HIPONATREMIA

1. Qu mecanismos generan hiponatremia?

Existen dos mecanismos generales de produccin de hiponatremia: ganancia
neta de agua, mantenindose el sodio total normal (o aumentado, si el agua
aumenta ms proporcionalmente), o prdida de sodio corporal. Con frecuencia
coexisten ambos mecanismos.
La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:
1) Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte i.v. Esta causa de
hiponatremia es rara en sujetos normales, ya que un rin normal puede
eliminar, si es necesario, hasta 15 l. de agua en 24 h.
2) Alteracin de los mecanismos de eliminacin renal de agua.
La segunda causa es mucho ms frecuente que la primera, y consiste en la
incapacidad del rin para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para
producir una orina mximamente diluida.
La capacidad de generar agua libre, es decir, producir una orina con una
osmolaridad menor que la del plasma, permite al organismo eliminar un exceso
de agua sin apenas eliminar solutos, que aumentan por lo tanto su
concentracin plasmtica, mientras que la capacidad de concentrar la orina por
encima de la osmolaridad plasmtica (produccin de agua libre negativa)
permite eliminar una sobrecarga de solutos sin eliminar una cantidad excesiva
de agua, disminuyendo por lo tanto la concentracin de solutos plasmticos.
La prdida de sodio corporal puede ocurrir por vias renales o extrarenales. En
principio los lquidos corporales tienen una concentracin de sodio igual o
menor que la del plasma; por lo tanto, su prdida no produce inicialmente
hiponatremia; slo la prdida de un lquido corporal con un contenido en sodio
superior a 145 mEq/l., lo que no es frecuente, podra originar directamente
hiponatremia. Sin embargo, si se pierde un lquido isosdico con respecto al
plasma, o hiposdico con un contenido medio de sodio (p.e. 60-70 mEq/l), y
posteriormente se bebe lquidos sin sodio, o se administran lquidos i.v. sin
sodio (p.e. dextrosa), o existe alguno de los trastornos sealados que
aumentan la retencin de agua, se produce hiponatremia. En estas
circunstancias el rin tendera a eliminar el agua sobrante a base de producir
una orina mximamente diluida; si esta capacidad est disminuida, o persiste la
hipovolemia y por lo tanto la secrecin aumentada de AVP, se mantendr la
hiponatremia.
2. Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la
regulacin de agua y electrolitos?
La hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia
en la regulacin del contenido de agua del organismo. Como hemos explicado
al analizar la funcin renal, su principal efecto consiste en permeabilizar al agua
los tbulos colectores del nefrn y aumentar el paso de agua desde estos
tbulos hacia el intersticio hipertnico de la mdula renal. Produce, por lo tanto,

concentracin de la orina y disminucin de su volumen, retencin de agua y

disminucin de la presin osmtica de los lquidos corporales. Su falta causa,
por el contrario, eliminacin de grandes volmenes de orina muy diluida
(diabetes inspida).
El control de la secrecin de ADH se efecta a travs del hipotlamo, en el cual
existen receptores capaces de detectar pequeas variaciones de la
osmolaridad del lquido intersticial. Estos osmoceptores estn conectados con
los ncleos suprapticos y paraventriculares del hipotlamo.
Al disminuir la osmolaridad del lquido intersticial, estos receptores son
estimulados e inhiben tanto la produccin, como la liberacin y paso de la ADH
a la sangre. Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un
aumento del nivel plasmtico de ADH que causa, como se ha dicho, en el
tbulo colector del nefrn, mayor reabsorcin de agua libre de solutos hacia el
intersticio. En consecuencia se diluye el lquido extracelular y se suprime en
esta forma el estmulo que motiv el aumento de la secrecin de la hormona
Por su parte, los baroreceptores articos y carotdeos, adems de participar en
el control del tono arteriolar, influyen en la secrecin de ADH, aumentndola
cuando la presin arterial desciende y viceversa.
La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los
mineralocorticoides, producida por la seccin externa de la zona glomerular de
la corteza adrenal en la glndula suprarrenal, y acta en la conservacin del
sodio, secretando potasio, e incrementando la presin sangunea.
La Aldosterona es el primero de varios miembros endgenos de la clase de los
mineralocorticoides en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro
importante de esta clase. En el tbulo distal terminal y el ducto colector, la
aldosterona tiene dos acciones principales:

Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) en las

clulas principales en el tbulo distal de la nefrona renal, lo cual incrementa
la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y
activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrlisis de ATP
conduciendo a la fosforilacin de la bomba y un cambio conformacional en
la bomba que expone los iones Na+ al exterior. La forma fosforilada de la
bomba tiene una afinidad baja por los iones Na +, de ah la reabsorcin de
dichos iones y de agua hacia el torrente sanguneo, y la secrecin de iones
K+ (potasio) en la orina. (los aniones cloruro tambin son reabsorbidos en
conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio
electroqumico del sistema).

La aldosterona estimula la secrecin de H + por las clulas

intercaladas en el ducto colector, regulando los niveles plasmticos de
bicarbonato (HCO3) y su equilibrio cido-base3

La aldosterona puede actuar sobre el Sistema Nervioso Central

mediante la liberacin de arginina vasopresina (ADH) que sirve para
conservar las acciones directas sobre la reabsorcin tubular.
La aldosterona es responsable de la reabsorcin de cerca de 2% del sodio
filtrado en los riones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la
sangre humana con una Tasa de Filtracin Glomerular normal.

La aldosterona, probablemente actuando la mayora de las veces mediante

receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la
neurognesis en el giro dentado.
3. Cmo seria la fisiopatologa de la mielonolisis pontina producida por
la correccin rpida de la hiponatremia?
La mielinlisis central pontina es una condicin caracterizada por dao
neurolgico causado por la destruccin de la capa que cubre las clulas
nerviosas (vaina de mielina) en el tronco del encfalo (puente de Varolio).
La destruccin de la vaina de mielina que cubre los nervios inhibe la
conduccin del impulso dentro de la clula y disminuye as su capacidad para
comunicarse con otras clulas. La causa ms comn de esta condicin es un
cambio rpido y drstico de los niveles de sodio en el organismo. Con mucha
frecuencia, se presenta cuando alguien est siendo tratado por bajos niveles de
sodio (hiponatremia) y los niveles se elevan demasiado rpido; sin embargo,
tambin puede ocurrir ocasionalmente con la correccin demasiado rpida de
altos niveles de sodio en el organismo (hipernatremia).
La fisiopatologa exacta no se conoce, pero se sabe que los estados
hipoosmolares (como la hiponatremia) tienden a inducir edema cerebral por
paso de agua del espacio extracelular al intracelular, lo cual se evita mediante
la salida de la clula iones y aminocidos, llamados osmolitos (sodio, potasio,
taurina, cido glutmico y solutos orgnicos como fosfocreatinina, mioinosiol,
glutamina). Establecido tal equilibrio, la rpida correccin de la hiponatremia
producir una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica, con lo cual el
medio extracelular ser hipertnico con respecto al intracelular, con la
consecutiva deshidratacin del tejido cerebral, condicin responsable de la
mielinlisis. La destruccin de la vaina mielnica inhibe la conduccin del
impulso dentro de la clula nerviosa y disminuye as su capacidad para
comunicarse con otras clulas.
4. Cul es la fisiopatologa de SIHAD?
El SIADH tiende a presentarse en personas con insuficiencia cardiaca o
personas con trastornos en el hipotlamo (parte del cerebro que trabaja
directamente con la glndula pituitaria en la produccin de hormonas). En otros
casos, un cncer determinado (en cualquier parte del cuerpo) puede producir la
hormona antidiurtica, especialmente determinados cnceres en los pulmones.
Otras causas pueden incluir las siguientes:
Meningitis - inflamacin de las meninges, las membranas que rodean al
cerebro y a la mdula espinal.
Encefalitis - inflamacin del cerebro.
Tumores cerebrales.
Psicosis.
Enfermedades pulmonares.

 Traumatismos en la cabeza.
Sndrome de Guillain-Barr (GBS) - condicin reversible que afecta los
nervios del cuerpo. El GBS puede ocasionar debilidad muscular, dolor e
incluso parlisis temporal de los msculos faciales, del pecho y de las
piernas. La parlisis de los msculos del pecho puede originar
problemas respiratorios.
Ciertos medicamentos.
Dao al hipotlamo o a la glndula pituitaria durante procedimientos
quirrgicos.
La hiponatremia es un hecho fisiopatolgico que merece una especial
consideracin. Pese a que una vez puesto en marcha el SIADH la natremia
tiende progresivamente a disminuir, el rin mantiene la excrecin urinaria de
Na por encima de 20 mmol/l como consecuencia de la hipervolemia, la
inhibicin del eje renina-angiotensina-aldosterona y por el aumento de pptido
atrial natriurtico, con lo que la hiponatremia se hace progresivamente ms
intensa. Por otro lado, a nivel del SNC la hiponatremia produce importantes y
graves complicaciones neurolgicas que, ya en las primeras 24 horas de una
hiponatremia aguda, incluyen la aparicin de cefaleas, nuseas, vmitos,
convulsiones e incluso coma y ocasionalmente la muerte. Esto se debe al
edema cerebral y los cambios de osmolalidad de las clulas cerebrales. Sin
embargo, la agresividad de la lesin es menor de lo que cabra esperar, lo que
induce a pensar en la existencia de un mecanismo protector o de adaptacin
del SNC ante estas situaciones. En este mecanismo de adaptacin existe un
paso de agua del espacio intersticial al lquido cefalorraqudeo, as como la
excrecin de determinados solutos intracelulares. Si la hiponatremia es aguda
en las primeras horas del cuadro hay una salida de electrlitos de la clula,
pero si la hiponatremia evoluciona ms lentamente, adems de electrlitos hay
una excrecin de aminocidos que ayuda de gran manera a restaurar el
equilibrio del agua intracelular. De esta manera, no sorprende que la
hiponatremia subaguda o crnica tenga un mejor pronstico que la aguda,
debido a sus mayores posibilidades de estabilizar la osmolalidad intracelular. El
conocimiento de estos hechos es clave para la instauracin correcta del
tratamiento. En primer lugar, la restriccin acuosa en fases precoces puede ser
suficiente para neutralizar el cuadro y evitar el deterioro progresivo del
paciente. Por otra parte, una vez instaurada la hiponatremia grave, una
reposicin rpida del Na sera inadecuada al no dar tiempo a que la neurona se
adapte a la nueva osmolalidad y dara lugar a la puesta en marcha de una rara
pero grave situacin neurolgica que se conoce como mielinosis pontina
central.
Ms recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos
fisiopatolgicos. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la
secrecin de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmtica;
se presenta en el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los
osmorreceptores o a estimulacin de la secrecin por alguna sustancia o va no
relacionada con la osmolalidad. El tipo B ocurre tambin en otro 25% de los
casos de SIADH y se caracteriza por una elevacin constante de ADH en
presencia de funcin osmorreguladora normal. El tipo C es el ms frecuente,
35% de los casos, caracterizndose por cambios en las concentraciones de

ADH, cayendo o aumentando en funcin de los cambios de osmolalidad

plasmtica. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una produccin de
orinas hipertnicas en presencia de una buena regulacin en la produccin de
ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la funcin
antidiurtica.
5. Describa la fisiopatologa del sndrome perdedor de sal
Probablemente el SNC participe por va humoral y/o neural en la disminucin
de la reabsorcin de sodio en los segmentos tubulares del nefrn, an no
existe completa claridad respecto de su patogenia. Ms an, algunos autores
han planteado que este fenmeno tendra una razn teleolgica para evitar el
aumento de la presin intracraneana en enfermedades del SNC.
Factores natriurticos: tres son los pptidos natriurticos que se conocen: ANP
(Pptido natriurtico atrial), BNP (Peptido natriurtico cerebral) y CNP. Slo el
ANP se ha estudiado con detalle en el CSWS (Sndrome cerebral perdedor de
sal).
El ANP produce natriuresis por diferentes mecanismos que incluyen: aumento
de la filtracin glomerular, inhibicin de la reabsorcin en el tbulo contorneado
distal y colector por bloqueo de los canales de sodio sensibles a Amiloride,
disminucin de la secrecin de Renina y Aldosterona, y contrarresta los efectos
de ADH. A nivel intracelular, el ANP acta a travs del segundo mensajero GMP
cclico.
Se ha descrito que el ANP se encuentra elevado en un porcentaje significativo
de los pacientes en que se ha planteado un CSWS (sndrome cerebral
perdedor de sal).
En contra del rol del ANP en el CSWS estn las evidencias que:
1. No en todos los pacientes se encuentra elevado el ANP.
2. Las concentraciones de ANP son 10 mil veces menores en el SNC que
en el corazn, lo que hace improbable que el aumento provenga del
SNC.
3. Solo algunos autores han encontrado relacin significativa entre niveles
de ANP y la natremia.
En modelos experimentales se ha planteado que el aumento de la natriuresis
pudiese provenir del aumento de la secrecin del ANP cardiaco, ya que el SNC
modula su secrecin, y as en ciertas condiciones se producira una excesiva
secrecin de ste.
En resumen, el ANP circulante puede tener un rol importante en la gnesis del
CSWS, pero en presencia de otros factores asociados.
No han sido estudiados con detalle los otros factores natriurticos en el CSWS,
y existen solo informes aislados de su elevacin en este sndrome.
Sistema nervioso simptico: la disminucin de la actividad de los nervios
renales simpticos produce un aumento de la natriuresis y diuresis, a travs de

un aumento del flujo sanguneo renal, disminucin de la liberacin de Renina y

disminucin de la reabsorcin tubular de sodio.
Debido a que el sistema simptico participa fundamentalmente en la
reabsorcin a nivel tubular proximal, no slo la reabsorcin de sodio se afecta,
si no tambin la de otras molculas tales como el cido rico. Es por esto que
la hipouricemia es una caracterstica importante del CSWS.
En condiciones de dao cerebral agudo puede ocurrir un bloqueo simptico,
como se observa en el shock espinal. Sin embargo, en cuadros como la
hemorragia subaracnoidea se ha descrito en sus etapas precoces una
hiperactividad simptica. Lo que hace improbable que el CSWS se deba slo a
una disminucin de la actividad simptica.
6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique
Para el diagnstico de hiponatremia es suficiente con determinacin del Nap.
Una vez confirmada la hiponatremia, en la mayora de los casos, ser
suficiente con una buena anamnesis, descartar frmacos que pueda tomar el
paciente, una exploracin fsica completa valorando es volumen extracelular
(signos de deshidratacin, edema), y con la determinacin de iones en sangre
y orina, osmolaridad en sangre y orina. Adems, nos aportar informacin
valiosa, como veremos posteriormente, pruebas de funcin renal, cido rico,
hormonas tiroideas, cortisol, triglicridos y protenas totales.
La principal medida de que dispone el clnico para evaluar el estado hdrico de
un paciente es la concentracin plasmtica de sodio. La osmolaridad
plasmtica no se mide habitualmente, pero como el sodio y sus aniones (sobre
todo el cloro) son responsables de mas del 90 % del soluto en el liquido
extracelular, la concentracin plasmtica de sodio es un indicador razonable de
la osmolaridad plasmtica de sodio es un indicador razonable de la
osmolaridad plasmtica en muchas condiciones.
7. Qu sntomas encontramos en la hipernatremia?
Las manifestaciones clnicas de la hipernatremia pueden ser sutiles,
consistiendo en letargo, debilidad, irritabilidad, y edema. Con elevaciones ms
severas del nivel de sodio, pueden ocurrir ataques y el coma.
Los sntomas severos usualmente exigen una elevacin aguda en la
concentracin de sodio del plasma a ms de 158 mEq/L (lo normal es
tpicamente alrededor de 135 a145 mEq/L). Los valores sobre 180 mEq/L estn
asociados a una alta tasa de mortalidad, particularmente en adultos. En parte,
esto puede ser debido al hecho de que estos altos niveles de sodio ocurren
raramente sin severas condiciones mdicas coexistentes.
8. Si el potasio fuese 6.2 mmol/l que cambios fisiopatolgicos
encontraramos

La Hiperkalemia, o aumento de los niveles de potasio por encima de 5.5 meq/l,

es uno de los trastornos electrolticos mas graves y puede ser causado por
aumento del aporte (oral o parenteral: va sangunea), redistribucin (del liquido
intracelular al extracelular) o disminucin de la excrecin renal. Por lo general,
las manifestaciones clnicas aparecen con niveles mayores a 6.5 meq/l, siendo
las principales: cardiovasculares: con cambios en el electrocardiograma,
arritmias ventriculares y asstole (paro cardaco), a nivel neuromuscular:
parestesias, debilidad, falla respiratoria y a nivel gastrointestinal nuseas y
vmitos
Cuando las concentraciones de K varan entre 5.5 y 6.5 mmol/l aparecen, en
aproximadamente el 20% de los pacientes, las caractersticas ondas T picudas
y estrechas, aunque en la mayora se observan ondas T de mayor amplitud.
9. Menciones 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia
Hiperkalemia
En la insuficiencia renal crnica avanzada, aun con grandes descensos del
filtrado glomerular, la kalemia suele ser normal pues la excrecin de potasio es
fundamentalmente tubular, pero existe tendencia a la hiperkalemia y aportes
excesivos de potasio la desencadenan. Por esto, y no slo por la uremia,
deben limitarse la ingesta proteica y las transfusiones de sangre.
Diurticos ahorradores de potasio son la espironolactona, el triamtireno y la
amilorida. Su uso requiere controles peridicos de la kalemia y estn
contraindicados en la insuficiencia renal avanzada. Lo mismo ocurre con
inhibidores de la enzima convertasa: captopril o enalapril, especialmente
cuando se usan asociados a los diurticos referidos o en pacientes con
descenso del filtrado glomerular.
En la insuficiencia suprarrenal perdedora de sal, cifras elevadas de kalemia son
bien toleradas posiblemente porque cursan con deplecin de sodio y
contraccin del extracelular.
Las acidosis tubulorrenales (ATR) hiperkalmicas, ATR tipo IV, son acidosis
metablicas hiperclormicas con anin restante srico normal y anin restante
urinario positivo porque hay disminucin de la excrecin de amonio por
inhibicin en la sntesis de amonaco por la misma hiperkalemia.
Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la
excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas
falciformes y algunas formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen
enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la
diabetes mellitus, que an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal
pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la
regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de
hipoaldosteronismo.

Hipokalemia
Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:
Reduccin de la ingesta. No es frecuente que la reduccin de la ingesta sea
causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos
los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos
casos en que se consumen menos de 20 mEq/da de potasio, aparece al cabo
de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomtica, a diferencia de lo
que ocurre con otros sntomas de malnutricin, que son ms ostensibles.
Prdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen
potasio. De ah que todo paciente que tenga prdidas de lquido por el tracto
gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia,
especialmente aquel que tenga vmito, diarrea, aspiracin por sonda o fstula
gastrointestinal.
Prdidas renales. La causa ms frecuente de las hipokalemias severas es la
prdida renal. Los diversos mecanismos se enumeran en el cuadro No.1.
Anomalas de la distribucin. Normalmente el 2% del potasio es extracelular.
Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la clula, por lo cual
el suero se torna hipokalmico. En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los
depsitos extracelulares se transporta al interior de la clula a cambio de
hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq/litro por cada 0.1 de aumento
de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que sta facilita el
transporte intracelular del potasio. De all que se debe tener cuidado de no
causar una hipokalemia durante el tratamiento insulnico, especialmente
durante el manejo de la cetoacidosis diabtica.
En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblsticas con vitamina
B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y
las plaquetas provocando una hipokalemia.
10. Menciones los cambios electrocardiograficos que se encuentra en la
hiper/hipokalemia
El cuadro clnico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la
prdida. Las prdidas superiores al 10% del potasio son sintomticas con
manifestaciones clnicas que incluyen:
Cardiovasculares: hipotensin ortosttica, arritmias cardacas (especialmente
en asociacin con cardiopata isqumica y tratamiento con digital) y cambios
electrocardiogrficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversin
de la onda T, depresin del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda
P.