BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
A. PENDAHULUAN
Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal lama dan dapat menyerang penduduk
seluruh dunia tidak terkecuali Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di
berbagai belahan bumi. Batu traktus urinarius ialah suatu keadaan timbulnya batu di
dalam saluran kemih baik ginjal, ureter, buli-buli maupun uretra. Batu traktus urinarius
terjadi dalam berbagai ukuran, bentuk, warna, komposisi dan susunan. Permukaannya
kasar atau halus dan diliputi oleh krista. Batu berbeda beda kerasnya, sebagian lunak,
sebagian dapat dipotong potong tetapi sebagian tidak dapat dihancurkan sama sekali.
Menghadapi anak dengan batu saluran kemih merupakan dilema klinis.
Khususnya pada anak yang masih sangat kecil. Keprihatinan akan kondisi metabolik atau
potensi batu saluran kemih yang rekuren menambah pentingnya dilakukan suatu
diagnosis yang akurat. Untungnya saat ini keberhasilan mendiagnosa dan terapi sebagian
besar anak dengan penyakit batu saluran kemih dapat dicapai dengan baik.
B. EPIDEMIOLOGI
Penelitian

epidemiologi

memberikan

kesan

seakan-akan

penyakit

batu

mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai

dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan perbandingan data penyakit
batu saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai
berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di
negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang relatif rendah, baik dari
batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran kemih bagian atas.
Di Indonesia, batu ginjal jarang terdapat pada anak dan biasanya terjadi pada
dewasa muda. Lebih dari separuh kasus batu ginjal, ditemukan pada usia 20-50 tahun.
Vesikolitiasis umum didapatkan pada anak dimana 75% ditemukan dibawah usia 12
tahun dan 57% pada usia 1-6 tahun. Anak anak dapat menderita batu saluran kemih pada
berbagai tingkat umur (mulai dari bayi yang baru lahir hingga remaja)

Pada anak, batu kalsium yang paling umum ditemukan. Frekuensi rata rata jenis
batu saluran kemih pada kelompok usia anak adalah batu kalsium oksalat (45-75%) dari
seluruh jenis batu pada anak, diikuti kalsium fosfat (14-30%), batu ammonium
magnesium fosfat/struvit (13-24%), sistin (5%), asam urat (4%), endemik (2%), campuran
(2%) dan tipe lain (1%). Pada anak anak penyebab utama pembentukan batu
(hiperkalsiuria dan hiperurikosuria) biasanya dapat diidentifikasi melalui evaluasi.
Meskipun batu pada orang dewasa lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan dengan
wanita (4:1), rasio pada anak jauh lebih dekat, yaitu anak laki laki dibandingkan anak
perempuan (3:2).
C. ETIOLOGI
Berbagai faktor merupakan predisposisi terjadinya batu saluran kemih, seperti
penurunan jumlah air kemih, hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat di dalam urin atau
natrium dan magnesium, PH urin yang rendah (dimana asam urat dan sistein kurang larut
dalam urin asam), PH urin yang tinggi (dimana struvit dan kalsium fosfat kurang larut
dalam urin basa) dan sebuah nidus untuk prepitasi kristal (misalnya, sifat permukaan
uroepitelial yang mempengaruhi retensi kristal). Pada beberapa keadaan, batu terjadi
sekunder terhadap pembendungan air kemih atau infeksi saluran kemih.

Hiperkalsiuria
Hiperkalsiuria didefinisikan sebagai ekskresi kalsium urin lebih besar dari 4
mg/kg/hari. Definisi mencakup anak-anak dari umur dua tahun sampai orang dewasa,
namun perlu diingat, ekskresi kalsium urin mungkin sedikit lebih tinggi dari standar
ini selama periode pertumbuhan remaja yang cepat. Neonatus dan bayi memiliki
ekskresi kalsium lebih tinggi dan ekskresi kreatinin lebih rendah daripada anak yang
lebih tua.
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria yang diduga akibat kerusakan
jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi
kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada
setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik
diajukan dalam tiga bentuk:

o Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorbsi kalsium dari lumen
usus
o Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari
tulang
o Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus
ginjal
Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah
hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) diturunkan secara autonom
dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau
1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang; b) masukan protein tinggi diduga
meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor
yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat
dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma
dianggap akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian
kecil pasien.
Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak dengan kejang diterapi dengan diet
ketogenik. Diet ini meningkatkan ekskresi kalsium urin dan menurunkan ekskresi
sitrat urin. Akibatnya, 5% sampai 10% anak yang diterapi dengan diet ketogenik
menderita batu kalsium oksalat dan atau batu asam urat.

Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi
sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai
pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter
atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium
membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk
mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi
kristal.
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang
disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti mukoprotein Temm-

Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal

dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein
Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu rekuren.

Hiperoksaluria
Hiperoksaluria tipe I, atau asiduria glycolic diperkirakan sebagai salah satu
penyebab dari defisiensi enzim sitoplasma -ketoglutarate-glyoxylate carboligase.
Penelitian terbaru yang lebih lanjut telah menemukan bahwa kelainan ini disebabkan
oleh defisiensi atau abnormalitas dari fungsi peroksisomal alanin-glioksilat
aminotransferase pada hati. Enzim ini bereaksi pada glyoxalate dan alanin pada
peroksisomal untuk menghasilkan piruvat dan glycil glutamate-glyocylate transferase adalah suatu enzim sitoplasma yang bereaksi pada glyoxylate sitoplasma
dan glutamate untuk menghasilkan glycil dan 2-oxoglutarate. Peridoksine (vitamin
B6) adalah kofaktor untuk enzim AGT. Oleh karena itu, peridoksine harus menjadi
bagian dari rejimen terapi. Hyperoksaluria juga dihubungkan dengan hiperglikolikaciduria.
Hiperoksaluria primer tipe II disebabkan oleh defisiensi enzim kekurangan
dehidrogenase D-gliserat sitosolik (glioksalat reduktase). Gangguan ini terkait dengan
L-gliserik-aciduria. Dengan kekurangan ekskresi AGT, oksalat dan glikolat
meningkat, menyebabkan urolithiasis dan nefrokalsinosis. Jika pengendapan oksalat
dalam ginjal luas, gagal ginjal mungkin terjadi, bersamaan dengan pengendapan
oksalat diseluruh jaringan tubuh(oksalosis sistemik).
Diagnosis hiperoksaluria membutuhkan tampung urin 24 jam. Normalnya
ekskresi oksalat kurang dari 50 mg/1.73m2/hari. Ekskresi oksalat urin lebih tinggi
pada bayi.

Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan
membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat.

Sistinuria
Sistinuria adalah sekelompok gangguan transportasi ditandai dengan ekskresi
berlebihan sistin dan asam amino dibasik arginin, lisin, dan ornitin. Diakibatkan oleh

kelainan transportasi sistem membran tertentu yang terletak di membran brushborder pada tubulus proksimal ginjal dan usus kecil. Kristal sistin khas berbentuk
datar, heksagonal, dan tidak berwarna. Anak-anak dengan sistinuria datang dengan
batu saluran kemih sebagai manifestasi tunggal karena kelarutan terbatas dari sistin,
dan anak-anak dengan gangguan ini mungkin menderita dari batu saluran kemih
berulang hingga dewasa.

Penurunan jumlah air kemih

Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran
air kemih.

Jenis cairan yang diminum

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang.
Minuman soft drink berlebihan menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam
dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta
mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan
peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan teh diduga dapat mengurangi risiko
kejadian batu ginjal.

D. PATOFISIOLOGI
Batu saluran kemih biasanya terjadi akibat gangguan keseimbangan antara bahan
pembentukan batu dengan faktor penghambat. Dan juga diketahui ginjal harus
menghemat air tetapi juga harus mengeskresikan materi yang mempunyai kelarutan yang
rendah. Kedua keperluan yang berlawanan dari fungsi ginjal tersebut harus dipertahankan
keseimbangannya terutama selama penyesuaian terhadap kombinasi diet, iklim dan
aktifitas. Masalahnya sampai seberapa luas kejadian batu berkurang dengan fakta adanya
bahan yang terkandung di urin yang menghambat kristalisasi garam kalsium dan yang
lainnya yang mengikat kalsium dalam komplek larut. Bila urin menjadi sangat jenuh
dengan bahan yang tidak larut (seperti; kalsium, asam urat, oksalat dan sistin) karena
tingkat ekskresi yang berlebihan dan atau karena penghematan air yang ekstrim dan juga
zat protektif terhadap kristalisasi kurang sempurna atau menurun (seperti; pirofosfat,

magnesium dan sitrat), menyebabkan terjadinya kristalisasi yang kemudian berkembang

dan bersatu membentuk batu. Dengan demikian terlihat bahwa keseimbangan antara
faktor penghambat dengan faktor pembentuk sangat berpengaruh terhadap pembentukan
batu urin ini. Batu urin terdiri dari dua komponen, yaitu komponen kristal dan komponen
matrik.
a. Komponen kristal :
Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Tahapan pembentukan batu
yaitu: nukleasi, perkembangan dan aggregasi melibatkan komponen kristal
Pembentukan inti (nukleasi) mengawali proses pembentukan batu dan mungkin
dirangsang oleh berbagai zat termasuk matrik protein, kristal, benda asing dan
partikel jaringan lainnya. Kristal dari satu tipe dapat sebagai nidus untuk nukleasi
dari tipe lain. Ini sering terlihat pada kristal asam urat yang mengawali
pembentukan batu kalsium oksalat.
b. Kompoen matrik :
Komponen matrik dari batu urin adalah bahan non kristal, bervariasi
sesuai tipe batu, secara umum dengan kisaran 2-10% dari berat batu.
Komposisinya terutama terdiri protein, dengan sejumlah kecil hexose dan
hoxosamine. Bagaimana peranan matrik dalam mengawali pembentukan batu
tidak diketahui. Mungkin matrik bertindak sebagai nidus untuk agregasi kristal
atau sebagai lem untuk perekat komponen kristal kecil dan dengan demikian
menghalangi sedikit turunnya melalui saluran kemih.
Berbagai Teori Pembentukan Batu :
1. Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal dari
kristal atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini ditentang oleh
beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak selalu terbentuk pada pasien
dengan hiperekresi atau mereka dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita
batu dimana koleksi urin 24 jam secara komplit normal. Teori inti matrik :
Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan adanya substansi organik sebagai
pembentuk inti. Substansi organik terutama mukoprotein A mukopolisakarida yang
akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

2. Teori supersaturasi : peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu dalam

urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah terbentuknya
batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion.
3. Teori presipitasi-kristalisasi : Perobahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas
subst ansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam
urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam fosfat.
4. Teori berkurangnya faktor penghambat : Mengatakan bahwa tidak adanya atau
berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida,
pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah
pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena banyak orang
yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu, dan sebaliknya mereka
yang memiliki faktor penghambat berlimpah membentuk batu.
5. Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin : Kekurangan cairan akan
menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (misal; kalsium, natrium, oksalat
dan protein) yang mana ini dapat menimbulkan pembentukan kristal diurin).
Batu sering diklasifikasikan ke dalam kelompok berdasarkan komponen kimia
penyusun batu. Material yang membentuk batu pada saluran kemih anak-anak
mengandung antara lain:

Kalsium dengan fosfat atau oksalat

Derivat purin
Sistein
Kombinasi dari bahan diatas
Obat-obatan tertentu atau metabolitnya (misalnya phenytoin, triamterene)
Konsumsi susu bubuk yang terkontaminasi melamin

Nefrolitiasis (batu ginjal)

Batu ginjal ialah suatu keadaan terjadinya batu didalam pelvis renalis atau kaliks
ginjal. Batu ginjal muncul sebagai hasil dari 3 faktor berikut:
Supersaturasi dari senyawa pembentuk batu dalam urin
Reaksi kimia atau stimulus fisik yang memicu pembentukan batu
Jumlah senyawa inhibitor pembentuk batu dalam urin tidak adekuat
(misalnya magnesium dan sitrat).

Faktor-faktor lain dapat berkontribusi dalam pembentukan batu ginjal. Misalnya

intake oksalat yang tinggi dapat meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium oksalat.
Asupan purin berlebihan dapat berkontribusi untuk produksi batu yang mengandung
asam urat dan batu dengan komponen kalsium dengan asam urat. Diet ketogenik yang
disarankan untuk mengurangi kejang, menempatkan anak-anak pada risiko terbentuknya
batu asam urat maupun batu kalsium.
Secara umum, kalsium urin dapat meningkat dengan asupan diet tinggi kalsium
(hiperkalsiuria). Pembatasan diet fosfat, jika berat, dapat meningkatkan ekskresi kalsium
urin. Diet tinggi protein dari sumber hewan, glukosa atau sukrosa yang meningkatkan
kalsium urin dan, dalam beberapa kasus, mungkin akan menyebabkan pembentukan batu.
Vitamin A dan D dapat berkontribusi untuk pembentukan batu kalsium jika dikonsumsi
dalam jumlah yang berlebihan pada anak. Konsumsi fruktosa juga dikaitkan dengan
peningkatan risiko batu ginjal.
Ureterolitiasis (batu ureter)
Batu ureter adalah suatu keadaan ditemukannya batu di ureter. Biasanya berasal
dari batu ginjal yang lepas dan turun ke distal.
Vesikolitiasis (batu buli-buli)
Batu buli-buli ialah suatu keadaan ditemukannya batu di dalam buli-buli. Batu ini
berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun, akibat stasis pada striktur uretra,
kontraksi leher buli-buli, sistokel, infeksi saluran kemih, hiperparatiroid atau adenoma
paratiroid, dan diet yang banyak mengandung kalsium dan oksalat. Batu dibentuk dalam
vesika urinaria ketika kepekatan urin terhadap substansi, yaitu kalsium oksalat, kalsium
fosfat, dan asam urat mengalami peningkatan.
Asupan cairan penting secara kuantitatif dan kualitatif. Jenis cairan yang diminum
dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Asupan cairan yang rendah
menyebabkan urin terkonsentrasi dan meningkatkan risiko pembentukan batu. Air
memiliki kandungan mineral yang tinggi. Susu mengandung kalsium dan vitamin D. Jus
jeruk dapat dilengkapi dengan kalsium. Teh mengandung oksalat dan sukrosa. Banyak

minuman (misalnya, soft drink) mengandung natrium klorida dan sukrosa. Jenis asupan
cairan dapat mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih.
Urethrolithiasis (batu urethra)
Batu uretra biasanya berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun kebulibuli, kemudian masuk ke uretra. Kebanyakan batu ureteral secara spntan masuk ke bulibuli melewatinya tanpa halangan. Wanita lebih jarang terkena karena uretra yang dimiliki
lebih pendek dan angka kejadian kurang. Bila ditemukan pada wanita biasanya
berasosiasi dengan divertikel urethra.
E. GEJALA KLINIK
Batu diklasifikasikan berdasarkan komposisi mereka. Pengetahuan tentang
komposisi dapat membantu untuk merencanakan terapi pencegahan, namun komposisi
kimia batu biasanya tak ada hubungannya dengan manifestasi klinis. Manifestasi klinis
berhubungan dengan 5 faktor berikut:

Ukuran batu (batu besar cenderung memberikan gejala nyata, meskipun beberapa

batu besar hanya menghasilkan sedikit gejala)

Lokasi batu
Produksi urin dengan obstruksi saluran kemih
Gerakan dari batu (misalnya, dari pelvis ginjal ke kandung kemih)
Adanya infeksi
Gejala klinis biasanya tergantung pada usia, gejala seperti nyeri panggul dan

hematuria lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua. Gejala nonspesifik (misalnya,
iritabilitas dan muntah) lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda. Berikut ini adalah
5 temuan klinis yang biasa didapat pada penyakit batu saluran kemih anak:

Rasa nyeri intens yang tiba-tiba terjadi di belakang dan memancar ke bawah, terpusat

menuju perut bagian bawah atau pangkal paha.

Hematuria, biasanya makroskopis (gross hematuria), terjadi dengan atau tanpa rasa
sakit. Hematuria dapat ada atau tidak ada. Pada rangkaian CT-scan untuk
mengidentifikasi lithiasis pada orang dewasa, sepertiganya memiliki 5 atau kurang sel
darah merah (RBCs) per lapangan pandang besar. Belum ada penelitian yang serupa

pada anak yang telah dilakukan, tetapi banyak nephrologist anak mengidentifikasi

adanya gejala klinik dan batu tanpa adanya hematuria.

Infeksi dapat mengarahkan pencitraan radiologi untuk identifikasi letak batu.
Batu yang asimptomatik, kadang-kadang dapat teridentifikasi melalui pencitraan

abdomen secara kebetulan.

Hematuri mikroskopis persisten yaitu pada mikroskopis urin diperoleh 5 sel darah
merah per lapangan pandang besar dari 3 spesimen urin yang disentrifugasi berturut-

turut yang diambil dengan rentang waktu 1 minggu.

Nefrolitiasis (batu ginjal)
Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila
batu keluar melalui kaliks atau piala ginjal menuju uretra. Gejala klasik ialah nyeri dan
hematuria.

Nyeri pinggang atau perut

o Kolik, serangan sakit hebat yang timbul berangsur-angsur, berlangsung
sebentar dan kemudian hilang mendadak untuk kemudian berulang. Nyeri
dapat menjalar sampai kuadran lateral bawah dinding perut. Nadi cepat, pucat,
berkeringat dingin. Dapat diikuti muntah atau mual, perut kembung
(meteorismus) dan gejala ileus paralitik. Ditemukan pada 89% kasus batu
ginjal.
o Nyeri yang terus menerus, rasa panas dan terbakar di pinggang yang dapat

berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.

Hematuria, dapat terjadi dengan atau tanpa kolik.
Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjal
Nyeri perut dan panggul terjadi pada sekitar 50% anak dengan batu ginjal. Hematuria,

baik mikroskopik atau makroskopik, telah dilaporkan pada 33% sampai 90% anak
dengan batu. Hematuria dapat mendahului pembentukan batu pada anak-anak dengan
hiperkalsiuria dan, kadang-kadang dengan hiperoksaluria atau hiperurikosuria. Ketika
batu tersedia untuk analisis, komposisi sering membantu dalam menentukan penyebab
metabolik yang mendasari pembentukan batu.
Ureterolitiasis
Gejala yang ditunjukkan antara lain:
Nyeri yang bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak dan gelisah. Terkadang
nyeri dapat terus-menerus akibat peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai

pada daerah pinggang dan menjalar ke arah testis, disertai mual atau muntah, keringat
dingin, pucat dan dapat terjadi renjatan.
Hematuria.
Nyeri ketok daerah pinggang
Vesikolitiasis (batu buli-buli)
Rasa nyeri waktu berkemih (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang
disertai urin keruh. Pancaran urin tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan
posisi. Dapat disertai poliakisuria. Pada anak, nyeri miksi ditandai oleh kesakitan,
menangis, menarik-narik penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus
ani.
F. DIAGNOSIS
Anamnesis
Selain gejala klinik diatas, anamnesis harus mencakup pertanyaan-pertanyaan
untuk mengidentifikasi adanya infeksi saluran kemih berulang, nyeri abdomen berulang,
hematuri (makro atau mikroskopik), asupan makanan (misalnya, oksalat, purin, kalsium,
fosfat, fruktosa, protein hewani), asupan obat (misalnya, obat antikanker, glukokortikoid,
allopurinol, diuretik loop), asupan vitamin (A, D), asupan cairan, jenis minuman yang
biasa diminum (misalnya, air, susu, teh, soft drink).
Anamnesis juga harus mencakup riwayat penyakit kronis (misalnya, asidosis
tubulus ginjal, penyakit radang usus (inflammatory bowel disease), sindrom usus pendek
(short-gut syndrome), kejang, dan fibrosis kistik) riwayat bedah urologi sebelumnya
(misalnya, transplantasi ginjal), atau riwayat imobilisasi.
Karena beberapa penyakit batu ginjal mungkin diwarisi, sangatlah penting untuk
menanyakan sejarah penyakit anggota keluarga yang berhubungan dengan batu saluran
kemih. Dalam beberapa laporan, sebanyak 70% dari anak-anak dengan hiperkalsiuria
idiopatik memiliki riwayat anggota keluarga yang memiliki penyakit batu saluran kemih.
Penyebab hiperkalsiuria idiopatik tidak diketahui, tetapi dapat diturunkan sebagai sifat
dominan autosom.
Kondisi diwariskan lainnya yang harus dipertimbangkan meliputi sistinuria, cacat
resesif autosomal terkait transportasi asam amino yang mengarah ke batu sistin pada
ginjal, glycinuria, defek tubulus ginjal yang diwariskan dapat menyebabkan kejadian batu
oksalat; xanthinuria (penyakit resesif autosomal yang menghasilkan batu xanthine) dan

hyperoksaluria primer (dihasilkan oleh gangguan autosomal yang mengarah ke

pembentukan batu oksalat). Beberapa kelainan bawaan yang berhubungan dengan
metabolisme purin menyebabkan terbentuknya batu asam urat (penyakit Lesch-Nyhan
mungkin yang paling dikenal).
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisik pada anak-anak dengan urolithiasis dipengaruhi oleh beberapa
faktor. Yang paling penting meliputi umur, nyeri, infeksi, dan proses yang mendasari
terbentuknya batu.
Sebagai contoh, bayi dengan rasa sakit mungkin akan menangis terus menerus
tanpa dapat didiamkan; remaja mungkin memiliki nyeri tekan pada sudut costovertebral
(CVA). Manifestasi infeksi dapat bervariasi dari tidak adanya demam sampai gambaran
fisis jelas sesuai dengan urosepsis (misalnya, demam, takikardi, hipotensi, kulit lembap
dingin).
Pemeriksaan fisik rutin harus dilakukan, termasuk data antropometrik, seperti:
tinggi badan, berat badan massa otot. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan batu,
termasuk berikut ini, dapat menghasilkan penurunan pertumbuhan:

Asidosis tubulus distal ginjal

Oksalosis

IBD

Fibrosis kistik

Sindrom usus pendek (short-gut syndrome)

Banyak anak dengan batu ginjal memiliki temuan normal pemeriksaan fisik.

Pengecualian terhadap temuan normal pada pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:
o

Hipertensi (mungkin ada akibat obstruksi saluran kemih atau nyeri)

Takikardia pada anak-anak disertai nyeri

Nyeri tekan pada sudut costovertebral

Oksalosis (retina penuh bintik)

Remaja dengan hiperparatiroidisme primer dimana batu saluran kemih adalah

salah satu temuan klinis (hipertensi terkait dengan hiperkalsemia)

Rakitis, batu saluran kemih sebagai bagian dari penyakit Dent (Dent disease)

Pemeriksaan Penunjang
Pada anak-anak, pemeriksaan laboratorium hanya menyediakan bukti sugestif dari
batu ginjal, namun, pemeriksaan laboratorium tertentu (misalnya, kalsium atau ekskresi
asam urat) dapat sangat membantu dalam mengidentifikasi faktor risiko pembentukan
batu. Pencitraan radiologi sangat berharga, penilaian langsung batu sangat penting.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada anak-anak yang diidentifikasi atau dicurigai memiliki penyakit batu saluran
kemih, pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi:
Hitung darah lengkap (Complete Blood Count)
Elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, fosfor, alkali fosfatase, asam urat, protein
total, albumin, hormon paratiroid (PTH), dan tingkat metabolit vitamin D.
Urinalisis dan kultur urin, termasuk rasio kalsium, asam urat, oksalat, sistin, sitrat,
dan magnesium untuk kreatinin.
Tes urin, termasuk tampung urin 24 jam untuk kalsium, fosfor, magnesium,
oksalat, sitrat, asam urat, sistin, protein, dan kreatinin clearance.
2. Radiologi
Ultrasonografi ginjal sangat efektif untuk mengidentifikasi batu di saluran kemih.
Umumnya, USG digunakan sebagai pemeriksaan pertama. USG tidak sensitif seperti
CT scan dalam mendeteksi batu kecil atau batu pada saluran kencing. Jika tidak
ditemukan batu pada pemeriksaan USG, tetapi gejala terus berlangsung, CT-scan
dapat dilakukan. CT-scan tanpa kontras adalah tes yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi batu di saluran kemih. CT-scan merupakan pencitraan yang aman,
cepat, dan telah terbukti memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 96%.
Lokasi batu antara lain pada pelvis ginjal dan/atau kaliks ginjal atau ureter dan
dalam kandung kemih. Kalsifikasi saluran kemih yang paling umum adalah batu
yang bermigrasi turun dari ginjal. Batu-batu ini biasanya terjepit pada struktur
anatomi yang sempit. Deteksi batu ureter dengan ultrasonografi adalah sulit, tetapi
batu mungkin menyebabkan obstruksi (hidroureter atau hidronefrosis) dan dengan
demikian, dicurigai sebagai batu ureter walaupun secara visualisasi sulit terlihat.
Sebagian besar batu dapat dicitrakan CT scan tanpa menggunakan agen kontras.
Namun, ketika dipertimbangkan adanya obstruksi atau batu dengan densitas rendah
yang sulit diamati atau detail dari struktur anatomi saluran kemih dibutuhkan, agen
kontras (CT urografi, pielografi intravena, ureteroskopi/ pielografi retrograd, atau

pielografi ortograd) biasanya diperlukan Studi pasien dewasa menunjukkan bahwa

CT nonkontras lebih efektif daripada urografi intravena (IVU).
Foto polos abdomen dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi serta
membedakan kalsifikasi batu. Densitas tinggi menunjukkan batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat sedangkan densitas rendah menunjukkan batu struvit, sistin atau
campuran keduanya. Pielografi Intravena jarang digunakan pada anak-anak.
3. Pemeriksaan dan evaluasi batu
Mencoba mendapatkan batu untuk evaluasi histologi dan kristalografi sangatlah
penting. Hal ini biasanya diperoleh dengan penyaringan urin pada anak-anak yang
lebih tua atau memeriksa popok pada anak yang lebih muda. Isi dari batu (sistein,
kalsium, asam urat) dapat menjadi unsur paling penting dalam mengembangkan
program pengobatan untuk mencegah pembentukan batu lebih lanjut (lihat gambar
di bawah).
G. PENATALAKSANAAN
Seorang anak yang datang dengan kolik akut dan hematuri makroskopik dapat
dikelola dengan analgetik. Analgetik narkotik mungkin diperlukan, serta hidrasi enteral
atau parenteral. Jika batu kecil dan berada di persimpangan ureteropelvik atau
ureterovesikal, mungkin dapat keluar secara spontan. Observasi selama beberapa hari
menunggu pengeluaran

spontan dapat diindikasikan sebelum intervensi yang lebih

agresif.
Sebuah batu yang benar-benar menghambat pengeluaran kandung kemih
sebaiknya diterapi dengan kateterisasi menggunakan kateter Foley. Setelah urin keluar
seluruhnya, tindakan pengeluaran batu dengan vesikostomi, sistoskopi atau litotripsi
biasanya ditentukan oleh ahli bedah urologi pediatrik. Anak-anak dengan batu
asimtomatik yang terdeteksi secara kebetulan pada pemeriksaan penyakit yang lain, harus
dilakukan tes darah dan urin untuk mengidentifikasi adanya kelainan metabolik.
Imobilitas yang lama dapat berkontribusi untuk pembentukan batu saluran kemih
pada beberapa anak. Umumnya, anak-anak dengan penyakit dan cedera harus
dimobilisasi secepat mungkin. Tidak ada pembatasan aktivitas diperlukan dalam
urolitiasis. Adanya batu disertai infeksi dan obstruksi saluran kemih merupakan keadaan
darurat bedah.

Tujuan akhir pengobatan adalah sebagai berikut:

Untuk mencegah kerusakan ginjal berkelanjutan, yang dapat menyebabkan

hilangnya parenkim ginjal.

Untuk mengelola rasa sakit yang terkait obstruksi batu.

Untuk mempercepat pengeluaran batu.

Untuk mencegah terbentuknya batu saluran kemih yang baru.

Manajemen terapi meliputi medikamentosa, intervensi pembedahan, dan modifikasi diet.

Medikamentosa
Terapi medis tergantung pada jenis batu yang diproduksi. Anak dengan
hiperkalsiuria idiopatik disebabkan oleh kebocoran kalsium di tubular ginjal dapat
mengambil manfaat dari pengobatan dengan tiazid. Hiperkalsiuria idiopatik oleh absorpsi
gastrointestinal (GI) dimana diet rendah kalsium tidak mengembalikan kadar kalsium
urin ke normal, natrium fosfat netral mungkin bermanfaat dalam mengurangi penyerapan
kalsium.
Hipositraturia diterapi dengan kalium sitrat oral. Suplemen sitrat menyebabkan
koreksi hipositraturia.
Batu struvit membutuhkan pengobatan dengan antibiotik. Intervensi bedah atau
ESWL mungkin diperlukan jika batu mengakibatkan obstruksi total, terapi antibiotik
tidak adekuat menghilangkan infeksi, atau untuk menghilangkan fragmen batu setelah
infeksi terobati.
Batu asam urat memerlukan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat atau
potassium sitrate dalam 4 dosis terbagi. pH urin harus dijaga pada level 7,5 atau lebih.
Asam urat jauh lebih mudah larut dalam suasana basa dibandingkan suasana asam urin.
Allopurinol diindikasikan pada anak dengan batu asam urat dimana ekskresi asam urat
harian melebihi normal.
Manajemen sistinuria terutama didasarkan pada hiperhidrasi dan alkalinisasi urin.
Agen sulfhidril seperti tiopronin sebaiknya ditambahkan.Urine volume setelah 24 jam
akan teratasi hingga 3-4 L. Kelarutan sistin normal pada urin berkisar 300mg/L.

1. Agen alkali
Agen alkali digunakan untuk meningkatkan pH urin dan/atau meningkatkan kadar
sitrat dalam urin pada anak dengan hipositraturia. Manfaat ini memiliki
kecenderungan untuk meningkatkan kelarutan beberapa mineral.
a. Natrium sitrat dan asam sitrat (Cytra-2, Liqui-Dual Citra).
Natrium sitrat dan campuran asam sitrat diindikasikan untuk asidosis
metabolik sistemik (misalnya, asidosis tubulus ginjal), alkalinisasi urin, atau
hypositraturia. Kandungannya adalah dinatrium sitrat. Diberikan secara oral dan
dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Sediaan mengandung 500 mg
natrium sitrat dan 334 mg asam sitrat per 5 mL (1 mEq kalium dan 1 mEq natrium
per 1 mL).
b. Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat (Citra-3, Tricitrates)
Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat diindikasikan untuk pengobatan
asidosis metabolik sistemik, alkalinisasi urin, atau hipositraturia. Diberikan secara
oral dan dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Setiap 5 mL sediaan
mengandung natrium sitrat 500 mg, asam sitrat 334 mg, dan kalium sitrat 550 mg
(masing-masing berisi 1 ml mEq kalium, 1 mEq natrium, dan 2 mEq bikarbonat).
2. Diuretik
Agen ini digunakan untuk mengurangi ekskresi kalsium urin.
Hydroklorotiazid (Microzide, Oretic)
Hidroklorotiazid dapat menurunkan ekskresi kalsium urin. Dengan menurunkan kadar
kalsium urin, risiko kalsium membentuk kompleks dengan anion (oksalat dan fosfat)
berkurang.
3. Xanthine oksidase inhibitor
Inhibitor oksidasi xanthine digunakan untuk menurunkan kadar asam urat urin untuk
anak-anak dengan asam urat atau batu kalsium-urat ginjal.

Allopurinol (Zyloprim, Aloprim)

Allopurinol menurunkan produksi asam urat. Diberikan sebelum makan dengan

cairan tambahan secara oral. Mempertahankan output urin sebesar 1,5 mL/kgBB
/jam dengan cairan oral kecuali merupakan kontraindikasi.
Intervensi bedah
Tujuan khusus pembedahan adalah untuk drainase saluran kencing, pengeluaran
batu pada saluran kemih, dan koreksi bedah pada kelainan anatomis sebagai faktor risiko
pembentukan batu. Seorang anak dengan batu yang telah mengalami infeksi akut harus

segera dirujuk kepada seorang urolog pediatrik untuk drainase, pengobatan antibiotika,
dan perawatan suportif.
Pembedahan untuk pengeluaran batu dilakukan oleh ahli bedah urolog anak.
Teknik pengeluaran batu yang digunakan biasanya tergantung pada ukuran dan lokasi
batu. Pembedahan yang dilakukan dapat berupa ekstraksi batu ureteroskopi, nefrolitotomi
perkutan, bedah batu terbuka, dan/atau extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL).
Modifikasi diet
Peran keseluruhan diet adalah untuk masukan bahan makanan yang memadai bagi
pertumbuhan dan metabolisme tanpa masukan material yang relatif tidak larut dan
dikeluarkan lewat ekskresi urin. Pengaturan diet dapat dilakukan dengan:

Meningkatkan masukan cairan

Kurangi masukan protein. Masukan protein yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi
kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih.

Membatasi masukan natrium. Diet rendah natrium dapat memperbaiki reabsorbsi

kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi
kalsium.

Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet tinggi
kalsium diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Namun meskipun demikian,
pembatasan masukan kalsium berlebihan kurang dianjurkan. Penurunan kalsium
intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan,
peningkatan ekskresi oksalat dan peningkatan saturasi kalsium oksalat air kemih.
Pertimbangan diet tergantung pada jenis batu. Asupan cairan yang tinggi

menyebabkan peningkatan output urin umumnya bermanfaat bagi anak-anak dengan

semua jenis batu, tetapi analisis batu untuk mengidentifikasi adanya kandungan mineral
ini sangat penting.
Anak-anak dengan batu terdiri dari kalsium dan asupan kalsium yang berlebihan
atau hiperkalsiuria absorptif idiopatik dapat mengambil manfaat dari pengurangan asupan
makanan tinggi kalsium. Pembatasan asupan kalsium berdasarkan recommended daily
allowance (RDA) dikembangkan dengan memperkirakan kebutuhan harian. RDA
merupakan tingkat rata-rata harian asupan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi
pada hampir semua (97% -98%) orang yang sehat

6,19

. Ahli gizi sangat diperlukan dalam

membantu untuk pengaturan jenis diet khusus ini. Tujuannya adalah untuk menurunkan
kalsium urin sehingga tidak ada batu baru terbentuk tanpa menghasilkan kekurangan
kalsium.
Dalam beberapa kasus, diet yang mengandung kadar kalsium lebih rendah dari
RDA mungkin diperlukan. Jika diet ini dipertimbangkan, orang tua dan anak harus
diberikan pemahaman mengenai risiko yang dapat terjadi dibandingkan keuntungan yang
didapat (yaitu potensi kekurangan kalsium dibandingkan potensi penurunan produksi
batu).
Pada anak dengan hiperkalsiuria, membatasi natrium berdasarkan RDA sesuai
umur memberikan manfaat yang lebih. Dalam sebuah penelitian pada pasien dewasa pada
tahun 2002, Borghi dkk melaporkan bahwa natrium dan pembatasan protein hewani lebih
efektif dalam mengurangi pembentukan batu kalsium dari pembatasan kalsium. Untuk
membatasi asupan natrium anak berdasarkan RDA dan asupan protein hewani adalah
tidak berbahaya dan dapat membantu sehubungan dengan pembentukan batu.
Anak-anak dengan hiperurikosuria mungkin mendapatkan

manfaat dari

menghindari makanan yang kaya purin. Menurunkan asupan purin sesuai RDA dapat
menurunkan asam urat serum dan ekskresi asam urat lewat urin. Pada anak dengan
kelainan bawaan terkait metabolisme purin, penurunan asupan purin saja tidak
menormalkan ekskresi asam urat urin.
Modifikasi diet ini dimaksudkan untuk mengurangi komponen batu pada ekskresi
air kemih, tetapi hendaknya berhati-hati untuk tidak melakukan pembatasan diet yang
berlebihan sehingga mengakibatkan kekurangan gizi pada anak.
Konsultasi
Konsultasi dengan ahli gizi pediatrik, nephrologist pediatrik, dan seorang ahli
bedah urologi pediatrik biasanya diperlukan. Umumnya, sebuah nephrologist pediatrik
paling berpengalaman dengan evaluasi dan pengelolaan penyakit batu ginjal pada anakanak. Konsultasi dengan ahli bedah urologi pediatrik dilakukan untuk anak yang mungkin
perlu dilakukan extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL), nefrolitotomi perkutaneus
(percutaneous nephrolithotomy), ureteroskopi (ureteroscopy), atau operasi terbuka.
H. KOMPLIKASI

Komplikasi utama dari urolithiasis termasuk obstruksi saluran kemih, kerusakan

parenkim ginjal, infeksi, dan efek yang merugikan dari obat atau diet.
I. PROGNOSIS
Secara umum, prognosis untuk anak-anak dengan batu saluran kemih adalah baik.
Namun, mortalitas dan morbiditas yang signifikan kadang-kadang dapat terjadi.
Urolitiasis selama masa kanak-kanak dapat memiliki implikasi seumur hidup bagi
beberapa pasien.
Batu ginjal biasanya tidak fatal, meskipun beberapa kondisi utama yang
memproduksi

batu

ginjal

(misalnya,

sindrom

Lesch-Nyhan,

oxalosis)

dapat

mengakibatkan kematian dari masalah yang terkait dengan penyakit primer atau
komplikasi dari gagal ginjal. Batu terinfeksi dapat menyebabkan urosepsis dan kematian.
Obstruksi lengkap yang tidak diobati dapat menyebabkan gagal ginjal.
Kolik ginjal akut sangat menyakitkan terutama pada anak-anak. Batu disertai
infeksi dapat menghasilkan nyeri serta sepsis. Anak-anak yang menderita batu saluran
kemih disertai kolik ataupun batu saluran kemih yang membutuhkan terapi yang
menimbulkan rasa sakit seperti pengeluaran batu urologi atau extracorporeal shockwave
lithotripsy (ESWL) bisa mengalami morbiditas yang sulit.

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki berumur 4,5 tahun masuk ke Bangsal Bedah RSUD Dr. Achmad
Muchtar Bukittinggi pada tanggal 15 April 2015 dengan :
Keluhan Utama : Nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
-

Nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu.

Awalnya pasien sering mengeluhkan buang air kecil berdarah sejak 1 tahun yang lalu,
namun keluhan dirasakan hilang timbul.

Riwayat buang air kecil keluar pasir disangkal.

Riwayat buang air kecil keluar nanah ada.

Pancaran kencing saat buang air kecil lemah ada.

Nyeri pinggang tidak ada.

Demam tidak ada.

Riwayat trauma sebelumnya tidak ada.

Kebiasaan suka meminum minuman bersoda tidak ada. Pasien rata-rata minum air putih
2-3 gelas perhari.

Buang air besar tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

-

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti pasien.

Pemeriksaan Fisik :
- Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

- Kesadaran

: CMC

- Nadi

: 92x/menit

- Nafas

: 22x/menit

- Suhu

: 36,7oC

Status Generalis
Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga

: tidak ada kelainan

Hidung

: tidak ada kelainan

Leher

: tidak tampak pembesaran pada kelenjar getah bening

Torak

:
Jantung : I : iktus kordis tak terlihat
Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Pe: ukuran jantung dalam batas normal
Au : irama teratur,bising tidak ada
Paru : I : normochest, pergerakan simetris kiri dan kanan
Pa : fremitus sama kiri dan kanan
Pe : sonor
Au : vesikuler, rhonki tidak ada,wheezing tidak ada

Extremitas : edema tidak ada

Status Lokalis :
Regio Lumbal

Kiri

Kanan

Ramping pinggang

Ballotemen

Nyeri Tekan sudut murphy

Nyeri ketok CVA

Regio Suprapubik :
Inspeksi : blast tidak menonjol, tanda radang (-)
Palpasi : nyeri tekan (+)
Regio Genitalia Eksterna :
Inspeksi : discharge (-), tanda radang (-)
Palpasi : nyeri tekan (+)

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

: Hb

Urinalisa

: 11, 2 %

Leukosit

: 7310/mm3

Trombosit

: 388000/mm3

: Warna kuning kemerahan, kekeruhan (+)

Sedimen

: eritrosit +3, leukosit +2, epitel +, bakteri +

Kimiawi

: protein +3, nitrit +, darah samar +3, leukosit +2, pH 7,0

Rontgen BNO
Tampak bayangan radioopak di proyeksi kandung kemih. Kesan vesikolithiasis.
Diagnosis Kerja : Suspek Vesikolithiasis
Rencana Terapi : Sectio Alta
FOLLOW UP :
Tanggal 20/4/2015
S/ demam (-)
nyeri saat BAK berkurang
nyeri perut (-)
kateter terpasang baik
BAK dari kateter
O/ KU
sedang

kes
sadar

nadi

nafas

92x/i 22x/i

suhu
36,80C

suprapubik : blast tidak menonjol, nyeri tekan (+)

genitalia

: perdarahan (-), nyeri tekan (+)

A/: post sectio alta H-2

P/: diet MB 1300 kkal
cefadroxyl cyr 2x2cth p.o
paracetamol cyr 2x250mg p.o
Tanggal 21/4/2015
S/ demam (-)
nyeri saat BAK (-)

nyeri perut (-)

kateter terpasang baik
BAK dari kateter
O/ KU

kes

sedang

sadar

nadi

nafas

90x/i 24x/i

suhu
36,50C

suprapubik : blast tidak menonjol, nyeri tekan (-)

genitalia

: perdarahan (-), nyeri tekan (-)

A/: post sectio alta H-3

P/: diet MB 1300 kkal
cefadroxyl cyr 2x2cth p.o
paracetamol cyr 2x250mg p.o
pasien boleh pulang dengan terpasang kateter

BAB III
DISKUSI
Kasus di atas didiagnosis sebagai vesikolithiasis pada anak. Dasar dari diagnosis pada
pasien ini adalah dari anamnesis didapatkan adanya nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu.
Awalnya pasien sering mengeluhkan BAK berdarah sejak 1 tahun yang lalu, namun keluhan
dirasakan hilang timbul. Ibu pasien juga mengeluhkan saat BAK pasien pancarannya lemah.
Pada pasien tidak ditemukan riwayat BAK keluar darah, pasir atau nanah. Juga tidak ditemukan
nyeri pinggang, demam atau riwayat trauma sebelumnya. Pasien tidak memiliki kebiasaan suka
meminum minuman namun kesehariannya pasien rata-rata minum air putih hanya 2-3 gelas per

hari. Kebiasaan pasien yang jarang meminum air putih ini dicurigai merupakan faktor resiko
utama penyakit pada pasien.
Dari pemeriksaan fisik secara generalist dan sistemik tidak ditemukan kelainan.
Sedangkan pada pemeriksaan lokalis pada regio suprapubik ditemukan nyeri tekan walaupun
tanpa adanya penonjolan blast, hal ini menunjukkan tidak ada retensio urine total pada pasien.
Pada region genitalia eksterna juga ditemukan nyeri tekan tanpa ditemukan adanya discharge
ataupun tanda peradangan. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin ditemukan
dalam batas normal sedangkan urinalisa rutin peningkatan kadar eritrosit, leukosit, protein dan
juga ditemukan darah samar dari urine pasien. Dari pemeriksaan radiologi rontgen BNO,
ditemukan tampak bayangan radioopak di proyeksi kandung kemih dengan kesan vesikolithiasis
Pada pasien ini direncanakan operasi elektif section alta untuk mengevakuasi batu pada
buli-buli pasien. Operasi ini dilakukan dengan membelah buli-buli lalu dilakukan evakuasi batu
dan digunakan kateter urin sementara untuk membantu BAK pasien selama buli-buli belum
tertutup sempurna. Selain itu juga diberikan terapi diet dan medikamentosa diet MB 1300 kkal,
cefadroxyl cyr 2x2cth p.o dan paracetamol cyr 2x250mg p.o. Pasien diperbolehkan pulang pada
hari ketiga post-op dengan kateter urin masih terpasang dan diharuskan kontrol ulang ke Poli
Bedah 2 minggu kemudian untuk melihat luka operasi dan mengantisipasi jika terjadi efek
samping..