pituitaria o hipfisis.
Hay algunos individuos en quienes la hipfisis no forma vasopresina y
se pierde el control sobre la actividad renal.
Cuando tal cosa ocurre, no puede reabsorberse mucha agua --o ninguna, en absolutcr- en los tubitos renales, de modo que el enfermo
elimina volmenes de 5 o ms litros de orina diluida al da. A esta enfermedad se la llama diabetes inspida. En griego "diabetes" quiere decir
"fuente" lo que refleja la situaci6ll del paciente que, naturalmente,
siempre est sediento, debe beber constantemente y, en efecto, ingiere
cantidades asombrosas de agua. El trmino "inspido" significa "sin
sabor" y se emplea para distinguir a esta enfermedad de otras formas de
diabetes, sealando que en. este caso la orina est tan diluida que parece
agua. Los enfermos de diabetes inspida pueden ser tratados con inyec<'.\ones de vasopresina obtenida de las pituitarias de animales domsticos,
con lo que se corrigen los sntomas, pero no se cura el padecimiento.
La vai.opresina es un ejemplo de una hormona; es decir, de un compuesto qumico formado por un 6rgano especial llamado glndula, que
se vierte a la sangre y que regula algn aspecto de la qumica corporal.

ELIMINANDO A LOS INDESEABLES

101

Muchas hormonas (no todas) son protenas, usualmente de molculas

bastante pequeas. Por ejemplo, la molcula de vasopresina tiene ocho
cidos aminados, que son pocos, comparados con los seiscientos que hay
en la molcula de hemoglobina. En 1953 un grupo de bioqumicos de
la Escuela de Medicina de la Universidad de Comell, en Nueva York,
bajo la direccin de Vincent du Vigneaud, sintetiz esta hormona, que
fue la primera hormona proteica fabricada por algo que no era la propia
glndula del animal.
Esta sntesis fue la prueba final de la estructura exacta de la molcula
de vasopresina y poda representar un avance considerable en nuestra
comprensin de la manera en que actan las hormonas. Hasta ahora,
los cientficos no han aclarado el mecanismo qumico exacto mediante el
cual cualquier hormona realiza su accin. El conocimiento de las hormonas tiene prioridad en la lista de trabajo de los bioqumicos, debido a la
enorme importancia que tienen las hormonas para el cuerpo, a las enfermedades que causan cuando el organismo las produce en exceso o
en defecto, y a lo tiles que son varias hormonas en el tratamiento de
determinadas enfermedades. Vincent du Vigneaud recibi el premio
Nbel de Qumica en 1955, por su trabajo en sta y otras ramas de la
bioqumica.

9
La sal de la Tierra

considerado dos lugares en los que la sangre se

pone en contacto con el mundo exterior, desde luego, separada de l
por membranas: los pulmones y los riones. Los pulmones permiten la
entrada y la salida de gases; el oxgeno entra a la sangre y el bixido
de carbono y el vapor de agua salen de ella. Los riones s6lo permiten
la salida de agua que contiene urea y otras substancias de desecho en
soluci6n.
Hay un tercer punto de contacto edtre la sangre y el mundo exterior
que es el tubo digestivo. Este es un tubo continuo que se extiende desde
los labios hasta el ano. Est abierto al exterior por ambos extreme>!, por
lo que las substancias que hay en l, no estn propiamente dentro del
cuerpo, de la misma forma que un objeto dentro del agujero central
de una rosquilla no est en el interior de ella y que el agua que pasa
por una caera, no se encuentra en el interior de sus paredes metlicas.
Cuando comemos, los alimentos entran al tubo digestivo y pasan por
la boca, el cuello y el esfago (o tragadera) en rpida sucesin, para
penetrar al estmago, en donde puede permanecer varias horas. El cuerpo
no puede utilizar la comida en su forma slida. Solamente las substancias en forma gaseosa o lquida (incluyendo, desde luego, las partculas
slidas en solucin) puede difundir a travs de una membrana y entrar
al cuerpo. Debido a esto, masticamos los alimentos y los mezclamos con
saliva antes de tragarlos. En el estmago la comida se mezcla an ms
con cierta cantidad de jugo gstric.o; ste es un lquido secretado por
pequeas glndulas situadas en la membrana que tapiu el est6mago, de
la misma forma que la saliva es producida por glndulas algo mayores
que estn en las mejillas y entre las mandbulas. Tanto la saliva como
el jugo gstrico contienen enzimas que aceleran la ruptura de algunas de
las molculas mayores presentes en los alimentos en padazos ms pequeos. El resultado final es que cuando la comida ya est lista para salir
del estmago y entrar al intestino delgado (en el que se lleva a cabo la
HASTA AHORA HEMOS

103

104

ISAAC ASIMOV

principal funcin del tubo digestivo) , tiene la consistencia de un lquido

espeso.
Algunos animales, como la vaca, que se alimentan de substancias
bastas como pasto, mastican durante largo tiempo. Los animales carnvoros, como gatos y perros, que comen carne (la que se lica en el
estmago ms fcilmente que los vegetales) carecen de saliva y engullen
pedazos enteros de comida. Las aves, que tambin tragan los alimentos
enteros, suelen tener molleja o buche que a veces estn llenos de pequeas piedras, que el pjaro traga deliberadamente y que funcionan como
mandbulas internas, para romper parcialmente los alimentos. De cualquier forma, la comida abandona el estmago en forma lquida en todos
los casos.
El intestino delgado es la parte ms importante del tubo digestivo.
Es un tubo muy largo de seis o ms metros, que cabe dentro de un ser
humano merced a que se dobla una y otra vez de todas formas y, prcticamente, llena la cavidad abdominal.
En la primera porcin del intestino delgado (el duodeno) se vierte
ms lquido proveniente de dos grandes glndulas: el hgado y el pncreas.
La secrecin del hgado, o bilis, no contiene enzimas, pero ayuda a degradar las grasas de la comida en gotas pequeas que se utilizan fcilmente.
En cambio, el jugo pancretico contiene muchas enzimas.
A medida que los alimentos viajan a lo largo del intestino, se les
va agregando ms lquido, proveniente de glndulas sitas en la propia
pared intestinal. Este es el llamado jugo intestinal. Todos estos lquidos
consiguen transformar la comida en un lquido diluido, a la vez que las
diferentes enzimas consiguen romper la mayora de las molculas grandes
de los alimentos y formar otras molculas lo bastante pequeas para que
puedan difundir a travs de una membrana, lo que constituye el objetivo
de todo este proceso al que denominamos digesti6n.
El interior de un tubo de seis metros de longitud como el intestino
delgado presenta una superficie lo bastante grande para que las molculas
puedan penetrar al organismo a su travs, pero esa superficie es an
mayor debido a que todo el interior del tubo est cubierto por pequeas
proyecciones de paredes delgadas llamadas vellocidades. Quepa la comparacin de una toalla de bao, que absorbe ms agua que un pao
de cocina del mismo tamao, porque la primera tiene una multitud de
pequeas asas de hilo que sirven para absorber. Dentro de cada vellosidad
hay un capilar sanguneo, de manera que se repite la situacin presente
en el pulmn y el rin. A un lado de una membrana delgada est el
capilar y del otro lado est el mundo externo.
El agua puede pasar a travs de la membrana, desde el intestino hacia
la sangre y en sentido contrario. Junto con el agua se desplazan pequeas

LA SAL DE LA TIERRA

105

molculas de diversas substancias producidas por la degradacin de

las molculas mayores de la comida durante la digestin. El paso de esas
substancias desde el tubo digestivo hasta la sangre se conoce como
absorci6n.
Cuando la comida pasa del delgado al intestino grueso, ms corto pero
de mayor calibre, est formada fundamentalmente por agua (la de todo
el lquido agregado a lo largo del tubo) y por substancias que no han
sido digeridas y que permanecen en forma de grandes molculas que no
pueden atravesar la membrana. Estas substancias no digeribles estn
formadas principalmente por materiales fibrosos de las plantas y, algunos,
de animales. Aunque no contribuyen al trabajo del organismo, puesto
que nunca se absorben, son tiles porque forman parte importante de la
dieta y le dan al intestino algo en qu sostenerse, por as decirlo, mientras
est absorbiendo lo que puede.
En el intestino grueso se absorbe el agua, que ya ha llenado sus
funciones, pero que no tiene objeto desperdiciar. De manera que, en su
progresi6n por el intestino grueso, el contenido intestinal va hacindose
menos acuoso y cuando lo que sobra de la comida llega al recto, al final
del tubo digestivo, se encuentra nuevamente en estado slido o pastoso
y est listo para ser eliminado al exterior en forma de heces fecales.
Cuando el agua no se absorbe normalmente en el intestino grueso, y
las heces se eliminan en forma semilquida, decimos que hay di.arrea. Esto
da por resultado una prdida anormal del agua corporal y, junto con ella,
algunas substancias disueltas en el agua, que no pueden evitar acompaarla hasta su destino final. Esta prdida de agua y substancias disueltas
es lo que hace que la diarrea debilite tanto al organismo y, en el caso de
los nios, que tienen una reserva mucho menor de tales substancias, la
diarrea es muy grave y, en ocasiones, puede ser mortal.
Entre una cuarta parte y la mitad del peso de las heces est formado
por bacterias que se han alimentado de la comida que pasa a lo largo
del intestino y que se han multiplicado enormemente en el calor y la
seguridad de lo que, para ellas, es un hogar ideal rebosante de leche y
miel. No obstante, las bacterias que habitan en nuestro intestino comnmente no son pat6genas, es decir, no causan enefermedad y no nos hacen
ms dao que privarnos de parte de la comida que, si no lo hicieran
ellas, podramos aprovechar nosotros. Con objeto de acelerar el crecimiento de los animales domsticos, se aaden antibiticos a su dieta; el
efecto de esos medicamentos puede deberse a que reduzcan el desarrollo
bacteriano y conserven para el animal la parte de los aLiuientos que
antes consuman los microbios.

106

ISMC ASIMOV

A cambio de la parte de nuestra comida que utilizan, las bacterias

del intestino fabrican para su propio uso una serie de vitaminas que
nosotros mismos no podemos hacer, como, por ejemplo, la vitamina B12
que se mencion6 en un captulo anterior. Fabrican estas vitaminas en
mayor cantidad de la que necesitan y nosotros absorbemos el exceso,
alimentndonos as con sus sobras, igual que ellas utilizan las nuestras.
Esta asociacin mtuamente til entre dos tipos de organismo se conoce
como simbiosis.
Para el ganado la asociaci6n simbitica es todava ms importante
que para nosotros. El ganado se alimenta fundamentalmente de pasto
y otros vegetales bastos, que estn formados en gran parte por celulosa, la
cual no puede ser digerida por animales multicelulares, inclusive el
ganado. Si el ganado no contase ms que con su propio aparato digestivo,
se morira de hambre pronto. Sin embargo, esos y otros animales que se
alimentan de pasto, tienen un tubo digestivo complejo (incluyendo cuatro
estmagos separados en el caso del ganado) , en el que la comida se
almacena periodos extraordinariamente largos. Las bacterias del tubo
digestivo pueden degradar la celulosa en fragmentos utilizables y
tienen tiempo para hacerlo. Probablemente, nuestras bacterias podran
hacer otro tanto, pero el tubo digestivo humano es ms corto y les falta
tiempo. Las bacterias aprovechan parte de esos fragmentos y el animal
absorbe el resto. El hecho de que el ganado pueda convertir el pasto en
leche y carne, se debe enteramente a las bacterias. De esa manera, estos
microorganismos no slo permiten medrar al ganado, sino que prestan
un gran servicio a la humanidad.
Por otra parte, el mismo principio puede causamos grandes daos.
Las termitas se alimentan de madera, la cual est formada en gran parte
por celulosa que, igual que nosotros, las termitas no pueden digerir. Sin
embargo, en el intestino de las termitas habitan unos protozoarios en
una situacin muy eficiente de simbiosis. Los protozoarios digieren la
celulosa y se alimentan a s mismos y a las termitas con sus productos. De
manera que, mientras las termitas recogen la materia prima y los protozoarios la procesan, nuestras casas se desmoronan.
Qu puede decirse de las substancias que se absorben hacia el cuerpo
durante el paso de la comida por el intestino. Estos productos pueden
dividirse en dos categoras: 1) substancias que pueden absorbene directamente (de ordinario en el intestino, pero tambin en el est6xnago e
incluso en la boca) sin que su estado en la comida original sufra cambio
alguno; 2) compuestos que deben ser modificados (digeridos) antes de
absorberse.

LA SAL DE LA TIERRA

107

En la primera categora se incluye, desde luego, al agua, la que ya ha

sido considerada con detalle. Tambin quedan incluidos en ella los
minerales. Estos reciben ese nombre porque se encuentran presentes en el
organismo esencialmente en la misma forma en que se hallan en el reino
mineral no viviente. Tambin puede llamrseles substancias inorgnicas,
porque no se necesita el concurso de un organismo vivo para su
fabricacin.
En contraste con ellas, existen otras substancias, llamadas orgnicas,
que en la poca anterior a la de la qumica moderna, slo podan hacerse
mediante el esfuerw de un ser vivo, y las que estaban presentes en el
reino mineral eran restos de organismos que haban vivido alguna vez.
Hoy da es posible sintetizar las substancias orgnicas en el laboratorio,
as como miles de compuestos parecidos que no se encuentran en la
naturaleza, en el mundo mineral ni entre los organismos vivos.
En virtud de que las substancias que originalmente se consideraron
orgnicas tienen molculas con uno o ms tomos de carbono, los qumi
cos han acordado extender el concepto denominando orgnicos a todos
los compuestos que tienen carbono, se encuentren o no en los seres vivos
a en el reino mineral. De igual forma, cualquier substancia cuyas molculas no contienen carbono es inorgnica, aunque, como el agua, forme parte
indispensable de los seres vivos.
Esto es un ejemplo de algo que a menudo se pasa por alto. En la
naturaleza no existen clasificaciones. Todas las clasificaciones estn
hechas por la mano del hombre. En primer trmino, es posible que una
clasificaci6n determinada se ajuste a lo que parece ser una lnea divisoria
lgica y que se establezca una nomenclatura segn esa lgica. Sin embargo, a medida que los conocimientos aumentan, las clasificaciones se
modifican para ajustarse a la conveniencia de los cientficos. Mala
suerte si en ese momento los nombres se vuelven ilgicos! El caso es que
las clasificaciones representan la conveniencia con C mayscula y no
la verdad con V mayscula.
Los componentes minerales o inorgnicos de la comida estn presentes
en forma de iones. Como ya qued explicado antes, los iones son tomos
o grupos de tomos que tienen un exceso o un defecto de electrones. Los
que tienen un defecto de electrones tienen carga positiva y entre ellos
se cuentan, principalmente, los iones sodio, potasio, calcio y magnesio.
Cada uno de estos est formado por un solo tomo. Los dos primeros
carecen de un electrn cada uno, por lo que slo tienen una carga
positiva. A cada uno de los dos ltimos le faltan dos electrones, por
lo que tienen doble carga positiva.
Los principales iones con carga negativa son el cloro, que est formado
por un solo tomo con un electrn en exceso, y el bicarbonato, del que

108

ISAAC ASIMOV

se habl en el captulo anterior y es un compuesto orgnico y no mineral.

Adems, tenemos el i6n fosfato que est formado por un tomo de fsforo,
cuatro de oxgeno y dos tomos de hidrgeno ms un electrn excesivo o
un solo tomo de hidrgeno y dos electrones adicionales, y el i6n sulfato,
formado por un tomo de azufre y cuatro de oxgeno con dos electrones
en exceso. Adems, hay compuestos orgnicos sencillos con una carga
negativa o positiva, ms a menudo negativa, y protenas que poseen
cargas tanto positivas como negativas, aunque en las condiciones corporales predominan las segundas.
Todos estos iones, y otros ms, presentes en cantidades minsculas
que podemos pasar por alto, son absorbidos de la comida o formados de
ella, y se encuentran en la sangre.
El contenido total de los iones menores (es decir, iones formados por
menos de seis tomos ) de la sangre, es aproximadamente 10 gramos
por litro. De estos, los ms abundantes son el sodio de los positivos y el
cloro de los negativos. La sal de mesa ordinaria est formada por estos
dos iones solamente y, por tanto, su nombre correcto es cloruro de sodw.
As se explica que la sangre tenga sabor salado.
Es importante recordar que los iones tienen propiedades muy distintas
de las que poseen los tomos de los cuales se formaron por cambios electrnicos. A veces, la gente se sorprende de que un compuesto necesario
como la sal, est formada por "sodio" y "cloro" que son, respectivamente,
un metal y un gas venenosos. Pero, en realidad, estos no son los componentes de la sal. Esta est hecha de iones sodio y cloro, que son
substancias inofensivas, no venenosas en cantidades habituales y necesarias para el organismo.
La sangre acta como un depsito de los diversos iones del que las
clulas pueden tomar lo necesario, o al que pueden verter sus excedentes.
Como siempre, es preciso mantener un delicado equilibrio en la sangre:
ni demasiado, ni demasiado poco. El equilibrio del i6n bicarbonato se
mantiene mediante variaciones en la velocidad de la respiracin, como
se describi en el captulo precedente. El rin mantiene el equilibrio
de los otros iones. Igual que ocurre con el agua, los iones difunden a
. travs de la membrana tubular y luego son reabsorbidos. Si hay escasez
de un in particular, se reabsorbe ms y viceversa.
El rin retiene algunos iones con mayor eficiencia que otros. Por
ejemplo, si el suministro de sodio escasea, el rin puede cerrarse y no
permitir que se pierdan ms de diez miligramos de ese in al da. Sin
embargo, en el caso del potasio, la situacin es peor. Aunque no ingrese
nada de potasio al organismo, los riones siguen permitiendo que se escape
un mnimo de 240 miligramos cada da.

LA SAL DE LA TIERRA

109

.
A pesar de lo anterior y de que el cuerpo necesita ms potasio que

sodio, el peligro de la deficiencia del segundo es mayor que el de la de

potasio. Esto se debe a que, en general, el reino vegetal es ms rico
en potasio y ms pobre en sodio que el animaL La mayor parte de. la
dieta de la mayora de los hombres es de origen vegetal, de modo que
pueden obtener todo el potasio, pero no todo el sodio que necesitan.
Por esa razn, se acostumbra agregar sal de mesa a la comida para
"darle sabor". Desde luego, la sal mejora el sabor y existe la tendencia
de agregar ms de la que realmente necesitamos. Sin embargo, aadir
sal tiene mayor importancia que el sabor que proporciona. Es una
necesidad vital. Cuando Jesucristo quiso alabar a sus oyentes durante
P.! Sermn de la Montaa (San Mateo 5: 13), les dijo: "Sois la sal
de la Tierra".
La necesidad de sal es an mayor en los animales estrictamente herbvoros, que se alimentan nicamente de vegetales. Estos animales buscan
acumulaciones naturales de sal llamados "chupaderos de sal", y viajan
grandes distancias y corren graves peligros para encontrarlos, con igual
determinacin con la que buscan agua.
Siempre que el cuerpo pierde agua por cualquier va, una cierta
cantidad de iones la acompaa. Estos son los iones a los que hice referencia antes, al hablar de las substancias que se pierden, junto con el
agua, en la diarrea. Tambin estn presentes en las lgrimas y en el sudor,
por lo cual ambos tienen sabor salado.
Las prdidas por el sudor pueden ser graves. El trabajo fsico intenso
en condiciones de calor, como en minas, calderas o bajo el ardiente sol
de verano, da lugar a sudacin copiosa y, por tanto, a prdidas de iones
sodio, a la vez que de agua. El agua se repone fcilmente, porque su
prdida produce sed y, siempre y cuando haya agua disponible, el hombre sudoroso beber sin pedrselo dos veces. Sin embargo, el agua pura
que ingiere no contiene iones de sodio, de modo que la prdida de ste
no se repone. Para evitar debilidad y postracin por el calor, deben
tomarse tabletas de sal junto con el agua, y a veces se coloca una provisin de ellas junto al bebedero.
Desde luego, el exceso de in sodio que pueda haber en el cuerpo
se elimina por los riones. Por cada miligramo de sodio excretado se
necesita una cierta cantidad de agua para transportarlo y, aunque el
cuerpo est escaso de agua, el lquido se pierde. Por esta razn la gente
que sufre las agonas de la sed en un bote a la deriva, de hecho se priva
ce agua, si en su desesperacin trata de beber agua de mar puede vivir
ms tiempo que si no bebe nada. Debido tambin a esto, los alimentos
salados, como se sabe bien, producen sensacin de sed. Es la salvaguarda
del organismo para reponer la prdida inevitable de agua que se avecina.

110

ISAAC ASIMOV

Estudios recientes han demostrado que algunas aves y reptiles, que

pasan sus vidas en el mar pero que descienden de antepasados terrestres,
pueden beber agua de mar y medrar. Para conseguir esto deben deshacerse del exceso de i6n sodio, ya que sus tejidos no son ms salados
que los nuestros. Afortunadamente para ellos, estn dotados de unas
pequeas "glndulas de sal" situadas en la base de la nariz, que excretan un lquido salino muy concentrado. Esencialmente, lo que hacen
es beber agua de mar, extraerle la sal por medio de esas glndulas y
conservar el agua dulce que queda. Es una lstima que nosotros no
estemos equipados de la misma forma.
Por qu son tan importantes los minerales? El cuerpo no los utiliza
como fuente de energa y no forman parte importante de la estructura
de los tejidos blandos, aunque hay un tejido --el hueso- que no es
blando.
El hueso est contituido principalmente por iones de calcio y de fosfato en forma de minsculos cristales, que se depositan desde la sangre
en la superficie del hueso en crecimiento, o del hueso que esta siendo reparado despus de una ruptura. El resultado final es que el 85 por ciento
del in fosfato y ms del 99 por ciento del i6n calcio del cuerpo de un
adulto, se encuentran en los huesos y dientes.
Sin embargo, esto no es todo ni mucho menos. Los iones tambin
llenan algunas funciones en los tejidos blandos. Por lo pronto diremos
que no estn distribudos uniformemente. Cualquier trozo de materia
lo bastante grande para ser visible bajo el microscopio, debe tener partculas no cargadas, o exactamente igual cantidad de partculas con cargas
positiva y negativa. En cualquiera de los dos casos, no existe carga neta
y se dice que el pedazo de materia es elctricamente neutro. Esto tambin
es cierto para los tejidos vivos. Sin embargo, esta regla de la electroneutralidad no especifica qu iones particulares positivos o negativos deben
estar presentes para mantener el equilibrio.
Por ejemplo, el lquido que est dentro de las clulas (lquido
intracelular) tiene iones de potasio (positivos) y fosfato (negativos) en
abundancia, en tanto que el lquido de fuera de las clulas (lquido
extracelular) es rico en iones de sodio (positivos) y de cloro (negativos).
Esto quiere decir que si consideramos una fibra nerviosa, por ejemplo,
y nos fijamos de momento slo en los iones positivos, veremos que del
lado celular de la delgada membrana limtrofe hay mucho potasio y
poco sodio, en tanto que del lado lquido extracelular de la misma membrana hay mucho sodio y poco potasio. Dentro de la clula, la proporcin
es aproximadamente de 40 a 1 a favor del potasio, y fuera de ella de
7 a 1 a favor del sodio.

LA SAL DE LA TIERRA

111

Esto es extrao, porque la membrana es permeable a ambos iones

y se pensara que los dos deban estar a igual cancentracin en ambos
lados. Realmente, si se mata a la clula nerviosa, la concentracin de
ambos iones, en efecto, se iguala. Sin embargo, mientras que la clula
est viva, mantiene esa situaci6n de desequilibrio, para lo cual tiene
que gastar energa. Es similar a que se mantuviese una pelota en lo ms
alto de la pendiente de una montaa y otra en lo ms alto de otra montaa
parecida. La situacin permanece como est siempre y cuando se gaste
energa para sostenerlas en esos lugares. Sin embargo, si se deja de
sostenerlas por un instante, ambas pelotas rodarn hacia el valle que
existe entre las dos colinas.
Por qu haba de trabajar tanto el nervio para mantener el desequilibrio? La respuesta es que, mientras el desequilibrio (que, se recordar, involucra partculas cargadas elctricamente) persista, la membrana
misma se encuentra en un estado de desequilibrio elctrico. Es decir, un
lado de la membrana tiene un exceso de carga positiva y el otro lado
un excedente de la carga negativa. La membrana est polarizada. Cuando
el nervio se estimula, ocurre un cambio qumico en l que interrumpe
temporalmente el desequilibrio i6nico. El in de potasio se precipita
fuera de la clula y el de sodio dentro de ella (en otras palabras, ambas
pelotas ruedan hacia el valle de aba jo) . La punta del nervio est despolarizada. Inmediatamente el nervio se pone a trabajar, para restablecer el
equilibrio original y, para cuando lo consigue, la despolarizacin ha podido
despolarizar i.1n pedazo vecino del mismo nervio.
De esta forma, una onda de despolarizacin progresa a lo largo de
la fibra nerviosa, y con ella viaja el impulso nervioso, que el cerebro
interpreta de alguna manera, como sonido, luz, presin, dolor o como
cualquiera de los diversos tipos de informacin obtenidos del mundo
exterior.
La manera exacta en que se las arregla el organismo para mantener
concentraciones desiguales de iones a ambos lados de una membrana,
especialmente de la membrana de un nervio, y la forma en que se
produce la despolarizacin momentnea son desconocidas y, hasta el
momento, slo son motivo de especulacin.
Lo que interesa saalar por ahora es que los iones inorgnicos no
s6lo participan en la formacin del hueso, lo cual es evidente, sino que
tambin estn involucrados en diversos fen6menos elctricos corporales,
particularmente en la actividad nerviosa, lo que es mucho menos evidente. Para llevar a cabo su funcin apropiadamente los distintos iones deben
guardar determinadas proporciones de unos a otros. Si la proporcin
cae fuera de ciertos lmites bastante estrechos, los nervios y los msculos

112

ISAAC ASIMOV

no pueden responder adecuadamente a las necesidades del medio. En un

extremo, los msculos entran en una contraccin espasmdica (la llamada
tetania) y en el otro yacen flcidos.
De qu manera mantiene el organismo los niveles, cuidadosamente
equilibrados, de iones en la sangre y los tejidos?
Al final del captulo anterior se mencion una hormona llamada
vasopresina producida por un rgano denominado glndula pituitaria, la
cual regula el nivel del agua corporal al controlar la reabsorcin de agua en
los tubos renales. Este puede servir como ejemplo de lo que es un sistema
general. El organismo produce muchas hormonas, cada una de las cuales
parece regular uno o ms aspectos del equiribrio qumico corporal y
algunas de ellas participan en el control del equilibrio inico.
Comencemos por considerar qu es una glndula.
Una glndula es un rgano del cuerpo que produce un lquido. Los
diversos rganos que fabrican los jugos digestivos mencionados antes, son
glndulas. Sin embargo, no lo son en el mismo sentido en que lo es la
hipfisis o glndula pituitaria.
Algunas glndulas descargan su lquido fuera del cuerpo a travs de
tubos llamados conductos. Las glndulas sudorpadas y las mamarias
(que por cierto son glndulas sudorpadas modificadas) que forman
leche en el pecho de las mujeres durante la lactancia, son de este tipo.
Las glndulas digestivas pertenecen a esta categora tambin, puesto
que poseen conductos y descargan sus lquidos en el tubo digestivo, que
realmente est fuera del cuerpo (igual que el agujero de las rosquillas,
si lo recuerda el lector, est fuera de la rosquilla).
Hay, adems, otro tipo de glndulas a las que pertenece la hipfisis, que producen lquidos que se mantienen dentro del cuerpo. Estas
glndulas no tienen conductos; los lquidos formados difunden a travs
de las membranas celulares directamente al torrente sanguneo y circulan
en l a todo el cuerpo. A estas glndulas sin conductos se las llama
tambin endocrinas. Las hormonas que regulan al organismo estn
contenidas en el lquido secretado por estas glndulas endocrinas.
Los testculos, que son los rganos productores de espermatozoides
en los hombres, y los ovarios, que producen los vulos en las mujeres, tambin forman hormonas. Estas son glndulas productoras de clulas y, a
la vez, de hormonas. Por esta razn, el trmino "glndula" es sinnimo
de "rgano genital" en ciertos sectores. Este uso de la palabra es errneo,
y se debe a sentimientos de delicadeza que son innecesarios, puesto que
existen nombres respetables para cada parte del cuerpo humano.
Algunas hormonas, como la vasopresina, son protenas de pequeo
peso molecular. Es necesario que sean pequeas, ya que las hormonas

LA SAL DE LA TIERRA

113

tienen que atravesar las membranas para ir desde la glndula hasta la

sangre, cosa que una protena grande no podra hacer. En realidad,
algunas de estas hormonas no son otra cosa que cidos amincldos individua.
les modificados.
Una segunda clase de hormonas son ester<Yides. Estas son substancias
cuyas molculas tienen 17 tomos de carbono ordenados en cuatro anillos
segn un patrn determinado. Unidos a diversos sitios de loa anillos hay
hasta 10 tomos de carbono ms y 5 de oxgeno. Pequeas diferencias en
los detalles de la estructura dan lugar a centenares de posibles esteroides
distintos y algunos de ellos, en forma de hormonas1 tienen efectos poten.
tsimos sobre el organismo.
Dos de las glndulas endocrinas del cuerpo estn formadas por unas
pequeas masas de tejidos situados encima de los riones. Son las
glndulas adrenales (de las palabras latinas que significan "al lado de
los riones") o suprarrenales ("encima de los riones"). En realidad
cada suprarrenal es una glndula doble. Por el momento no nos ocuparemos de la porci6n central llamada mdula suprarrenal.
La porcin externa de la glndula es la corteza suprarrenal (se le da
el nombre de "corteza" porque rodea a la porcin interna, igual que
la de los rboles est alrededor del tronco propiamente dicho) . La
corteza suprarrenal produce una serie de hormonas esteroides, a las
que se da el nombre general abreviado de corticoides.
De vez en cuando, alguien tiene la mala suerte de que su corteza
suprarrenal no fabrique la cantidad necesaria de corticoides. A esta
situacin se le llama en/ermedad de A.ddiscm (que se refiere al nombre
del mdico que describi el padecimiento por primera vez, no la de algn
enfermo) . Entre otras cosas, en esta enfermedad hay una tendencia a
perder cantidades anormalmente grandes del i6n sodio. Los iones de
sodio pasan por los tubitos renales, pero no son reabsorbidos adecuadamente, dando lugar a una situacin parecida a lo que ocurre en el agua
en la diabetes inspida.
La prdida excesiva de sodio puede evitarse inyectando en el cuerpo
pequeas cantidades de corticoides, pero no de cualquiera, sino de uno
de los que participan en el balance i6nico a los que se llama minnalocor.
ticoides. El mineralocorticoide ms potente que se conoce es la aldosteTona,
que probablemente es el que, en cantidades minsculas, est involucrado
principalmente en el mecanismo corporal de mantener el equilibrio
mineral.
Con esto no tenemos una imagen completa del problema. Podemos
responsabilizar a las adrenales del equilibrio mineral, pero qu es lo
que hace que esas glndulas trabajen adecuadamente? C6mo saben

114

ISAAC ASIMOV

ellas cunto corticoide deben producir para mantener el equilibrio adecuado? La secrecin de demasiado corticoide, o de demasiado poco,
rompe el equilibrio, como lo demuestra la existencia de la enfermedad de
Addison.
Las consideraciones anteriores nos llevan, otra vez, a la hipfisis.
Igual que la adrenal, la glndula pituitaria es doble. La mitad de atrs
(el lbulo posterior) secreta varias hormc:las, la vasopresina entre ellas,
pero la mitad de delante (el lbulo anterior) es la de mayor importancia. El l6bulo anterior de la hipfisis es prcticamente la "glndula
maestra" del organismo, ya que produce una serie de hormonas proteicas
cuya funcin principal es regular a las dems glndulas.
Por ejemplo, una de las que produce es la hormona adrenocorticotrpica (que en latn significa "hormona que hace crecer a la corteza
adrenal"). Sin embargo, los bioqumicos se aburrieron tambin de usar
nombres tan largos, aunque no lo parezca, y llaman a esta hormona
HACT. Cuando se secreta HACT a la sangre, sta la distribuye por
todo el cuerpo y, a la postre, pasa por las suprarrenales. Una vez all, la
HACT estimula la produccin de corticoides.
Cuando los corticoides producidos se vierten a la sangre, a su vez son
llevados hasta la hipfisis. Si la concentracin de corticoide en la sangre
es menor que lo normal, ello estimula la formacin de ms HACT, la
cual incrementa la produccin de corticoides y estos alcanzan su nivel
normal. Si la concentracin de corticoide en la sangre es mayor que lo
normal, esto inhibe (es decir, reduce) la formacin de HACT, con
lo cual la produccin de corticoides disminuye y el nivel adecuado
prevalece.
Esta interaccin entre la hipfisis y las glndulas adrenales (el eje hipfisis-adrenal, comd a veces se le llama) es un ejemplo de un mecanismo de
retroalimentacin. Ya sea en un ser vivo o en un aparato mecnico, los
mecanismos de retroalimentaci6n permiten que algo gobierne su conducta
obteniendo informacin IObre los resultadoa producid<JI par la actividad
que ha manifestado inmediatamente antes. Por ejemplo, cuando se coge
un lpiz, uno mira a su braw y est ajustando continuamente los movimientos musculares, al observar que estos aon insuficientes o excesivos
para alanzar el objetivo. Esto es un ejemplo de retroalimentaci6n. Esta
actividad se lleva a efecto inconscientemente y quiz cueste trabajo creer
que se est realizando, pero si se observa a un beb procurando agarrar
algo, podr comprendene el gran esfuerzo que representa hacerlo bien.
O tambin puede observarse a un enfermo de parlisis cerebral y ver lo
que pasa cuando alguien esti fuicamente impedido para aprender a hacerlo. O, mejor an, m.rele el lpiz, fje9e en su posici6n, cierre los ojos

LA SAL DE LA TIElUlA

115

y trtese de alcanzarlo rpidamente a ciegas, para ver cuntas veces

se falla.
El mecanismo de retroalimentacin en cuestin no incluye s6lo a las
suprarrenales y la hipfisis. Los niveles sanguineos de sodio y otros iones
tamF :!n participan, igual que otras hormonas, as como el pH y una
docena de factores ambientales. Es preciso recordar que el cuerpo no
es un sistema de botones aislados sencillos, sino uno complicado e intercomunicado, en el que no puede producine un estmulo sin que el
efecto se manifieste en una docena de lugares, adems del que se estimul
directamente.
Esto es lo que hace el tratamiento con hormonas un asunto complicado. Puede salvar vidas y ser benfico, pero el mdico debe vigilar constantemente la aparicin de efectos colaterales indeseables.

Todo lo anterior plantea adems el problema siguiente: cmo actan

las hormonas?
De qu forma ejerce la hormona sus efectos? Por qu una pequesima. cantidad de aldosterona mantiene la reabsorcin de sodio en los
tubos renales, en tanto que un esteroide muy parecido carece de electo
en absoluto? O bien, c6mo regula la reabsorcin de agua la vasopresina,
cmo estimula la HACT la produccin de corticoides, y cmo stos
estimulan o inhiben la produccin de HACT?
Este es uno de los problemas que los bioqumicos no pueden resolver
todava. An no hay acuerdo general, en la forma en que siquiera una
de las hormonas acta realmente. Sin embargo, hay teoras al respecto
y ms adelante consideraremos algunas de ellas.

10
Azcar e islotes

considerar a los compuestos orgnicos de la comida;

aquellos que no pueden ser absorbidos a travs del intestino, a menos que
sean degradados antes, mediante la actividad de las enzimas digestivas,
para formar molculas menores. Estos compuestos orgnicos son los
que suministran la energa al cuerpo; son ellos los que contienen los
tomos de carbono e hidrgeno que se combinan con oxgeno y que,
al hacerlo, liberan energa.
Los compuestos orgnicos de la comida pueden dividirse en tres clases
principales: 1) hidratos de carbono; 2) protenas, y 3) lpidos. Esta
clasificacin se invent mucho antes de que los qumicos supieran mucho
de la verdadera estructura de las molculas de la comida y se basa en la
solubilidad de esas substancias en agua, ms que en cualquier otra
caracterstica.
Los hidratos de carbono se disuelven facilmente en agua y, en caso
contrario, pueden solubilizarse tratndolos con cido. Los lquidos son
muy insolubles en agua y slo pueden solubilizarse calentndolos largo
rato con lcali. Ambos son ms solubles en agua caliente que en agua
fra. Las protenas suelen ser solubles en agua fra, pero se vuelven muy
insolubles en agua caliente.
El anlisis qumico simple tambin revela diferencias. Las molculu
de hidratos de carbono estn formadas pot tomos de carbono, hidrgeno
y oxgeno, en proporci6n aproximada de 10:20: 10. Las molculu de
lpido estn asimismo constitudas por esos tres tomos, pero en proporcin 10:20: 1; es decir, contienen mucho menos oxgeno. Lu protenas
tienen igualmente, carbono, hidrgeno y oxgeno pero, adems, contienen
nitrgeno y frecuentemente azufre.
Hoy da se pueden sealar las diferencias estructurales ms exacta y
satisfactoriamente, pero ste no es un libro de qumica, y para nuestra.<J
necesidades actuales nos basta con lo dicho en los dos prrafos anteriores.
Empezaremos considerando los hidratos de carbono.
AHORA ?tOS RESTA

117

118

ISAAC ASIMOV

El carbohidrato ms abundante en nuestros alimentos es el almid6n.

Este es un slido inspido, blanco, que se pulveriza fcilmente y que es
insoluble en agua fra. Es el componente orgnico principal de muchos
alimentos vegetales, como patata, arroz, maz, trigo, batata, zanahorias,
pltanos y otros. En los alimentos de origen animal est presente en
cantidades mnimas.
La naturaleza fsica del almid6n e incluso, pero en menor grado, su
naturaleza qumica, vara segn el tamao de los granos y de una planta
a otra. Sin embargo, todas las clases de almidn se parecen en los siguientes aspectos. En primer lugar todas estn hechas por molculas grandes,
que contienen miles e incluso millones de tomos. En segundo lugar,
sus molculas estn constituidas por unidades de 6 cabones, con uniones
poco finnes entre s, a veces formando cadenas rectas y otras, ramificadas.
Cuando se calienta el almid6n en agua, agregando un poco de cido
para acelerar el proceso, se va degradando poco a poco, rompindose en
los puntos de uni6n de las unidades de seis carbones, hasta que, al cabo
del tiempo, slo quedan unidades aisladas. A este proceso se le llama
hidr6lisis, de las palabras latinas que significan "aflojar con agua". La
unidad individual de la molcula de almidn, cada cual idntica a todas
las dems, es la glucosa.
Las enzimas del aparato digestivo facilitan esta hidrlisis, pero lo
hacen en dos etapas. En la saliva y en el jugo pancretico hay dos
enzimas muy parecidas, llamadas amilasas: salival una y pancretica la
otra. Las dos destruyen el almidn ("amilasa" proviene del latn amylum
que significa "almid6n") formando srupos de dos unidades, glucosaglucosa, que reciben el nombre de maltosa.
Cuando la comida llega al intestino delgado, todo o casi todo el
almidn original se encuentra en forma de maltosa; la primera etapa de
digesti6n del almidn termina aqu. No obstante, la molcula de maltosa
es demasiado grande todava (o quiz, inadecuada en algn otro aspecto) ,
y no puede difundir a travs de las membranas intestinales. La segunda
etapa de la digesti6n se inicia entonces, y el trabajo es realizado por
otra enzima presente en el jugo intestinal. La maltasa, coso se llama la
nueva enzima, produce la hidrlisis de la molcula de maltosa formando
dos molculas de glucosa. Por cierto, el sufijo "asa" es caracterstico
del nombre de las enzimas, excepto en aquellas que fueron descubiertas
antes de que se acordara usarlo.
Finalmente, una vez formada la glucosa, Ja absorcin puede proceder;
el almid6n ya ha sido degradado lo bastante para ingresar al cuerpo.
A medida que el almid6n es degradado en cadenas de unidades de
glucosas menores, ya sea mediante el cido o las enzimas, ocurren dos
cosas a sus propiedades: se vuelve ms soluble y de sabor ms dulce.

AZCAR E ISLOTES

119

Tanto la maltosa, como la glucosa, son muy solubles y ambas son moderadamente dulces. De hecho la palabra "glucosa" se deriva de la palabra
griega que significa "dulce". A las pequeas molculas de carbohidratos
con esas propiedades de solubilidad y dulzor suele reunrselas bajo el encabezado de azcares.
Otra molcula gigantesca de hidrato de carbono que est presente
en las plantas y, por tanto en nuestra dieta, es la celulosa, a la que se
mencion en el captulo anterior como no digerible. Sorprendentemente,
igual que el almidn, la celulosa est formada por largas cadenas de
unidades de glucosa. Sin embargo, en la celulosa las unidades de glucosa estn unidas {condesadas, como se dice en qumica) en una forma
ligeramente distinta que en el almidn. En el organismo animal no
existen enzimas que puedan atacar el tipo de condensacin de glucosas
presente en la celulosa. Adems, este tipo de condensacin da lugar
a una molcula ms fuerte y resistente de lo que podra ser la de
almidn.
La versatilidad de la naturaleza se ejemplifica en el hecho de que
la misma unidad bsica, condensada de una forma, sirva de reserva alimenticia a las plantas y a los animales que se la apropian, mientras que,
condensada de otra manera, sirve de fuerte apoyo a rboles gigantescos
y proporciona vigas igualmente fuertes para las casas.
Hay dos azcares que, en su forma natural, tambin son importantes
en la dieta humana. Una es la comn y corriente azcar de mesa, cuyo
nombre qumico correcto es sacarosa, aunque casi todo el mundo que
no es qumico profesional se contenta con llamarla "azcar". Como la
maltosa, la sacarnosa est formada por dos unidades de seis carbones, pero
en ella stas no son iguales entre s. Una de ellas es glucosa, pero la otra
es fruct<>sa, otro azcar de seis tomos, que slo difiere de la primera
en que dos de sus tomos de hidr6geno estn colocados de otra manera. Las propiedades de un compuesto no slo dependen de la clase
y cantidad de tomos presentes en sus molculas, sino tambin del
orden exacto en que estn colocados. Algo parecido ocurre con nuestro
sistema nmerico, al que puede usarse como ejemplo: no cabe equivocar
se entre $120 y $210.
La sacarosa tampoco puede absorberse a travs dl intestino, de mane.
ra que, igual que la maltosa, debe ser degradada. En el jugo intestinal hay
una enzima llamada sacarosa, que se ocupa de esa labor e hidroliza a la
sacarosa en dos unidades separadas, la glucosa y la fructosa, las cuales
pueden absorberse con facilidad.
Incidentalmente, no siempre se requieren pruebas qumicas complicadas para localizar pequeos cambios en el arreglo at6mico de las molculas.

120

ISAAC ASIMOV

Por ejemplo, aunque la fructosa difiere muy poco de la glucosa, es

dos veces ms dulce, de manera que se las puede distinguir por el simple
sabor. Ms .an, la fructosa pulverizada absorbe agua del aire y forma
una costra dura, en tanto que la glucosa en polvo permanece relativa.mente seca. De modo que tambin por el aspecto se las puede diferenciar.
El segundo azcar de la dieta est presente slo en la leche y se
llama lactosa (de la palabra latina que significa "leche") o, a veces,
azcar de leche. Igual que la sacarosa, es un azcar de dos unidades,
una de las cuales es glucosa. Sin embargo, la segunda es otro azcar
de seis carbones, cuyo arreglo at6mico difiere bien poco de la glucosa
o la fructosa. A este azcar se le conoce como galactosa (de la palabra
griega para "leche"). La lactosa no se obsorbe, pero una enzima del
jugo intestinal, la lactasa, separa sus dos unidades, las que son absorbidas
por separado.
En cierto sentido, la lactosa es un azcar extrao, ya que es prctica.
mente inspida. Quiz esto se debe a que es un componente importante
de la leche, de la que constituye el 4 por ciento. La leche es el principal
alimento de los nios mamferos y tal vez su falta de sabor es til para
que el nio no desarrolle asociaciones gustativas que interfieren con su
seleccin de alimentos posteriormente.
Antes de pasar a otro tema, debe mencionarse que la glucosa y la
fructosa estn presentes como tales en algunos jugos de fruta. Por esta
razn, a la glucosa se la llama a veces azcar de uva y a la fructosa azcar
de fruta. Las abejas recogen el nctar de las flores, degradan la sacarosa
que contiene, para formar glucosa y fructosa, y secretan stas en la miel . .
La fruta y la miel de la dicta proporcionan cierta cantidad de glucosa
y fructosa que, como el agua y los iones minerales, pueden ser absorbidas
por el intestino sin mayores cambios.
No obstante, todo lo anterior se reduce al siguiente hecho: aunque
el aparato digestivo recibe hidratos de carbono en diversas formas, los
nicos que atraviesan las membranas intestinales son la glucosa, la fruc!osa
y la galactosa (de las que la primera constituye la mayor parte) . Ms
an, dentro de las clulas del intestino, la fructosa y la galactosa se convierten en glucosa (el organismo no tiene dificultad en reajustar a los
tomos) y slo sta sale de las clulas y pasa a la sangre.
Todo el proceso de la digestin y absorcin de hidratos de carbono
termina con este hecho: slo glucosa llega a la sangre. Por esta razn, a
veces se llama a la glucosa azcar de la sc;ngre.
Una vez en el torrente circulatorio, la glucosa se disuelve en el plasma
y es transportada por la sangre a. todas las clulas del cuerpo, de la
misma forma que los tritrocitos llevan el oxgeno. Las clulas del cuerpo

AZCAR E ISLOTES

121

aprovechan la glucosa y el oxgeno que necesitan y, al combinarlos, forman

bi6xido de carbono, agua y energa. La glucosa es el combustible inmediato para las clulas corporales, y la sangre es la banda sin fin que
lo transporta, junto con el oxgeno, pasando frente a las clulas como si
stas fueran los clientes esperando en la barra de un restaurante con la
posibilidad de servirse cuanto necesiten, pero no ms, restriccin que no
siempre se aplicara en los restaurantes.
Sin embargo, hay una diferencia importante entre la naturaleza del
suministro de oxgeno, por un lado, y de glucosa, por el otro. Se respira
unas 16 veces por minuto, de modo que la dotacin de oxgeno se est
renovando continuamente en pequeos chorros, y el contenido sanguneo
del gas permanece razonablemente constante. Por otra parte, se come
slo tres veces al da, en general, y con un horario irregular. Despus de
una comida, la glucosa inunda el caudal sanguneo, en tanto que en
otras ocasiones no entra nada o casi nada de glucosa durante horas o
incluso das seguidos.
Cualquiera de los dos extremos es igualmente calamitoso. Evidentemente, demasiada poca glucosa matara de hambre a las clulas, y cantidades excesivas de ella convertiran a la t11angre en un jarabe espeso que
dejara de fluir. Gracias a nuestro hgado, ninguno de esos extremos
ocurre.
El procedimiento es como sigue. Los diversos capilares que penetran
a las vellosidades del intestino, llevan la carga de glucosa que recogieron
all hacia un gran vaso llamado vena porta, por la que la sangre entra
al hgado. Dentro de este 6rgano, la vena porta se divide en numerosas
ramas sinuosas, un poco mayores que capilares, llamadas sinusoides. De
esta forma, la sangre tiene que pasar por todas las partes del hgado,
a travs de complejos y tortuosos pasadizos.
Pasar a travs del hgado en esas circunstancias requiere tiempo, y
mientras la sangre pasa, las clulas del rgano tienen ocasin de extraer
de la sangre la mayor parte de la glucosa. Despus del hgado, la sangre
se vierte en otro vaso llamado vena supraheptica, que conduce al corazn, a travs de la vena cava, juntndose as con el resto de la circulacin.
Al dejar el hgado, la sangre contiene exactamente la cantidad de
glucosa que el cuerpo necesita. Esa cantidad apropiada es aproximadamente nueve dcimos de gramo de glucosa por litro de sangre, o sea, unos
5 gramos para todo el cuerpo de un adulto.
Esto puede parecer poca cosa. El cuerpo de un hombre adulto
necesita un mnimo de 1,700 kilocaloras por da. Si se trabaja tras un
escritorio se utilizan unas 2,500 kilocaloras al da; si se lleva a cabo
trabajo manual pueden requerirse 4,000 o ms.

122

ISAAC ASIMOV

Si se consumen por completo los 5 gramos de glucosa, no proporcionan

ms que 20 kilocaloras, lo que apenas basta para mantenerlo a uno
durante 10 15 minutos en un trabajo ligero. Desde luego, el intestino
contina traspasando nueva glucosa a la sangre durante algn tiempo;
parte de esa azcar resiste a la extraccin por el hgado y permite sostener
la actividad. Pero, tarde o temprano, la digestin de una comida se
acaba y el suministro de glucosa se detiene. Pueden pasar horas, das o
semanas antes de la siguiente comida y, sin embargo, la glucosa sangunea
permanece bastante constante. Cmo se consigue esto? En primer
trmino, porque el hgado realiza una funcin doble; no slo extrae, sino
que tambin aade glucosa a la sangre.
Mientras que la sangre de la vena porta est cargada de glucosa
debido a la digestin de una comida reciente, el hgado contina extrayndole glucosa. Utiliza algo de ella para sus propias necesidades, pero
la mayor parte, simplemente la almacena. No puede almacenar la
glucosa como tal, ni en forma de cualquier compuesto soluble, ya que,
de hacerlo, tal compuesto estara flotando de un lado a otro de la clula
heptica, interfiriendo con su trabajo qumico.
La glucosa debe convertirse en alguna substancia insoluble que, por
as decirlo, pueda ser amontonada en un rincn de la clula, donde no
estorbe. Para hacer esto, el hgado condensa las molculas de glucosa
en una cadena larga parecida al almidn. Aunque su nombre correcto
es glucgeno, a veces se le llama almidn animal.
Mientras duran las vacas gordas, se acumula cada vez m?'l glucgeno
en el hgado, en forma de pequeos grnulos almidonosos. Sin embargo,
llega un momento en que la comida se ha digerido y absorbido del todo
y los intestinos estn, por lo menos temporalmente, vacos. La sangre
que llega por la vena porta desde los capilares intestinales, ya no est
cargada de glucosa. En realidad, su contenido de azcar es muy bajo, porque ya ha pasado por el resto del cuerpo y todas las clulas la han
aprovechado.
Cuando esta sangre empobrecida de glucosa va pasando por los sinusoides del hgado, el proceso de almacenamiento de glucgeno se invierte.
Las molculas de glucgeno del hgado empiezan a degradarse y a formar
unidades de glucosa, las cuales atraviesan la membrana de la clula heptica y se vierten en Ia sangre. La cantidad de glucosa que se agrega a la
sangre es exactamente la necesaria para mantener el azcar de la sangre
que sale del hgado en el nivel adecuado, ni ms alto, ni ms bajo. Por
cierto que "glucgeno" proviene del griego "productor de dulzura".
El proceso es, pues, formacin y almacenamiento de glucgeno en
el hgado despus de cada comida, y degradacin de glucgeno entre

AZCAR E ISLOTES

123

las comidas, de lo que resulta que el nivel sanguneo de glucosa permanece

constante. En realidad, sta no es la historia complet1, pero ya habr
tiempo, ms adelante, de contar el resto.
.
Tanto la construccin como la degradacin del glucgeno suceden en
varias etapas, cada cual bajo la inspeccin de una enzima particular. Todas las enzimas se integran en un proceso tan eficiente con tanta frecuencia, que tendemos a dar por sentados y no prestar mayor atencin
a los intricados procesos qumicos corporales. Sin embargo, en raras
ocasiones tenemos oportunidad de observar las terribles consecuencias
a que da lugar la falta de una enzima.
Por ejemplo, una de las enzimas fundamentales en la degradacin
de glucgeno a glucosa es la glucosa-6-fosfatasa. Muy de vez en cuando,
nace un nio que carece de la capacidad de fabricar la cantidad que
necesita de esa enzima. Estos nios pueden almacenar glucgeno en forma
normal, pero no lo pueden degradar como debieran. Gradualmente, el
hgado se va atiborrando de glucgeno, producindose la llamada enfermedad PM almacenamiento de gluc6geno.

El organismo del nio procura evitar la situacin, viviendo de la

glucosa que le llega directamente del intestino. Tambin obtiene glucosa
a partir del glucgeno almacenado en tejidos como el hgado y los msculos. Sin embargo, en general muere a edad ms o menos temprana, segn
la gravedad de la deficiencia enzimtica. Si sta es moderada, el enfermo
puede alcanzar la edad madura e incluso mejorar despus. Pero, en la
mayor parte de los casos, la muerte ocurre antes de la pubertad.
Otro ejemplo de este tipo de enfermedades, que tambin es rara,
es el de nios que nacen sin la capacidad de formar una de las enzimas
que regulan la conversin de galactosa a glucosa en las clulas intestinales. Corno los nios se alimentan fundamentalmente de leche, esto
da lugar a complicaciones inmediatas. El azcar de la leche es digerida
y se desdobla en sus dos mitades, glucosa y galactosa, que son absorbidas.
Por no poder hacer nada con la galactosa, debe permitirse qm: ese
azcar entre a la sangre como tal. A esta enfermedad se la llama
galactosemia.

Al inundarse de galactosa la corriente sangunea y, a su travs, entrar

sta a las clulas del cuerpo, empiezan las dificultades. La galactosa es
muy similar a la glucosa, y las enzimas que estn hechas para trabajar
con glucosa pueden, con facilidad, unirse a galactosa por error. , La
combinacin galactosa-enzima es intil, pero, mientras tanto, la enzima
est ocupada y no puede combinarse con glucosa como debiera.
La galactosa compite as con la glucosa por el uso de la enzima, y
reduce o "inhibe" la actividad propia de la enzima. A este proceso de
interferencia enzimtica se le llama inhibici6n competitiva.

124

ISAAC ASIMOV

Como se ve, la prdida de una enzima da lugar a funcin inadecuada

de muchas enzimas y, por ello, la galactosemia produce muchos sntomas.
Por ejemplo, se desarrollan cataratas en los ojos por una razn desconocida. En efecto sobre el cerebro se comprende mejor. El cerebro es, de
todos los tejidos, el que depende ms de la glucosa y el que menos puede
tolerar interferencias en el uso de ella. Por lo tanto, la galactosemia
causa dao cerebral y, en consecuencia, retardo mental.
Por fortuna, si se descubren los sntomas pronto y se suprime la leche
por completo de la dieta, puede no haber consecuencias. La leche es
el nico alimento que contiene galactosa.
Sin embargo, estas enfermedades son raras y en la inmensa mayora de
los seres humanos todas las enzimas estn presentes y todas trabajan
bien. Aun suponiendo que todas las enzimas estn bien, qu es lo
que regula su equilibrio general? Qu es lo que hace que trabajen
como una unidad eficiente, cambiando las condiciones para que se
almacene o se degrade el glucgeno segn sea necesario?
Como ocurre casi siempre, la respuesta a las preguntas anteriores est
relacionada con una hormona.
El pncreas es una glndula relativamente grande, que ya fue mencionada al hablar de la digestin. En l se forma el jugo pancretico,
que fluye hacia el intestino delgado, a travs de un conducto. Uno
esperara que la extirpacin del pncreas prudujese grandes dificultades
en la digestin, pero, quiz, nada que fuera ms grave que eso. Sin
embargo, en 1889 dos fisilogos alemanes quitaron el pncreas a un
perro y encontraron que, adems de los transtomos digestivos, el animal
desarrollaba rpidamente una enfermedad mortal muy parecida a un
padecimiento humano conocido desde hace tiempo.
Esta es una de las enfermedades agrupadas bajo el nombre de
"diabetes" porque uno de sus sntomas consiste en la produccin de orina
en abundancia (vase el Captulo 8). En esta enfermedad, la orina tiene
sabor dulce y, hace 1500 aos, un mdico observ que las moscas y
hormigas se sentan atradas hacia tal orina. Por esto se denomin a la
enfermedad diabetes mellitus ("mellitus" se deriva de la palabra gtiega
que significa "miel") . Es el ms frecuente de los padecimihtos diabticos,
y al que suele referirse uno cuando menciona la. palabra "diabetes"
sola.
La gente con diabetes mellitus padece mucha hambre y sed, a pesar
de lo cual pierde peso, se debilita gradualmente, tiene mayor tendencia
a las infecciones y una serie de dificultades y, a la postre, muere. Las
dietas de hambre aumentan su esperanza de vida un poco y, hasta hace
treinta aos, este era el nico tratamiento.

AZCAR E ISLOTES

125

Cuando se averigu que la extirpacin del pncreas produce d.iabetes

en los perros, se prest gran atencin a esa glndula y especialmente a
una parte de ella.
Ya desde 1869, un fisilogo alemn llamado Paul Langerhans, haba
descubierto en el pncreas unas clulas extraas, que formaban unas
"islas" separadas, rodeadas de las clulas comunes del pncreas. Cada
isla era pequea,. con un dimetro no mayor de 100 micras, de manera
que, a pesar de existir unos dos millones de estas islas celulares, slo
constituyen el uno por ciento del peso de la glndula. Hoy da se conoce
a estas islas celulares con el romntico nombre de Islotes de Langerhans.
Se sospech de los islotes, porque el resto del pncreas pareca ser
inocente. Es posible ligar el conducto pancretico, pero la glndula permanece en su lugar dentro del cuerpo. Este procedimiento dificulta la
digestin, pero no causa diabetes. Ms an, bajo tales condiciones,
la mayor parte del pncreas se degenera por falta de uso, pero los islotes
no se afectan. Siguen realizando su funcin, cualquiera que sta sea.
En los primeros aos del siglo. xx se sugiri que los islotes formaban
una glndula dentro de otra, por as decirlo, la cual, en contrase a la
porcin pincipal del .pncreas, .careca de conducto y produca una hormona que regulaba el manejo corporal de hidratos de carbono. Incluso
se propuso el nombre insulin"' para designarla, derivado de la palabra
latina nsula, que significa isla.
Lo anterior fue aceptado rpidamente. Pareca evidente que los
diabticos eran individuos que, en algn momento de la vida, eran incapaces de fabricar bastante insulina para cubrir sus necesidades. Si
se pudiese extraer la insulina de . los pncreas de animales domsticos
sacrificados para venderse como carne, podra ser administrada ~ los
enfermos y todo marchara bien.
El problema era obtener la insulina del pncreas, antes de que fuese
digerida por las enzimas que esa glndula tambin tiene. En 1922 dos
canadienses, F. G. Banting y C. H. Best consiguieron hacerlo, ligando el
conducto pancretico y permitiendo que la parte digestiva de la glndula
degenerase para hacerla inerme antes de intentar extraer la insulina. De
esta forma, se pudo disponer del.a hormona comercialmente, por lo cual
Banting recibi el premio Nbel de Medicina en 1923.
La insulina es el ms importante factor regulador de las reacciones
qumicas que mantienen el equilibrio corporal de la glucosa. La descarga
de insulina de los islotes de Langerhans a la sangre hace que la concentracin de glucosa sagune<,L disminuya, Dismiuye porque las clulas del
hgado absorben parte de la glucosa y .la almacenan en forma de glucgeno, mientras que otras clulas absorben otra parte y la usan para obtener

126

ISAAC ASIMOV

energa. Si los islotes no secretan insulina, ocurre lo contrario. Las clulas

del hgado y de otros rganos reducen su absorcin y la concentraci6n de
sta en la sangre aumenta.
Este es otro ejemplo de retroalimentacin (vase el Captulo 9).
Los niveles altos de glucosa en la sangre estimulan la secreci6n de insulina
adicional y la concentraci6n de azcar, baja. Si disminuye demasiado,
la baja concentracin de glucosa de la sangre que pasa por el pncreas
inhibe la secrecin de insulina y el azcar sanguneo se eleva.
El ajuste se afina ms an por la participacin de otra hormona,
tambin secretada por los islotes de Langerhans. Los islotes estn formados por dos tipos de clulas diferentes, denominados simplemente
con las dos primeras letras del alfabeto griego: alfa y beta. Las clulas
beta son las que producen insulina y las alfa secretan una hormona llamada glucagon.
El glucagon tiene accin contraria a la insulina, de manera que
contamos con dos fuerzas hormonales que reaccionan en sentidos opuestos
a la concentracin sangunea de glucosa. Las clulas de los islotes responden a los cambios de concentraci6n de glucosa en la sangre produciendo ms o menos de cada una de las dos homonas, de tal manera
que el nivel de glucosa cambie en la direccin apropiada.
Por qu decir, entonces, como lo hicimos antes, que la insulina es
el ms importante factor regulador del equilibrio de glucosa, cuando en
realidad es slo uno de dos factores? (En realidad, probablemente, es uno
de tres factores, ya que hay una homona hipofisiaria que parece tener
propiedades semejantes al glucagon y contribuye a mantener el equilibrio.)
La razn es puramente humana. Lo que se altera en la enfermedad es
la p;oducci6n de insulina y no la de las otras hormonas. Por lo tanto,
los seres humanos se preocupan principalmente por la insulina.
En el diabtico, los islotes pierden la capacidad de producir insulina
bastante. El efecto de reducir la glucosa se pierde, y su concentracin
sangunea se eleva. Cuando la concentrn alcanza cierto nivel (generahnente un 50 por ciento mayor que lo nonnal} ae llega al umbral renal.
Pasa tanta glucosa a travs de las clulas renales hacia el interior de los
tubos, que no puede reabsorberse toda, lo cual es una ventaja, ya que
si la concentracin de glucosa en la sangre se eleva demasiado puede ser
daina. El resultado es que la glucosa aparece en la orina y, aunque
de esta forma el rin acta como vlvula de seguridad, tambin es
una seal de la ineficiencia con que el cuerpo est manejando la
glucosa.
En condiciones extremas, hay tanta glucosa en la orina como para
hacerla perceptiblemente dulce. Evidentemente la diabetes se ha vuelto
"meHitus".

AZCAR E ISLOTES

127

En tales circustancias, la manera de diagnosticar la existencia de

diabetes es buscando azcar en la orina. Por ejemplo, unas cuantas gotas
de orina pueden calentarse con solucin de Benedict que, entre otras
cosas, contiene sulfato de cobre y es de color azul oscuro. Si no hay
glucosa en la orina, la soluci6n permanece azul. Si el azcar est presen~e,
el sulfato de cobre se convierte en oxdo cuproso en el curso de unos minutos de calentamiento. El xido cuproso es una substancia insoluble, de
color rojo ladrillo, que se precipita al fondo del tubo. El color azul
dasaparece y no hay duda de que se trata de un "resultado positivo".
Hoy en da se dispone de un mtodo todava ms sencillo. Se fabrican papeles de prueba de unos 5 centmetros de largo, impregnados
con dos enzimas, deshidrogenasa de glucosa y peroxidasa, y con una
substancia orgnica llamada ortotolidina. Cuando esa tira de papel se
sumerge en una muestra de orina que no tiene glucosa, no pasa nada;
el papel conserva su color amarillo.
Pero si hay glucosa presente, sta se combina con el oxgeno del aire
merced a la deshidrogenasa de glucosa que hay en el papel, y se forma
perxido de hidr6geno. En presencia de la peroxidasa, este ltimo se
combina con la ortotolidina, que tambin est en el papel, y da lugar a
un compuesto de color azul oscuro. Todo esto suena muy complicado,
pero lo que significa es que cuando la tira de papel se sumerge en
la orina y su color se vuelve azul, el individuo tiene problemas.
La nueva tira de papel de prueba es incluso ms precisa que la vieja
soluci6n de Benedict. Ocasionalmente la orina puede contener compuestos diferentes de la glucosa, que no tienen nada que ver con la diabetes,
pero que pueden cambiar el sulfato de cobre en xido cuproso; el resultado es "falso positivo". En cambio, las probabilidades de que la tira
de papel d resultados falsos positivos es prcticamente nula.
La presencia de glucosa en la orina de gente que adquiere un seguro
de vida o ingresa al servicio militar, se prueba sistemticamente. Los
mdicos insisten en que hagamos tales pruebas pcri6dicamente. La diabetes es el t7anstorno metGb6lico ms frecuente y puede ocurrirle a cualquiera en cualquier momento, aunque es cierto que hay una tendencia
familiar.
La palabra metabolismo se refiere al conjunto de las reacciones qumicas que tienen lugar en los tejidos vivos, de manera que una alteracin
metablica es la que afecta directamente a la qumica corporal. A diferencia de las enfermedades infecciosas que afectan a la qumica corporal
indirectamente a travs de los microorganismos invasores, los padecimientos metab61icos no pueden "pescane". Por otra parte, tampoco existen
vacunas contra ellos. Con el advenimiento de los antibiticos e insecticidas modernos la importancia de las enfermedades infecciosas ha declina-

128

ISAAC ASIMOV

do, en tanto que las metablicas se han convertido en la principal

preocupacin de los mdicos.
Igual que el de muchos otros padecimientos, el manejo de la diabetes
se falicita si la enfermedad se descubre pronto. En ese caso, hay buenas
probabilidades de que se domine la enfermedad con dietas adecuadas
y ejercicio, pero sin insulina. Para hacer el diagnstico temprano, los
exmenes de orina son insuficientes. Cuando la glucosa sangunea ha
sobrepasado el umbral renal y aparece en la orina, la diabetes ya est
bastante avanzada.
La prueba de tolerancia a la glucosa es un examen ms exacto.
Despus de una comida (cuando la glucosa inunda la vena porta) el
nivel de glucosa en la sangre de un sujeto normal se eleva un poco,
estimula la secrecin de insulina adicional y regresa a los valores normales
pronto. Sin embargo, en una persona a punto de padecer diabetes, la
elevada concentracin de glucosa despus de la comida disminuye ms
lentamente, porque la produccin de insulina est retardada.
El efecto puede exagerarse administrando a una persona, en ayunas,
cierta cantidad de solucin de glucosa. De esa forma, la concentracin
de glucosa en la sangre se eleva ms deprisa y a un nivel ms alto, y los
islotes tienen que trabajar ms intensamente para reducirla. Se toman
muestras de sangre antes de la "comida de glucosa" y despus de ella,
a intervalos fijos. El nivel de glucosa es normal dos horas despus de la
comida de glucosa en la persona normal. Si la concentracin de glucosa
permanece elevada por tres o ms horas, es probable que el paciente est
en las etapas tempranas de la diabetes.
A veces, estas pruebas manifiestan un patrn diabtico en la gente
obesa, que se normaliza cuando adelgazan. Por otra parte, la diabetes
es ms frecuente entre los obesos que entre la gente de peso normal.
Este es uno de los peligros, aunque no el peor, de cometer excesos gastronmicos un da trs otro.
Los diabticos no pueden curarse. Es decir, no se conoce procedimiento alguno para hacer que los islotes de Langerhans vuelvan a
funcionar una vez que han cesado de hacerlo. Sin embargo, los diabticos
pueden llevar una vida bastante normal si se les suministra insulina desde
fuera, con lo que se alivian algunos de los molestos sntomas de la diabetes.
El tratamiento con insulina tiene sus dificultades. Tanto peligro hay
en quedarse corto en la dosis de insulina como en administrarla en exceso,
ya que tampoco debe permitirse que la concentracin sangunea de
glucosa disminuya demasiado. El exceso de insulina, que reduce el
azcar sanguneo en demasa, hace perder la conciencia (choque insulE-

AZCAR E ISLOTES

129

nico); por esta raz6n se insiste en recomendar a los diabticos que lleven
consigo un poco de azcar, para que puedan tomarla tan pronto como
sientan que los sntomas del choque se avecinan.
La cantidad de insulina que cada enfermo particular necesita depende
de la que sus islotes daados todava produzcan, y el mdico debe
determinarla cuidadosamente. Generalmente, se emplean preparados
especiales de insulina, para evitar que su acci6n sea demasiado rpida.
Si se combina la hormona con alguna protena inactiva, ir ejerciendo
su accin gradualmente, a medida que se libere lentamente de la protena;
de esa forma, la insulina se utiliza uniformemente a lo largo de un cierto
tiempo.
El enfermo debe vigilar su dieta cuidadosamente, hasta el punto de
pesar sus raciones, ya que su requerimiento de insulina se altera si come
ms o menos de lo justo. La alimentacin excesiva constituye el mayor
peligro y, en realidad, la frecuencia de diabetes es menor en los pases
con estndares de vida hajos, en los que prevalecen regmenes casi de
hambre. En los pases de alto nivel de vida en los que el estndar baja
temporalmente durante la guerra, como en la Gran Bretaa al principio
de la dcada de 1940 a 1950, tambin se reduce la frecuencia de diabetes.
La diabetes es una de las pocas enfermedades metablicas que atacan a
las mujeres ms frecuentemente que a los hombres, aunque nadie sabe
Ja razn.
Todo lo anterior ilustra lo delicada y adecuada que es la maquinaria
corporal cuando funciona correctamente. En el individuo sano, los islotes
ajustan el suministro de insulina, de momento en momento, a los niveles
de glucosa. Si intentamos realizar el ajuste, como si dijramos, a mano,
cuando el automatismo corporal fracasa, los resultados son tediosos y
arriesgados comparativamente, si bien mucho mejores que no hacer nada.
Uno de los inconvenientes del tratamiento con insulina es que los
preparados deben inyectarse. Esto significa agujas hipodrmicas, esterilizacin, piquetes, incomodidad. Las cosas seran mucho ms sencillas si
la insulina pudiese tomarse por la boca. Por desgracia esto es enteramente
imposible, la insulina es una pequea molcula proteica que es rpidamente digerida e inactivada en el tubo digestivo.
Al menos por el momento, tampoco puede pensarse en substitutivos
de insulina que fuesen lo bastante sencillos para evitar la digesti6n, pero
que hiciesen el mismo trabajo que la hormona. Un grupo de qumicos
ingleses dirigidos por Frederick Sanger, comenzaron a disecar la molcula
de insulina, en un esfuerzo por conocer su estructura exacta. Utilizaron
los mismos mtodos descritos en el Captulo 7 en relaci6n a la disposici6n

130

ISAAC ASIMOV

de los cidos aminados en las hemoglobinas. Realmente, fue el grupo de

Sanger el que perfeccion esos mtodos.
La investigacin alcanz su meta en 1953. La versin ms pequea
posible de la molcula de insulina est formada por cuarenta y ocho
cidos animados, cuya disposicin exacta dentro de la molcula se averigu. Por desgracia, los bioqumicos se encuentran detenidos en ese
punto. No hay nada en la estructura molecular que permita suponer
que algo ms sencillo pudiese llevar a cabo las funciones de la hormona.
Hasta ahora, cualquier cambio no trivial de la molcula de insulina,
incluso modificaciones que la dejan tan complicada como ya es, destruye
su funcin. Los bioqumicos parecen no tener sal~-,.
Sin embargo, existe otra forma de atacar el problema desde un
ngulo totalmente diferente, que ha hecho renacer la esperanza del
tratamiento oral, por lo menos en algunos casos. Una hormona no
s6lo debe producirse rpidamente cuando es necesaria, sino que tambin
debe destruine deprisa. Por lo tanto, si el nivel de glucosa sangunea
disminuye y los islotes reducen su produccin de insulina, la concentracin de glucosa aumenta. Sin embargo, la insulina que ya haba sido
secretada y que todava se encuentra en la sangre y los tejidos, reduce la
rapidez de esa respuesta. Si se pudiera destruir a esa insulina "vieja" ,
a la vez que la produccin de insulina "nueva" dismi"luye, la velocidad y
la precisin de la respuesta aumentaran.
La destruccin de la insulina "vieja" se lleva a cabo bajo la influencia
de una enzima llamada insulinasa. Ahora bien, hoy da no contamos
con tratamiento alguno que aumente la insuficiente producci6n de insulina de los diabticos, pero si se encontrara una substancia que redujera
la actividad de insulinasa sin interferir gravemente con demasiadas otras
enzimas, se podra evitar que en tales pacientes se destruyera la insulina
que todava forman.
Tales substancias inhibidoras de insulinasa se han hallado y estn
siendo investigadas sistemticamente. Pueden ser tomadas por la boca
porque son absorbidas sin que la digestin las altere. Pueden ser sintetizadas sin demasiados problemas, de modo que no tendremos que depender tanto de la cantidad de animales que sean sacrificado.s, cada uno de
los cuales slo tienen un pncreas. Slo resta asegurarse que no producirn dao al organismo a largo plazo.
Para que estas "pldoras de la diabetes" sirvan, es necesario, desde
luego, que el cuerpo produzca por lo menos un poco de insulina. Este
suele ser el caso en sujetos en quienes la enfermedad aparece en la edad
madura. La diabetes que se inicia en la niez suele ser ms grave, y en:
estos enfermos a menudo no puede descubrirse nada de insulina. En
tales 1.asos, la inhibicin de la insulinasa no. las beneficiar en nada y,

AZCAR E ISLOTES

131

adems, no se vislumbra nada que pueda llegar a substituir a la aguja

hipodrmica.
Ya se mencion6 que, al parecer, la insulina facilita el paso de la
glucosa desde la sangre a las clulas. Hay dos teoras generales para
explicar c6mo consigue la insulina hacer eso. Una de ellas dice que
la hormona afecta a una reacci6n enzimtica especial.
Por ejemplo, inmediatamente despus de entrar a la clula, la glucosa se convierte en un compuesto llamado glucosa.6-fosfato. Esta reaccin est influida por una enzima'llamada glucoquinasa. Si a un extracto
tisular que contenga esa enzima se le agregan glucosa y otros ingredientes necesarios, la glucosa desaparece y la glucosa-6-fosfato toma su lugar.
Si, adems, se agrega un poco de insulina, la conveni6n ocurre mucho
ms deprisa.
Al parecer, la insulina acelera la accin de la glucoquinasa, o qui7.
neutraliza el efecto de otra hormona que est inhibiendo a la glucoquina.sa. En cualquier caso, eJ_;esultado es el mismo. ~na vez que se ha
formado glucosa-6-fosfat5' dentro de la clula heptica, puede sufrir
varios cambios y convlrtirse en glucgeno, quedando almacenada asi.
Si se forma en otras clulas, puede convertirse, despus de varias reacciones, en bixido de carbono y agua, obtenindose energa qumica en
el proceso, que es utilizable para muchas cosas.
Como quiera que sea, la glucosa desaparece rpidamente de dentro
de la clula y es necesario que nuevas molculas de glucosa difundan
desde la sangre a la misma velocidad.
Sin embargo, si hay escasez de insulina, la glucoquinasa trabaja mal
y la glucosa-6-fosfato se forma despacio. Si la glucosa del interior de la
clula desaparece lentamente, la nueva glucosa que sigue entrando desde
la sangre, lo hace igual de despacio. La glucosa se acumula en la sangre y aparecen todos los sntomas de la diabetes.
Otros bioqumicos, que en el momento actual creo que constituyen
una minora, piensan que la insulina tiene una accin ms general. Cren
que la membrana celular es ms que w1a barrera pasiva entre la clula y
el mundo exterior; algo ms que una barrera perforada por hoyos submicrosc6picos, a travs de los cuales pueden pasar unas molculas, pero
no otras.
Al hablar de iones de sodio y de potasio en el captulo anterior, se
mencion que la mayora de los iones de potasio acaban dentro de la clula, en tanto que casi todos los de sodio permanecen fuera de ella, a pesar
de que ambos pueden atravesar la membrana limtrofe libremente.
Aparentemente la clula tiene forma de permitir el paso a travs
de su membrana a unas molculas o iones, pero no a otros de aproxima-

132

ISAAC ASIMOV

damente el mismo tamao. Ms an, se da el caso de que una molcula

o ion pase en una direcci6n, pero no en la contraria. A esta capacidad
de la clula, que no puede ser desarrollada por la membrana de una
clula muerta porque irremediablemente necesita energa, se la llama
transporte activo.
No cabe duda de que la glucosa entra a las clulas mediante un
mecanismo de transporte activo. Por ejemplo, se absorbe desde el tubo
digestiY.:> a las clulas intestinales mucho ms deprisa que otros azcares
de tamao molecular igual, o incluso un poco menor. Se supone que
entra a las clulas, desde la sangre, con igual rapidez y facilidad.
El procedimiento usado para ese objeto puede ser la conversin a
glucosa-6-fosfato dentro de la clula que, como ya se dijo, da lugar
a la entrada de ms glucosa. Sin embargo, los bioqumicos que apoyan
la teora minoritaria sost enen que la rpida absorcin de glucosa depende
de la naturaleza de la membrana celular. Dicen que las molculas de insulina se adhieren a la membrana y cambian las propiedades de sta. La
membrana con insulina puede empujar la glucosa a su travs ms deprisa (transporte activo), la membrana sin insulina s6lo deja pasar a
la glucosa, por difusin pasiva, lo que es un proceso relativamente lento.
Personalmente, yo prefiero la segunda teora debido a que, de ser
cierta, constituira una explicacin general al mecanismo de accin de
cualquier hormona. Cualquier hormona, adhirindose a la membrana
de algunas clulas, podra regular la velocidad a la que diversas substan- /
cias entren o salgan de las clulas y, de esa forma, controlara fcilmente
la qumica celular.
Desde luego, para probar la teora de la membrana, sera bueno
conocer con seguridad la estructura de la membrana celular; saber por
qu una hormona puede adherirse a una clula y no a otra; decir con
precisin de qu forma una membrana determina el transporte activo y
la manera en que una hormona adherida a la membrana modifica esa
capz.cidad. Todava ninguno de estos problemas est al alcance de la
ciencia, pero la vida sera muy aburrida si todos los problemas
desapa::eciesen.

11
Protenas
flotando libremente
AL PRINCIPIO DEL captulo anterior present a los compuestos orgnicos
de la comida, divididolos en tres clases. En dicho captulo me refer a
una de esas categoras, la de los hidratos de carbono. Es 16gico considerar
ahora la clase constituida por las protenas, porque el cuerpo las maneja
en forma paralela a como lo hace con los carbohidratos.
En su mayora, las molculas de protena son muy grandes, y pueden
romperse en W]-idades bastante pequeas por la accin de cidos o de
enzimas. Esto es parecido a lo que ocurre con las grandes molculas
de almid6n o celulosa entre los carbohidratos, cuando se las somete a
tratamientos similares. Sin embargo, la degradacin de almidn y celulosa
produce unidades de un solo tipo: glucosa. Por otra parte, al degradarse
las protenas, dan lugar a una serie de unidades diferentes. La mayor
parte de estas unidades (todas ellas, en el caso de algunas protenas)
pertenecen a un solo grupo de compuestos, los cidos aminados) a los que
nos hemos referido ya en el Captulo 7. En las protenas estn presentes
frecuentemente diecinueve cidos aminados distintos.
Adems de los tomos de carbono, hidrgeno y oxgeno usuales, todos
los cidos aminados naturales contienen nitrgeno. Tres de ellos contienen adems azufre. Todos los cidos aminados comparten algunas propiedades generales, pero difieren en ciertos detalles. La molcula de cada
cido aminado contiene un tomo de carbn central, al que se une, por
un lado, un grupo amino, constituido por un tomo de nitr6geno y dos
de hidrgeno, con propiedades alcalinas. Por el otro lado hay un grupo
carboxilo, hecho de un tomo de carbono, dos de oxgeno y uno de
hidrgeno, que posee propiedades cidas. Por esto ltimo, se les da el
nombre de "cido aminado". Un tercer lado de ese mismo tomo central
de carbono est unido a uno de hidrgeno aislado, y por su cuarto y
ltimo lado, a un grupo de tomos, ms o menos complicado, que recibe
el nombre de cadena lateral. Las diecinueve variedades de cidos amina133

134

ISAAC ASIMOV

dos difieren entre s precisamente por las caractersticas de esa cadena

lateral.
Los diversos cidos aminados pueden unirse unos a otros mediante
una condensacin entre el grupo amino de uno de ellos y el grupo
carboxilo del otro. Un cido aminado formado por la condensacin
de otros dos sigue teniendo un grupo carboxilo libre en un extremo y
uno amino en el otro. Puede seguir condensndose por ambas puntas.
Esto sigue siendo as independientemente del nmero de cidos aminados
que estn unidos, a menos que los dos extremos de la larga cadena de
cidos aminados formada se condensen entre s para constituir un crculo
cerrado, con lo que se termina el proceso.
Una serie de cidos aminados unidos entre s forman una lnea de la
que sobresalen las diversas cadenas laterales. Cada una de stas tiene
propiedades qumicas peculiares, y las propiedades de toda la cadena
de cidos aminados dependen del patrn exacto constituido por las
diferentes cadenas laterales. :este, a su vez, est determinado por el orden
en el que se condensan los cidos aminados. Cada orden distinto da
lugar a un patrn de cadenas laterales diferentes y, por lo tanto, a que
las propiedades de la cadena de cidos aminados en conjunto sean tambin
un tanto distintas.
La cantidad de rdenes diferentes en que pueden condensarse cientos
y miles de cidos aminados es verdaderamente increble. Una molcula
de protena que slo tuviese un ejemplar de cada uno de los diecinueve
cidos aminados podra construirse en ms de 120,0002000,00<)(X)O,OOO
de formas distintas. En realidad, los cidos aminados se condensan para
formar molculas nicas que contienen no veinte, sino literalmente cientos y miles de unidades.
Por lo tanto, no es sorprendente que haya incontables protenas diferentes; que cada especie viviente tenga sus propias protenas distintivas;
que cada individuo pueda emplear miles de protenas diferentes para
llevar a cabo miles de fuciones distintas; que las protenas (y algunos compuestos relacionados) sean lo bastante complejas para explicar toda la
flexibilidad, la sutileza y la versatilidad de la vida. Incluso cambios
mnimos en el orden de los cidos aminados pueden tener consecuencias
graves en el cuerpo, como qued sealado en el Capitulo 7.
Lo anterior significa, tambin, que si las protenas de la comida
pudiesen absorberse intactas (lo que no puede ser, porque sus molculas
son demasiado grandes) , no nos serviran de nada. La protena de las
vacas no es protena humana, de la misma forma que la protena del
pasto no es vacuna. En realidad, si se salva el sistema digestivo y se
inyectan protenas extraas en nuestra sangre, .puede causarse gran dao

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

135

e incluso la muerte. Este problema ser considerado en un capitulo

pasterior.
Sin embargo, si las molculas proteicas de la comida son desintegradas
en sus cidos aminados constituyentes, y stos se absorben y vuelven a
integrarse en un orden diferente apropiado a las necesidades del que
ingiri la comida, todo funciona bien. Esto es exactamente lo que ocurre.
Una vez que la comida est en el estmago, se mezcla con el jugo
gstrico, fuertemente cido. El cido mismo hidroliza las molculas
de proteina lentamente; pero, adems, el jugo gstrico contiene una
enzima llamada pepsina, ciue acelera la hidrlisis de las protenas en
ciertos puntos de sus molclas.
En la cadena (o cadenas) de aminocidos condensados, dos unidades
vecinas estn unidas por lo que se llama un enlace peptdico. El cido
ordinario, como el que hay en el estmago, h'droliza cualquier enlace
peptidico, pero la pepsina s6lo rompe los enlaces que se forman entre
determinados cidos aminado...
Merced a las diferentes acciones del cido y la pepsina, las molculas
proteicas abandonan el estmago y entran al intestino, en forma de cadenas de cidos aminados fragmentadas, pero todava bastante largas. Las
cadenas de cidos aminados, de longitud relativamente breve comparada
cor. la de las protemas, reciben el nombre de pptidos.
En el primer tramo del intestino delgado, los pptidos se mezclan
con el jugo pancretico, en el que hay dos enzimas que, por catalizar
la hidrlisis de los enlaces peptdicos de las protemas, igual que la pepsina,
reciben el nombre de proteasas. Esas dos enzimas son la tripsina y la
quimotripsina. Igual que la pepsina, cada una de ellas s6lo realiza
la hidrlisis de determinados enlaces peptdicos. Sin embargo, los enlaces
rotos por la tripsina y la quimotripsina no son los mismos que los que
la pepsina ataca. An ms, la tripsina desdobla enlaces distintos de 101
que hidroliza la quimotripsina.
El resultado es que los enlaces peptdicos que capearon impunemente
la tormenta mientras tuvieron que lidiar slo con la pepsina y el lento
efecto del cido gstrico, sucumben rpidamente a los ataques de las
enzimas pancreticas. Antes de que la comida pase a porciones inferiores
del intestino delgado, las cadenas peptdicas han sido reducidas a pedazos
formados por dos, tres o cuatro cidos aminados.
El propio jugo intestinal contiene una gran variedad de catepsinas,
que son enzimas especialmente diseadas para atacar a esos pequeos
pptidos. En esta etapa, las protenas quedan finalmente desintegradas
en cidos aminados individuales, los cuales acaban por ser absorbidos.

136

ISAAC ASIMOV

Por cierto, cabe recordar que todas la.~ diferentes enzimas mencionadas en este libro, al igual que otras miles a las que no se hace referencia,
son molculas proteicas. Todas estn formadas por los mismos cidos
aminados, pero en proporciones y rdenes diferentes. Cada enzima tiene
sus propias capacidades especiales. Esto constituye un excelente ejemplo
de la versatilidad inherente a la molcula proteica a la que hice referencia ms arriba.
Despus de una comida, los cidos aminados, igual que la glucosa,
inundan la vena porta. El contenido de cidos aminados de la sangre
despus de una comida es aproximadamente el doble que en ayunas. El
nivel sanguneo no retoma a los valores de ayunas sino hasta unas seis
horas despus de la comida.
Sin embargo, la cantidad de cidos aminados libres en la sangre,
generalmente permanece muy por debajo de la que entra a la vena porta,
debido a que el hgado los absorbe y modifica, igual que hace con la
glucosa. En la misma forma en que las unidades de glucosa se condensan en ese rgano para formar molculas gigantes de glucgeno, las
unidades de cidos aminados son reunidas para constituir molculas
proteicas gigantes.
Hay, sin embargo, una diferencia. El hgado, que retiene la mayor
parte de la glucosa y la almacena en forma de glucgeno, no almacena
protena. En realidad, no hay ningn punto concreto del organismo ,
en donde la protena espere almacenada a que se presenten situaciones de
emergencia. Toda la protena est trabajando todo el tiempo de una
u otra forma.
La protena formada en el hgado a base de los cidos aminados que
le llegan por la vena porta, es vertida de nuevo a la sangre, en donde
permanece disuelta en el plasma. Por lo tanto, recibe el nombre de protetna plasmdticp. Estas no son las nicas protenas de la sangre. Recurdese a la hemoglobina, que tambin forma parte de la sangre, de la cual
es la protena ms abundante. Sin embargo, la hemoglobina est, en
cierta forma, aprisionada en los glbulos rojos. Las protenas del plasma
flotan libremente, disueltas en la porcin acuosa de la sangre. No hay
membranas celulares que las retengan.
La protena plasmtica circula a todas las clulas del cuerpo e, igual
que la glucosa, est a la disposicin de ellas. Cada clula individual
absorbe la que necesita, la destruye para formar cidos aminados y, con
stos, reconstruye las protenas de las clases especiales apropiadas a sus
necesidades.
Si el hgado no almacena protena, cmo evita que la protena
plasmtica se vierta a la sangre en exceso? Dnde estn los delicados,

137

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

controles equivalentes a los que estaban presentes en el caso de la glucosa?

Las posibilidades de sobreproducci6n proteica no son tan grandes como
las de glucosa, porque la dotacin de protena en los alimentos es
excesiva con menos frecuencia que la de carbohidratos. En general, la
comida abundante en protenas es ms cara que la escasa en esos compuestos y, por lo tanto, se ingiere ms raramente.
La respuesta al problema planteado por la posible ingestin exage.
rada de protena es sencilla. El hgado puede captar el exceso de cidos
aminados y someterlos a cambios qumicos, en los que se les extraen los
tomos de nitrgeno para convertirlos en urea. La urea es vertida a la
sangre, por lo que llega a los riones y, finalmente, al exterior del
organismo, como qued explicado en el Captulo 8.
Lo que sobra de cada cido aminado despus de habrsele quitado el
nitrgeno, es un fragmento que slo contiene tomos de carbono, hidrgeno y oxgeno. Este fragmento puede ser degradado hasta bixido de
carbono, agua y energa; o bien, puede ser reconstruido, para construir
glucosa primero y despus glucgeno en cuya forma puede ser almacenado.
A este proceso se le llama gluconeognesis (de las palabras griegas que
significan "nacimiento de azcar nueva", porque representa la formacin de glucgeno que puede formar azcar a partir de algo que, originalmente, no era un azcar) .
Por otra parte, qu ocurre cuando el suministro de protena es
menor de lo que se necesita?
Toda la protena del cuerpo est trabajando, pero cada tejido tiene
ms molculas de protena destinadas a cada funcin de las que realmente necesita. En situaciones de emergencia, con escasez de alimentos,
cada tejido sacrifica molculas proteicas siguiendo un orden jerrquico.
Los tipos de protena ms importantes se conservan a expensas de las
menos trascendentes.
En el proceso, el tejido se consume, pero el organismo raciona su
dotacin de protenas tan cuidadosamente y conserva lo que es importante
con tanta sagacidad, que hay gente que ha podido ayunar totalmente
durante varias semanas, o que ha vivido durante meses con una racin
de protenas menor que la mnima necesaria, y ha sobrevivido. Algunas de
las personas, verdaderas ruinas humanas descubiertas por las fuerzas
Aliadas en los campos de concentracin nazis, haban quedado reducidas
a la categora de esqueletos, a pesar de lo cual sobrevivieron y alcanzaron
un estado de salud razonablemente normal.
Naturalmente, si la privaci6n de protena se lleva demasiado lejos,
no puede menos que acarrear la muerte.
.

'<

Desde luego, cabe preguntarse por qu es necesario conVt<rtir los

cidos aminados en protenas,; no hay posibilidad de almacenamiento.

138

ISAAC ASIMOV

La glucosa se convierte en glucgeno para poder formar una substancia

insoluble que puede guardarse en las clulas hasta que se la necesite.
Pero las protenas plasmticas son solubles y son regresadas a la sangre
deliberadamente. Por qu no dejar a los cidos aminados en su forma
original, hacer circular la mezcla en esa forma y dejar que las clulas
los utilicen a discrecin?
En cierto modo, sta sera una alternativa mucho ms sencilla, ya
que llevar las molculas relativamente grandes de protena plasmtica,
de las clulas hepticas a la sangre y de sta a las clulas de los dems
tejidos, es bastante problemtico. Con las molculas mucho menores
de cidos aminados, no habra problemas en este sentido.
Sin embargo, hay muchas razones para que existan protenas plasmticas; iremos considerando cada una a su tiempo.
En primer lugar, las protenas del plasma no son simples colecciones
de cidos aminados unidos entre s de cualquier manera, sino que contienen determinadas proporciones de cada uno de los aproximadamente
veinte cidos aminados. Por as decirlo, el hgado las modela segn un
diseo cuidadosamente establecido.
Es importante que las clulas tisulares no reciban simplemente una
mezcla al azar de cidos aminados, sino la cantidad justa de cada uno.
Si los cidos aminados estuviesen presentes en la sangre nicamente como
tales, puede imaginarse a cada clula tratando desesperadamente de
recoger un poco de ste, otro de aqul y un poco ms de un tercero.
No sera eficiente y, f'n cierta forma, me da la impresin de que sera
poco digno.
En cambio, las clulas del hgado (las verstiles e increblemente
atareadas criadas "para todo" del cuerpo) cuidadosamente unen los
cidos aminados en proporciones adecuadas y envan a la sangre como
si dijramos paquetes de comida completa y bien quilibrada para 1as
clulas.
Desde luego, esto significa que las clulas del hgado deben contar
con suficiente cantidad de cada cido aminado en la dotacin que les
llega por la vena porta. Hay protenas que proporcionan todos los
cidos aminados en bastante buena proporcin. Desde este punto de
vista, las protenas de la leche, la carne y los huevos son excelentes. Algunas protenas de cereales tambin son buenas.
Por otra parte, hay algunas protenas que son deficientes en ciertos
cidos aminados. La gelatina y alguna de las protenas vegetales son los
ejemplos conocidos.
.
Dentro de ciertos lmites, el hgado puede arreglar las cosas. Si hay
exceso del cido aminado A, en tanto que hay escasez de la B, puede

PROTENAS FLOTANDO LIIlREMENTE

139

convertir al A en B y restaurar el equilibrio. Pero ni siquiera el hgado

es todopoderoso.
El hecho es que el trabajador hgado no puede formar algunos cidos
aminados, independientemente de cul sea su dotacin de los dems.
Estos cidos que no pueden formarse; deben estar presentes en la dieta
o, de lo contrario, tenemos que arreglarnos sin ellos. Estos son los cidos

aminados esenciales de la dieta.

La existencia de esta situacin se descubri cuando se aliment a
ratas con ciertas protenas, como la zena (la protena del maz), y se
observ que perdan peso y moran, aunque se suministrara en exceso
zena, carbohidratos y todo lo dems (es decir, todo lo dems excepto
otras protenas) . Sin embargo, si antes de que fuera demasiado tarde,
se aada un poco de protena de leche a la dieta, las ratas se recuperaban
y volvan a crecer. Al parecer, la zena carece de algunos cidos aminados
esenciales, que estn presentes en la protena de la leche.
Experimentos parecidos y ms delicados se han llevado a cabo en
seres humanos. Los sujetos del estudio fueron estudiantes graduados
que trabajaban bajo las rdenes de los nutricionistas que realizaban los
experimentos y, supongo, se ofrecieron como voluntarios. A los estudiantes se les someti a dietas estrictamente vigiladas, que ~ontenan cantidades generosas de agua, hidratos de carbono, grasas, minerales y vitaminas. Sin embargo, en lugar de protenas se les administraron diversas
mezclas de cidos aminados purificados.
Veamos lo que los nutricionistas podan hacer con semejante experimento. Evidentemente, podan esperar a ver cules de los estudiantes
enfermaban y moran, pero tena que haber algo que pudiesen observar
mucho antes de llegar a tal extremo.
En condiciones usuales, la protena tisular est degradndose contnuamente por el desgaste normal de la vida ordinaria. Por lo tanto, siempre
hay una cantidad mnima de urea en la orina. Si se ingiere suficiente
protena en la dieta, sta remplaza a la protena perdida.
La cantidad de protena que ingresa al cuerpo se mide analizando
el contenido de nitrgeno en muestras de la comida (puesto que los
tomos de nitrgeno de los alimentos se encuentran casi exclusivamente
en las molculas de protena) y restndole a eso el contenido de nitrgeno
de las heces fecales, que representan protena no absorbida y que, por lo
tanto, nunca entr al organismo. La cantidad de protena que abandona
el cuerpo se mide analizando el nitrgeno de la orina, ya que este nitrgeno se encuentra casi enteramente en las molculas de urea, las que
se derivan de las protenas corporales degradadas en el curso de la vida
ordinaria.

140

ISAAC ASIMOV

Cuando los ingresos son iguales a los egresos se dice que el individuo
est en equilibrio de nitrgeno. Este suele ser el caso en sujetos adultos
bien nutridos. Si estuviesen tomando ms protena de la necesaria, el
exceso se transformara en hidratos de carbono y el nitrgeno se excretara como urea, de manera que las prdidas se elevaran para igualar
al ingreso excesivo.
En el caso de los nios que estn creciendo y, por tanto, continuamente depositan nueva protena (o en el de adultos que hagan lo mismo
despus de haber sobrevivido a un rgimen de hambre o de haber pasado
una enfermedad consuntiva) , la ingestin de nitrgeno es mayor que
las prdidas. Estan ganando protenas y se encuentran en equilibrio
positivo de nitrgeno. Esta nomenclatura es mala ya que no estn en
equilibrio, pero as es como lo llaman los tcnicos en nutricin, y no hay
forma de evitarlo.
En el caso de gente que vive con menos de la cantidad mnima
necesaria de protena, las prdidas son mayores que los ingresos, y se
dice que se encuentran en equilibrio negativo de nitrgeno.
Volvamos a los estudiantes graduados, con sus dietas de mezclas de
cidos aminados. Si se les administran todos los cidos aminados en la
proporcin adecuada, permanecen en equilibrio nitrogenado. Qu ocurre, sin embargo, si les falta en lo absoluto uno de los cidos aminados?
Si el cido aminado omitido de la dieta es uno de once especiales, no
pasa nada. Habiendo suficiente dotacin de los dems, el hgado sintetiza la cantidad necesaria del faltante, o de esos once cidos aminados,
si todos faltan, y la situacin permanece normal.
Sin embargo, a veces ocurre que la dieta no contiene uno de los
cidos aminados que el hgado no puede formar. Cuando esto sucede,
el hgado no puede fabricar protena. No puede reunir a los dems
cidos aminados y dejar huecos en los lugares correspondientes a los
compuestos faltantes, para que stos sean colocados cuando estn disponibles. Bueno sera si pudiese hacerlo, pero el hgado no puede detener
su maquinaria, esperando a la unidad faltante. De manera que tiene
que quitar el nitrgeno a todos los cidos aminados que le lleguen,
eliminarlo en forma de urea y convertir el resto de las molculas en
glucgeno. Otra posibilidad sera proveerse del cido aminado faltante
sacndolo de las protenas corporales, pero esto significara desechar
molculas proteicas enteras, simplemente para obtener una clase de
cido aminado. Los dems seran despojados de su nitr:Sgeno que se
excretara como urea.
Como quiera que sea, el estudiante graduado cuya dieta careca de
uno de los cidos aminados cruciales, no poda reparar las prdidas de protenas ordinarias y caa en equilibrio negativo de nitrgeno. Por lo

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

141

tanto, la seal de que un cido aminado en particular es eseacial en la

dieta consiste en la aparicin de equilibrio nitrogenado negativo.
Con esos mtodos se decidi que ocho cidos aminados son esenciales
en la dieta de los seres humanos.
La situacin puede ser otra en los nios. Estos estn siempre en
equilibrio positivo de nitrgeno, cuando se les alimenta bien, y necesitan
mayor cantidad de cada cido aminado por kilogramo de peso corporal
que los adultos. Un hgado puede ser capaz de formar un cido aminado
dado, incluso cuando falte de la dieta por completo, a una velocidad
apropiada para un adulto. Sin embargo, el hgado de un nio puede no
ser capaz de mantener el suministro de ese cido aminado a la velocidad
necesaria para satisfacer los requisitos mayores del nio.
No obstante, es difcil realizar experimentos de balance nitrogenado
en nios y, por el momento, debemos contentamos con inferir los hechos.
En primer lugar, pocos padres --o ningun~ aceptaran que sus hijos
sirviesen corno volutarios para tales estudios (yo no ofrecera a los mos).
En segundo lugar, conseguir que los nios colaboren en experimentos
dietticos sera, a juzgar por los mos, prcticamente imposible.
Adems de que las protenas del plasma proporcionan a las clulas
los cidos aminados en proporciones adecuadamente proporcionadas,
difieren de stos en otro aspecto. Estn formadas por molculas grandes,
en tanto que las de cidos aminados son pequeas. Esto tiene importancia, porque las molculas grandes tienen propiedades necesarias al
organismo, que las molculas pequeas no tienen, aunque estn presentes
en cantidad proporcionalmente mayor.
Consideremos la corriente sangunea empujada por el corazn. Cuando el corazn se contrae con fuerza, ejerce una gran presin sobre la sangre
que contiene que la hace salir enrgicamente por las arterias. Las arterias
tienen paredes elsticas que se abomban al ser sometidas a la fuerza de
la sangre que pasa por ellas, y se contraen de nuevo una vez que la
corriente sangunea ha pasado.
Esto constituye el pulso, que puede sentirse en cualquier punto donde
una arteria se aproxima a la piel, especialmente en la superficie interna
de la mueca. La expansin y contraccin de la arteria refleja las del
corazn. El observador adiestrado puede obtener informacin valiosa
de la rapidez y la fuerza del pulso, aunque el gran nmero de aparatos
para diagnstico desarrollados por la medicina moderna ha reducido
la importancia relativa de tomar el pulso, a pesar de que los mdicos de
las pelculas a veces parecen no hacer ms que eso.
Esta presin (sangunea, que se origina por la contraccin del corazn
y que es necesa~a como fuerza impulsadora del ro viviente de sangre,

142

ISAAC ASIMOV
;

da lugar a complicaciones cuando llega a los capilares. Las paredes d~

los capilares son extraordinariamente delgadas; deben serlo, para que l~
substancias difundan a su travs con rapidez.
,
El agua difunde hacia fuera de los capilares y baa a todas las clu~
las. El agua fuera de los capilares forma el llamado liquido intersticial,
la composicin del cual es igual a la del plasma, excepto por la mayor
parte de las protenas, que son molculas demasiado grandes para difundir a travs de la pared de los capilares. Otras molculas pequeas, como,
glucosa, iones minerales y urea, difunden y se encuentran por igual en
el lquido intersticial y en el plasma.
La sangre no pierde permanentemente el agua que forma el lquido
intersticial, sino que se recoge en vasos que se van reuniendo para formar
otros mayores. Fluye lentamente por estos vasos, impelida por la contraccin de los msculos vecinos en el curso de la actividad natural de
stos. Cuando los msculos vecinos se contraen, comprime al vaso y
esto obliga al lquido intersticial que est en su interior, a desplazarse
a otro lugar del vaso. El movimiento slo ocurre en una direccin (hacia
el corazn) , porque el vaso, igual que el corazn, est dotado de vlvulas
de un solo sentido y el lquido no puede moverse hacia atrs.
Este proceso contina hasta que el lquido acaba por entrar a un
vaso grande conocido como conducto torcico, que se vaca en la vena
cava inferior (la gran vena que se dirige hacia el corazn) , reunindose
con la sangre en esa forma. A los vasos de este tipo se les llama conductos linfticos, y el lquido intersticial que est dentro de ellos recibe el
normbre de linfa.
Por lo tanto, adems de la circulacin rpida de los vasos sanguneos,
hay una circulacin lenta en el organismo, que est formada por el
lquido que sale de los capilares, baa a las clulas y regresa a la sangre.
Sin embargo, la presin sangunea que empuja al lquido fuera de los
capilares es una fuerza mayor que la compresin muscular que impulsa
a la linfa de regreso al torrente sanguneo. Si s6lo tamisemos en cuenta
la presin sangunea, el lquido escapara de los capilares ms deprisa
de lo que retorna a la vena cava. El lquido intersticial se acumulara
y el cuerpo se hinchara, en tanto que el volumen sanguneo diminuira.
Hay, desde luego, factores que tienden a reducir los efectos de la
presin sangunea sobre los capilares. En primer lugar, el conjunto de
todos los capilares tiene una superficie de seccin mayor que la de todas
las arterias juntas, de manera que la corriente sangunea''1se reduce en
los capilares y la presin disminuye. Esto es anlogo a lo tjue se observa
cuando un ro que se precipita entre las estrechas paredes de una gar
ganta: se ensancha al llegar a una planicie.

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

143

En segundo trmino, una parte de la presin se disipa para dominar

a la friccin de la sangre contra las paredes de los vasos. El grado de
friccin depende de la viscosidad de la sangre. Un lquido fluye ms
lentamente cuanto ms viscoso es. Quienquiera que haya intentado servir
un lquido viscoso como miel o melaza de un recipiente, comprender
enseguida lo que quiero decir.
En general, las substancias disueltas en el agua aumentan su viscosidad.
Las molculas grandes disueltas en ella (sobre todo si son asimtricas,
es decir, si tienen forma alargada en vez de esfrica) aumentan la viscosidad ms que el mismo peso de molculas pequeas. Por ejemplo, si se
condensara un milln de molculas de cidos aminados en veinte molculas de protena grandes y alargadas, stas pocas aumentaran la viscosidad ms que el milln de las primeras.
De esta forma, la presencia de protenas plasmticas ayuda a regular
el flujo y la presin sanguneas mucho ms de lo que podran hacerlo
los cidos aminados.
Sin embargo, el aumento de rea de seccin de los capilares y los
efectos de la viscosidad, reducen la capacidad de la presin sangunea
de expulsar el lquido de los capilares, pero no la suprimen. Se requiere
algo ms para contrarrestar esa fuerza.
Para averiguar en qu consiste ese algo ms, consideremos otra vez
las membranas semipermeables, es decir, concretamente las membranas
que limitan las delgadas paredes capilares. En uno de los lados (el lado
tisular) est el lquido intersticial, formado por agua, iones y molculas
pequeas, todos los cuales pueden difundir fcilmente a travs de la
membrana cuando golpean contra ella. En el otro lado (el lado sanguneo) hay plasma que contiene lo mismo que el lquido intersticial y,
adems, molculas proteicas. Las protenas son demasiado grandes para
poder difundir a travs de la membrana.
Esto coloca al plasma en situacin de desventaja. Las molculas del
lquido intersticial se mueven a travs de la membrana con libertad.
Sin embargo, las pequeas molculas del plasma, como si dijramos,
tienen que abrirse paso entre las enormes molculas de protena que no
pueden difundir y que estorban a las que s pueden.
El resultado es que la tendencia de las molculas de difundir del
lquido intersticial hacia los capilares, es mayor de la que tienen a moverse en sentido contrario, si no se toma en cuenta la presin arterial. Esta
mayor tendencia de difusin hacia dentro se llama presin osmtica,
y es lo que contrarresta a la presin sangunea que empuja hacia fuera.
En el extremo arterial de los capilares, la presin sangunea es un
poco mayor que la osmtica, y hay una pequea tendencia a que el
lquido sea expulsado de los capilares. En el extremo venenoso de los

144

ISAAC ASIMOV

capilares, la presin sangunea se ha reducido hasta ser un poco menor

que la presin osmtica, y hay una ligera tendencia a que el lquido
vuelva a entrar al capilar. En conjunto, ambas fuerzas se contrarrestan
y sale tanto lquido de los capilares en un extremo como entra a ellos
directamente en la otra punta e indirectamente a travs de los conductos
linfticos.
Si las protenas plasmticas estuviesen totalmente desintegradas en
cidos aminados, se contara con todo su valor nutritivo y podramos
ser optimistas en el sentido de pensar que las clulas seran capaces de
captar cidos aminados individuales del plasma en las proporciones
justas. Sin embargo, se perdera el efecto osmtico. Los cidos aminados
difundiran a travs de las membranas capilares fcilmente, de manera
que la difusin sera igual en ambas direcciones. No habra presin
osmtica neta hacia dentro. La presin sangunea no sera contrarrestada y los vasos sanguneos se iran desinflando lenta e irremediablemente, como un neumtico pinchado. Queda demostrado de nuevo que
el gran tamao de las molculas tiene sus aplicaciones especiales.
Tal vez no sea fcil vislumbrar la combinacin de las presiones osmtica y sangunea trabajando juntas. Sin embargo, quienes han luchado en el tren subterrneo de Nueva York a las horas de gran trfico
-<> en cualquier otro medio de transporte atestado en alguna otra partetienen algo con qu comparar la situacin. Es relativamente fcil meterse al tren subterrneo, porque toda la gente en la estacin empuja para
abordarlo. En comparacin, es difcil salir de los coches, porque hay
gente en ellos que no va a bajarse en esa estacin y se aferra a los
pasamanos con todas sus fuerzas.
Si no se interviniese en esa situacin, la gente se metera salvajemente en los vehiculos sin dejar salir a quienes lo quisieran. Podemos
llamar a este movimiento neto hacia dentro el efecto de la "presin
osmtica del subterrneo".

Para contrarrestar esta situacin, existen guardias que gritan "dejen

salir a los pasajeros, por favor" y obligan a quienes estn en la estacin
a hacerse a un lado hasta que salgan los de dentro. Este es el efecto de
"la presin sangunea del subterrneo". Los dos efectos combinados
llenan y vacan los carros con bastante eficiencia, ii. se toma en cuenta
la magnitud de la muchedumbre.
Como todos sabemos, la hemorragia puede ser mortal. Qu es lo
ms grave de perder sangre? En realidad, la prdida de plasma es ms
peligrosa que la prdida de glbulos rojos. El organismo tiene eritrocitos y hemoglobina en prudente exce~~re las .necesidades mnimas, y

14.5

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

puede fabricar ms, rpidamente y sin mayores pr~parativos. La anemia

temporal consecutiva a la hemorragia no requiere ms que reposo y,
quiz, unas cuantas pildoras de hierro, para arreglarse.
La gravedad de perder plasma se debe a la prdida de sus protenas.
Esto no se debe a que el cuerpo carezca del mecanismo para remplazarlas
rpidamente. Los fisilogos han experimentado con perros de la siguiente
forma: se sangra a un perro a plazos y se separan los eritrocitos de la
sangre extrada cada vez. Los glbulos rojos se mezclan con agua salada
a una concentracin que no los dae. La mezcla de eritrocito.s y agua
salada se inyecta en los vasos sanguneos del animal. Como se ve, las
protenas plasmticas es lo nico que no ha sido restaurado. Por este
proceso, llamado plasmafresis, se pueden reducir las protenas plasmticas de la.circulacin del perro, por debajo de la concentracin normal,
y estudia~ la velocidad a que son remplazadas. En tales eXperimentos
se ha visto que en un da se puede substituir hasta una cuarta parte de
la protena plasmtica total.
No hay razn para pensar que los seres humanos sean menos capaces
que los perros en este sentido. Por lo tanto, si uri hombre perdiese 'una
cuarta parte de su sangre, podra reponer las protenas del plasma en
un da y no hay duda de que sus clulas podran mantenerse, desde el
punto de vista nutritivo, con una dotacin de protena plasmtica un
tanto menor que lo normal clurante ese corto plazo.
Sin embargo, el peligro no radica en la desnutricin, sino en que el
pierden
meeanismo de la presin osmtica se destruye a medida que
las protenas durante la hemorragia. Los vasos sanguneos no pueden
recuperar el lquido que estn perdiendo hacia los tejidos o no pueden absorber bastante lquido de los tejidos para substituir al que han perdido en el sangrado. Como quiera que se enfoque el problema; si el
proceso progresa demasiado el enfermo niuere.
Por esta ra7.n, cuando no se dispone de "sangre entera" del tipo
apropiado en el campo de batalla, se da plasma a los heridos. El plasma
sanguneo no da fgar a dificultades de transfusin ya que no contiene
glbulos rojos que puedan aglutinarse (vase el Captulo 6); n cambio,
proporciona las protenas plasmticas para mantener el vlmen sanguneo mediante el efecto osmtico; que es lo que ms se necesita de
momento. Una vez conseguido esto, se puede proceder a reponer los
glbulos rojos en ms tranquilidad durante la recuperacin del enfermo.
En la Segunda Guerra Mundial, se llevo a cabo un importante 'programct de investigacin, en la Escuela de Medicinli de Harvard, bajo
la direccin de E. J. Cohn, para separar las protenas del plasma en
gran escala. Esto se hizo enfriando la sangre por debajo del punto de
congelaci6n y agregando alcohol etHico en diversas cantidades~ .. .

se

146

ISAAC ASIMOV

Las protenas del plasma son menos solubles en alcohol que en

agu~

y la adicin de alcohol hace que se precipiten como una substancia

s6lida, que puede separarse del lquido y almacenarse. Es necesario

bajar la temperatura durante la adicin del alcohol, para evitar que la
frgil molcula proteica sufra el dao que el contacto anormal con el
alcohol etlico le infligira de otra manera.
La ventaja que la protena slida tiene sobre el plasma natural es
que, en forma s6lida, se conserva indefinidamente a temperaturas ordinarias, en tanto que, en solucin, debe mantenerse congelada para que con.
serve su utilidad durante algn tiempo. La protena plasmtica s6lida
no necesita ms que ser disuelta en solucin salina de concentracin y
constitucin adecuadas, para estar lista para usarse. Es una especie de ~
"plasma instantneo".
Si lo que mantiene el efecto osmtico es el gran tamao de las molculas de protena plasmtica, por qu no pueden usarse para igual fm
otras molculas grandes, ya que el cuerpo puede pasarse sin ellas, desde el
punto de vista de la nutricin, durante el corto plazo que necesita para
sintetizarlas de nueva cuenta? Al fin y al cabo, las protenas del plasma
tienen que obtenene de la sangre y sta es una substancia que siempre
es difcil de conservar almacenada. Una molcula grande que pudiera obtenene de alguna fuente de ms fcil acceso, sera muy til.
Desde luego, no cualquier molcula grande sirve. Tiene que ser una
que no cause dao al cuerpo si se la inyecta en la circulacin, y que
permanezca en los vasos sanguneos durante algn tiempo sin ser eliminada inmediatamente por los riones. Ms an, la molcula no puede
ser demasiado grande porque el efecto osmtico disminuye tambin.
A estas molculas grandes de substitucin se las llama expansores
del plasma, porque dan lugar a una expansin del volumen plasmtico
a travs de su efecto osmtico. Popularmente se las conoce como "substi- '
tutivos de la sangre", pero este nombre es malo, porque s6lo substituyen
una de las muchas funciones de la sangre. Todava no se han encontrado
expansores del plasma que sean enteramente satisfactorios, pero hay
algunos preparados de gelatina --el dextran, que es una substancia parecida al almidn producida por microorganismos, y la polivinilpirrolidona, que es una substancia sinttica de molcula grande, producida en el
laboratorio- que han demostrado ser valiosos.
Ahora bien, el cuerpo se las compone para que una substancia no
haga una sola funci6n, si puede realizar media docena. Las protenas
del plasma realizan una funcin nutritiva y regulan el volumen de la
sangre mediante sus efectos sobre la viscosidad y la presin osmtica. Si
no hicieran ms que eso ya seran bastante importantes. Sin embargo,
ejecutan otros trabajos, adems. Por ejemplo, ya que se estn desplazando

PROTENAS FLOTANDO LIBREMENTE

147

continuamente de un lugar a otro del organismo (as parece razonar el

cuerpo) podran al mismo tiempo llevar algo consigo.
Por tanto, las protenas plasmticas tienen una funcin adicional de
transpMte. Como ejemplo, puede citarse que varias hormonas viajan
desde la glndula productora hasta el rgano blanco, cabalgando en las
protenas plasmticas.
Sin embargo, el caso ms interesante de transporte de este tipo se
relaciona con substancias que la sangre no podra llevar si no contara
con un transporte proteico. Para tratar de esto es necesario escribir
un captulo separado.

12
Las dos fases

LAs PLANTAS hacen sus propios hidratos de carbono a partir de bi6xido

de carbono y agua, segn indiqu de pasada al principio del libro. Este
es un proceso que consume energa y es preciso que las plantas obtengan
la energa de alguna parte, para que la produccin de carbohidratos sea
efectiva.
Un complejo mecanismo qumico, cuyo componente fundamental es
una substancia llamada clo-rofila, atrapa parte de la luz solar visible, y
la planta utiliza esa forma de energa. Como la clorofila absorbe las luces
roja y amarilla ms intensamente que otras, refleja ..rincipalmente los
rayos verde y azul del espectro (los que, a su vez, son una mezcla de
todos los colores) . Por esta razn, el verde es un color tan tpico de las
plantas.
El proceso de fabricar hidratos de carbono con bixido y agua recibe
el nombre de f otosntesir, de las palabras griegas que significan "unir con
luz". En el proceso de fotosntesis sobran dos tomos de oxgeno por cada
molcula de bixido de carbono y de agua que se utiliza. Estos tomos
de oxgeno se combinan para formar una molcula de oxigeno, la cual
es liberada y entra a la atmsfera.
En esta forma la vida puja en dos direcciones opuestas. Por una
parte, los animales (y las plantas tambin) obtienen energa para vivir
combinando carbohidratos (y otros alimentos orgnicos) con oxgeno,
para formar bixido de carbono, agua y energa. Por otra parte, las
plantas verdes, hacen precisamente lo contrario en presencia de luz solar.
Combinan bixido de carbono, agua y energa para formar hidratos de
carbono (y otros alimentos orgnicos), y liberan oxgeno.
Ambas fuerzas se equilibran. El oxgeno de la atm6sfera nunca se
acaba, ni tr npoco el bixido de carbono. El resultado neto es que,
merced a las p;antas verdes, la energa solar se convierte en energia
qumica que hace funcionar a los tejidos vivos.

149

150

ISAAC ASIMOV

En condiciones ideales, las plantas slo necesitan fabricar la cantidad

de carbohidratos suficiente para sus necesidades inmediatas, de igual
forma que, por ejemplo, un hombre puede considerar que slo necesita ~
ganar el dinero bastante para cubrir sus gastos inmediatos. Sin embargo, :
es evidente que este es un negocio arriesgado.
,
Las plantas desean hacer ms hidratos de carbono del que necesitan 1
de momento, por lo menos para poder pasar la noche en que consumen
carbohidratos para dar energa a sus procesos vitales, pero temporalmente
estn incapacitadas, por falta de luz solar, para fabricar ms. De modo
que las plantas ahnacenan en sus tejidos ms cantidad de carbohidratos
de la que necesitan para su uso inmediato. En forma semejante, un
hombre ahorrar dinero en el banco, si puede, para sostenerse en pocas
de desempleo.
Bajo ciertas condiciones, las plantas necesitan almacenar grandes
cantidades de alimento. Las semillas tienen que crecer durante bastante
tiempo, antes de que la nueva plantita desarrolle hojas en las que la
clorofila pueda trabajar. Para sobrevivir hasta entonces, debe utilizar
la energa obtenida de la degradacin de los carbohidratos almacenados
en las semillas, en los bulbos o en los tubrculos.
Estos almacenes de carbohidratos son los que constituyen los elementos
principales de la dieta humana. Comemos semillas como guisantes y
frijoles. Hacemos harina y pan con semillas de trigo, maz y otros cereales. Comemos patatas, batatas y zanahorias.
Cuando las plantas almacenan esas reservas energticas para la siguiente generaci6n (y, sin querer, para nosotros) , lo hacen sin preocuparse
por la masa ni el peso, ya que las plantas no se desplazan. Por esa
razn, las reservas suelen estar en fonna de almid.6n que, aunque voluminoso, es fcilmente utilizable.
Los animales tambin deben almacenar comida de reserva. No pueden fabricar su propia dotacin en cualquier momento, sino que dependen
de las oportunidades que surjan para robar las reservas alimenticias de las
plantas o de otros animales que, a su vez, hayan sobrevivido a base de
escamotear a los vegetales sus reservas de alimentos. Por lo tanto, los
intervalos entre las comidas son irregulares, y pueden ser largos, lo cual
constituye una raz6n ms para separar una buena reserva de energa
durante las pocas buenas, para ser utilizada en las de escasez.
Esto es precisamente lo que describ que ocurra cuando el hgado
almacena gluc6geno, para que ste sea utilizado en el intervalo entre dos
comidas.
Sin embargo, hay una dificultad en todo esto. El gluc6geno es una
forma de almid6n y es voluminoso. Se puede almacenar un poco para
uso inmediato, quiz un cuarto de kilogramo, pero no ms. Los animales

LAS DOS PASES

151

se desplazan y, a menudo, dependen de su agilidad para conservar la

vida. Para mantenerse giles es preciso que el peso y volumen de sus
reservas energticas sea reducido; por otra parte, quieren una reserva
lo bastante grande para darles un margen de seguridad apreciable.
La solucin al problema consiste en encontrar el tipo de comida ms
concentrada: el que proporcione ms energa por cada gramo.
La respuesta radica en eliminar oxgeno. Los hidratos de carbono
ordinarios contienen aproximadamente un tomo de oxgeno por cada
uno de carbono y dos de hidrgeno. Al degradar carbohidratos, lo que
cuenta es la combinacin de los tomos de hidrgeno con oxgeno de la
atmsfera. La energa se produce en virtud de ese proceso particular.
Sin embargo, como algunos de los tomos de hidrgeno en la molcula
de carbohidrato ya estn combinados con los de oxgeno presentes en ella,
se pierde parte de la oportunidad de producir energa.
Es como si comprramos carbn a medio quemar, para calentar
nuestra casa. Parte de nuestro combustible estara en forma de ceniza,
la que pesara bastante y costara casi tanto trabajo para echar a la
estufa, en la que ocupara casi tanto espacio como el car6n, pero no
proporcionara calor.
Evidentemente, es necesario desechar las cenizas. En la molcula de
hidrato de carbono, eso equivale a deshacerse de tomos de oxgeno.
Esto nos lleva a una nueva clase de alimento, la tercera y ~ltima de las
que mencion al principio del Captulo 10: los lpidos.
Los lpidos son substancias grasosas, que pueden ser slidas o lquidas.
Como slidas se las llama grasas, y como lquidas, aceites. Los lpidos
tienen mucho menos oxgeno que los hidratos de carbono. Ya se dijo
al principio del Captulo 10 que slo tienen un tomo de oxgeno por
cada diez de carbono y cada veinte de hidrgeno.
Con tantos tomos de hidrgeno, los lpidos prcticamente no estn
contaminados por oxgeno y son, naturalmente, combustibles ms concentrados que los carbohidratos. Por as decirlo, los lpidos representan carbn con muy poca ceniza.
Al hacer mediciones, se observa que la degradacin de 600 gramos
de carbohidratos (o de protena) proporciona 2,400 kilocaloras, que son
bastantes para mantener a un hombre de tipo medio durante un da
comn y corriente. Por otra parte, al degradarse 600 gramos de lpidos
se obtienen por lo menos 5,400 kilocaloras, que son suficientes para
sostener al mismo hombre durante dos das y cuarto, en condiciones
habituales.
Para decirlo de otra forma: peso por peso, los lpidos proporcionan
dos veces y cuarto ms energa que los hidratos de carbono o las protenas.
Por lo tanto, se gana en eficiencia cuando el animal almacena sus

152

ISAAC ASIMOV

reservas de alimentos en forma de lpidos, como en realidad hace. El

cuerpo de un animal (incluyendo a los seres humanos) contiene muy'
pocos carbohidratos y grandes cantidades de lpidos. Los hombres gord~
de los circos acarrean un centenar o ms de kilogramos de grasa, pero:
s6lo de un cuarto a medio kilogramo de hidratos de carbono, igual que
todo el mundo.
La mayor parte de nuestra reserva de. lpidos est almacenada debajo
de la piel. A sta es a la que se llama grasa subcutnea ("subcutneo"
proviene del latn y quiere decir "bajo la piel"). Las mujeres tienen
ms grasa subcutnea que los hombres por unidad de peso, y en ellas est
distribuida ms uniformemente. Aunque las mujeres pueden pensar que.
esto es inconveniente, deberan alegrarse. Es precisamente esta distribu-
ci6n uniforme de una buena dotacin de grasa lo que da lugar a sus
contornos suavemente redondeados y, si se me permite decirlo, deliciosos.
La grasa no slo sirve como almacn alimenticio, sino que tambin
protege al cuerpo. Parte de ella se encuentra localizada alrededor de
6rganos como el rin y el corazn, a los que sostiene y sirve de amortiguador, para protegerlos de choques mecnicos. La grasa que est bajo
n11estra piel nos hace ms elsticos y nos almohadilla, de modo que sentimos menos los choques del mundo. Adems, la grasa es un mal conductor de calor y, por ello, nos protege contra el fro invernal.
La grasa slo es peligrosa cuando est en exceso. Por desgracia, el :
cuerpo no ha determinado un lmite a la cantidad de grasa que puede .
almacenar y es fcil acumular la suficiente para volvernos deformes
y tan pesados que nos es dificil movilizarnos. Lo que es ms grave, las
partes funcionantes del cuerpo, especialmente el sistema circulatorio,
sufren bajo el peso de la grasa innecesaria y dejan de trabajar pronto.
Una vez establecido que los lpidos son un alimento de reserva, cabe
preguntar para qu necesitamos al gluc6geno. Por qu no usar grasa
como nico combustible para el organismo?
Por desgracia esto no puede ser. Ciertamente, la grasa es un alimento
ms concentrado pl)r su carencia de oxgeno; pero, por esa misma razn,
tambin es insoluble en agua. En realidad, los lpidos son el ejemplo
clsico de substancias insolubles en agua, si se recuerda el conocido
proverbio: aceite y agua no se mezclan.
Esta falta de solubilidad {~S conveniente desde cierto punto de vista, ya
que permite al . organismo almacenar lpidos en todas partes, sin que
entren en solucin y sin que interfieran con el funcionamiento corporal.
Ya se mencion que el glucgeno tambin es conveniente en ese sentido.
Sin embargo, es fcil convertir al glucgeno en glucosa soluble, mientras
que solubilizar la grasa de forma que pueda entrar a la sangre y

LAS DOS FASES

153

llegar a las diversas partes del cuerpo, es una labor comparativamente

complicada.
El organismo llega a un trato intermedio y mantiene dos clases de
almacenes alimenticios: uno pequeo, de glucgeno, para su rpido uso,
y otro grande, de grasa, para su movilizacin lenta.
Se ocurre enseguida la analoga con el poco dinero en efectivo que
se guarda en casa para transacciones ordinarias y, esperamos, la cantidad
mucho mayor de dinero que se guarda en el banco, de la que no puede
disponerse de momento, pero que, con un poco de tiempo, puede retirarse
y utilizarse.
Se da el caso, entonces, de que la porcin lquida del cuerpo es un
sistema de dos fases. Es decir, est formado por dos lquidos diferentes
que no se mezclan, entre los cuales existe un lmite bien definido. Se
puede hacer un sistema similar agregando aceite de oliva al agua. Si
se hace esto, se observar que el aceite flota encima del agua. Se vern
dos lquidos claramente separados por un lmite de fase entre ellos.
Si se coloca la mezcla de aceite y agua en un recipiente cerrado y se
agita vigorosamente, ambas fases se mezclarn mecnicamente formando
una espuma de burbujas de aceite y de agua. Sin embargo, si se deja
quieto al recipiente, las burbujas de aceite y las de agua se reunirn por
separado y, a la postre, todo quedar igual que al principio: el aceite
arriba y el agua abajo, con el lmite de fase entre ambos.
La parte lquida del cuerpo est hecha de una fase acuosa y una
/ase lpida. La fase acuosa no slo contiene agua (en latn, aqua significa
agua) , sino tambin substancias solubles en ella, como los diversos iones
inorgnicos, el azcar, muchas protenas y dems. La fase lpida no
s6lo contiene grasa, sino tambin compuestos solubles en ella, como los
esteroides y algunas vitaminas.
Sin embargo, aunque ests fases estn separadas, el cuerpo es una
unidad funcional nica y tiene que poseer medios de juntar ambas fases,
cuando sea necesario. Una de las ocasiones en que es necesario es durante
la digestin.
La grasa es una parte importante de la dieta. Como es una fuente
de energa concentrada, las comidas grasosas, como la mantequilla, el
tocino o, en general, los alimentos fritos, tienen ms kilocaloras por
gramo que las comidas magras, como la carne, la leche descremada o
incluso las patatas. Para quienes, como el autor (ay de m!), estamos
en sobrepeso, esta caracterstica no recomienda la comida grasienta. En
cambio, s lo es para la gente delgada, que vive en climas fros o que
regularmente realiza trabajo fsico intenso. Por otra parte, una cierta
cantidad de grasa mejora el gusto de la comida y facilita la preparacin
culinaria.

154

ISAAC ASIMOV

Pero, cmo va a digerir el cuerpo la grasa, una vez que sta se ha

ingerido? Definitivamente los lquidos di'~~ os forman parte de la fase
acuosa. Son fundamentalmente agua, y 1&. ~nzimas digestivas se disuelven libremente en agua, pero son insolubles en grasa. En trminos
generales, lo que se disuelve en la fase acuosa no lo hace en la lpida,
y viceversa.
Eso no representa problema alguno por cuanto se refiere a los carbohidratos y las protenas que, o se disuelven en agua, o permiten que
sta los moje por completo. En cualquier caso, las molculas de enzimas
pueden aproximarse a los hidratos de carbono y las protenas, para
llevar a cabo su degradacin digestiva.
La grasa, en cambio, forma parte de la fase lpida; no se mezcla con
los acuosos lquidos digestivos. Forma grandes glbulos, aunque sea
batida con el lquido digestivo. Las enzimas no tienen nada sobre qu
actuar, excepto las molculas que se encuentren exactamente en la
superficie de los glbulos.
Se necesita alguna clase de intermediario, algo que reconcilie ambas
fases. Este mediador existe.
Todas las molculas estn hechas de tomos que, a su vez, estn
formados por partculas menores an. Algunas de estas partculas subatmicas estn cargadas elctricamente. Hay dos clases de carga elctrica, a las que arbitrariamente se llama "positiva" y "negativa".
En algunas molculas, la distribucin de esas partculas cargadas
elctricamente es asimtrica. En una punta de la molcula se acumula un
ligero exceso de carga positiva y en la otra se acumula una cantidad igual
de carga negativa excesiva. Estas molculas tienen un polo positivo y otro
negativo, por lo cual reciben el nombre de molculas polares. La molcula de agua es el ejemplo mejor conocido de esto.
Existen otras molculas en las que las cargas positivas y negativas
estn distribuidas simtricamente. No hay punto alguno en la molcula
en donde predominen claramente unas u otras, de modo que no hay
polos elctricos. Estas son molculas no polares, y las de lpido son los
ejemplos ms conocidos.
En general, las molculas polares de diferentes clases tienden a
mezclarse con facilidad. Por ejemplo, el agua y el alcohol etlico, que
poseen molculas polares ambos, se mezclan libremente. Las molculas
polares de distintos tipos tambin tienden a mezclarse, como es el caso
del tetracloruro de carbono (un lquido desmanchador de ropa usual)
que disuelve fcilmente a los lpidos.
Sin embargo, las molculas polares y las no polares no se mezclan
entre s con facilidad.

LAS DOS FASES

155

Considrese la posibilidad de que exista una molcula que tenga dos

puntas de composicin qumica diferente, de tal modo que en una
punta las cargas elctricas estuviesen distribuidas simtricamente y en
la otra, asimtricamente. Una punta sera no polar y la otra polar.
Esta molcula tendra una doble capacidad. La parte polar se
mezclara fcilmente con agua y la no polar con grasa. Si se introdujese
una molcula as en un sistema de dos fases formado por agua y lpido,
se colocara en el lmite de fase, de modo que la porcin polar se orientara hacia el agua y la no polar hacia la grasa.
Supngase que se agita esta mezcla. Las dos fases se desintegraran
formando burbujas. Cada burbuja, ya sea de agua o de lpido, estara
rodeada por un lmite de fase, en el que se colocara rpidamente nuestra
molcula de doble accin.
Una vez terminada la agitacin, se esperara que las diversas burbujas
se separasen en dos fases, lo cual sucedera si las molculas de doble
accin no estuviesen presentes. Pero como lo estn, dos burbujas no se
pueden juntar, a menos que obliguen a las molculas de doble accin a
salirse de los lmites de fase, lo cual requiere energa.
De esta forma las molculas de doble accin tienden a evitar la
reunin de las burbujas. Cada movimiento rompe las burbujas en otras
de menor tamao, que tampoco pueden reunirse. El proceso contina
y las burbujas van hacindose cada vez menores, hasta que ambas fases
estn mezcladas tan ntimamente que casi constituyen una sola fase.
A este sistema de dos fases tan ntimamente mezclado' se le llama
emulsi6n y el ejemplo ms conocido es la leche homogenizada, en el que
los glbulos de grasa se han hecho tan pequeos que ya no se renen
para separase en forma de una capa de crema. Para cualquier fin prctico, la leche ha dejado de ser un sistema de dos fases, para convertirse
en uno de una sola fase.
Las molculas que aceleran el proceso de emulsificacin se llaman
emulsivas, y el jabn es un ejemplo de ellas. Es ms difcil limpiar la
suciedad cuando est mezclada con grasa. El jabn emulsiona la grasa, y
lo sucio puede lavarse ms fcilmente.
Este principio general tambin se aplica al cuerpo. Una vez que la
comida entra al intestino delgado, queda sumergida en jugo pancretico
y bilis, un lquido producido por el hgado. El jugo pancretico contiene
una enzima llamada lipasa pancretica que degrada rpidamente las
molculas de grasa, si puede llegar a ellas.
Por fortuna la bilis, que no contiene enzima alguna, s tiene molculas de cidos y sales biliares, que tienen doble accin, como la descrita
ms arriba. Cubren los lmites entre los glbulos de grasa de la comida
y el agua de los lquidos digestivos. A medida que la accin muscular de

156

ISAAC ASIMOV

las paredes del intestino rompe los glbulos, las sales biliares se meten en
los nuevos lmites que se forman y evitan la reunin posterior de ellos.
De esta forma el lquido se emulsiona rpidamente. La lipasa pancretica rodea a las gotitas microscpicas resultantes y alcanza a las
molculas de grasa, que son, entonces, degradadas y absorbidas.
Bajo la influencia de la lipasa, una molcula de lpido se rompe en
cuatro partes. Tres de ellas son molculas formadas por largas cadenas
de tomos de carbono a los que estn pegados tomos de hidrgeno; en
general, dos tomos de hidrgeno por cada uno de carbono. El tomo
de carbono situado en un extremo de la cadena tiene un par de tomos de oxgeno pegados, con lo cual se f~rma un grupo carboxilo.
El grupo carboxilo le da dbiles propiedades cidas a la larga molcula, la cual, adems, comparte algunas propiedades con la molcula
lpida de la que fue obtenida. Es decir, tiene una consistencia grasienta
y deja una "mancha de grasa" translcida en el papel. La combinacin
de propiedades grasas y cidas da lugar a que estas substancias reciban
el nombre de cidos grasos.
La cuarta parte de la molcula lpida es el glicerol. Est formado por
una pequea molcula constituida por una cadena de slo tres carbones.
A cada uno de esos tres carbones se une un grupo oxhidrilo (un tomo
de oxgeno y otro de hidrgeno combinados). Un cido graso se puede
unir a una molcula de glicerol, mediante una combinacin del grupo
carboxilo del primero con uno de los grupos oxhidrilos del ltimo. Con
el segundo y tercer grupos oxhidrilo del glicerol se pueden combinar
un segundo y un tercer cidos grasos.
De esta .manera se form<l. un glicrido, del que podramos decir que
est constituido por tres largas cadenas de carbonos, unidos por una
pequea pieza cruzada. Esta molcula consiste enteramente de tomos
de carbono e hidrgeno, excepto en los puntos en donde los cidos grasos
estn unidos con el glicerol. En cada uno de esos puntos hay dos tomos
de oxgeno que dan lugar a un total de seis en la molcula.
Las molculas de glicrido difieren en la forma exacta de la porcin
de la molcula formada por los cidos grasos. Los distintos cidos grasos
pueden distinguirse, por ejemplo, en la longitud de la cadena de carbonos. Hay un cido graso comn que tiene una cadena de 16 carbonos, al
que se llama cido palmtico; otro, el cido estarico, tiene una cadena
de 18 carbonos.
Los cidos grasos tambin pueden diferir en el nmero de tomos de
hidrgeno presentes en la molcula. Los cidos palmtico y esterico
tienen todos los tomos de hidrgeno posibles, por lo cual son ejemplos
de cidos grasos saturados (es decir, saturados de hidrgeno).

LAS DOS FASES

157

Hay un cido graso comn que tiene una cadena de 18 carbonos, como
la del cido esterico, pero al que le faltan un par de tomos de hidrgeno
exactamente en el centro de la cadena; recibe el nombre de cido oleico
y es un ejemplo de un cido graso insaturado. El cido linoleico tambin
tiene una cadena de 18 carbonos, pero le faltan dos pares de tomos de
hidrgeno.
Los diversos cidos grasos se pueden unir al glicerol en cualquier
combinacin. Un glicrido particular puede tener un cido palmtico y
dos cidos oleicos, o uno oleico, un esterico y otro linoleico, o tres cidos
palmticos. Pueden contener cualquiera de una docena o ms de otras
variedades menos comunes de cidos grasos. Los lpidos estn hechos
de una mezcla de cientos de molculas de glicridos diferentes.
Los cidos grasos insaturados tienen puntos de fusin ms bajos que
los saturados. Los lpidos que contienen un nmero relativamente grande
de cidos grasos insaturados tienen, por lo tanto, puntos de fusin ms
bajos que los otros. Los lpidos insaturados son lquidos a temperatura
ambiente (aceites) ; los ms saturados son slidos a esa temperatura
(grasas).
Para que el organismo pueda manejarlos adecuadamente, los lpidos
deben encontrarse en l en estado lquido: Las plantas y los animales de
sangre fra, que pueden esta.r expuestos a temperaturas bastante bajas,
ma~tienen sus lpidos muy insaturados, para que no se solidifiquen. Por
esto, el aceite de hgado de bacalao y el de algodn son lquidos incluso
en un da fro.
Los animales de sangre caliente pueden permitir que sus lpidos estn
ms saturados, puesto que slo necesitan estar lquidos a la temperatura
corporal. Por esta razn, la mantequilla, la manteca y el sebo son slidos
a temperatura ambiente, pero se funden fcilmente cuando se les calienta.
Cuando se mezcla hidrgeno gase.oso con una molcula de aceite
bajo condiciones apropiadas, se aaden tomos de hidrgeno a los lugares
de la molcula que estn deficientes en , esos . tomos. Los cidos .grasos
insaturados se saturan y los aceites se vuelven grasas. De esta forma es
posible convertir aceites vegetales relativamente baratos, que por s
mism?s pueden no ser adecuados para uso culinario, en margarina y
grasas para cocina.
En general, los organismos mamferos, incluyendo el nuestro, tambin
pueden llevar a cabo ese tipo de proceso. Pueden convertir cido oleico
en esterico y viceversa. Por lo tanto, no ' importa si nuestra dieta
contiene o no gran cantidad .de cidos''' grasos satrados o insaturados.
Siempre podemos ajustar la proporcin de u'nos y otros para cubrir
nuestras necesidades.

158

ISAAC ASIMOV

Sin embargo, hay una excepcin. Aunque nuestro organismo puede

retirar un par de tomos de hidrgeno del cido esterico, para formar
cido oleico, por alguna razn no puede quitarle un segundo par de tomos de hidrgeno, para hacer cido linoleico. Por lo tanto, no podemos
formar cido linoleico y si ste no se encuentra en la dieta se produce una
alteracin cuyo sntoma visible es una inflamacin de la piel y eczema.
El cido Iinoleico es un ejemplo de un cido graso esencial de la dieta.
Este no es un problema diettico tan grave como el de los cidos aminados
esenciales, porque prcticamente no hay dieta que no tenga suficiente
cido linoleico para cubrir nuestras necesidades.
En realidad, el cido linoleico parece sernos necesario no por l
mismo, sino porque puede convertirse en otro cido mucho menos comn
llamado araquidnico. Este tiene una molcula formada por una cadena
de 20 carbones, a la que le faltan no menos de cuatro pares de hidrgeno.
El cido araquidnico se encuentra principalmente en las glndulas
suprarrenales, pero todava se desconoce cul es su funcin y la raz6n
por la que parece ser necesario para la qumica corporal. Nadie ha
planteado an ni siquiera una hip6tesis plausible.
Despus de la digestin, el glicerol y los cidos grasos se absorben
a travs de las paredes del intestino. Es posible que la absorci6n tenga
lugar incluso sin que se haya completado la digestin ; molculas de
glicerol con uno, o hasta dos cidos grasos unidos a ellas, pueden ser
absorbidas.
Comoquiera que sea, una vez que los glicridos estn dentro de las
clulas de la pared intestinal, son reconstituidos y pasan a la sangre en
forma de molculas enteras. Sin embargo, en su mayora no entran a
la sangre directamente.
En cada vellosidad del intestino delgado hay un pequeo vaso linftico, adems del capilar sanguneo. Mientras que los productos de la
digestin de los hidratos de carbono y las protenas penetran al capilar,
en forma de glucosa y cidos aminados, respectivamente, la mayor parte
de los productos de digestin de los lpidos que son absorbidos, entran
al linftico.
La linfa contenida en el linftico se vuelve blanca al ingresar los
pequeos glbulos de grasa. Debido al aspecto lechoso de la linfa, a
estos linfticos especiales se les llama lactescentes, de la palabra latina
que significa "leche".
Los glbulos de grasa fluyen por el sistema linftico y, a la postre,
entran a la circulaci6n propiamente dicha. Antes de llegar a sta, sin
embargo, se ponen en contacto con diversas clulas corporales, que
absorben buena parte de las molculas de lpidos.

LAS DOS FASES

159

Los lpidos que entran directamente a los capilares de las vellosidades

son llevados al hgado, en donde se ajusta la longitud de los diversos
cidos grasos, acortando unos y alargando otros o suprimiendo y aadiendo tomos de hidr6geno hasta alcanzar el patrSn de los lpidos
humanos.
Una vez que las clulas han absorbido la gr~a, sta puede ser
degradada para obtener energa (si as se desea) a travs de una serie
de reacciones reguladas, que constituyen el ciclo oxidativo de los cidos
grasos. En este ciclo se separan a la vez dos tomos de carbono de la
cadena del cido graso y cada "fragmento de dos carbonos" es (o puede
ser) degradando hasta formar bixido de carbono, agua y energa.
El ciclo tambin puede funcionar en sentido contrario, lo que es til
porque los hidratos de carbono pueden ser degradados hasta los mismos
fragmentos de dos carbonos. De esa forma, si se absorbe demasiada
glucosa para almacenarla como glucgeno, siempre puede ser desintegrada para formar tales fragmentos de dos carbonos los cuales, a su
vez, pueden seguir el ciclo oxidativo de los cidos grasos en sentido
contrario, hasta que ocho o nueve de ellos se combinan para constituir
un cido graso. Los cidos grasos pueden unirse a molculas de gricerol
(que el cuerpo puede formar fcilmente de diferentes maneras) y quedar
almacenados como lpidos.
Ahora bien, la degradacin de fragmentos de dos carbonos en bixido
de carbono y agua depende de la formaci6n de algunos compuestos intermedios, principalmente la de uno llamado cido oxaloactico. Esta
substancia se forma fcilmente durante el proceso de degradacin de los
hidratos de carbono, pero no en el de la desintegraci6n de los lpidos.
Si, por alguna raz6n, se estn formando fragmentos de dos carbonos
a partir de lpidos, pero no de carbohidratos, surgen dificultades. El cido
oxaloactico se puede formar por diversas vas, pero no lo bastante deprisa en ausencia de degradacin de carbohidratos, y los fragmentos de dos
carbonos no pueden ser utilizados tan rpidamente como se forman.
Como si dijramos, hay una obstruccin y algunos de los fragmentos
de dos carbonos que estn en espera de poder pasar, se combinan por
pares, para constituir un compuesto de cuatro carbonos llamado cido
acetoactico. A este se le pueden agregar dos tomos de hidr6geno, para
formar el cido betahidroxibutrico, o puede perder una molcula de
carbono y formar acetona. A estas tres molculas se las suele llamar, en
conjunto, cuerpos cetnicos.
Supngase, por ejemplo, un individuo que ayuna. Sus reservas de
glucgeno se usan durante el primer da del ayuno. Despus de eso
empieza a vivir de sus reservas de lpidos, lo que funciona bien. Puede
manufacturar bastante glucosa (desintegrando molculas de lpidos hasta

160

ISAAC ASIMOV

form.a r fragmentos de dos carbonos y combinando tres de stos) para

mantener su nivel de sangre adecuado.
Sin embargo, como no est degrada."l.do el carbohidrato, acumula
cuerpos cetnicos ( cetosis de ayuno); stos aparecen en la sangre ( ceton~..
mia) y se eliminan por la orina ( cetonuria).
.
Esta situacin no es especialmente grave, y desaparece rpidamente
al comer alimentos con suficiente cantidad de almidn o azcar. Desde
luego, si la dieta tiene mucha grasa y poco carbohidrato, la cet<>Sis con.o
tina. A una dieta as se la llama cetognica, es decir, "que da lugar
a cetosis" .
Una variedad de cetosis ms grave es la que ocurre cuando el orga..
uismo es intapaz de degradar hidratos de carbono; tal es el caso en la
diabetes. Los cuerpos cetnicos se acumulan en el enfermo diabtico no
tratado ( cetosis diabtica), en grado considerablemente mayor que en
una persona normal en ayuno. Se acumulan en el cuerpo ms deprisa
de lo que los riones pueden eliminarlos y, por ser compuestos cidos,
dan lugar a acidosis diabtica, que acaba por producir coma y muerte.
En el intestino delgado," el sistema bifsico de grasa y agua se maneja
adecuadamente con la ayuda de las sales biliares, segn qued descrito.
Sin embargo, una vez que los lpidos alcanzan el torrente sanguneo
y las clulas, vuelven a formar una fase separada. De qu forma son
transportados estos lpidos que rechazan al agua, a travs de ias membranas celulares? De qu forma son transportados en"la corriente sangunea?
Cmo llegan a ellos las enzimas esencialmente acuosas, para degradar~
los en el interior de las clulas?

El organismo resuelve estos problemas utilizando otro tipo de compuesto de doble accin, que en algunos casos se parece mucho a los
propios glicridos.
Los glicridos a los que me he referido, formados por combinaciones
de glicerol y cidos grasos, son grasas simples. Imagnese el lector molculas constituidas por glicerol a las que slo se aaden dos cidos grasos.
El tercer grupo oxhidrilo del glicerol se une a una combinacin de tomos.
completamente .diferente, que contiene oxgeno, nitrgeno y fsforo, los
cuales dan lugar a polaridad elctrica cuando estn presentes en la
molcula. Debido a la: presencia del tomo de fsforo, a estos compuestos se les suele llamar fosfolpidos o fosftidos.

Los fosfolpidos son molculas de doble accin. La porcin de cido

graso es soluble en la fase lpida, en tanto que la porcin que contiene
fsforo es soluble en la fase acuosa. Esto permite formular una teora
interasante, en relacin a la conducta d las membranas celulare5. Es
simplemente una teora que me atrae. Por desgracia, el estudio de la

LAS DOS FASES

161

accin de la membrana celular todava est en paales, y lo que diga

es puramente hipottico.
Sin embargo, es seguro que en las membranas hay fosfolpidos y protenas. La parte de los fosfolpidos que contiene fsforo, siendo una
substancia de la fase acuosa, probablemente se orienta decididamente hacia
las protenas, que tambin forman parte de la fase acuosa; en tales con.
diciones, la porcin del fosfolpido que contiene los cidos grasos queda,
como si dijramos, colgando libremente.
De esa forma, la membrana celular est hecha de una substancia continua, quiz con "parches" de fase acuosa, por los cuales los compuestos
de Ja fase acuosa pueden atravesar, y "parches" de fase lpida, por los que
pueden pasar las substancias de Ja fase lpida.
Si esto fuera as, tambin podra explicarse Ja accin de las diversas
hormonas. Algunas de ellas, como la insulina y las fabricadas en la
hipfisis, son de naturaleza proteica y forman parte de la fase acuosa.
Otras, como las hormonas sexuales y las de la corteza suprarrenal, forman
parte de la fase lpida. En cualquier caso, si sus molculas forman una
capa sobre las membranas celulares, podran alternar la permeabilidad
ocultando algunos parches y reforzando otros, con lo que se facilitara
el paso de las substancias de la fase acuosa y se dificultara el de las
correspondientes a la fase lpida, o al revs. Cambiando la naturaleza
de la materia prima con la que la clula puede trabajar, las hormonas
pueden alterar las funciones y producir resultados de gran alcance.
Dentro de la clula tambin hay fosfolp1do, especialmente en pequeas partculas del citoplasma, llamadas mitocondrias. Dentro de estas
mitocondrias es donde los carbohidratos y los lquidos son desintegrados
para obtener energa, y me parece muy probable que el fosfolpido all
presente sirva para ayudar a poner en contacto las enzimas de la fase
acuosa y los cidos grasos de la fase lpida.
Todo el fosfolpido del cuerpo representa el uno por ciento de su
peso. Sin embargo, su importancia se manifiesta en que el organismo
nunca lo consume, cualquiera que sea la emergencia. En el curso de
un ayuno prolongado, el cuerpo usa primero su carbohidrato, despus
consume las reservas de grasa, ms tarde comienza a aprovechar su
protena tisular. Pero, aun en el extremo de la muerte por hambre,
los fosfolpidos permanecen intactos, a pesar de que su contenido de
energa por unidad de peso, es mayor que el de carbohidratos o protenas.
Al parecer, consumir incluso una pequea parte de los fosfolipidos altera
las funciones corporales de tal forma que, en cualquier caso, causa la
muerte; de modo que, para qu molestarse en degradarlos para obtener
su energa?

162

ISAAC ASIMOV

He mostrado (o expuesto en teora) en qu forma los fosfolpidos pue~.

den ayudar a las substancias de la fase lpida a cruzar las membrana.f
celulares y cmo pueden ayudar a la utilizacin de esos compuestos dente()
de la clula. Pero, cmo se transportan las substancias de la fase lpida.
en la sangre?

Al final del captulo anterior, hice hincapi en la importancia que

las protenas plasmticas tienen como medio para llevar vitaminas, hormo.
nas y otras substancias de un lugar a otro del organismo. Pero las protenas del plasma son substancias de la fase acuosa; as debe ser para
que permanezcan en verdadera soluci6n en d plasma. C6mo pueden,
entonces, transportar hormonas o vitaminas de la f~ l~pida?
De la misma forma que los fosfolpidos y las protenas se pueden
combinar mediante el grupo que contiene fsforo en la molcula de loa
primeros, para constituir una membrana celular con propiedades bifsicas;
tambin pueden combinarse en la sangre para formar una molcula de
dob!e accin. Combinados, fosfolpidos y protenas plasmticas forman
las lipoprotenas.
Los compuestos de la fase lpida se unen libremente a la porci6n
grasa de la Iipoprotena, y pueden desplazarse as sin mayor dificultad,
La porci6n proteica mantiene a toda la molcula en soluci6n en el
acuoso plasma sanguneo.
De esta forma, a pesar de que las lipoprotenas slo representan de
3 a 5 por ciento de todas las protenas plasmticas, son parte esencial
del sistema de transporte sanguneo. En los ltimos veinte aos, los
cientficos han estado mirando con fascinaci6n y cierto horror a estos;
compuestos, que antes eran poco conocidos y poco considerados.
.,
Para explicar la razn de esta atenci6n sbita a tales compuestos, debo
empezar por decir que el colesterol es una importante substancia d~
la fase .lpida. La molcula de este compuesto est hecha de un sistema.,
de tomos de carbono arreglados en cuatro anillos, cargadas de tomos d.,
hidrgeno por todas partes, menos por una, en la que se coloca uti1
10lo grupo oxhidrilo. El colesterol puede unirse a un cido graso median..:
te ese grupo de oxhidrilo, o puede quedar libre.

En' :el cuerpo hay ms de 200 gramos de colesterol. En parte e l~

necesita como materia prima para formar hormonas sexuales y cortica.,
les, cuya estructura molecular es parecida a la del colesterol. Sin embargo,
se necesita muy poca cantidad para ese fin.
La mayor parte del colesterol se encuentra en las membranas celulares'
y, muy especialmente, en las vainas grasientas que rodean a las fibras
nerviosas. Debido a esto ltimo, una quinta parte del peso seco (es
decir, sin contar el contenido de agua) del cerebro es de colesterol.

LAS DOS FASES

163

La raz6n por la que se necesita el colesterol en los nervios y por

qu ninguna otra substancia de la fase lpida sirve en su lugar, es totalmente desconocida. Sin embargo, cualquiera que sea la raz6n, el colesterol es lo bastante importante para que la corriente sangunea est continuamente arrastrndolo de un lado a otro, y el colesterol es uno de los
compuestos que ms llevan a las lipoprotenas del plasma.
Las lipoprotenas pueden dividirse en dos clases principales. Una
est formada por molculas relativamente pequeas, que contienen fosfoglicridos y s6lo pequeas cantidades de colesterol. Estas son las alfa..
lipoprotenas. El resto est constitudo por molculas mucho mayores,
de las que por lo menos parte del peso adicional se debe a la acumulacin de colesterol en ellas, que llega a formar ms de la mitad de la
porci6n de la fase lpida de la molcula. Estas son las beta..Jipoprotenas
("alfa" y "beta" son las dos primeras letras del alfabeto griego) .
Ahora viene la parte penosa de la historia. Las lipoprotenas no
siempre constituyen la soluci6n perfecta al problema de transportar
substancias de la fase lpida. Siempre hay cierta tendencia a que parte
de esos compuestos se "derramen", a medida que la corriente sangunea
prosigue su camino. No se sabe por qu esto ocurre ms frecuentemente
en los hombres que en las mujeres, y ms en unos hombres que otros.
La substancia que se derrama ms frecuentemente de la lipoprotena
transportadora es el colesterol, quiz por estar presente en mayor cantidad,
comparativamente. Una vez que se derrama la fase acuosa del plasma
no puede arrastrarlo y el colesterol se deposita en las membranas internas
de los vasos sanguneos (en donde puede hallar fosfolpidos a los cuales
unirse) . Generalmente, esto ocurre en las arterias, quiz porque es en
ellas donde la corriente sangunea es ms veloz y el colesterol es separado
de su transporte con mayor facilidad.
Una vez que el colesterol empieza a llenar la superficie interna de
una arteria, reduce su calibre y aumenta la presin arterial a ese nivel.
Ms an, diaminuye la elasticidad de la pared arterial, de manera que
el peligro de ruptura de sta bajo la presin adicional, aumenta. Todavia
ms, la superficie interna se vuelve rugosa y desgarrada, dando ocasin
a que se formen cogulos de sangre (a los que me referir en el ltimo
captulo) que pueden obstruir por completo un vaso particUiar; a este
ltimo fen6meno se le llama trombosis.
Cuando la trombosis ocurre en las arterias coronarias que irrigan al
coraz6n, el resultado es lo que se conoce comnmente como un "ataque
cardaco". La oclusin de las pequeas arterias cerebrales puede significar la muerte de un pequeo pedazo del cerebro, con el "ataque de
parlisis" consecutivo. En ambos casos, la muerte est cercana.

164

ISAAC ASIMOV

La enfermedad caracterizada por el depsito de colesterol en la~,

paredes internas de las arterias se llama arteriosclerosis. Ahora que ya
pueden dominarse las enfermedades infeccio!!:lS tan bien, merced a las
vacunas, las medidas de higiene ordinaria y los antibiticos, la arteriosclerosis se ha convertido en el asesino nmero uno de la humanidad
{ms de los hombres que las mujeres), en el mundo occidental.
No se puede hacer nada contra la arteriosclerosis una vez que ya
ha estropeado las arterias, pero un mtodo que permitiese decir por
adelantado quines tienen mayores probabiliddes de sufrir la enfermedad
y quines la tienen menores, sera til. Los primeros podran cuidarse
con ese conocimiento en mente y vivir ms tiempo. F.ntre otras cosas,
pueden dejar de practicar ejercicios violentos a menor edad que los
segundos.
Por ejemplo, puesto que son las beta-lipoprotenas las que lllevan la
principal fraccin de colesterol, puede ser que una sangre que tenga ms
beta-lipoprotenas de las que le corresponden, rest!!~ospechc.sa. Por
lo menos, se ha informado que el contenido de beta-lipoprotenas de la
sangre de los diabticos (quienes podecen arteriosclerosis con mayor
frecuencia que los no diabticos) es especialmente alto en comparacin
con el de los hombres normales.
En vista de lo anterior, despus de la Segunda Guerra Mundial,
cuando los cientficos pudieron dedicar la mayor parte de su tiempo a
la investigaci6n pacfica, se buscaron mtodos para estudiar las lipoprotenas con mayor detalle. Uno de ellos fue el siguiente:
De ordinario, aunque las molculas de protena son ms densas que
el agua, no se sedimentan como lo hacen las partculas de arena que tambin pesan ms que el agua. Las molculas de protenas son atradas
hacia abajo por la fuerza de la gravedad, pero se mantienen "agitadas"
y en solucin, por colisiones al azar entre ellas y las molculas de agua.
Las partculas de arena tambin son bombardeadas por las molculas
de agua, pero son tan grandes que estas colisiones diminutas apenas las
afectan, como lo hacen con las mucho menores molculas proteicas.
Podramos conseguir que las molculas de protena se sedimenten, si
entorpecemos a las de agua, pero esto sf>lo podra hacerse enfriando la
solucin, que se congelara mucho antes de que la velocidad de las
molculas se hubiese reducido lo bastante.
Otro procedimiento es aumentar la fuerza gravitacional que acta
sobre la protena. No es posible incrementar la fuerza de gravedad
misma, pero podemos introducir otra fuerza que se comporta como la
gravedad y que s somos capaces de aumentar. Si ponemos una solucin
de protena en un recipiente pequeo y le damos vueitas a gran velocidad,

LAS DOS FASES

165

se produce una fuerza centrfuga que desplaza a todo lo que est en el

recipiente en direcci6n opuesta al centro de rotaci6n. Cuanto mayor sea

la velocidad de rotaci6n, mayor ser la fuerza.

En la dcada de 1930 a 194-0 el cientfico sueco, T. Svedberg, dise6
una centrifugadora que poda girar lo bastante deprisa para crear una
fuerza centrfuga cientos de miles, incluso millones, de veces ms intensa
que la gravedad ordinaria. A este aparato se le llama ultracentrifuga
(la palabra "centrfuga" de esta mquina se deriva de las palabras latinas
que significan "huir del centro").
En la "ultracentrfuga", las molculas de protena empiezan a desplazarse por el agua, separndose del centro de rotaci6n: se sedimentan.
La velocidad de sedimentacin de cada molcula proteica depende
de su tamao y su forma. Por esa raz6n, el comportamiento de una protena en una de estas mquinas proporciona un mtodo para determin<.r
el tamao de su molcula.
La velocidad de sedimentacin se mide en unidades llamadas svedbergs, en honor del inventor de la "ultracentrfuga" y suelen abreviarse
S20 El "20" significa que la temperatura de la solucin que se est
centrifugando es 20C.
Ahora bien, las lipoprotenas se comportan igual que las protenas
comunes cuando se las centrfuga, con una diferencia importante. En
general, los lpidos tienen una densidad de slo el 75 al 8 por ciento
la del agua. La baja densidad de la porci6n lpida de la lipoprotena
compensa de sobra la densidad, ligeramente ms alta que la del agua,
de la porcin proteica. Por lo tanto, la lipoprotena en conjunto es ms
ligera que el agua, y ms an cuanto mayor sea la proporcin de lpido,
en relaci6n a la de proteina, en la molcula entera.
Por esto, bajo la influencia de la rotacin "ultracentrfuga'', las lipoprotenas no se separan del centro de rotacin, sino que se acercan a l.
La velocidad a que las lipoprotenas se mueven hacia el centro de rotaci6n se puede medir con unidades svedberg negativas o, como suele llamrselas, svedbergs de flotaci6n, que se abrevian Sr.
Las lipoprotenas del plasma han sido estudiadas de esta forma y se
han clasificado segn la velocidad a que se desplazan en la "ultracentrfuga". La fraccin que se mueve ms despacio (Sr 3-8) vara de un individuo a otro, pero permanece constante en cada sujeto. La cantidad
que se posee de esa fraccin no cambia con la dieta ni con el estado
de salud.
El grupo Sr 12-20 es el que est recibiendo mayor atencin. Es el
que parece estar relacionado cori la arteriosclerosis. Las probabilidades que un individuo tiene d padecer esa enfermedad, aumentan si tiene
esa fraccin elevada.

166

ISAAC ASIMOV
1

La siguiente duda es si se puede hacer algo para mantener los nivelei

de esa fracci6n bajos. Hay alguna medida diettica fundamental?'
Parecera que deberamos evitar el colesterol, ya que ese grupo de lip<>-'
protenas tiene mucho colesterol y es el colesterol lo que daa las cubiertas
arteriales. Por desgracia, el organismo puede fabricar colesterol con la
mayor facilidad, de modo que, incluso con una dieta baja en colesterol
(es decir, sin mantequilla, huevos y grasa animal en general), es posible
tener una fracci6n Sr 12-20 elevada. Tampoco es seguro que una dieta
alta en colesterol aumente esa fraccin.
Todava no hay solucin a esas dudas. Sin embargo, parece que, por
lo menos, los cientficos estn bien orientados, de modo que esperaremos
esperanzados lo que nos traigan los prximos aos.

13
Manteniendo a raya
al peligro exterior
Es POSIBLE HACER que las protenas de una solucin se sedimenten con
mtodos diferentes de la fuerza centrfuga descrita al final de captulo
anterior. El mismo resultado puede conseguirse hacindolas menos solubles en agua. Si, por una razn, el agua no puede mantener cierta
distancia entre las molculas proteicas individuales, estas se apelotonan
y se sedimentan en forma de finos cristales, de ovillos fibrosos o de masas
gelatinosas, segn la protena particular de que se trate.
Una manera de imposibilitar que el agua mantenga a las molculas
proteicas separadas, es ocuparla en alguna otra cosa. Podra evaporarse
el agua por ebullicin, pero el calor destruira a la protena. Otra forma
de hacerlo, es disolviendo en el agua una nueva substancia. Las molculas de agua tendern a rodear los iones o molculas de esa nueva substancia y habr menos molculas de agua disponibles para circundar
a las de protena.
Un compuesto que ya es clsico para este propsito es el sulfato de
amonio que, en la jerigonza qumica, es un ejemplo de una sal "excesivamente soluble". Una sal es cualquier compuesto que se divide en iones
al entrar en solucin y que puede formarse haciendo reaccionar un
cido con una base. Cien gramos de agua a temperatura ambiente
disuelven aproximadamente 80 gramos de sulfato de amonio.
El sulfato de amonio se va aadiendo a la soluci6n de protena por
partes. Es muy probable que despus de cada adici6n se precipite (quiz
lentamente) parte de la protena. Si hay ms de una variedad de protena presente, una de ellas bien puede, al fin y al cabo, ser menos soluble
que las otras. Esta variedad menos soluble se precipitar cuando se haya
aadido una cantidad relativamente pequea de sulfato de amonio;
una cantidad que sea insuficiente todava para provocar la precipitacin
de las variedades ms solubles.
El empleo de sulfato de amonio (o de otras sales) para precipitar a
las protenas de la solucin se llama salaz6n. La salazn por partes, para

167

168

ISAAC ASIMOV

separar a las protenas disueltas en las fracciones de diferente solubilidacl.

se llama fraccionamiento salino.
Poco despus de la Segunda Guerra Mundial se habl de que, m~
diante el fraccionamiento salino, se podan reconocer dos grandes gru~
de protenas plasmticas. Una parte se precipitaba cuando el plasroi
s6lo contena la mitad del sulfato de amonio que poda disolver, es
decir, cuando estaba medio saturado: era la globulina del plasma. Si l
globulina precipitada se separaba por filtracin, y se agregaba ms sulfat~,
de amonio al lquido transparente hasta que contuviese en solucin todo':
el que pudiera, es decir hasta que estuviese saturado, se precipitaba el:
resto de la protena: era la albmina del plasma.
En cada 100 miligramos de plasma sanguneo hay unos 6 gramos de ,
protenas, de los cuales 2.5 gramos son globulina y 3.5 gramos son .
albmina.
Las molculas de albmina son menores. Su peso molecular promedio
es 69,000, o sea, una minucia ms pesadas que las de hemoglobina. El
tamao de las globulinas plasmticas vara considerablemente, pero
200,000 es una aproximacin conservadora de su peso molecular promedio.
Como la molcula de glubolina plasmtica es unas tres veces mayor
que la de albmina, es evidente que un gramo de la segunda tiene
unas tres veces ms molculas que un gramo de la primera. Ms an,
como la proporcin de albmina en el plasma predomina sobre la de
globulina por 3.5 a 2.5, est claro que aproximadamente cuatro de cada
cinco molculas de protena plasmtica son de albmina.
Ahora bien, la presin osmtica, descrita en el Captulo 10, depende
del mnimo de molculas proteicas presentes en el plasma y, dentro de
ciertos lmites, no del peso real de cada molcula. Por lo tanto, tambin
es obvio que la albmina plasmtica es responsable del 80 por ciento de
todo el efecto de la presin osmtica.
Probablemente a la albmina tambin se debe la mayor parte del
valor nutritivo y de la actividad transportadora de molculas pequeas
de las protenas del plasma. Sin embargo, sera un error menospreciar
la importancia de la fraccin de globulinas. Estas tienen valores propios.
En realidad, la salazn con sulfato de amonio es un procedimiento
burdo de separacin, y ya se han desarrollado mejores mtodos para dividir las protenas plasmticas.
Los dos procedimientos principales ya se han mencionado antes. Uno
es el fraccionamiento con alcohol de Cohn, del que se habl, en relacin
a los expansores plasmticos, al final del Captulo 11. El segundo es la
electroforesis, a la que se hizo referencia al hablar de las hemoglobinas
anormales, al principio del Captulo 7.

MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR

169

Especialmente la electroforesis de las protenas plamticas es, hoy

da, nn procedimiento muy comn. Cuando se separan las protenas
plasmticas debido a sus diferentes velocidades de movimiento en un
campo elctrico, la que se desplaza ms deprisa es, habitualmente, la
albmina. Se mueve casi en bloque.
En cambio, las globulinas del plasma estn formadas por molculas
tan distintas que, bajo la influencia de la corriente elctrica, Ja respuesta
es lo bastante diferente para dar lugar a su separacin en subgrupos.
Las globulinas plasmticas se dividen en tres subgrupos principales, a las
que se denomina globulinas alfa, beta y gama; las primeras son las que
se desplazan ms rpidamente, las beta lo hacen a velocidad intermedia,
y las ltimas son las ms lentas (alfa, beta y gama son las tres primeras
letras del alfabeto griego) .
Cada uno de estos grupos est formado, a su vez, por molculas
distintas, y una electroforesis especialmente detallada puede mostrar que
los subgrupos alfa y beta se dividen en dos clases cada uno. Por lo tanto,
es posible hablar de globulinas alfa 1 y alfa 2
Sin embargo, las globulinas gama son las que han recibido mayor
atencin. En cada 100 mililitros de plasma hay 0.66 gramos de globulina
gama, de manera que esta fraccin slo constituye el 11 por ciento del
peso total de las protenas plasmticas. No obstante, tienen una importancia peculiar.
Por ejemplo, la cantidad de globulinas gama en la sangre aumenta
considerablemente en el curso de muchas clases de infeccin. Esto se
haba observado en los aos anteriores a que la electroforesis hubiese
dado la base para la clasificacin de las globulinas en los sistemas alfa,
beta y gama.
Cuando la nica divisin era la de albmina y globulina, la gente
hablaba de un cociente A/G, es decir, la proporcin de los pesos de la
sangre. Por ejemplo, si en 100 ml de plasma normal hay 3.5 gramos
de albmina y 2.5 gramos de globulina, el cociente A/G normal es
3.5/2.5 1.4.
En una serie de infecciones, este valor disminua. Ahora sabemos
que esto se debe a que la fraccin de globulina gama aumenta. Si se
eleva lo bastante para que el conjunto de las globulinas totales suba a
3.0 gramos por 100 ml de plasma, el cociente A/G ser 3.5/3.0 1.17.
En los primeros tiempos del fraccionamiento del plasma, se tena la
esperanza de que el ndice A/G fuese un buen elemento de ayuda en el
diagnstico. Por desgracia, haba tantas cosas diferentes que podan elevar el nivel de globulina (o disminuir el de albmina, lo que, desde
el punto de vista del cociente A/G, da el mismo resultado) que result
ser intil.

170

ISAAC ASIMOV

Aos despus, cuando la .electroforesis.~ populariz, las .esperanza,..

resurgieron sobre una base diferente. Qmza la manera precisa en q~
las protenas del plasma se separaban en albmina y las diversas globu~il
nas, fuese diferente en gente enferma y en individuos sanos. Quiz ca~
enfermedad distinta diese lugar a su propio "patrn electrofortico" ~
En otras palabras, la sangre podra proporcionar una especie de "huella~
digitales" de la salud y la enfermedad.
Tal esperanza tambin se derrumb. En algunas enfermedades ~
pueden observar cambios (usualmente un aumento de globulinas gama);~
pero en general la sangre mantiene sus caractersticas normales, inclusO.:
durante la enfermedad.

Volvamos nuestra atencin a las globulinas gama nuevamente.

Otra sospecha de la importancia de esta fraccin de las protenas
plasmticas surgi de la historia de unos cuantos nios (por cierto,
siempre varones), que tienen la desgracia de nacer sin la capacidad';
de fabricar globulinas gama. Esta enfermedad recibe el nombre de
agamaglobulinemia. Estos nios padecen frecuentemente infecciones
...,~terianas graves y mueren a temprana edad si no se les cuida. En esta
era moderna de antibiticos, los nios pueden mantenerse vivos con los
cuidados adecuados que incluyen tener los antibiticos a la mano
continuamente.
Es evidente que las globulinas gama tienen alguna relacin con la
defensa corporal contra la infeccin, por lo cual haremos unas cuantas '
consideraciones generales sobre las infeciones.
La vida es una competencia totalmente despiadada. Los animales se
comen unos a otros o c.a en sobre el mundo vegetal relativamente desprotegido. Por su parte, las plantas verdes que fabrican su propia comida
y que no pillan directamente a sus compaeros, no son precisamente
inocentes. Compiten sin tregua ni cuartel por el sol y el agua. Los
dientes de len pueden no comer pasto, pero lo matan de todas formas.
Cualquier criatura, planta o animal, que escapa de sus hambrientos
enemigos para fallecer de muerte "natural" (la que se debe a una falla
fsica o qumica del mecanismo corporal) , acaba por ser devorada hasta
los huesos por gusanos y bacterias.
Los microorganismos son los grandes comedores del mundo de los
vivos, ya que ellos dan cuenta de lo que se escapa a todos los dems. En
realidad, no es necesario que un individuo est muerto para que les
sirva de alimento. Las bacterias viven en nuestros tejidos, royendo su
sustento a nuestras expensas. Los virus viven dentro de nuestras clulas.
La prctica de vivir a expensas de un organismo que todava no ha
fallecido se llama parasitismo.

MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR

171

Parece repugnante e injusto, pero re!:ulta ser una situaci6n prctica,

ya que hay animales y plantas de todas clases (no s6lo microorganismos)
que se han adaptado a una forma de vida parsita. Noootros mismos no
podemos ser muy mojigatos en nuestro desdn por el parasitismo, ya
que, en cierta forma, somos parsitos de rebaos de ganado y campos
de cereales. No cabe duda de que si el ganado y los cereales pudiesen
pensar en ello, nos consideraran repugnantes e injustos.
Pero, justo o no, debemos tener defensas contra los microorganismos
deseosos de hacerse la comida con nosotros, sin esperar siquiera a que
pasemos al otro mundo. De no ser as, podemos darnos por muertos,
ya que los grmenes nos rodean por todas partes, se multiplican a
increble velocidad y en todo momento estn dispuestos a iniciar su
multiplicaci6n bajo nuestro involuntario patrocinio.
Nuestra primera lnea de defensa es una pared, la de nuestra piel.
Es bastante a prueba de microbios y, mientras se mantenga intacta, usualmente estamos seguros. Pero s61o usualmente. Algunos gusanos parsitos
han aprendido el procedimiento de atravesar nuestra piel intacta. Los
nios que suelen andar descalzos en algunas regiones de los Estados
Unidos, corren el peligro de desarrollar uncinariasis. En pases como
Egipto, los campesinos que trabajan descalzos en aguas bajas, a menudo
son infectados por otra clase de gusano parsito y padecen esquistosomiasis.
Adems, Ja armadura tiene grietas. Las membranas mucosas alrededor de nuestros ojos y en nuestra nariz, boca y garganta son ms delgadas
que la piel y constituyen barreras menos eficaces. Las frecuentes infecciones que todos sufrimos en la nariz y la garganta, son prueba bastante
de lo anterior. Adems, la piel se rompe accidentalmente con frecuencia,
e incluso un pequeo araazo puede, si la suerte es contraria, dar lugar
a una invasi6n de grmenes mortal.
Por tanto, resulta evidente que, aunque la piel es una buena barrera,
no podemos fiar en ella por completo. Se necesita una segunda lnea
de defensa, que sea eficaz contra los microbios que han conseguido
atravesar la piel. Esta segunda lnea de combate est en la sangre.
En el captulo 3 se mencionaron tres clases de clulas sanguneas:
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Despus, se habl6 solamente de los
eritrocitos, pero ninguna de las otras dos ha vuelto a ser mencionada.
Ahora es oportuno considerar a los leucocitos, ya que estos constituyen
la segunda linea de defensa contra la infecci6n.
Leucocito es una palabra derivada de las voces latinas que significan
clula blanca (o glbulo blanco) y estos son nombres comunes alternativos
para designarlo. Los leucocitos tienen el color ordinario de todas las
clulas, pero se las llama "blancas" en contraste a los glbulos rojos.

172

ISAAC ASIMOV

Difieren de estos ltimos en que son verdaderas clulas de tamao normal y en que tienen ncleo.
Hay muchos menos glbulos blancos que rojos; slo unos 7,000 por
milmetro cbico de los primeros, en comparacin con 4 5 millones
de los segundos. Sin embargo, incluso los 7,000 por milmetro cbico
suman una cantidad respetable cuando se considera el organismo entero;
en un hombre promedio hay unos 75,000.000,000 de leucositos en total.
Les leucocitos pueden clasificarse en una serie de variedades que slo
difieren en el tamao y forma de sus ncleos. Una clase, la de leucocitos polimorfonucleares, constituye aproximadamente las tres quintas
partes de todos los glbulos blancos y tiene especial inters porque posee
movimientos ameboides. Es decir, se mueve con un mtodo parecido
al de la amiba, conocido ser unicelular. En este tipo de "'TJovimiento, la
clula, simplemente, proyecta un ensanchamiento en la direcin a la que
quiere ir. El lquido celular fluye hacia el ensanchamiento, aparece otro
abombamiento y el proceso se repite una y otra vez.
Esto casi da la apariencia de que los leucocitos tienen vida independiente a medida que se arrastran por las paredes de los vasos sanguneos
e incluso a travs de stas, escurrindose entre las clulas que la3 forman
a nivel de los capilares. Casi parecera que nos infestan como si fueran
grmenes, hasta que nos damos cuenta de para quin trabajan.
Los leucocitos muestran su verdadera funcin cuando se encuentran
con un germen de verdad, una bacteria invasora que ha logrado pasar de
la piel. Cuando tal cosa sucede, los leucocitos tranquilamente engullen
a los grmenes y los digieren. A este proceso se le llama fagocitosis que,
en latn, quiere decir "comer clulas".
Cuando los microbios penetran por una ruptura de la piel, los vasos
sanguneos se dilatan para que pueda llegar ms sangre a ese lugar.
La corriente sangunea lleva glbulos blancos a ese punto. Otros leucocitos llegan a la escena de la batalla desde lugares vecinos, merced a sus
propios movimientos. Todo esto da lugar a inflamacin e hinchazn
y la mayor presin del lquido produce dolor; todo se debe ms a la
movilizacin de las defensas corporales que al ataque bacteriano mismo.
A menudo la batalla es dura y los glbulos blancos no son siempre los
que comen. Si el nmero de bacterias es lo bastante grande, destruyen
a los leucocitos. Los glbulos destruidos se colectan en el sitio de la
infeccin en forma de pus.
Las bacterias que escapan a los leucocitos en el lugar mismo de la
infeccin y alcanzan la circulacin propiamente dicha, son filtradas
en los ganglios linfticos (stos son partes agrandadas que se encuentran
escalonadas a lo largo de los vasos linfticos) . Los leucocitos capaces de
provocar fagocitosis se encuentran en estos ganglios linfticos y en ellos

MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO _E XTERIOR

173

se desencadenan nuevas batallas secundarias, en el '.:urso de las cuales los

gaglios se hinchan y duelen por la presin, como ocurri en el lugar donde
la infeccin se produjo originalmente. Por esta razn, uno de los signos
de una infeccin de la garganta, por ejemplo, es la presencia de "ganglios
hinchados" en los ngulos de las mandbulas. Estos son los glanglios
linfticos ms cercanos al lugar de la infeccin.
Si, pintorescamente, se considera a los leucocitos como un ejrcito
al servicio de: cuerpo, p::ira defenderlo contra los invasores extraos, se
puede llevar la metfora ms lejos. A veces un ejrcito puede perder
el contrc: y causar peligros mayores a quienes lo emplean que los producidos por los invasores a quienes debe combatir.
Por ejemplo, a veces sucede que la mdula sea en donde se forman
los leucocitos, pierde el control y empieza a producir glbulos blancos
en exceso. O bien, el tejido de los ganglios linfticos pierde les estribos y hace otro tanto. En cualquiera de los casos, aparece una multitud
de leucocitos inmaduros en la corriente sangunea. Los otros elementos
celulares de la sangre disminuyen proporcionalmente, de manera que
hay anemia y una mayor tendencia al sangrado (la relacin entre les
elementos celulares sanguneos y el sangrado ser descrita en el siguiente
captulo). Al final, que puede tener lugar muy pronto o en el curso
de varios aos, la anemia es mortal.
Esta enfermedad es la leucemia (de las palabras griegas que significan "sangre blanca" y, en realidad, una abreviatura de "excP5ivos glbulos blancos en la sangre"). Puesto que la leucemia es el resultado
de crecimiento desproporcionado, es decir, de la formacin continua de
nuevas e innecesarias clulas, puede ser considerada como una de las
enfermedades que se agrupan bajo el nombre de "cncer". En realidad,
con frecuencia se la llama "cncer de la sangre".
La causa y la duracin de la leucemia son tan desconocidas como las
otras formas de cncer. Se han ensayado una serie de medicamentos que,
por lo menos en algunos casos, parecen tener efecto benfico, pero todava no se descubre una verdadera cura.
Despus de los leucocitos, existe una tercera lnea de defensa.
Enfrentados con la invasin de objetos extraos al organismo, como
bacterias y virus, las partes del cuerpo que de ordinario producen leucocitos (mdula sea, ganglios linfticos y otras) empiezan a formar, adems,
protenas especiales.
Estas protenas estn diseadas para combinarse fcilmente con las
estructuras qumicas de la superficie de las clulas bacterianas o virales.
Tal diseo es posible merced a una gran serie de diversas cadenas
laterales hechas con los cidos aminados que constituyen la molcula

174

ISAAC ASIMOV

proteica. Los cidos aminados pueden ordenane de manera que las

cadenas laterales "encajen" en alguna parte de la superficie bacteriana.
La naturaleza exacta de ese "engarce" an no se conoce con seguridad
En realidad puede ser un engarce mecnico; es decir, la protena diseada
puede tener un entrante en el lugar en que las molculas que forman la
superficie de la bacteria se abomban, y viceversa. De ser as, un ciertO
nmero de tomos de la protena podra alinearse en ltimo contado cori
tomos de la superficie microbiana, reflejando todas las irregularidades.
Los tomos que se acercan ntimamente, hasta una distancia igual
a la de sus propios dimetros, se atraen mediante dbiles fuerzas, llamadas
fuerzas de Van der W aals, en honor del fsico.qumico que consider por
primera vez la existencia de tales fuerzas en sus teoras sobre el comportamiento de las molculas de gas. Cuando una serie de tomos de una .
protena se sobreponen a los de otra, las fuerzas de Van der Waals individuales se suman y, en conjunto, dan lugar a una fuerza de atraccin de
considerable magnitud. Si el engarce no es perfecto, algunos tomos
permanecen separados por distancias mayores que su propio dimetro,
y en esos puntos las fuerzas de Van der Waals desaparecen. Por lo tanto,
la combinacin depende muchsimo de lo perfecto del engarce.
Otra posibilidad que se ha mencionado es que las protenas especiales
hagan uso de cargas elctricas. Algunas de las cadenas laterales de cidos
aminados, normalmente llevan consigo una carga elctrica negativa o
positiva. Entonces es necesario disear una protena que sea la imagen
inversa de un lugar en la superficie de la bacteria. En donde el microbio
tenga una carga negativa, la protena debe tener positiva, y al revs.
Las cargas negativas atraen las positivas, de modo que cuando la protema
se coloque adecuadamente sobre una parte de la superficie bacteriana, se '
combina fuertemente, ya que todas las combinacioues negativo-positivo
acumulan sus pequeas fuerzas de atraccin individuales. Tambin aqu,
la fuerza de la combinacin que resulta depende de la excelencia del
engarce pr "cargas inversas".
Como quiera que sea, la bacteria es usada en cierta forma como
molde para disear la protena espcial. La bacteria, el virus, o la
molcula cualquiera que estimule este diseo y acte como molde para
l, se llama antgeno. La protema formada en respuesta al antgeno es
el anticuerpo.
Al principio, los anticuerpos se forman lentamente, pero despus de
unos seis das, se prodUt:en en gran cantidad y se vierten en abundancia
a la sangre. Es como una fbrica de automviles que trabaje lentamente
al empezar a producir un nuevo modelo, cuidando cada detalle para
corregir las imperfecciones y, una vez hecho esto, empiece una actividad
febril de produccin en masa.

STENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR

175

A medida que se forman los anticuerpos, empiezan a combinarse

en la circulacin con los antgenos. La consecuencia de esta combinacin
es que algn punto clave de la superficie de la bacteria o del virus se
enmascara, lo cual sirve para entorpecer seriamente sus actividades. Es
como si un pianista se encontrase sbitamente equipado con unos guantes
de boxeo que no pudiera quitarse.
A una bacteria que se encuentra unida a un anticuerpo le pueden
suceder una serie de cosas, todas malas para ella. El microbio puede
resultar muerto inmediatamente y empezar a desintegrarse. O bien, se
vuelve "pegajoso" y se aglutina con otras bacterias formando una masa
desvalida. O bien, simplemente pierde su capacidad de luchar contra
los glbulos blancos. En cada caso, el resultado final es que los microbios
se encuentran indefensos ante los leucocitos atacantes.
A veces no es la bacteria misma la que causa tantos problemas,
sino cierta substancia venenosa (toxina bacteriana) que produce. Estas
toxinas tambin actuan como antgenos y se pueden formar anticuerpos
que se combinan con ellas y las precipitan, hacindolas insolubles, o
neutralizan sus caractersticas venenosas de alguna otra forma.
Una vez que se forman los anticuerpos, se mantienen en la corriente
sangunea, en ocasiones por un perodo de tiempo indefinido. La fraccin
de globulinas gama de las protenas plasmticas est formada principalmente (quiz por completo) por muestras de los diversos anticuerpos
formados por el organismo. Podramos decir que es una coleccin de
"cicatrices de batalla", de la guerra continua contra los agentes infectantes. Por esto, los bioqumicos estn especialmente interesados en la
fraccin de globulinas gama.
La inmunidad se debe a la presencia continua de anticuerpos; sta
puede considerarse como la capacidad de exponerse a una enfermedad
sin "pescarla". Por ejemplo, un nio que ha tenido sarampin, produce
anticuerpos contra la enfermedad durante el perodo de convalecencia.
Parte de ellos los conserva. Si en aos posteriores hubiese un nuevo intento
de invasin por parte de los virus del sarampin, los anticuerpos estaran
preparados y el virus no podra arraigarse.
Generalmente, tal inmunidad es una seal de la presencia continua
del antgeno (bacteria o virus) en el cuerpo, en suficiente cantidad para
proporcionar moldes para la formacin de anticuerpos, pero no lo
bastante para causar la enfermedad a nadie. Si el microbio o el virus
nos abandona por completo, los anticuerpos se iran eliminando gradualmente (ninguna protena sangunea perdura eternamente) y sin la estimulacin del antgeno que sirve para incrementarla, perderamos nuestra
inmunidad.

176

ISAAC ASIMOV

De manera que la presencia de algunos grmenes (incluso microbios

patgenos) en nuestro cuerpo, es conveniente. Nuestra inmunidad tam.
bin es conveniente, incluso para los microbios mismos. Para que un
parsito sea eficiente, debe evitar matar al husped (es decir, al organismo:
infestado por el parsito) . Evidentemente, ningn parsito puede ali.,
mentarse de un cadver.
La situacin ideal es que un grupo pequeo de bacterias o de virus
se alimente tranquilamente del husped, mantenindose en nmero cons- .
tante y parasitando al husped con tanta suavidad que ste ni siquiera
se percate de su existencia. Los grmenes tienen una vida cmoda y
el husped retiene su inmunidad contra ataques graves. Esta es una
adaptacin mutua entre el husped y el parso.
Un ejemplo de tal interrelacin es la que tenewos con el virus
causante de los "fuegos" comt:nes. Casi todos nosotros estamos infectados
por l sin darnos cuenta. Solo ocasionalmente, cuando nos resfriamos .
o tenemos alguna otra afeccin y nuestras d "fensas corporales estn
disminuidas, el virus encuentra menos resistencia por parte de nuestras
defensas distradas y se multiplica . Se desarrollan erupciones puriginosas
alrededor de la boca y tenemos un fuego. La adaptacin es casi perfect;l,
pero no de todo y muy raras veces este virus puede ser mortal.
Las enfermedades que me.tan a muchos de los pacientes afectados, son
aquellas en las que la adaptacin entre parsito y husped es muy mala.
Evidentemente, esto es malo para nosotros y para el germen. Parece
haber una tendencia a que los padecimientos microbianos se hagan ms .
benignos a medida que los sufrimos durante siglos.

Por desgracia, siempre aparecen nuevas enfermedades. Por ejemplo,

se ha conjeturado mucho sobre si la poliomielitis es un padecimiento
relativamente nuevo. Sin embargo, todavia se sabe muy poco acerca de
la manera en que los virus "aprenden" a usar al hombre como husped.
Desde luego, los grmenes cambian y desarrollan nuevas caractersticas y habilidades de una agresin a otra. Algunos hacen esto ms
fcil y rpidamente que otros y nos causan enfermedades que no dan
lugar a inmunidad permanente.
Los resfriados y la gripe, por ejemplo, tienen una capacidad notable
de atacar una y otra vez. Los virus respectivos cambian rpidamente de
una generacin a otra; a tales cambios se les conoce como mutaciones.
Para que los anticuerpos se combinen con un antgeno es necesario
que se ajusten bien. Esto quiere decir que son especficos y que no se .
combinan con un antgeno para: el que no fueron diseados (de igual
forma que una llave no encaja en una cerradura para la que no fue
hecha). Un anticuerpo que se ajuste perfectamente a un virus, puede

MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR

177

no encajar en un virus mutado. Por esta razn, nuestros anticuerpos

contra los resfriados y la gripe nos fallan continuamente.
Algunas veces, un virus mutado resulta ser especialmente infeccioso
o tener efectos desusadamente dainos. Cuando esto sucede, ocurre
una epidemia, porque el virus ataca a una poblaci6n que carece de
anticuerpos en su contra. La epidemia de gripe de 1918 se debi a un
virus mutado, as como la menos mortal, de "gripe asitica", de 1957.
Las mutaciones de virus y bacterias, ocasionalmente dan lugar a una
variedad o cepa especial de grmenes con una qumica corporal que
los hace indiferentes a la presencia de un antibi6tico particular. El antibi6tico mata a los grmenes no mutados, mientras que la cepa resistente
se multiplica sin lmite. Por lo tanto, los mdicos estn continuamente
amenazados por la eficacia decreciente de sus antibi6ticos, y dependen
de la capacidad de los bioqumicos para hallar otros nuevos. Por la misma
razn, los insecticidas pierden su potencia en el transcurso de los aos y,
por ejemplo, se desarrollan moscas resistentes al DDT.
Naturalmente, sera til si no tuvisemos que esperar a que el cuerpo
produzca sus propios anticuerpos. Por qu vemos obligados a pasar
una semana enfermos y correr el riesgo de morir, si los microbios se
arraigan excesivamente en el intervalo?
Hay algunas soluciones posibles. Por ejemplo, la gente que se ha
recuperado del sarampin tiene anticuerpos contra el virus causante de
esa enfermedad. Si esa gente dona su sangre y se separa ia globulina
gama de sta, se posee una forma concentrada de anticuerpos contra el
sarampin. Si un nio queda expuesto a la enfermedad, se le puede
inyectar una dosis de ese anticuerpo.
Se puede administrar suficiente cantidad de anticuerpos para evitar
por completo que el virus del sarampin se establezca. Como ya se
dijo, esto no es del todo bueno para el husped. Los anticuerpos extraos
que se inyectan en la sangre del nio se eliminan b,astante deprisa, y
el organismo vuelve a ser tan susceptible l sarampin cmo siempre.
Lo ideal es suministrar al nio la cantidad suficiente de anticuerpos
contra el sarampi6n para que el ataque de la enfermedad sea moderado,
pero no tanta que lo evite por completo. Un ataque moderado no
transtoma al nio, pero permitira que entren los bastantes virus a la
sangre para estimular la maquinaria qumica del nio a que forme sus
propios anticuerpos para uso futuro. De esa manera, el nio queda inmunizado contra ataques posteriores.
Los anticuerpos se pueden formar deliberadamente empleando 'animales. Por ejemplo, se puede inyectar a un caballo pqueS cantidades
de la toxina formada por el bacilo de la difteria. El caballo forma ri

178

ISAAC ASIMOV

anticuerpo (antitoxina) para neutralizarla. La antitoxina se puede obtener sangrando al caballo peridicamente y aislando la fraccin de
globulina gama. Esta antitoxina puede utilizarse para detener la difteria
en casos humanos.
El mejor procedimiento siempre, es hacer q11e el paciente forme sus
propios anticuerpos. Algunas veces, puede aprovecharse la circunstancia
de que la "especificidad" de los anticuerpos no es perfecta.
Por ejemplo, Edward Jenner ide la vacunaci6n contra la viruela,
infectando deliberadamente a la gente con una enfermedad mucho ms
benigna llamada vacuna. (El virus de la vacuna toma su nombre de la
voz latina para "vaca", y de ella se ha derivado un verbo y el trmino
vacunacin.) El virus de la vacuna causa poco dao, a pesar de que
su estructura se parece tanto a la del de la viruela que los anticuerpos
formados contra la primera tambin funcionan contra la segunda. Por
esto la gente que se recuperaba de la moderada vacuna, quedaba inmi.ine
contra la mortal viruela.
Sin embargo, no todas las enfermedades tienen un hermanito tan
servicial. Tenemos que aprender a crearlos.
Supngase, por ejemplo, un virus con una mancha en su superficie
a la que pueden unirse anticuerpos; llammosla "mancha-anticuerpo".
Imagnese, adems, la presencia de una segunda mancha en la superficie,
que desempea un papel esencial en la virulencia del germen o en el
dao que puede causar; llamemos a sta "mancha-peligro". Ahora bien,
los virus de la vacuna y de la viruela pueden tener "manchas-anticuerpo"
idnticas, pero "manchas-peligro" diferentes.
Supngase que tomamos un virus y lo modificamos qumicamente, de
modo que cambiamos la "mancha-peligro" pero no la "mancha-anticuerpo". Lo que de hecho estamos creando es un virus del tipo del de la
vacuna, a partir de uno como el de la viruela.
Esto tiene que hacerse ms o menos por casualidad. Es decir, se
trata a un virus peligroso con un agente qumico u otro a diversas concentraciones, durante distintos perodos de tiempo y bajo diferentes condiciones. Cada virus modificado se inyecta entonces a un animal. Si el
animal no enferma, se ha suprimido la "mancha-peligro". Enseguida hay
que averiguar si tambin se elimin la "mancha-anticuerpo". Al animal
debe inyectrsele el virus original y si no contrae el padecimiento quiere
decir que est inmunizado y que la "mancha-anticuerpo" no se ha
daado.
Gracias a experimentos de este tipo, Jons Salk desarroll un virus
modificado que no causa la poliomielitis, pero produce anticuerpos eficaces contra el virus verdadero. De esta forma la vacuna Salk (a los virus
modificados se les llama "vacuna" siempre, por la r.elacin con el virus de

MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR.

179

la vacuna original) , puede erradicar la poliomielitis igual que la vacuna

prcticamente ha erradicado la viruela.
En forma parecida se puede modificar a una toxina, como la producida por el grmen del ttanos, para hacerla inofensiva, pero reteniendo la capacidad de estimular la formacin de los anticuerpos adecuados.
A estas toxinas modificadas se las llama toxoides.
Por lo que hemos visto hasta ahora, parece ser til al organismo
poseer la capacidad de formar anticuerpos, y as es, en efecto. Sin embargo, el cuerpo utiliza esta capacidad para combatir cualquier proteina
extraa, incluso aunque sta no represente un peligro tan grande como
un virus o una bacteria. A veces, la defensa del organismo constituye un
peligro mayor que la propia protena extraa.
Por ejemplo, se puede inyectar en la sangre de un animal una protena
extraa (inofensiva por s misma) que estimule la produccin de anticuerpos contra ella. El animal se vuelve sensibilizado contra esa protena.
Una segunda inyeccin de la protena, bajo las condiciones adecuadas,
causa una reaccin violenta o incluso la muerte (choque anafilctico).
Esto ocurre a veces a hombres que reciben inyecciones de algn suero
desarrollado en animales (como en el caso que describ de la antitoxina
diftrica). Este suero contiene protenas extraas al cuerpo y aunque
algunas de ellas pueden ser muy tiles, e incluso salvar la vida del enfermo, a pesar de todo el organismo prepara sus defensas automticamente.
Si se sensibiliza en exceso a esas protenas, una nueva inyeccin puede
producir fiebre, eczema, prurito y toda clase de molestias que constituyen
la enfermedad del suero.
Por fortuna, la insulina es una protena poco antignica. Es decir,
generalmente no estimula la formacin de anticuerpos. Sin embargo, de
vez en cuando algn enfermo desarrolla anticuerpos y se sensibiliza contra
la insulina. Esto es grave, ya que necesita la insulina para mantenerse
~ buen estado de salud. De costumbre, la solucin es cambiar de insulina
proveniente de pncreas de vaca (si sta es la que est usando) a otra
fabricada con pncreas de cerdo. Las dos insulinas tienen estructuras
ligeramente diferentes y aunque ambas sirven para contrarrestar la diabetes igualmente bien, los anticuerpos contra una no actan contra la otra.
Estos problemas que resultan de un mecanismo de "sobredefensa"
son, por as decir, menores. Slo una pequea parte de la poblacin
necesita ser inyectada una y otra vez con alguna substancia extraa. Los
dems estamos, ciertamente, seguros.
Btieno, no siempre. Cada uno de nosotros corre el riesgo de sensibiliza~ a; alguna protena extraa en alguna ocasin. No se sabe bien
a qU:~ debe esto.

se

180

ISAAC ASIMOV

Hay pruebas de que, ocasionalmente, hay protenas que pueden atra..

vesar las cubiertas de la boca y los intestinos intactas o casi, y entrar
a la corriente sangunea. Entonces surge la posibilidad de que se formen
anticuerpos contra esa protena. Quizs haya gente cuya capacidad de
formar anticuerpos contra algunas protenas se estimula ms fcilmente,
de manera que si la protena de la leche llegase a su sangre en cantidades
diminutas, la persona A formara anticuerpos, pero la persona B no.
Como quiera que sea, los desdichados individuos que se las arreglan
para formar anticuerpos contra protenas perfectamente inofensivas que
puedan haber llegado a su sangre accidentalmente en minsculas canti
dades, sufren de toda clase de sntomas desagrad;.>h,"!S al ponerse en
contacto con esas protenas posteriormente. Padecen de mucosidad nasal,
prurito, dificultad para respirar, hinchaz6n, ronchas y otras cosas. Cada
individuo reacciona de una forma distinta. Esta gente manifiesta los
efectos de la alergia.
Una forma frecuente de alergia es la producida por el polen de
algunas plantas, que llena la atm6sfera en algunas pocas del ao. A
esta alergia se la denomina comnmente fiebre del heno. Las alergias por
las protenas de diversos alimentos obligan al paciente a escoger su dieta
meticulosamente. Puede tener alergia a la pelusa de los gatos y ser
incapaz de tolerar la presencia de un gato en el mismo cuarto y tener
un olfato infalible para distinguir la piel de mink de la de gato teida.
Se puede ser alrgico al polvo facial de la esposa, de manera que sea
necesario cambiar de polvo o de mujer. El primer paso en el tratamiento
de la alergia es determinar cul es exactamente su causa, lo cual es, a
veces, la parte ms difcil.
En pocas palabras podemos decir que, aunque el organismo muestra
de un milln de maneras, lo "inteligentemente" que est administrado,
Ja alergia es una de las .pruebas ms espectaculares de que el cuerpo
tambin puede ser muy "estpido".

14
Sellado automtico

LA SANGRE ES NICA por ser un tejido lquido. Esto le proporciona una

serie de ventajas que hemos considerado a todo lo largo de este volumen.
Tambin le da una desventaja peculiar: puede derramarse.
Esta desventaja se hace especialmente evidente y peligrosa cuando
se corta un vaso grande, en particular una arteria. La sangre no se
derrama simplemente de una arteria cortada, sino que es expulsada con
toda la fuerza del coraz6n. Para arreglar la situaci6n es preciso ocluir la
arteria, por ejemplo mediante un torniquete, hasta que el organismo
tenga tiempo de realizar algn ajuste.
La capacidad del cuerpo de llevar a cabo ajustes al sangrado es
evidente. Continuamente estamos cortando, raspando, rompiendo y
mutilando de otras formas nuestra piel, con el casi inevitable resultado
de que se rompen pequeos vasos y la sangre rezuma. En general, esto
no nos preocupa. Limpiamos la herida y ponemos algn antisptico para
evitar la infeccin, pero la prdida de sangre no nos preocupa. Por
experiencia sabemos que el flujo de sangre se detiene despus de un
rato, y que la propia sangre se endurece o coagula, que se formar
una costra sobre el corte cutneo, y que a la postre la costra se caer,
dejando al descubierto piel nueva e intacta.
En realidad este proceso se lleva a cabo en tres etapas:
1) Cuando se lesionan los vasos sanguneos, stos se dilatan primero,
de modo que la sangre fluya con mayor libertad que de ordinario. Hay
sangrado activo. Esto no es tan malo como parece. En realidad es
til, porque el flujo de sangre ayuda a expulsar la suciedad y los microbios que pueden haber entrado con lo que se haya causado la contusin,
raspadura o corte de la piel.
2) Despus de cierto tiempo, los vasos se contraen otra vez y la
magnitud de la hemorragia se reduce. Entonces el cogulo tiene tiempo
de formarse.

181

182

ISAAC ASIMOV

3) Aproximadamente de treinta minutos a dos horas despus de esto,

los vasos vuelven a dilatarse, de manera que entra ms sangre a la zona
y se inicia la reparacin de la herida, a la que pueden contribuir algunas
variedades de glbulos blancos. La dilatacin de los vasos no quiere
decir que vaya a reanudarse el sangrado, porqtie para este momento el
cogulo ha sellado la abertura al mundo exterior.
El cogulo sanguneo est formado principalmente por elementos
de la sangre enredados en una trama de fibras proteicas. Esta red es
indispensable para la formacin del cogulo, a pesar de que slo constituye el 1 por ciento de l. Sin ella, la sangre fluira indefinidamente.
La protena de la red de fibras se llama fibrina. Desde luego, no
puede haber fibrina en la sangre circulante. Si la hubiera, los eritrocitos
se enredaran en ella y el movimiento de la sangre y, por tanto, la vida,
seran imposibles. Sin embargo, debe haber algo en la sangre que se
convierta en fibrina al ponerse en contacto con el aire o como resultado
del dao al vaso sanguneo.
Esta substancia es una protena plasmtica llamada filwin6geno ("que
da origen a la fibrina"). El fibringeno se encuentra entre las fracciones
de globulinas beta y gama en el patrn electrofortico. Se distingue
fsicamente de las otras protenas plasmticas en que su molcula es
especialmente larga y delgada. La mayor parte de las molculas proteicas
tienen forma de cigarro habano, pero la del fibrin6geno es ms larga
y ms delgada que cualquiera otra, como si dijramos es de una variedad
"panatela". 1
Desde el punto de vista qumico, el fibringeno tiene una caracterstica distintiva de mucha mayor importancia. En las condiciones apropiadas, se puede quitar una pequea parte de la molcula de fibringeno
que no llega al 1 por ciento del total y que recibe el nombre de fibrinopptido. La prdida de fibrinopptido descubre grupos atmicos que dan
lugar a que molculas vecinas de fibrin6geno se combinen firmemente.
Es como quitar la capa de papel protector de una vendita adhesiva; el
papel original no es pegajoso, pero la superficie expuesta s lo es. El resultado de la combinacin casi instantnea de las molculas de fibrin6geno
despus de la prdida de fibrinopptido, es que se forma una molcula
de fibrina de longitud indefinida. Esa molcula es lo que constituye el
marco para el cogulo.
Si se extrae sangre entera de un animal, o de un hombre y se deja
quieta, se coagula. El fibringeno se convierte en fibrina y atrapa a los
elementos celulares. Al cabo de un tiempo, se separa un lquido de
color pajizo del cogulo contrado que es igual al plasma sanguneo ordina1

Claae de cigarro habano ma largo y delgado que

101

dcma. (N.

i~l

T.)

SELI.AOO AUTOMTICO

183

rio, excepto porque le falta el fibrin6geno. Al plasma sin fibrin6geno

suele llamrsele suero sanguneo.
Realmente es bastante difcil trabajar con plasma sanguneo, porque
el fibrin6geno que contiene se coagula fcilmente. Es mucho ms sencillo quitar el fibrin6geno y trabajar con el suero. Por esta raz6n, a las
protenas plasmticas, albmina plasmtica, globulina plasmtica y otras,
a menudo se les dan los nombres de protenas sricas, albmina srica y
globulina srica.
Dehe existir un mecanismo que cambie rpidamente al fibrin6geno
en fibrina, cuando se necesita formar un cogulo. Esto se hace mediante
una enzima. Espontneamente, el fibrin6geno pierde fibrinopptido, para
transformarse en fibrina con excesiva lentitud. En presencia de alguna
enzima adecuada, este cambio se cataliza y se lleva a cabo rpidamente.
La enzima involucrada recibe el nombre de trombina, derivado de la
palabra griega que significa "cogulo".
Evidentemente, cuando se rompe la piel se inicia la hemorragia,
la trombina aparece de alguna parte y el fibrin6geno, que hasta entonces
haba estado circulando tranquilamente por el cuerpo, se transforma
sbitamente en fibrina.
Digo que la trombina "aparece de alguna parte", simplemente porque
es lgico pensar que no poda haber estado presente en la sangre antes
de producirse la herida. De ser as, convertira al fibrin6geno en fibrina
dentro del cuerpo, con resultados mortales. Evidentemente, debe de
haber algo en la sangre circulante que por s mismo sea inactivo, que
carezca del poder de afectar al fibrin6geno, pero que en el momento
adecuado se transforme en trombina. Se necesita lo que los cientficos
llaman un precursor inactivo (el propio fibrin6geno es un precursor
inactivo de la fibrina) .
El precursor inactivo de la trombina est ciertamente presente en el
plasma y se llama protrombina.
Desde luego, esto no hace ms que obliga s a considerar el problema desde un paso anterior. Qu es lo que onvierte la protrombina en
trombina en el momento crtico? Una de l substancias que se requieren
para ello es el i6n calcio. Ningn otro 'n podra substituir al calcio
en esto, ni falta que hace. El i6n calcio siempre est presente en el plasma
y siempre en concentracin suficiente. Puede suponerse que la cantidad
del in calcio en el plasma se reduzca, pero una disminuici6n del 10 por
ciento, sera mortal, porque la actividad muscular, incluyendo la del
coraz6u, depende de l.
Por otra parte, el calcio inico por s solo no es bastante. Se necesita,
adems, una protena llamada tromboplastina. Esta es una enzima que

184

ISAAC ASIMOV

cataliza la separacin de un fragmento de la molcula de protrombina,

para convertirla en trombina. En otras palabras, la tromboplastina descubre el grupo atmico activo de la trombina, de la misma forma que
&ta pone al descubierto al del fibringeno.
Todo esto est muy bien, pero va desarrollndose la idea de estar
dando vueltas en un tiovivo, ya que, evidentemente, la tromboplastina
tampoco puede existir en la sangre circulante como tal. Si as fuera,
cambiara a la protrombina en trombina y sta transformara al fibrin.
geno en fibrina, haciendo la vida imposible.
Existen, en cambio, una serie de precursores inactivos de tromboplastina, presentes en la sangre y los tejidos. Se necesitan varios de ellos
para la formacin de tromboplastina y a todos se les puede incluir bajo
el nombre comn de tromboplastin6geno.
Ahora se requiere algo que convierta al tromboplastingeno en tromboplastina y alguna vez es preciso tener de alguna forma la substancia
activa presente como tal en la sangre; de otra manera, seguiremos dando
vueltas eternamente en este tiovivo.
Sin embargo, el tiovivo se detiene aqu. La substancia que cataliza
la conversin de tromboplastingeno a tromboplastina se encuentra en
forma activa en la sangre. Cmo, entonces, se evita la coagulacin de
la sangre circulante? La substancia conversiva est presente, pero se
encuentra guardada a salvo, en pequeos recipientes.
Estos recipientes son la ltima de las tres clases de elementos celulares
mencionados en el captulo 3. Reciben el nombre de plaquetas (porque
parecen pequeas placas) o trombocitos ("clulas de coagulacin"). Son
las ms pequeas de las tres clases de clulas, ya que slo tienen de 2 a 4
micras de dimetro, lo cual se compara con las 7.5 micras de los eritro- citos, que ya son bastante menores que las clulas ordinarias. Desde
luego, las planquetas no son clulas propiamente dichas; menos an
que los glbulos rojos. No son ms que recipientes cerrados de substancias que catalizan la conversin de tromboplastingeno a tromboplastina.
La siguiente es, pues, la cadena completa de los acontecimientos;
Como resultado de una herida, brota sangre y se pone en contacto con
el aire. Las plaquetas, que son muy frgiles y existen en nmero de
250,000 por milmetro cblco de sangre, se rompen. La substancia que
contienen convierte al trornboplastingeno en tromboplastina; sta, junto
con el in calcio, transforma la protrombina en troml;>ina, la cual cambia
al fibringeno en fibrina y se forma el cogulo.
Esto parece una forma bastante larga y tortuosa de hacer que la
sangre se coagule y, en realidad, los bioqumicos continuamente encuentran nuevas complicaciones. Se ha vuelto un asunto tan complicado que

SELLADO AUTOMTICO

185

ya s6lo se habla de factores de coagulacin y se les denomina con un

nmero romano. Las substancias que ya he mencionado son los factores
principales. El fibringeno es el factor de coagulacin 1, la protrombina
el factor 11, la tromboplastina el factor 111 y el in de calcio el factor IV.
Adems, hay diversas protenas entre las globulinas plasmticas, que
pertenecen al grupo del tromboplastingeno, o que ayudan a acelerar
uno u otro paso. Hoy d!' ya se conocen por lo menos diez factores, y
para cuando este libro salga de las prensas, es probable que ya haya
ms.
La razn de que haya tantas complicaciones en la cadena no est
clara, a menos que sea para poner de malhumor a los bioqumicos. De
todas formas, es evidente que la sangre tiene una labor difcil; tiene que
ser capaz de formar cogulos sin aviso previo, cuando se exponga al
aire, y sin embargo, no ser tan sensible como para formar cogulos dentro
del cuerpo.
Es evidente que si las plaquetas son lo bastante frgiles para reventarse al mero contacto con el aire, tampoco pueden tolerar el golpeteo
continuo contra las paredes de los vasos sanguneos. En realidad, se
piensa que la vida promedio de las plaquetas no pasa de tres a cinco
das. De alguna forma, la complicada cadena de elementos involucrados
en la coagulacin debe hacer posible que el organismo evite accidentes,
como podra ser la ruptura de plaquetas dentro del cuerpo. No sabemos exactamente cmo lo hace, pero sabemos que a veces s se forman
cogulos dentro de los vasos sanguneos, especialmente cuando las paredes son rugosas, como en la arteriosclerosis, y supuestamente las plaquetas
se rompen ms fcilmente contra ellas. Esto no ocurre a menudo, y
debe de ser porque el mecanismo de la cadena de la coagulacin lo
evita.
Desde luego, la deficiencia o ausencia completa de cualquiera de
esos factores de coagulacin interrumpir la cadena y causar hemorragias prolongadas o continuas de las heridas. Por ejemplo, ocasionalmente
sucede que un ser humano nace con una deficiencia de fibringeno o de
protrombina. En este caso, el tiempo de coagulacin est prolongado, en
ocasiones peligrosamente. Ya que el fibringeno se forma en el hgado,
las enfermedades graves de este rgano dan lugar a baja concentracin
sangunea de fibringeno y, en consecuencia, a una tendencia a las hemorragias. En algunos casos, las plaquetas son escasas (ya sea de nacimiento
o debido a que son desplazadas por los abundantsimos leucocitos en la
leucemia) o, lo que es igual de malo, son insuficientemente frgiles, de
panera que pocas se rompen al contacto con el aire. Tambin en esta
~unstancia la coagulacin se entorpece.
.

...
~

186

ISAAC ASIMOV

Sin embargo, la ms conocida de las enfermedades hemorrgicas es

la hemofilia (de las palabras griegas que significan "amor por la sangre"). Un hemoflico sangra indefinidamente, incluso por pequeas
heridas, y est en peligro de morir por un araazo, y una extracci6n dentaria es una operaci6n mayor, que no debe llevarse a cabo sin la ms
cuidadosa preparaci6n.
La hemofilia es la consecuencia de una incapacidad hereditaria que
tiene el organismo para formar globulina antihemoflica, a la que tambin
se llama factor VIII de coagulacin. Este es uno de los principales componentes del tromboplastin6geno. Sin l, aunque las plaquetas se rompan,
no tienen nada sobre qu trabajar.
La insuficiencia de otros componentes del tromboplastin6geno producen enfermedades muy parecidas a la hemofilia. Hoy da se reconoce
todo un grupo de estados hemofiloides. La hemofilia ordinaria (tambin
llamada "hemofilia clsica") recibe el nombre de hemofilia A. Otra
variedad relativamente bien estudiada es la hemofilia B, que se debe a la
deficiencia congnita del factor IX de coagulacin.
El nombre adecuado de este factor es componente tromboplstico del
plasma, que a menudo se abrevia PTC. Forma parte de la fraccin beta 2
de las globulinas plasmticas.
Por una circunstancia rara, el primer caso de hemofilia B que se
estudi por completo fue el de un muchacho de apellido Christmas. 2
Debido a eso y con una falta de sensibilidad notable, los mdicos empezaron a llamar a este padecimiento enfermedad de Christmas; este nombre
se est popularizando y a menudo se llama factor Christmas al PTC.
La hemofilia se hereda de una forma poco comn, que implica una
diferencia entre los sexos y que requiere ser explicada.
En el captulo 6 se consider la herencia de los grupos sanguneos
y se describi la forma en que un nio obtiene sus genes de ambos
padres. Sin embargo, hay algunos casos en los que un gene especial se
hereda s6lo de la madre; esto ocurre de la siguiente forma:
En las clulas del cuerpo humano los genes estn agrupados en cadenas. Cada cadena de genes forma una estructura llamada cromosoma,
que absorbe mucho ciertos colorantes, con lo que puede hacerse visible
a simple vista y ser estudiada intensamente.
Estos cromosomas estn presentes en parejas. .Cada cromosoma de
una pareja particular contiene genes para una serie de caractersticas
idnticas. Por ejemplo, un gene en una posicin determinada en uno de
los cromosomas de una pareja, da lugar a la herencia de color de los
ojos; tambin lo hace el gene en la misma posicin del otro crosmosoma
2

En ingls, Christmas quiere decir Navidad. (N. del T.).

SELLADO AUTOMTICO

187

de la pareja. Los genes mismos pueden no ser idnticos -uno puede

determinar que los ojos sean cafs y el otro que sean azules-- pero
ambos tienen que ver con la misma caracterstica: el color de los ojos,
en este caso.
Tal parece que cada gene (con algunas excepciones, a las que me
referir enseguida) tiene una refaccin. Esto es muy til, ya que si,
por alguna razn, uno de los genes es defectuoso, lo probable es que su pareja sea normal y, en la mayora de los casos, el organismo se las puede
arreglar bien con un solo gene normal.
Al formarse ias clulas sex1 ~les, las parejas de cromosomas se separan.
La clula espermtica de los hombres slo contiene uno de los cromosomas de cada una de las parejas generalmente presentes en las clulas
masculinas. La clula del vulo s6lo contiene un cromosoma de cada
pareja de las generalmente presentes en las clulas femeninas. Cuando
el e~~rmatozoide y el vulo se combinan para formar el huevo fertilizado, nuevamente estn presentes las parejas complementarias completas.
Sin embargo, un miembro de cada pareja proviene de la madre y el otro
del padre.
El resultado de esta mezcla de genes en cada generacin se describi
en el captulo 6 en lo referente a los grupos sanguneos. Lo mismo que
para stos, ocurre para la mayor parte de las dems caractersticas humanas que estn determinadas genticamente.
Hay, sin embargo, una diferencia importante entre los sexos, en lo
que se refiere a los cromosomas. Las clulas de una mujer tienen veintitrs pares de cromosomas. Hasta 1957 se tena la idea general de que
haba veinticuatro pares, pero un recuento ms cuidadoso, realizado
por cientficos japoneses ese ao, demostr que slo hay veintitrs pares
en la mayora de los casos.
Las clulas del hombre tambin tienen veintitrs pares, pero uno de
ellos est formado por dos cromosomas enteramente diferentes. El vigesimotercer par consiste en un cromosoma normal y un tronquito de cromosoma que no contiene genes. Al vigesimotercer cromosoma normal se le
llama cromosoma X y al tronquito, cromosoma Y. Las clulas femeninas
contienen dos cromosomas X, en tanto que las masculinas tienen uno X
y otro Y.
Obsrvese cul es el resultado al formarse las clulas sexuales. Cuando
una mujer produce vulos, cada uno de ellos tiene un cromosoma de cada
par. Cada uno contiene el complemento de veintitrs cromosomas incluyendo a uno X.
Esto no es as en las clulas espermticas producidas por el hombre.
Cuando las parejas de cromosomas se dividen, una serie est formada
por veintitrs cromosomas normales incluyendo uno X. La otra serie

188

ISAAC ASIMOV

est constituida por veintids cromosomas normales ms el intil cromosoma Y. La mitad de los espermatozoides contienen una serie y la otra
mitad contienen la otra. De modo que hay dos clases de clulas espermticas a las que podramos llamar "espermatozoide X" y "espermatozoide Y". Naturalmente, hay igual cantidad de cada uno, puesto que
cada mitad obtiene un cromosoma de cada par.
En el proceso de la fertilizaci6n, las probabilidades de que un vulo
sea fertilizado por un espermatozoide X o por uno Y son aproximadamente iguales. En realidad, el espermatozoide Y, que contiene .22 cromosomas ms un pedazo, es un poquito ms ligero que el espermatozoide X,
con sus veintitrs cromosomas completos, y puede nadar un poco ms
deprisa y llegar al vulo un poco antes. Por esta razn, las fertilizaciones
por espermatozoides Y ocurren un poco ms frecuentemente que las
de espermatozoides X.
Una fertilizacin por espermatozoide X da lugar a un huevo con dos
cromosomas X, y el cual se desarrolla para dar lugar a una hembra. Una
fertilizacin por espermatozoide Y, da lugar a un huevo con un cromosoma
X y uno Y, y se desarrolla para formar un macho. El hecho de que las
probabilidades de una y otra fertilizacin sean iguales es el responsable
de que haya aproximadamente tantos bebs nios como nias, con un
pequeo margen a favor de los varones, debido a la ligereza del espermatozoide Y.
Ahora bien, si un gene de un vulo (o de un espermatozoide) es
defectuoso, el gene correspondiente del espermatozoide (o del vulo)
probablemente es normal y el nio generalmente nace sin defectos graves
en esa caracterstica particular.
La nica excepcin a esta regla ocurre cuando el gene defectuoso se
presenta en el cromosoma X. Llamemos a tal gene un X-defectuoso.
Sup6ngase que una madre tiene un X-defectuoso y un gene normal
(X-normal) formando una pareja. La mitad de los vulos que produzca
s6lo tienen un X-defectuoso y la otra mitad s6lo un X-normal.
Una vez que son fertilizados, los vulos X-normales estn perfectamente bien y no es necesario que nos ocupemos ms de ellos. Los vulos
X-defectuosos pueden ser fertilizados de una de dos formas. Si la fertilizacin se hace por un espermatozoide X, el gene en l es probablemente
normal y el huevo fertilizado contiene un X-defectuoso y un X-normal.
Por lo tanto, la nia que nace (tiene que ser mujer puesto que hay dos
genes X), suele tener deficiencias graves en esa caracterstica particular.
Sin embargo, como tiene el X-defectuoso, puede traspasarlo a otras
generaciones. Es una portadora.
Las probabilidades de que una hija en particular sea portadora como
su madre son una de cada dos. Esto no quiere decir que si una madre

SELLADO AUTOMTICO

189

X-defectuosa tiene dos hijas, una tenga que ser portadora y la otra no.
Simplemente, quiere d'~c:r que es ms probable que as sea, y no que
ambas sean portadoras o que ninguna lo sea. Una madre X-defectu0sa
puede tener diez hijas y que todas sean defectuosas o todas normales,
aunque las probabilidades de que tal cos ocurra (suponiendo que tiene
las diez hijas, por principio de cuentas) son slo de 1 eu 1,024.
Qu ocurre si un 6vulo X-defectuoso es fertilizado por un espermatozoide Y? Tal clula masculina no tiene gene para contrarrestar al
X-defectuoso. El nio que nace (tiene que ser var6n, porque slo tiene
un cromosoma X) viene al mundo con un defecto.
Las probabilidades de que un hijo en particular de tal mujer, nazca
con un defecto, tambin son del 50 por ciento, ya que puede tener un hijo
como resultado de la fertilizaci6n de un 6vulo X-normal por un espermatozoide Y y la mitad de sus 6vulos son X-normales. Podra tener diez
hijos todos los cuales podran ser normales o todos defectuosos, aunque
las posibilidades de tal fenmeno son tambin de 1 en 1,024, suponiendo
que, en efecto, nazcan diez varones.
Sin embargo, al observador lego que no est preocupado por los
genes y los cromosomas, le parece simplemente que una madre (que no
manifiesta signos de defecto alguno en una caracterstica determinada)
tiene hijas, todas las cuales no manifiestan defecto alguno, e hijos, algunos de los cuales s son defectosos. S6lo los hijos parecen estar afectados.
A tal caracterstica humana, que es defectuosa ocasionalmente, pero s6lo
en un sexo (generalmente en el masculino), se la llama caracterstica
ligada al sexo.
Supngase ahora que un hombre X-defectuoso se casa con una mujer
normal. Desde luego todos los vulos producidos por la madre son
X-normales. En cambio hay dos clases de espermatozoides, unos son Xdefectuosos y otros Y. Si una clula espermtica X-defectuosa fertiliza a
un vulo X-normal, resulta una nia que no manifiesta defectos, pero
es portadora. Si un espermatozoide Y fertiliza a un 6vulo X-normal,
resulta un var6n normal que no es siquiera portador, ya que no recibe
genes X-defectuosos en absoluto.
En resumen: en una caracterstica ligada al sexo, el hombre puede
tener el defecto, pero no procrear hijos defectuosos; en cambio, la mujer
puede no manifestar el defecto, pero tener hijos defectuosos. Desde luego,
si un varn X-defectuoso se casa con una mujer portadora, puede resultar
un huevo con dos genes X-defectuosos, de modo que se d lugar a una
mujer enferma. Esto ocurre con extraordinaria rareza.
El hecho de que los varones no estn protegidos contra defectos en
los genes de los cromosomas X, significa que, en general, estn . sujetos
a imperfeccices ms frecuentemente que las mujeres. Algunos de estos

190

ISAAC ASIMOV

defectos son tan grandes que se notan a simple vista. Otros son tan
pequeos que no son apreciables por las tcnicas ms modernas, a pesar
de lo cual, pueden cobrar su diezmo a la larga.
Probablemente debido a esas imperfecciones, grandes y pequeas, se
abortan ms varones que hembras y mueren ms nios que mujeres, en
el primer ao de la vida y en todos los aos subsecuentes; de modo que, a
pesar de que nacen ms varones que nias (debido a que el espermatozoide Y viaja un poco ms deprisa que el X), en conjunto las mujeres
pueden esperar vivir por lo menos tres aos ms que los hombres, en los
Estados Unidos.
Volviendo a nuestro tema, la hemofilia es un ejemplo de caracterstica
ligada al sexo. Los enfermos son casi invariablemente hombres y los
portadores son siempre mujeres.
En el siglo xx la hemofilia recibi mucha publicidad, porque apareci
en dos familias reales diferentes. El Zarevitch Alexis, hijo nico del
Zar Nicols 11, naci, en 1904, con hemofilia. Esto tuvo un efecto
importante en la historia. Gregorio Rasputn, el "monje loco'', tena la
habilidad de detener las hemorragias de Alexis, mediante cierto acto
teatral hipntico, despus de que los mdicos haban fracasado. Por lo
menos, la madre de Alexis, la Zarina Alejandra, crea que Rasputn
poda hacerlo. Esto dio a Rasputn gran influencia en la Corte y, como
era un tipo de mala reputacin, esto produjo escndalos que, aadidos
a la corrupcin y la intriga, jugaron un papel importante en el desencadenamiento de la Revolucin Rusa.
Unos aos despus del nacimiento de Alexis, el Rey de Espaa Alfonso XIII tambin tuvo un hijo hemoflico.
Ahora bien, no se tiene noticia de la existencia previa de hemoflicos
en ninguna de las dos familias reales (y las genealogas reales se llevan
con casi tanto cuidado como la de los caballos pura-sangre) . Aparentemente, la enfermedad surgi porque, en una de sus numerosas dup1icaciones (cada vez que se forma una nueva clula debe sintetizarse un
nuevo gene), un gene X-normal permiti que se introdujera una imperfeccin, dando como resultado un gene X-defectuoso. En otras palabras,
ocurri una mutacin. Estas son cosas que ocurren continuamente, como
en el caso del desarrollo de ge!les defectuosos que dan lugar a la formacin de hemoglobinas anormales (vase el captulo 7).
Sin embargo, es sumamente improbable que dos mutaciones del mismo
y dramtico tipo ocurriesen simultneamente en dos familias reales. Es
mucho ms probable que la mutacin ocurriese en una rama comn de
los antepasados de ambas familias; adems, en un punto no muy lejano
en el pasado, ya que, de otra forma, se habra manifestado antes.

SELL.\DO AUTOMTICO

191

En vista de que slo las mujeres trasmiten las caractersticas ligadas

al sexo como la hemofilia, debemos ocuparnos exclusivamente de las
madres respectivas. La madre del Zarevitch era Alej..ndra de HesseDarmstadt, hija de Alicia, la segunda hija de la Reina Victoria de
Inglaterra. La madre del prncipe espaol era Victoria de Battenberg,
hija de Beatriz, la hija ms joven de la Reina Victoria de Inglaterra.
Ambas familias reales se unen, por la rama materna, nada menos que
en la Reina Victoria. Ahora bien, sta s6lo tuvo hijos no hemoflicos
(con la posible excepci6n de uno que muri en la infancia, de cuya
salud no podemos estar seguros) , quienes desde luego slo tuvieron
descendientes no hemoflicos. Sin embargo, esto no quiere decir que la
Reina no fuese una portadora. Una portadora, con tres hijos tiene una
probabilidad en 8 de que los tres sean normales, y Victoria tuvo suerte.
Sin embargo, parece seguro que la Reina Victoria procre6 por lo
menos dos hijas eran portadoras de hemoflilia. Las posibilidades son
que estas dos hijas hayan desarrollado la mutaci6n independientemente o, lo que es mucho ms probable, que la hayan heredado de su madre
o, desde luego, quiz de la madre de la Reina Victoria.
Debido a todo esto, estuvo de moda durante algn tiempo el llamar
a la hemofilia "enfermedad real"; por lo menos estuvo de moda entre
las seoritas cursis de los peridicos de "sociales". Desde luego, esto
no estaba justificado. Miles de plebeyos no registrados, han padecido
hemofilia, en tanto que la realeza la ha sufrido durante slo veintiocho
aos desde 1904, cuando naci Alexis, hasta 1931, cuando la familia
real espaola sigui los pasos de la rusa hacia la oscuridad y el olvido.
Hay otras enfermedades que han atacado a la realeza europea durante
mucho ms tiempo y con mayor frecuencia que la hemofilia y que, por
tanto, tienen mucho ms derecho al nombre de "enfermedad real": por
ejemplo, la locura.
Hay ocasiones en que la coagulaci6n puede constituir un problema
grave. Por ejemplo, la formaci6n de cogulos en el lugar en el que el
cirujano est trabajando durante las intervenciones quirrgicas, es una
complicaci6n enojosa. Por fortuna, existen substancias anticoagulantes.
El organismo mismo produce una de ellas lla~ada heparina, que se distribuye en todo el cuerpo, pero est ms concentrada en el hgado y
los pulmones. En realidad, la palabra "heparina" se deriva de la misma
raz griega que "hgado".
La heparina detiene la coagulacin del todo, interfiriendo con el proceso por lo menos en tres sitios. Sin duda, el cuerpo la usa como una de
sus protecciones contra la coagulacin interna y el cirujano la puede
emplear con el mismo objeto. La adici6n de un poco de heparina puri-

192

ISAAC ASIMOV

ficada en el lugar de la operacin hace que la sangre no se coagule, y

el cirujano puede trabajar.
La sanguijuela, un animal chupador de sangre, tiene una substancia
anticoagulante parecida, llamada hirudina, que emplea para atacar, ms
que como defensa. Por lo menos la inyecta mientras se ocupa de chupar
sangre, ya que la formacin de cogulos evidentemente interferira con
su alimentacin. No cabe duda de que otros animales comedores de sangre Jlevan a cabo prcticas semejantes.
La coagulacin tambin puede evitarse interfiriendo con una vitamina.
Se trata de la vitamina K que, por alguna razn mal comprendida, es
esencial para la coagulacin. La mejor hiptesis hasta ahora es que puede
ser necesaria para la produccin de protrombina en el hgado y que, .en
su ausencia, la protrombina se forma con demasiada escasez para mantener la coagulacin normal. Esta vitamina recibe el nombre de K por
la manera de escribir coagulacin en alemn: Koagulation.
De ordinario no hay problemas a causa de la vitamina K. Las bacterias de nuestro intestino la forman, de manera que generalmente tenemos un suministro adecuado, independientemente de la naturaleza de
nuestra dieta. Hay un grupo de seres humanos que no tienen bacterias
intestinales; se trata de los nios recin nacidos.
Antiguamente, antes de que se impusieran las normas modernas de
higiene y antisepsia, esto no era grave, porque habia tal abundancia
de grmenes que el nio recin nacido no tardaba en obtener su propia
dotacin.
Sin embargo, hoy da los hospitales estn tan limpios y a los nios,
se les mantiene en un ambiente esterilizado de tanta pureza, que las
bacterias necesitan unos tres das para arraigarse. Durante esos primeros
tres das, es posible que el nio tenga problemas graves si, por cualquier
causa, empieza a sangrar. En otras palabras, es un hemoflico temporal- .
mente. Desde luego, no debe abandonarse la limpieza (esto acarreara
demasiadas dificultades), de modo que se administra sistemticamente
una inyeccin de vitamina K al nio despus de n:icer. O bien, se le
puede dar a la madre una buena dosis inmediatamente antes del parto,
para que pase suficiente a la circulacin del feto, a travs de la placenta, pata protegerlo.
Hay un compuesto que se parece a la vitamina K lo bastante para
que interfiriera con su actividad. Las enzimas del hgado que forman
protrombina y que emplean vitamina K para ello, tomarn a este otro
compuesto en su lugar y se encontrarn ocupadas e inermes. Este compuesto inhibidor se llama dicumarol, y se le encuentra en el heno podrido.
El ganado que como de ese heno, desarrolla enfermedades hemorrgicas
que pueden ser mortales.

SELLADO AUTOMTICO

193

Como los seres humanos no comen heno podrido ni de otra forma.

el dicumarol no representa un problema para nosotros. Realmente, puede
ser ventajoso. A diferencia de fa heparina, no acta enseguida, de modo
que es intil en situaciones de urgencia como, por ejemplo, en el curso
de una operacin. En cambio tiene una accin lenta que empieza unas
24 horas despus de la inyecci6n y persiste durante un buen rato. Si
se le da a un enfermo despus de una operaci6n, le proporciona temporalmente una sangre de difcil coagulacin. Esto tiene la ventaja de evitar
ljl coagulacin interna en aquellos puntos en donde inevitablemente se
daarn vasos sanguneos durante la operacin. Evidentemente, ayuda
a conservar la vida.
Otra circunstancia en la que definitivamente no se desea que la
sangre se coagule es cuando se recoge sta para ser transfundida posteriormente. La sangre coagulada no puede transfundirse.
Hay una manera sencilla de resolver esto. El frasco en el que se
recoge la sangre contiene una solucin diluida de un citrato o un oxalato
estril. Los iones citrato u oxlato se combinan fuertemente con casi
todos los iones de calcio que haya a mano. Una vez retirado el i6n calcio
de la sangre, la coagulacin es imposible. Como ya se dijo, el calcio es
el factor IV de coagulacin y es indispensable para convertir protrombina
en trombina. Sin ese paso, la cadena del mecanismo de coa~lacin se
interrumpe.
De esta sencilla forma se mantiene lquida la sangre colectada.
Si alguna vez el lector ha donado sangre y la ha visto caer gota a
gota dentro de un frasco como sos, puede haber mirado con curiosidad
el lquido rojo oscuro, que l mismo ha producido y que puede significar
la diferencia entre la vida y la muerte para otra persona. Se la est
manteniendo lquida para volver a emplearla y en las venas de un desconocido asumir todas las funciones que desempea tan capazmente.
Porque la sangre, como dijo Goethe en la cita que di al principio del
libro, es un lquido muy especial.
Es el infatigable sistema de trnsito del organismo, con dispositivos
especiales para llevar oxgeno de los pulmones a las clulas y el bixido
de carbono de las clulas a los pulmones; para conducir desperdicios
nitrogenados a los riones y los productos de la digestin al hgado; para
transportar azcares, lpidos y protenas a todas las clulas; para llevar
iones, homonas y vitaminas adonde sean necesarios; para distribuir el
calor segn los requisitos; para traer a las reservas de defensa a los lugares de invasin por peligros externos. Y para coronar todo eso, es un
lquido que sella automticamente y tapa los escapes posibles.

194

ISAAC ASIMOV

Es difcil imaginar otro lquido tan ventil y tan til; un fludo que
tenga tantos deberes y tan diversos que realizar y que los haga tan bien.
La pr6xima vez que done el lector sangre o que se haga un araazo
y le salga sangre, no deje de echarle otro vistazo al rojo lquido: merece
una segunda mirada. No hay nada en el mundo como l.

lndic@ alfabtico

A, substancia, 62
Aceites, 151, 157
Acetoactico, 6cido, 159
Acetona, 159
Acido, 90
Acido cianhldrico, 40
Acido clorhldrico, 58
Acido sulfhdrico, 40
Acidos grasos, 156
ciclo oxidativo de los, 159
esenciales de la dieta, 158
no saturados, 156
saturados, 156
Acidosis diaMtica, 160
respiratoria, 95
Aclorhidria, 58
Addison, enfennedad de, 113
Adrenales, glndulas, 113
Adrcnocorticotr6fica, honnona, 114
A/G, cociente, 169
Agamaglobulinemia, 170
Aglutinina, 61
vegetal, 65
Aglutingeno, 62
Agua, 17 ss.
calor especffico del, 23
ionizacin del, 92
prdida de calor y, 21 ss.
propiedades de solvente del, 18
reabsorcin del, 100, 105
requisitos corporales de, 88
solubilidad del oxigeno en el, 28
Agua metablica, 88
Aire, 25
espirado, 90
Albmina plasmtica, 168
srica, 183
Alcaloide, 99
Alcalosis, 95
Alcohol etHico, 145

Aldosterona, 113
Alele, 70
Alergia, 180
Alfa, globulina, 169
Alfa, lipoproteina, 163
Almidn, 117
Almidn animal, 1'22
Altitud elevada, 41
Alv~lo,

26

Amilasa, 118
Aminado, cido, 82, 134
esencial de la dieta, 139
Amino, grupo, 133
Amoniaco, 97
Amonio, sulfato, 167
Amortiguador, 95
Anaerobias, bacterias, 43
Anafilctico, choque, 179
Anemia, 42
de clulas falcifonnt:s, 78
perniciosa, 51
por deficiencia de cobalto, 58
por deficiencia de cobre, 5 7
por deficiencia de hierro, 49
Anhidrasa carbnica, 146
Anti-A, 62
Antianmico, factor, de la perniciosa,

52

Anti-B, 62
Anticuerpo, 174
Antfgeno, 174
Antihemofflica, globulina, 186
Antisuero, 71
Antitoxina, 178
Aorta, 34
Araquidnico, cido, 158
Arginina, 82
Arteria, 34
Arteriosclerosis, 164
Auriculas, 34

197

198

ISAAC ASIMOV

Azcar, 119
de fruta, 120
de la leche, 120
de uva, 120
sangulnea, 121
B, complejo vitamlnico, 54
B, rubttancia, 62
Bacteria, 58, l 05
Bacterias intestinales, 106
Bacteriana, toxina, 175
BAN11NO, F. G., 125
Benedict, solucin de, l '27
BEBT, c. H., 125
Beta, globulina, 169
Beta-hidro:iu'butlrico, cido, 159
Beta-lipoprotelna, 163
Bicarbonato, in, 91
Biliares, cidos y tales, 155
Bilis, pigmentos, 45, 104, 155
Bixido de carbono, 89 u.
frecuencia respiratoria y, 95
solubilidad del, 90
BoYD, Wll.LIAM c., 65
Bronquios, 26
Buffer, 94
Cadena lateral, 133
Calcio, in, 167
coagulacin y, 183
Calor, conservacin del, 20
Calor especifico, 23
Calor latente de evaporacin, 23
Capilar, 27
Carbaminohemoglobina, 95
Carbohidratos, vase Hidratos de carbono
Carbnico, cido, 90
Carbonos, fragmentos de dos, 159
Carboxilo, grupo, 133
CASTLE, w. B., 59
Catepsinas, 135
Cava inferior, vena, 35
Cava 1uperior, vena, 35
Celulosa, 119
Centrifuga, 30
Cepa resistente, 177
Cerebro, colesterol en el, 162
agua en el, 1 7
Cetonemia, 160
Cet6nicos, cuerpos, 159
Cetonuria, 160
Cianocobalamina, 55
Cianohemoglobina, 40
Cianosis, 36

Circulatorio, sistema, 35
Citocromos, 40, 43
Citoplasma, 31
Citrato, in, 193
Cloro, in, 107
Clorofila, 149
Cloruro de sodio, 108
Coagulacin, factores de la, 185
tiempo de, 186
Cogulo sangulneo, 181
Cobalaminas, 55
Cobalto, 55
Cobre, 57
sulfato de, 127
CoHN, E. J., 52, 145
Colesterol, J62
dieta y, 165
Compuestos marcados, 17
Conducto, 112
linftico, 142
torcico, 142
Coraz6n,34
Corteza aupnU"renal, 113
Corticoides, 113
Cromatografla, 88
en papel, 84
Cromosoma, 186
CHRISTMAS, enfermedad de, 186
Deshidrogenasa de glucosa, 127
Dextrn, 146
Diabetes inalpida, 100
Diabetes mellitus, 168
tabletas contra la, 130
Diabtica, acidosis, 160
Dilisis, 53
Dializado, 53
Diarrea, 105
Dicumarol, 192
Difusin, 27
Digestin, 105
de carbohidratos, 118 11.
de grasas, 155
de protenas, 136
Du VroNEAUD, V1NCENT, 101
Dulzura, 119, 120
Duodeno, 104
Eficiencia corporal, 88
Electroforesis, 76
en papel, 76
protenas del plasma y, 169
Electrn. 56
Electrnica. densidad, 56
Elemento raro esencial, 55

NDICE ALPABnco

Elementol figurados, 30
Embaruo, 49
Emulsi6n, l!i5
Endocrinas, gldulas, 112
Energia, comumo corporal de, 122
producci6n corporal de, 87
c:arbohidratos y, 151
llpidos y, 151
Enzimas, 57
digestivas, 118
Epidemia, 177
Equilibrio, punto de, 91
Eritroblasto, 31
Eritroblaato1ia fetal, 74
Eritrocito, 31
E1peetr6grafo de mua, 47
Espenna, 66
Este6rico, wdo, 156
Eateroides, 113
Eatmago, 103
Estroma, 51
Extracelular, liquido, 110
Extrb11eco, factor, 59
Factor in:imeco, 59
Fagocitosis, 172
Fase, limite de, 153
Fues, Iltema de d01, 153
Fase acuosa, 153
Fase llpida, 153
Fenotipo, 68
Frrico, i6n, 38
Ferritina, 44
Ferroso, i6n, 38
Feto, 76
Fibrina, 182
Fibrino-pptido, 182
'Fibrin6geno, 182
Fiebre del heno, 180
Fosftidos, 160
Fosfato, iones, 108
Fosfollpido1, 160
F~tosntesis, 149
Fructosa, 119
Fuerza centrfuga, 165
Galactosa, 120
Galactosemia, 123
Gama, globulina, 169
Gelatina, 138, 146
Genes, 67, 186
dominantes, 70
Genotipo, 68
Glndulas, 101
endocrinas, 11 '2
sin conductos, 112

199

Glidrido, 156
Glicerol, 156
Glicina, 46
Globina, 44
Globulina, plasmtica, 168
shica, 183
Gl6bulos blancos, 31, 171
Gl6buloa rojot, 31
aglutininu y, 62
bixido de carbono y, 90
cantidad de, 32
estallamiento de loa, 51
molculas de hemoglobina en los, !U
tamafio y forma de los, 32
vida de loa, 46
Glucagon, 126
Gluc6seno, 122, 150
enfermedad por almacenamiento d
123
e,
Gluconcogneail, 137
Glucoquinaa, 131
Glucosa, 118 u.
almacenamiento de, 123
contenido de, en la orina, 126
contenido sangulneo de, 120 a.
determinacin de, 126
energfa formada por, 121
prueba de tolerancia a la, 128
Glucosa-6-fosfatua, 1'23
Glucosa-6-fosfato, 131
Gramo, 28
Grasa, 151. 157
funciones de la, 152
simple, 160
subcutnea, 152
H, substancia, 62
HACT, 114
Heces fecales, 105
cianocobalamina en las, 58
Heme, 42
Hemocromatosia, 45
Hemofilia, 186
herencia en la, 187 u.
realeza, y, 189
Hemofilia A, 186
Hemofilia B, 186
Hemofilioides, estados, 186
Hemoglobina, 32
cido cianhldrico y, 40
cido sulfhldrico y, 40
anormal, 77 u.
tomos de nitrgeno en la, 46
bixido de carbono y, 96
estructura qulmica de la, 81 u.
glicina y, 46

200

ISAAC ASIMOV

hierro en la, 38
mon6xido de carbono y, 38
peso molecular de la, 33
10lubilidad de la, 78
variedades de, 75 u.
Hemoglobina A, 75
cidos aminados en la, 84
Hemoglobina e, 81
wdos aminados en la, 84
Hemoglobina D, 80
Hemoglobina E, 81
Hemoglobina F, 76
Hemoglobina fetal, 76
Hemoglobina S, 77
cidos aminados en la, 85
Hem6lisia, 62
Hemorragia, 49
Hemosiderina, 45
Heparina, 191
Heptico, extracto, 52
HE1Ut.1c1t, ]AKl!.8 B., 77
Hidratos de carbono, 117 11.
almacenamiento de, en las plantas,
150
contenido de energ[a de, 151
fonnaci6n de, por los vegetales,

149u.
Hidr6geno, i6n, 91 u.
concentracin del, 92
Hidrlisis, 118
Hierro, anemia y, 42
alimentos que contienen, 50
almacenamiento en el cuerpo de, 45
cantidad corporal de, 44
deficiencia de, 49 u.
hemoglobina y, 32, 38
nutricin y, 49
Higado, 104
anemia perniciosa e, 52
formaci6n de proteinas plasmticas
por el, 138
glucgeno en el, 122
Hip6fiai1, 100, 114
H.. .:.dina, 192
Hooo1t1N DoaOTHY, 56
Hormona, 100, 112 ss.
Hueso, 109
HoNT, J., 85
Ictericia obstructiva, 45
Impulso nervioso, 111
Infancia, dieta durante, 49
INORAM, VERNON N., 82
Inhalacin, 26, 29
Jnhibici6n, competitiva, 123
lnmun61ogos, 71

Inmunidad, 175
Inorgnicas, substancias, 107
Insulina, 125, 179
acci6n de la, 131
tratamiento con, 128
Insulinaaa, 130
lnsuHnico, choque, 128
lntenticial, Hquido, 142
Intestino delgado, 103
Intestino grueso, 105
Intracelular, lquido, 110
lonizaci6n, 92
Islotes de Langerhanl, 125
Istopos, 46
radiactivos, 48
}ENNER,

EnwAJW, 178

Jugo gstrico, 58, 103

Jugo intestinal, 104
Jugo pancretico, 104
Kilogramo, 29
Lactescentes, linfticos, 158
Lactosa, 120
LANDSTEINER, KARL, 62, 71
LANGERHANS, PAUL, 125
Leche, 120
Lectinas, 65
Leucemia, 173
Leucocitos, 31, 172
LEVINE,

P., 71

Linfa, 142, 158

Linfticos, ganglios, 172
Lipasa pancretica, 155
Llpidos, 117, 151
simples, 160
solubilidad de loa, 152
Lipoprote!.na, 162
Lisina, 82, 95
Litro, 28
M, substancia, 72
Magnesio, i6n, 107
Maltasa, 118
Maltosa, 118
Mdula suprarrenal, 113
Membrana semipermeable, 27
Membranas celulares, 160
Menstruacin, 49
Metab6licas, alteraciones, 127
reacciones, 88
Metahemoglobina, 39
reductasa de la, 39
Metahemoglobinemia congnita, 39
Micra, 26

NDICE ALFABTICO

Micromicrogramo, 54
Miligramo, 28
Mililitro, 28
MiUmetro cbico, 32
Mineral, 107
Mineralocorticoide, 113
MJNOT, G. R., 51
Mioglobina, 44
Mitocondria, 161
Molkula no polar, 154
Molkula polar, 154
Mon6xido de carbono, 37
Mucoprotenas, 59
MuaPHY, W. P., 51
Mutacin, 78, 176
N, substancia, 72
Negros, 77
Neutra, substancia, 92
Nitrgeno, ciclo del, 98
Nitrgeno, equilibrio de, 140
Nitrgeno, balance negativo de, 140
Nitr6geno, balance positivo de, 140
Nitr6geno, 46
Nitr6geno, 46
Nitrogenados, desechos, 96 a.
N6be1, Premio, 51, 101, 125
Ncleo celular, 31
Oleico, cido, 157
Orgnicos, compuestos, 87, 107
Orina, 88, 100
determinaci6n de azcar en la, 126
glucosa en la, 126
volumen de, 89
Orto-tolidina, 12 7
Osm6tica, presi6n, 143, 168
Ovarios, 112
Ovulo, 67
Oxalato, i6n, 193
Oxaloactico, cido, 159
Oxhidrilo, in, 92
Oxidacin, 38
Oxido cuproso, 127
Oxihemoglobina, 33
bixido de carbono y, 96
5?lubilidad de la, 78
Oxigeno, 26 ss.
absorcin de, 26
aire espirado y, 89
altitud y, 41
feto y, 76
hemoglobina y, 32 ss.
requisitos humanos de 29
solubilidad del, 27 '

201

Palmitico, cido, 156

Paludismo, 80
Pncreas, 104, 124
Parsito, 170
Paternidad dudosa, 69 ss.
PAULINO, LINUS,

77

Pptido, 82
Peptdico, enlace, 134
Perniciosa, anemia, 51
Peroxidasa, 127
Perxido de hidr6geno, 127
Peso molecular, 33

pH, 93
Pituitaria, glndula, 100, 114
Placenta, 73
Plaquetas, 31, 184
Plasma, albmina del, 168
Plasma, componente tromboplstico del,
186
Plasma, expanaoret, 146
Plasmafresis, 145
Plasma aangu(neo, 31
aglutininas en el, 62
globulina gama en el, 169
protenas del, 136
transfusin de, 66
Policitemia, 41
Polimorfonuclear, leucocito, 172
Polivinilpirrolidona, 146
Porfirnico, anillo, 45
Porta, vena, 121
Potasio, in, 107
distribucin corporal del, 110
Presin arterial, 35, 141
Presin osmtica, 143, 168
Proteaaa, 135
Protenas, 3'2, 117, 133
carga elctrica de las, 75
del plasma, 136
hidrlisis de las, 134 ss.
Protenas plasmticas, 136
electroforesis de las, 169
separacin de, 167
Protrombina, 183
PTC, 186
Pulmonar, arteria, 34
Pulmonar, vena, 34
Pulmones, bixido de carbono y, 91
oxigeno y, 25 as.
Pulso, 141
Pus, 172
Quimotripsina, 135
Radiacin, enfermedad por, 48
Radiactivost istopos, 48

ISAAC ASIMOV

Rasgo de c~lulas falciformes, 79

Rayos X, difraccin, 56
Reduccin, 39 .
Rh, gri.tpo, 72
Re~, umbral, 126
Riliones, 99
regulacin i6J\ca por los, 109
Resi~ de intercambio i6nico, 85
Respiracin, frecuencia de la, 95
Respitatoria, acidoais, 95
Reaplnltoria, alcalosis, 95
ReticulPcitos, 52
Retroalimentacin, mecanismo de, 114
Sacarasa, 119
Sa<".arosa, 119
Sal, 167
Sal de meaa, 108
requisitos corporales de, 109
Salazn, 16 7
Saliva, 103
SALK, JONAB, 178
Salk, Y11Cuna, 178
SANGEit, FREDiitlCK, 130
Sangrado, 181
Sangre, aglutininaa en Ja, 61
cidO. aminados en la, 136
artetial, 36
bixido de carbono en la, 90 ss.
cantidad de, 28
circulaci6n de la, 34 ss.
coagulacin de la, 181 ss.
color de la, 36
concepto bblico de la, 13 ss.
contenido de agua de la, 18
desarrollo en la- evolucin de la, 9 ss.
elementos celulares en la, 30
gl6bulos blancos en la, l 71
gl6bulos rojos en la, 32
glucosa en la, 120 as.
iones en la;~l07 ss.
lpidos en la, 162 ss.
monxido de carbono en la, 38
oxgeno en la, 29
plaquetas en la, 1114
;'Protenas plasm'ticas en la, 168
supersticions sobre la, 16
temperaturv, 22
transfusipn lle, 61 ss., 145
.nrea y, 99
venosa, 36
Sangre caliente, 19
Sangre entera, 31
Seclfmentaci6n globular, velocidad de,
165

Separacin con sal, 167

Siricas, proteinaa, 183
_ .Sexo, caracteristica ligada al, 189
Simbiosii~

lo6

Sinusoides, 121
Sodio, in, 107
distribuci6n corporal del, 110
enfermedad de Addon y, 113
Subat6micas, partlculas, 154
Substitutivos de sangre, 146
Sudor, 21
Suero, 71
sangulneo, 182
Suero, enfermedad del, l 79
Sulfato, i6n, 108
Sulfohmioglobina, 40
Supraheptica, vena, 121
Suprarrenales, glndulas, 113
SVEDBEJlO, T., 165
Svedbergs de flotacin, 165
Talasemia, 77
Temperatura corporal, 18 as.
Testlculos, 112
Tetania, 112
Tipos sangulneos, 63
determinacin de, 65 as.
herencia de los, 66
subgrupos de, 70
Titulo, 66
Toxina, bacteriana, 175
Toxoide, 179
Trquea, 26
Transfusin de sangre, 61, 145
parientes y, 69
peligros de la, 63 ss.
permisible, 64 as.
Transporte activo, 133
Tripsina, 82, 135
Trombina, 183
Trombocitos, 31, 184
Tromboplastina, 183
Tromboplastingeno, 184
Trombosis, 163
TswETT, MrcHAEL, 83
Tubitos, 99
Tubo digestivo, 103
Ultracentrfuga, 165
Universal, donador, 64
Urea, 98
cidos aminados y, 137
Uremia, 100
Urteres, 100
L'rico, cido, 99

203

NDICE ALFABTlCO

Vacunacin, 178
Van der Waab, fuerzas de, 174
Vasoconstricci6n, 22

Vuodilataci6n, 22
Vuopresina, 100
Vejiga, 100
Vellocidades, 104
Vena, 34
Venosa, sangre, 36
Ventriculo, 34
Vitamina, 54

Vitamina B,., 54
Vitamina K, 192
WHIPPLE (;.,ff. 51
WrENu5\. s.~

fa

WJLLSTATER, RICHARD,

X, cromosoma, 188

Y, cromosoma, 188
7.eina, 139
Zinc, 90

83

ESTA OBRA DE TERMINO DE IMPRIMIR EL DIA

15 DE OCTUBRE DE 1984, EN LOS
TALLERES DE POLIGRAFICA, S. A.
AV. DEL TALLER 9, VISTA ALEGRE
MEXICO 8, D. F.
LA EDICION CONSTA DE 2,000 EJEMPLARES
V SOBRANTES PARA REPOSICION
KE-504-80

OTRAS OBRAS:
INTRODUCCION A LA NEUROLOGIA
Y NEUROFISIOLOGIA
James P. Chaplin
Atine Demers
PRINCIPIOS DE GENETICA
Eldon J. Gardner
BIOLOGIA MOLECULAR INTEGRAL
Luis R. Hernndez M.
ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA
DE LOS VERTEBRADOS
Milton Hildebrand
ANATOMIA FUNCIONAL DEL
SISTEMA NERVIOSO
Lpez Antnez
BIOLOGIA
Alvin Nason