Вы находитесь на странице: 1из 65

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

О.С. СЕРГЕЕВ, Л.И. УКСУСОВА, Н.И. ЛЯСКОВСКАЯ

ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Учебное пособие
Для студентов медицинского университета

Самара 2002

1
+

УДК 612. 02

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, Н.И. Лясковская. Частная патофизиология. Патофизиология


системы пищеварения. Учебное пособие. Самара, 2002. – 106 с. Библ. 10. Табл. 11.
В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в
расширенном варианте представлен теоретический блок информации по типовым
патологическим процессам в рамках системы пищеварения, а также основанные на нем
тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются
вопросы этиологии, патогенеза заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, тонкого и
толстого кишечника, поджелудочной железы и печени. Материалы предназначены студентам
высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам,
аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и
биологам.

Рецензенты – доктор медицинских наук профессор А.А. Суздальцев, доктор


медицинских наук профессор В.В. Симерзин.

Рекомендовано к изданию учебно-методическим отделом СамГМУ

@ Самарский государственный
медицинский университет

2
Содержание

Стр.
Предисловие
Введение
Глава I. Патофизиология пищеварения
Недостаточность пищеварения
Нарушения пищеварения в желудке
Заболевания желудка
Гастриты
Язвенная болезнь
Нарушения пищеварения в тонкой кишке
Патология поджелудочной железы
Нарушения пищеварения в толстой кишке.
Тестовые задания
Эталоны ответов на тестовые задания

Предисловие

Учебное пособие «Патофизиология системы пищеварения» предназначено главным


образом студентам второго-шестого курсов медицинских института и университета, но может
быть полезно врачам, аспирантам, ординаторам, желающим пополнить свои теоретические
знания по гастроэнтерологии и гепатологии.
Основное назначение «учебного пособия» состоит в том, чтобы помочь обучающимся и
занимающимся самостоятельно студентам объективно оценить уровень собственных знаний по
весьма сложному разделу патофизиологии системы пищеварения, включая печень, так как
предлагаемые материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и
контролирующая программа по курсу «частной патофизиологии». В теоретическом блоке
«пособия» можно найти ответы практически на все 163 тестовых заданий. Среди предложенных
в каждом тестовом задании есть не только положительные, но ложно отрицательные сведения.
Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она
запрограммирована в форме вопроса, при тестировании всегда возникает определенная доля
сомнения в правильности выбранного ответа.
Для поиска правильного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и
кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот
самый ответ» представляется не такой легкой задачей. Механически заучить ответы на все
тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако
определенный запас теоретических знаний по фундаментальным дисциплинам заметно
облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом.
Работая над составлением «учебного пособия», мы исходили из того, что при освоении
значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от
второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию
знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников, из других источников, в том числе из
теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по
патофизиологии системы пищеварения и печени даны в форме положений, охватывающих
различные стороны этиологии, патогенеза и сути типовых форм нарушений пищеварения.

3
Итоговая оценка по тестовому контролю определяется общепринятыми в педагогике
критериями. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала является
достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут быть правильные ответы на 2/3
тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного набора тестов
более 80% правильных ответов, ставится оценка «хорошо»; если 90% и более – «отлично».
Глава I

Патофизиология пищеварения

Пищеварение представляет собой сложный физиологический процесс, который


заключается в физической, химической переработке пищи и усвоении питательных веществ
путем их всасывания в виде простейших соединений – аминокислот, моно сахаров, глицеринов
и жирных кислот. Для нормального пищеварения желудочно-кишечный тракт должен
осуществлять (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную, (5)
эндокринную функции. С точки зрения физиологии, функциональная система пищеварения
представляет собой гетероанатомическое образование, деятельность которого направлена на
обеспечение организма питательными веществами – белками, жирами, углеводами, витаминами,
солями и водой, и поддержание постоянства «питательного» гомеостаза.

Недостаточность пищеварения

Нарушения в этой функциональной системе ведет к недостаточности пищеварения.


Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние желудочно-кишечного тракта,
когда он не способен обеспечить усвоение поступающей в организм пищи. Последствия
недостаточности пищеварения выражаются не только в нарушении деятельности желудочно-
кишечного тракта, но и расстройствами других функций организма – появление отрицательного
азотистого баланса, гипопротеинемии, гипо- и авитаминозов, кахексии, изменения
реактивности.
Причинами недостаточности пищеварения могут быть следующие факторы:
1. Причины алиментарного характера – прием недоброкачественной пищи (грубая,
кулинарно необработанная пища, чрезмерно горячая или холодная пища, сухоядение и т.п.),
недоедание, переедание и т.п.;
2. Поступление с пищей возбудителей кишечных инфекций и паразитов (брюшной тиф,
паратифы, дизентерия и т.д.);
3. Поступление с пищей ядов и прочих отравляющих веществ (бытового,
производственного, экологического характера и прочее);
4. Влияние стрессорных факторов (отрицательные эмоции, страх, тревога и т.п.);
5. Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных механизмов регуляции пищеварения
(например, возрастные изменения, психические заболевания, избыток или недостаток
желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы, и т.п.);
6. Врожденные или приобретенные аномалии пищеварительного тракта;
7. Опухоли;
8. Психические заболевания и другие нарушения функции ЦНС (травмы, кровоизлияния,
интоксикации и т.п.);
9. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, курение и т.п.
Недостаточность пищеварения может возникнуть при нарушении переваривания в
ротовой полости, желудке, кишечнике, поражении крупных пищеварительных желез (печень,
поджелудочная железа, крупные слюнные железы), а разнообразные проявления расстройств

4
могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков,
всасывания, моторики, включая эвакуацию.
Нарушения пищеварения в ротовой полости. В ротовой полости осуществляется
апробация пищи (благодаря функции вкусового, обонятельного и других анализаторов), ее
химическая (ферменты слюны) и механическая переработка (жевание) с формированием
пищевого комка (объем 5-15 см3, время формирования 15-18 с). Через многочисленные
рецепторы слизистой полости рта, носа, органов зрения, слуха, механорецепторы жевательных и
других мышц осуществляются специфические афферентные влияния на секреторную,
моторную, всасывательную, инкреторную функции желудочно-кишечного тракта.
Нарушение акта жевания может быть связано с заболеваниями или отсутствием зубов
(кариес, пародонтоз), расстройствами функций жевательных мышц (m.m.temporalis, masseter,
pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие поражений ЦНС и периферических нервов,
повреждением височно-нижнечелюстного сустава, заболеваниями слизистой оболочки ротовой
полости, в частности стоматиты, вызванные патогенной и условно патогенной микрофлорой
вследствие снижения защитных механизмов (например, дефицит в слюне лизоцима,
иммуноглобулинов и т.д.).
Экзогенными
1. Механические (например, травма),
2. Физические (например, высокая температура),
3. Химические (токсические вещества пищи, лекарственные препараты),
4. Биологические (например, инфекции),
5. Психогенные (например, стресс);
Эндогенными этиологическими факторами могут быть:
1. Дефекты иммунной системы,
2. Нарушения в иннервации,
3. Врожденные дефекты,
4. Изменения в деятельности других систем (например, почек – уремия, поджелудочной
железы – сахарный диабет и т.п.).
Кариес зубов. Кариес – это патологический процесс, характеризующийся
прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта
в виде полости.
Этиология. Основными внешними причинным фактором кариеса являются
(1) микрофлора зубного налета, особенно стрептококк группы а;
(2) гиподинамия жевательных мышц;
(3) преобладание в диете углеводов.
Патогенез. В патогенезе основную роль играют физико-химические процессы, которые
разыгрываются на поверхности зуба. Слюна оказывает на эмаль защитное действие, а
нарушение слюноотделения способствует образованию на эмали зубного налета, в состав
которого входят полигликаны, синтезируемые микрофлорой. Образующиеся в процессе
метаболизма микробов органические кислоты растворяют минеральные соли эмали и дентина с
образованием комплексных соединений, которые мобилизуют кальций из кристаллов
гидроксиаппатита. Предполагается, что фтор препятствует этим процессам.
Кроме экзогенных, важную роль в патогенезе играют эндогенные факторы:
1. Нарушение циркуляции зубной лимфы;
2. Ослабление нейротрофических влияний на периферический слой пульпы;
3. Снижение жевательной нагрузки на зубной аппарат;
4. Наследственно-конституциональные факторы.
Последствиями кариеса могут быть сенсибилизация и формирование аллергических
поражений сердца, почек, суставов и многих других органов.

5
Пародонтоз. Пародонтоз – воспалительно-дистрофический процесс, поражающий
пародонт (периодонт, костную ткань зубной альвеолы), характеризующийся пиореей из
десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.
Этиология. Эмоциональное перенапряжение, действие стрессоров, снижение
жевательной нагрузки, дефицит витамина с и рутина, влияние микрофлоры.
Патогенез. Воспалительно-дистрофические процессы пародонта связываются с
расстройством нейротрофической функции, снижением секреции слюнных желез, изменением
качества секрета, образованием зубного камня, нарушением кровоснабжения тканей зуба,
ослаблением иммунных процессов, в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными
нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).
Нарушение функции слюнных желез. Три пары слюнных желез – подчелюстная,
околоушная и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны только во время пищеварения
(скорость секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся ферменты амилаза и мальтаза (и
некоторые другие ферменты, значение которых несущественно), слизь, ионы натрия, калия,
хлора (хотя слюна и гипотонична – около 150 мосм/л). Реакция слюны слабощелочная (pH до
7,8).
Нарушение секреции слюны выражается гипосаливацией и гиперсаливацией.
Гиперсаливация (до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих патологических состояниях:
1. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматиты);
2. Поражение зубов, невралгии;
3. Заболевания органов пищеварения;
4. Рвота;
5. Токсикоз беременности;
6. Интоксикации некоторыми ядами (например, никотином, солями ртути, а также
передозировка лекарственных препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва –
пилокарпин, физостигмин и др.).
7. Поражение центральной нервной системы.
Гиперсаливация может привести к перегрузке жидкостью желудка, ощелачиванию
желудочного сока и, следовательно, нарушению переваривания компонентов химуса, ускорению
его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Нейтрализация слюной желудочного сока снижает
бактерицидные свойства химуса, что может привести к развитию инфекционных заболеваний
желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться
потерями большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, что может
привести к гипогидратации и истощению организма.
Гипосаливация – понижение секреции слюны возникает при следующих
патологических состояниях:
1. Неврозы;
2. Поражения слюнных желез (например, при воспалении, атрофии, повреждении их
протоков – рубцевание, облитерация и т.п.);
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);
4. Инфекционные заболевания, особенно если они сопровождаются лихорадкой;
5. Обезвоживание;
6. Интоксикации, в т.ч. Лекарственными препаратами, например, атропином,
скополамином, выключающих парасимпатикус;
7. Анемии;
8. Эндокринные заболевания;
9. Поражения центральной нервной системы.
Гипосаливация вызывает сухость и изъязвление слизистой оболочки ротовой полости
(ксерофталмия), затрудняющие прием пищи, способствует развитию инфекционно-

6
воспалительных заболеваний полости рта (в 1 мл слюны содержится около 1 млрд. микробов),
лизоцим (его дефицит вследствие гипосаливации может способствовать проникновению
микрофлоры в подслизистые ткани и развитию воспалительных процессов). Кроме того,
гипосаливация сопровождается множественным кариесом зубов.
Нарушения аппетита. Расстройства аппетита могут быть вызваны дисбалансом между
потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможностью
поступления их в составе пищевых продуктов. Выделяют следующие типовые формы
нарушения аппетита:
1. Снижение или отсутствие аппетита;
2. Повышение аппетита;
3. Извращение аппетита;
4. Быстрая насыщаемость.
Снижение или отсутствие аппетита (анорексия, гипорексия: orexis аппетит). В условиях
объективной потребности организма в питательных веществах анорексия возникает при
поражениях органов пищеварения (например, заболевания слизистой полости рта, желудка,
кишечника, крупных пищеварительных желез), различных инфекциях, сопровождаемых
интоксикацией, лихорадкой, злокачественных опухолях разной локализации, при некоторых
эндокринных расстройствах, психических заболеваниях (неврозах и психозах), а также
некоторых изменениях психо-эмоционального статуса здорового человека. Длительная
анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.
Повышение аппетита – гиперрексия и ее крайняя степень – булимия (bull – бык, limos –
голод), сопровождаемые чрезмерным приемом пищи (полифагия – poly – много, phagare –
пожирать) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринопатиях
(например, при поражениях инсулярного аппарата поджелудочной железы), органических и
функциональных поражениях ЦНС. Длительная полифагия может привести к ожирению,
сахарному диабету, атеросклерозу, понижению сопротивляемости к инфекции, т.е.
Расстройствам, являющимся следствием нарушения обмена веществ, срыва энергетических
механизмов гомеостаза.
Извращение аппетита – парорексия (para – отклонение от чего-либо) выражается в
стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, глина и т.п.). Парорексия
обусловлена, прежде всего, изменениями в периферическом и центральном звеньях вкусового
анализатора, часто наблюдаемых у беременных. Быстрая насыщаемость – одна из форм
нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи.
Она наблюдается после операций на желудке (пострезекционный синдром, демпинг-синдром),
при некоторых интоксикациях, например, алкоголем, невротических состояниях.
Нарушения вкуса. К ним относят гипогевзию, агевзию и парагевзию – снижение,
отсутствие и извращение вкуса, которые чаще всего связаны с нарушениями в рецепторном,
проводниковом и корковом конце вкусового анализатора.
Нарушения обоняния. К ним относят аносмию, дизосмию, гиперосмию – отсутствие,
извращение обоняния, чрезмерное восприятие запаха, которые также связаны с расстройствами
в деятельности рецепторного, проводникового звеньев и коркового конца обонятельного
анализатора.
Нарушение глотания. Образовавшийся в ротовой полости пищевой комок
проглатывается в течение 6-9 с, вода – 1-2 с. Глотание – это сложнорефлекторный акт,
состоящий из ротовой, глоточной и пищеводной компонент.
Расстройство глотания – дисфагия может быть связана с нарушениями в одном или
нескольких фазах глотания. Оральная дисфагия чаще всего возникает при нарушении функций
черепно-мозговых нервов (выключение рецепторов, проводниковых и центральных механизмов
глотательного рефлекса), болевым синдромом (например, ангины, невралгия), опухолевым

7
ростом из тканей ротовой полости и т.п. Глоточная дисфагия возникает при патологии нервно-
мышечного аппарата, воспалительных процессах, психических болезнях. Пищеводная дисфагия
наиболее часто наблюдается при механических препятствиях, возникающих в пищеводе во
время глотания (таблица 1).
Частым проявлением нарушения глотания является аспирация – попадание пищевого
комка в дыхательные пути и эзофагоспазм. Особым видом расстройства моторики является
ахалазия, которая связана с нарушением иннервации сфинктеров пищевода – глоточного и
кардиального, или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Она характеризуется отсутствием
расслабления гладкой мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление нпс при глотании
способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующая нормализация тонуса
НПС предотвращает обратный заброс желудочного содержимого в пищевод и поддерживает
обычный уровень внутрипищеводного pH выше 4,0. Нормальная функция НПС обеспечивается
нервными и, особенно, гуморальными механизмами регуляции (таблица 2). Считают, что в
основе регуляции функции НПС лежит дефицит специфического нейротрансмиттера оксида
азота (NO), а также вазоактивного интестинального пептида (ВИП).
Таблица 1
Механические причины нарушения моторики пищевода

Интраэзофагальные Экстраэзофагальные
1. Внутрипищеводные опухоли 1. Экстрапищеводные опухоли
2. Стриктуры в результате 2. Метастазы в средостения и легкие
3. Опухоли, кисты и грыжи
Рефлюкса, ожога, диафрагмы
4. Расширение камер сердца,
Оперативного вмешательства аномалии
3. Воспаление (молочница, herpes Сердца, аорты, подключичной
zoster) артерии
4. Воздействие медикаментов 5. Деформации пищевода вследствие
5. Острые и хронические эзофагиты Склеротических процессов в легких
6. Спазмы устья пищевода 6. Пограничные дивертикулиты
8. Сидеропеническая дисфагия
(фарингоэзофагальная ахалазия) (синдром
Пламмера-Винсона)

В свою очередь, снижение тонуса НПС, приводящее к забросу желудочного химуса в


пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагальной рефлюксной болезни,
являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.
Как известно, у здорового человека в течение суток самопроизвольное расслабление
НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из эпизодов длится в течение 20 секунд. Такое
кратковременное снижение тонуса НПС вызывает физиологический желудочно-пищеводный
рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагальном
рефлюксе говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится
более 50, или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного pH
менее 4,0 превышает один час.
Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто
встречающихся клинических симптомов гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к которым
относятся изжога, отрыжка, срыгивание (регургитация – отрыжка малым количеством
желудочного содержимого), болевой синдром – одинофагия.

8
Таблица 2
Биологически активные вещества, изменяющие тонус нижнего пищеводного сфинктера
(НПС)

Биологически активные вещества, Биологически активные вещества,


Повышающие тонус НПС Понижающие тонус НПС
Гастрин Секретин
Мотилин Глюкагон
Гистамин Холецистокинин
Бомбезин Нейротензин
Вазопрессин Желудочный ингибирующий пептид
Простагландины f2 Прогестерон
α -адреномиметики Простагландины E1, E2
β -адреноблокаторы α -адреноблокаторы
β -адреномиметики
Дофамин

Нарушения пищеварения в желудке


Желудок выполняет множество функций: (1) секреторную, (2) моторную, (3)
всасывательную, (4) инкреторную, (5) экскреторную, (6) депонирующую, регуляции кислотно-
щелочного, водно-электролитного баланса и другие. Секреторная функция желудка связана с
выработкой его железами (их несколько миллиардов) желудочного сока (до 3 л/сутки или до 1 л
за каждый сеанс). Он состоит из воды, соляной кислоты (0,3-0,5% – за счет функции
обкладочных клеток), ферментов (вырабатываются главными гландулоцитами) – пепсиногенов.
Их две группы: в первой группе 5 видов с оптимумом рH до 2,0, во второй – два с оптимумом ph
до 3,5. Кроме того, в состав желудочного сока входят желудочная липаза (большое значение
имеет у детей), муцин (функция добавочных клеток), внутренний фактор Касла.
Продолжительность секреции – до 10 ч, особенно при приеме жирной пищи.
Секреторная функция изучается зондированием, в т.ч. Аспирационным фракционным
методом, эндорадиозондированием, гастрофиброскопией с биопсией образчика слизистой и
последующим биохимическим анализом. Определяют объем и скорость секреции натощак, на
механические, химические раздражители, включая стимуляторы секреции – пентагастрин (5-6
мг/кг) и гистамин (0,01-0,04 мг/кг) парентерально. Кислотность сока определяют титрованием
0,1n раствором едкого натра в присутствии индикаторов и выражают в титрируемых единицах.
Определяют: (1) общую кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых потенциалов
- свободной, связанной соляной, органических и прочих кислот), (2) свободной соляной
кислоты, (3) связанной соляной кислоты. В норме натощак свободная соляная кислота может
отсутствовать или не превышать 20 титруемых ед. После пробного завтрака (например, завтрак
Боасс-Эвальда) общая кислотность – 40-60, свободная соляная кислота – 20-40 тируемых ед.
Если показатель общей кислотности меньше 20 титруемых ед., говорят о гипоацидитас, если
больше 100 титруемых ед. – гиперацидитас.
Таблица 3
Влияние гормонов на функциональную активность желудка

Функция Гормоны Эффекты


Регенерация СТГ Стимуляция
Пролактин Стимуляция

9
Андрогены Стимуляция
Глюкокортикоиды Торможение

Актг,
Секреция HCL глюкокортикоиды Стимуляция
ТТГ и тироксин Стимуляция
Инсулин Стимуляция
Минералкортикоиды Торможение
Глюкагон Торможение

Слизеобразова
ние АКТГ Торможение
Глюкокортикоиды Торможение

Секреция желудочного сока – процесс многофазный (первая фаза – сложнорефлекторная,


или мозговая, вторая – нейрогуморальная, или желудочная, третья – кишечная). В первую фазу
выделяется запальный желудочный сок (условные раздражители – вид, запах пищи и т.п.,
безусловный раздражитель – химические и механические раздражители во время жевания,
глотания, формирования пищевого комка, пребывания химуса в полости желудка и т.п.), а также
гуморальные факторы стимуляции секреции – гастриин. Во вторую и третью фазы имеют
значение как механические (нервные), так и гуморальные, в т.ч. Химические компоненты
химуса (альбумозы, пептоны, гистамин), но особое значение приобретают гормоны диффузной
эндокринной системы самого желудочно-кишечного тракта: (1) гастрин, (2) бомбезин, (3)
мотилин, (4) нейротензин, (5) энкефалин, а также гормоны органной эндокринной системы: (1)
АКТГ, (2) глюкокортикоиды, (3) стг, (4) тироксин, (5) паратгормон, (6) инсулин (таблицы 3 и 4).
Нижеследующие гормоны диффузной эндокринной системы тормозят секрецию: (1)
вазоактивный интестинальный полипептид – ВИП, (2) желудочный ингибирующий полипептид
– ЖИП, (3) секретин, (4) соматостатин, (5) холецистокинин (в малых дозах).
Секреторная активность желудка зависит от многих факторов: конституции,
наследственности, возраста, пола, характера питания, времени года, привычек, включая вредные
(курение, алкоголь и т.п.), и т.д. Так, например, повышение секреторной активности желудка в
весенне-осенний период года сопровождается обострением язвенной болезни, которое
отмечается у 65% таких пациентов.
Нарушения секреторной функции желудка возникает при органических и
функциональных поражениях желез желудка (гипертрофия, атрофия и т.п.), изменениях их
активности, нарушении тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы,
состоянии функций диффузной эндокринной системы (соотношение g, p, d и других клеток в
слизистой желудочно-кишечного тракта) и органной эндокринной системы (таблица 4).
Таблица 4
Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды,
Регулирующие секрецию желудочных желез

Ти Пептиды и
п клетки нейропептиды Локализация клеток-продуцентов Эффекты
Активац
G Гастрин Двенадцатиперстная кишка ия
Желудок, поджелудочная железа
D Соматостатин Желудок, поджелудочная железа Торможе
10
ние
Двенадцатиперстная и тощая
кишка
Двенадцатиперстная и тощая Торможе
S Секретин кишка ние
Холецистокин Активац
I ин Двенадцатиперстная кишка ия
К Желудочный
Ингибирующи Двенадцатиперстная и тощая Торможе
й кишка ние
Пептид
(ЖИП)
Двенадцатиперстная и тощая Активац
ЕС2 Мотилин кишка ия
Торможе
N Нейротензин Подвздошная кишка ние
Панкреатичес
D2 кий
Полипептид
(ПП) Поджелудочная железа
Энтероглюкаг
ЕС1 он Подвздошная и толстая кишка
Все отделы пищеварительного
D1 Вазоактивный Тракта
Интестинальн Торможе
ый ние
Пептид (ВИП)
Активац
Ec1 Вещество Р Тонкая кишка ия
Активац
P Бомбезин Желудок, тонкая кишка ия
Активац
L Эндорфины и Поджелудочная железа, ия
Энкефалины Тонкая кишка
Торможе
Тиролиберин Поджелудочная железа ние
Все отделы пищеварительного Активац
ЕС2 Гистамин тракта ия

Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде гиперсекреции и


гипосекреции. Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного
сока и, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты – гиперхлоргидрия, общей
кислотности – гиперацидитас и переваривающей силы сока. Показателями гиперсекреции, по
данным аспирационного фракционного метода, являются: базальный уровень секреции более 5
ммоль/л, максимальный уровень секреции свыше 35 ммоль/л (таблица 5). Гиперсекреция
наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, антральном гастрите,
пилороспазме, пилоростенозе, гиперкальциемии, приеме алкоголя, горячей и холодной пищи,

11
некоторых лекарственных средств (салицилаты, бутадион, кортизон), в результате висцеро-
висцеральных рефлексов с других внутренних органов, при органических и функциональных
поражениях ЦНС. Так, например, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
ночная желудочная секреция повышается не менее чем в два раза по сравнению со здоровыми, а
желудочный сок содержит большее количество хлористо-водородной кислоты. Общий объем
секретируемого ночью сока достигает одного литра. Следует, правда, отметить, что при
гиперсекреции желудка не всегда существует зависимость между количеством секретируемого
сока и уровнем свободной кислоты. Возможно увеличение объема желудочного секрета с
неизменной или даже пониженной продукцией хлористо-водородной кислоты, не
сопровождающееся количественными изменениями
гиперсекреция желудочного сока характеризуется болями в эпигастральной области,
тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой. Гиперсекреция, будучи ульцерогенным фактором,
может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии), а в сочетании с гиперацидитас –
задержку химуса в желудке вследствие усиления запирательного рефлекса с
двенадцатиперстной кишки и нарушения пищеварения в кишечнике (например, запоры).
Таблица 5
Показатели секреторной функции желудка
(аспирационный фракционный метод)

MA
Показатели BAO SAO O PAO
Объем желудочного сока, 50- 100- 180- 210-
мл 100 149 200 260
Кислотность, ммоль/л
20- 70- 90- 100-
1. Свободная 40 90 100 110
28- 78- 98- 98-
2. Общая 48 98 108 118
Продукция, ммоль/час
1,0- 16-
1. Ионов Н+ 3,5 7-11 25 22-35
1,5- 17-
2. Общей кислоты 4,0 8-12 25 22-36
1,6- 1,2- 1,2- 1,2-
pH 2,0 2,0 2,0 2,0
Концентрация, мг/л
350- 680- 730- 750-
1. Пепсина 500 860 900 900
0,5- 0,3- 0,1- 0,1-
2. Билирубина 2,0 1,5 1,2 1,2
50- 100- 180- 200-
пепсин, мг/г 80 160 240 250

Обозначения: BAO – показатели базальной секреции, SAO – субмаксимальной секреции,


MAO – максимальной секреции, PAO – пиковой секреции.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока


вплоть до полного его отсутствия – ахилия, снижением общей кислотности (гипоацидитас и

12
даже анацидитас) и соляной кислоты (гипохлоргидрия) вплоть до полного ее отсутствия
(ахлоргидрия). Пониженная секреция сока встречается при остром и хроническом гастрите,
злокачественных опухолях желудка, обезвоживании, лихорадке, инфекциях, заболеваниях
печени, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, холинолитиков) и
других состояниях. Ахилия может быть первичной (при органических поражениях) и вторичной
(функциональной) в связи с функциональными расстройствами ЦНС, интоксикациями,
заболеваниями печени и желез внутренней секреции. Органическая ахилия проявляется на
поздних стадиях атрофического гастрита, рака желудка, В12,-фолиеводефицитной анемии.
Функциональная ахилия имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных
факторов. Введение максимальной стимулирующей дозы гистамина в этом случае активирует
секрецию желудка.
Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей
способности желудочного сока. В результате ускоряется эвакуация химуса из желудка, страдает
пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Слабо переваренные компоненты кишечного химуса
раздражают рецепторы кишки и вызывают поносы. Ахлоргидрия является одной из причин
дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение
ионизированного железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке
содержатся мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. Нарушения
высвобождения и всасывания железа, как известно, ведет к развитию железодефицитной
анемии. Описанные изменения возникают после резекции желудка.
Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты в желудке часто
развиваются процессы брожения и гниения. В желудочном химусе повышается содержание
органических кислот, в первую очередь, молочной. Экзогенная инфекция проникает в кишечник
и способствует развитию дисбактериоза и инфекционно-токсического поражения желудочно-
кишечного тракта. Хорошо известно, что количество микроорганизмов в просвете желудка
зависит от содержания в нем соляной кислоты. При ph ниже 3,0 в одном миллилитре
желудочного сока содержится менее 100 бактерий, а при ph выше 3,0 количество микробов в
соке резко возрастает. Например, при ахлоргидрии в одном миллилитре сока обнаруживается до
100000 кишечных палочек. Желудочная ахилия нередко сопровождается похуданием, снижением
сопротивляемости организма, анемиями вследствие нарушения усвоения железа и витамина в12.
Нарушения двигательной функции желудка.
Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием
симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной
системы. Основная роль отводится блуждающему нерву, который оказывает преимущественно
стимулирующие влияния. Симпатикус угнетает двигательную функцию желудка.
Метасимпатическая нервная система представлена 4 нервными сплетениями: подслизистое
(мейснерово), межмышечное (ауэрбахово), субсерозное и слизистое. Ведущая роль принадлежит
межмышечному сплетению. Все они находятся под контролем блуждающего нерва.
Водитель ритма мускулатуры желудка расположен по большой кривизне желудка на 5-7
см ниже кардии. Ритмические импульсы возникают с частотой 3 имп/мин. Другой водитель
ритма расположен в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, который генерирует ритм
с частотой 12-13 имп/мин. Перистальтические волны возникают под влиянием желудочного
пейсмекера, и их амплитуда может колебаться в значительных пределах. Тонические сокращения
продолжительностью 1-2 мин представляют собой непропульсивное повышение тонуса желудка,
ведущее к повышению внутрижелудочного давления. В результате моторной деятельности
желудка в кишечник поступают частицы химуса, имеющие диаметр около 1 мм.
Сразу же после поступления пищи расслабляется фундальный отдел желудка, что
получило наименование рецептивной релаксации, или аккомодации. В результате желудок

13
приобретает способность принять в себя достаточно большой объем пищи. Посредником
аккомодации является ВИП.
Нарушения моторики желудка выражаются изменениями (1) перистальтики –
гиперкинезы, гипокинезы;.(2) мышечного тонуса – гипотония, гипертония, (3) нарушением
эвакуации химуса из желудка, (4) рвотой, (5) изжогой, (6) отрыжкой, (7) икотой, (8) тошнотой.
Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее
насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса.
Гипотония желудка может быть острой или хронической. В этих случаях желудок
увеличивается в объеме («перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать
компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота
и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус может быть локальным
(например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации,
гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности
желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке.
Гиперкинезы – усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа
импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или
повышением его возбудимости – ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической
нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В
механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют
гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин
стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят
перистальтику желудка (таблица 6).
Таблица 6
Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка

Стимуляторы
моторики Ингибиторы моторики
1. Вазоактивный интестинальный пептид
1. Гастрин (ВИП)
2. Желудочный ингибирующий пептид
2. Гистамин (ЖИП)
3. Мотилин 3. Нейропептид y
4. Нейротензин 4. Пептид YY
5. Субстанция Р 5 секретин
6. Серотонин
7. Тиреотропин-высвобождающий пептид
8. Холецистокинин
9. Эндорфины

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные


вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд
патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика.
Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию
болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается
повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную
кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного
содержимого (энтерогастральный рефлекс).

14
Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при
гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается
приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.
К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки
относится демпинг-синдром, развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он
характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за
высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя
развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение
вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую
гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника
сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого
глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим
состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности
симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС – чувство страха
перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.
Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС)
приводит к рефлюксу – забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги
(pyrosis) – чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги
способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом
возникает спазм пищевода, выше его – антиперистальтика. В механизме формирования изжоги
имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.
Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного
химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм. Он наблюдается при язвенной болезни,
гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной
полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой
мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический
стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и
декомпенсированного стеноза.
Отрыжка (eructatio) – внезапный выход в ротовую полость небольшой порции
содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе
приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые
образуются в процессе брожения, гниения и т.п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема
пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом
постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке
желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы
(судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при
одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов
средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение
диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и
других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый
висцеро-висцеральный рефлекс.
Тошнота (nausea) – ощущение, которое возникает в связи с начинающейся
антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и
наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением,
слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением
тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной
системы.

15
Рвота (vomitus) – сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого
содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с
антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует
тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений
сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением
артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается
надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них
рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная
мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается
антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После
рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая
согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры
обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного
центра.
Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра
блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка,
кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки
(неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из
высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы).
Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое
(почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного
центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие
чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых
нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а
также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.
Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от
недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т.ч. выделяющихся из крови через
стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия – промывание желудка.
Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате
чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза. В хронических
случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного
сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.
Заболевания желудка
Наиболее частыми и серьезными заболеваниями желудка являются гастриты и
язвенная болезнь. Гастрит – это поражение слизистой оболочки желудка преимущественно
воспалительного, дисрегенераторного и структурного характера, сопровождающееся
функциональными нарушениями. Клинически выделяют (1) острые и (2) хронические гастриты.
Острые гастриты характеризуются развитием преимущественно воспалительно-
некротического процесса в слизистой желудка. По течению выделяют катаральную, эрозивную и
флегмонозную формы острого гастрита. Катаральная форма развивается после повреждения
поверхностного слоя слизистой оболочки, эрозивная – при распространении альтерации на
подслизистый слой, флегмонозная – при инфицировании поврежденных участков стенки
желудка патогенной микрофлорой (кишечная палочка, стафилококк, Helicobacter pilory и т.п.).
По функциональным признакам выделяют гастриты
1) с нормальной секреторной функцией.
2) с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (например, гипоацидитас,
ахлоргидрия, снижение переваривающей силы и т. П.).
3) с резко выраженными нарушениями секреции вплоть до ахилии.

16
в зависимости от действия этиологического фактора для каждого гастрита
характерен свойственный именно ему патогенез, но в основе лежат воспалительно-
деструктивные нарушения с поражением главным образом секреторной, моторной и
эвакуаторной функций желудка.
По этиологии гастриты классифицируют на экзогенные, или ирритативные, и
эндогенные, чаще гематогенной природы.
Экзогенные факторы:
1. Алиментарные факторы (погрешности в питании, в том числе поступление в желудок
крепких веществ – кислот, щелочей, алкоголя и т.п.).
2. Инфекции, токсикоинфекции, тяжело протекающие инфекции (оспа, скарлатина,
сепсис и другие, а также внедрение инфекционных начал в стенку желудка).
3. Действие лекарственных веществ (салицилаты, бутадион и другие).
Эндогенные факторы:
1) нервно-рефлекторные влияния (по типу висцеро-висцеральных рефлексов, например,
при поражении кишечника, желчного пузыря и т.п.) И нарушения функций вегетативной
нервной и эндокринной систем (например, гипотиреоз, болезнь Аддисона и другие).
2) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ,
например, анемиях, сахарном диабете и других).
3) гипоксические гастриты (например, при хронической сердечной или дыхательной
недостаточности и т.п.).
4) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).
5) гастриты при аутоинтоксикациях.
Хронические гастриты. Выделяют следующие формы хронического гастрита:
• Аутоиммунный гастрит (тип а);
• Гастрит, вызванный бактериальной флорой (тип в);
• Сочетание типа а и в;
• Химико-токсический гастрит (тип с);
• Особые типы гастрита.
Хронический гастрит типа А встречается сравнительно редко. Процесс локализуется
преимущественно в фундальном отделе желудка. Прогрессирующая атрофия фундальных желез
и нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии связана с появлением
аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунные реакции
приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем – к тотальной атрофии слизистой
тела и дна. В связи с этим повышается вероятность метаплазии слизистой (полипозные
разрастания, рак желудка). Нарушение поступления в организм витамина в12 ведет к развитию
мегалобластической анемии. При гастрите типа А антральный отдел желудка остается
интактным. Возможна лишь очаговая гиперплазия G-клеток и умеренная гипергастринемия.
Для гастрита типа в характерно поражение пилоантрального отдела желудка в начальной
стадии заболевания. При прогрессировании процесс распространяется в антрокардиальном
направлении преимущественно по малой кривизне. Причиной возникновения является
helicobacter pylori. Наиболее часто его удастся выявить в слизистой антрального отдела и реже –
в теле желудка. В зоне поражения отмечается выраженная лейкоцитарная (в основном
нейтрофильная) инфильтрация, характерная для воспаления. Тяжесть и активность процесса
зависят от степени обсемененности. При этом типе гастрита секреторная (кислото- и
пепсинобразующая) активность длительное время сохранятся нормальной, так как обычно
слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть
повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на
границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса
приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

17
Гастрит типа А и В представляет собой диффузный процесс, охватывающий все отделы
слизистой желудка. В основе патогенеза лежит сочетание механизмов первых двух типов.
Гастрит типа С является результатом гастро-дуоденального рефлюкса. Для этой формы
гастрита характерна гиперплазия слизистой желудка. При лимфоцитарном гастрите происходит
имбибиция слизистой лимфоцитами. Макроскопически слизистая может быть не изменена, хотя
иногда наблюдаются эрозии слизистой.
К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также
гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной перстной кишки. Язвенная болезнь
– это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно образованием на
слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы – ulcer
ventriculi, ulcer duodeni, проникающей глубже мышечной пластинки стенки. Упоминание о язве
желудка мы находим у Авиценны, Галена и Цельса (I-III в.в. Новой эры). Однако только через
1500 лет русским ученым Ф. Уденом была описана клиническая картина прободной язвы и
кровотечения, а клинические признаки язвы и ее название даны Крювелье (1829 г.). За рубежом
язвенная болезнь называется болезнью Крювелье. Язвенная болезнь имеет широкое
распространение – 2-12%, у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин, а у жителей
городов – в два раза чаще, чем сельчан.
Этиология язвенной болезни. Заболевание является мультифакториальным. Существует
множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает
всех механизмов формирования язвы.
1. Сосудистая теория Вирхова. Она объясняет возникновение язвы в связи с
особенностями морфологических изменений кровеносных сосудов в зоне дефекта слизистой –
язвы, где встречается тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.
2. Механическая теория Ашоффа связывает возникновение язвы с повреждением
слизистой оболочки желудка в области малой кривизны «желудочной дорожки» приемом
грубой пищи.
3. Воспалительная теория Конечного – развитие язвы происходит на фоне
воспалительных изменений слизистой желудка и является следствием гастрита и эрозии (в 100%
случаев язва сочетается с гастритом).
4. Пептическая теория Ригельта-Бернара: формирование язвы связывают с
агрессивным воздействием желудочного сока в типичных местах.
5. Теория тканевого ацидоза Зимницкого-Балинта: формирование язвы связывают со
сдвигом реакции тканей слизистой оболочки желудка в кислую сторону.
6. Нервно-вегетативная теория Бергмана, согласно которой образование язвы
объясняются действием следующих факторов:
А) гиперсекреция желудочного сока;
Б) усиленная моторика желудка;
В) нарушения в сосудах желудка, вызванные изменениями тонуса вегетативной нервной
системы вследствие застойного очага возбуждения в гипоталамусе: спазм, ишемия, местный
некроз.
7. Нервно-рефлекторная теория Грекова-Стражеско: развитие язвы связывают с
формированием висцеро-висцерального рефлекса (хронический аппендицит, желче-каменная
болезнь и т.п.).
8. Рефлюксная теория. Она касается развития язвы 12-перстной кишки и связана с
забросом желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок (желчные кислоты
разрушают защитно-щелочной слой слизи).
9. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина: невротическое состояние коры
головного мозга с застойными очагами возбуждения и торможения, последующего влияния на

18
подкорку (невроз сосудодвигательного центра) и далее на внутренние органы, в частности, на
сосуды желудка. Устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, создается
порочный круг – к желудку и его сосудам идут импульсы, извращающие их функции, а от
органов к коре направляется также измененная импульсация, усугубляющая расстройства
регуляции.
10. Эндокринная теория язвенной болезни. Некоторые гормоны обладают
способностью повышать кислотность желудочного сока по следующей цепочке: стресс,
адреналин, АКТГ, глюкокортикоиды, повышение секреции желудочного сока, язва (например,
одним из компонентов триады селье при стрессе является изъязвление слизистой желудочно-
кишечного тракта).
11. В последнее время вновь выдвигается гипотеза о патогенетической роли инфекций в
возникновении язвы, а именно Helicobacter pylori и роли инфекционно-воспалительного
процесса в формировании язвы. Остается, однако, неизвестным, выполняют они пусковую роль
или только сопутствуют язве (см. Ниже).
Определенную этиологическую роль играют
• Наследственность. При отягощенной наследственности количество париетальных
гландулоцитов, вырабатывающих соляную кислоту, в 1,5 раза больше, чем у здоровых,
что вызывает усиление секреции соляной кислоты.
• Предрасполагающими факторами являются также погрешности в питании, алкоголь,
курение, острые блюда, повышенный прием солей калия.
• Не исключается роль аутоиммунной агрессии.
• Снижение щелочного компонента в желудочном соке.
• Уменьшение содержания муцина, который, обладая щелочными свойствами, как бы
выстилает слизистую изнутри гелеобразным барьером.
В зависимости от локализации выделяют три типа язвы желудка.
1. Язва малой кривизны тела желудка (характерно гипоацидное состояние).
2 сочетание язвы малой кривизны с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы
двенадцатиперстной кишки (характерно гиперацидное состояние).
3. Язва препилорического и пилорического отделов (характерно нормоацидное и
гиперацидное состояния).
Патогенез. В патогенезе язвенной болезни основное значение имеет нарушение
равновесия между повреждающими и защитными факторами, т.е. Факторами агрессии и
защиты (так называемые «весы шея», таблица 7). К факторам агрессии относят: (1)
гиперплазию обкладочных клеток, (2) повышение секреции и кислотности желудочного сока,
(3) усиление пептической активности (вследствие избыточной продукции пепсиногенов), (4)
усиление моторики желудочно-кишечного тракта, (5) гиперплазию фундального отдела
слизистой желудка, (6) ваготонию, (7) поступление из дуоденум лизолецитина и желчных
кислот, (8) травматизацию слизистой оболочки желудка.
Уменьшение защитных свойств обусловлено: (1) снижением продукции слизи, (2)
замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия (в норме от 2
до 6 дней), (3) локальным нарушением кровообращения, (4) снижением нервной трофики, (5)
угнетением секреции бикарбонатов, (6) ограничением синтеза простагландинов
Таблица 7
Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в
Формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Факторы агрессии Факторы защиты


1. Гиперплазия обкладочных клеток и
повышенная секреция соляной кислоты 1. Продукция слизи
19
2. Скорость процессов
регенерации
3. Состояние локального
2. Усиление пептической активности кровотока
3. Нарушение моторики 4. Состояние нервной трофики
4. Ваготония 5. Секреция бикарбонатов
5. Травматизация слизистой 6. Синтез простагландинов
7. Нормальное состояние
6. Лизолецитин и желчные кислоты моторики
7. Helicobacter pylori

С 1856 года стало известно, что прослойка слизи заключает в себя желудочный сок
подобно «непроницаемой фарфоровой вазе». Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается
добавочными клетками слизистой оболочки – мукоцитами. В норме слизь представляет собой
гель, содержащей кислые и нейтральные гликопротеины и гликозаминогликаны. Именно муцин
является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Слизь обладает
обволакивающим действием, препятствуя механическим повреждениям оболочек желудка
компонентами химуса. Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. Стимулирующее
влияние на выработку муцина оказывают возбуждение адрено- и холинорецепторов, а также
простагландины.
Таким образом, желудочная слизь вместе с бикарбонатами, секретируемыми
эпителиальными клетками, принимает участие в формировании защитного слизистого барьера,
который поддерживает определенный градиент ph между просветом желудка и его слизистой
оболочкой. Муцин задерживает ионы водорода, поступающие из желудочного химуса.
Повреждение барьерной функции слизистой оболочки желудка может происходить по-
разному – механически, химически, биологически и т.п. Нарушение целостности слизистого
барьера может быть связано с локальным ограничением синтеза простагландинов под действием
многих лекарственных препаратов (например, аспирина, нестероидных противовоспалительных
средств и т.п.). Напротив, прием синтетических аналогов простагландинов, обладающих
цитопротективными свойствами или повышающих желудочное слизеобразование,
предотвращает развитие поражения стенки желудка. К тому же, уменьшение продукции
эндогенных простагландинов (ПГ I2, Е1, Е2) приводит к снижению кровотока в слизистой
желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию
агрессивных факторов.
В отличие от желудка, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются
такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.
Роль Helicobacter pylori. Бактерии были обнаружены в 1983 году Б. Маршаллом и Дж.
Уорреном. Патогенное действие микроорганизмов связывают с многочисленными
синтезируемыми ими протеолитическими ферментами (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и
цитотоксинами (p120-128 и p87 kD). Все они повреждают защитный слизистый слой,
способствуют развитию альтерации и экссудации с высвобождением медиаторов воспаления:
интерлейкинов, фактора некроза опухоли, лизосомальных энзимов и других БАВ и агрессивных
продуктов. Helicobacter pylori обнаруживается у 70-80% больных хроническим гастритом и
язвой желудка и 95% пациентов с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки. При наличии
микроба рецидив язвенной болезни у 70% наступает в среднем через один год, а, если бацилла
не обнаруживается, рецидива не наступает даже по прошествии многих лет.
Роль нарушения гастродуоденальной моторики. Ослабление тонуса и снижение
перистальтики желудка приводят к застою кислого желудочного содержимого и более

20
продолжительному его контакту со слизистой желудка. Длительное растяжение и
перерастяжение антрального отдела сопровождается усилением инкреции гастрина,
стимулирующего дальнейшую секрецию соляной кислоты. Пролонгирующее действие
хлористо-водородной кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.
С другой стороны, дискоординация моторной функции двенадцатиперстной кишки и
желудка на фоне слабости гастродуоденального сфинктера привратника проявляется
дуоденогастральным рефлюксом – забросом дуоденального химуса в желудок. В дуоденальном
соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин, который образуется из холелецитина под
влиянием панкреатической фосфолипазы. Оба вещества обладают способностью лизировать
клеточные мембраны, разрушать слизистый барьер, увеличивая в 10-12 раз ретродиффузию
водородных ионов, образовывать сначала эрозии и далее язвы. Лизолецитин и желчные кислоты
повреждают клетки слизистой желудка, тем не менее, язва образуется только при участии и в
присутствии соляной кислоты и пепсина. Этим объясняется формирование язвы при
гипоацидном состоянии, когда значимо повреждается слизистый барьер желудка.
В развитии язвы луковицы двенадцатиперстной кишки первостепенное значение имеют
агрессивные факторы – соляная кислота и пепсин. У пациентов с язвой луковицы дуоденум по
сравнению со здоровыми резко увеличивается количество обкладочных клеток. Активность этих
клеток значительно выше. Поэтому не происходит адекватного торможения секреции гастрина в
условиях гиперсекреции соляной кислоты, иными словами, прием пищи вызывает избыточную
и продолжительную секрецию гастрина. Ваготомия не нормализует и даже не уменьшает
секрецию соляной кислоты и гастрина.
Кроме того, у таких пациентов нарушается адекватное соотношение между двигательной
и секреторной функциями – помимо гиперсекреции регистрируется усиленная сократительная
активность и ускоренное опорожнение желудка. Поступление кислого желудочного химуса в
дуоденум не останавливает и даже не замедляет процесса эвакуации из желудка, как это имеет
место у здоровых. Укорочение времени пребывания химуса в желудке не приводит к
оптимальной нейтрализации хлористо-водородной кислоты буферными компонентами сока
двенадцатиперстной кишки. Поэтому в дуоденум попадает кислое содержимое, обладающее
агрессивными свойствами в отношении слизистой кишки. При этом количество бикарбонатов,
секретируемых поджелудочной железой и слизистой кишки, снижено. К тому же, избыток
соляной кислоты и вызываемый им прогрессирующий дуоденит обусловливает появление в
двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии – перестройке эпителия слизистой
дуоденум по желудочному типу, которые быстро заселяются helicobacter pylori. В дальнейшем
при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных факторов
(наследственной предрасположенности, первая группа крови, курение, нервно-психические
стрессы и т.п.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный
дефект.
В формировании язвы желудка и двенадцатиперстной кишки большое значение
придается гастроинтестинальным гормонам. Клиницисты давно заметили, что часто
повторяющееся психо-эмоциональные перенапряжения (отрицательные эмоции, конфликтные
ситуации, депрессивные состояния и т.п.) Ведут к нарушениям нервно-трофических влияний,
местным расстройствам кровообращения, воспалительным процессам не зависимо от участия
Helicobacter pylori. На фоне этих явлений ярко проявляются местные действия
гастроинтестинальных гормонов, в первую очередь, гастрина (вырабатывается g-клетками
желудка и других пищеварительных органов). Хорошо известно, что гастрины выделяется в
двух формах: «большой» (пептид, содержащий 34 аминокислотных остатка) и «малый»
(содержит 17 аминоктслот) гастрины. Скорость секреции соляной кислоты под влиянием
гастрина, особенно G17, может возрастать в 8 раз. Основными стимуляторами высвобождения
гастрина являются: (1) жировые и белковые компоненты химуса, (2) механическое растяжение

21
антрального отдела желудка, (3) повышение кислотности желудочного сока, (4) повышение
тонуса блуждающего нерва, (5) адренергическая стимуляция.
Гастрин оказывает на желудочно-кишечный тракт секреторное, трофическое и моторное
влияния. Отсюда повышенное образование гастрина, например, опухолью из G-клеток, которые
его продуцируют, ведет к гиперплазии обкладочных клеток, повышенной выработке соляной
кислоты и пепсиногенов, ускоренной активации пепсиногенов и перехода их в пепсины,
повышению чувствительности париетальных клеток к другим стимуляторам секреции –
гистамину, ацетилхолину, импульсации по секреторным волокнам блуждающего нерва.
Гиперплазия G-клеток и гиперпродукция гастрина могут носить (1) врожденный
характер, могут быть результатом (2) опухолевого роста из G-клеток поджелудочной железы –
синдром Золлингера-Эллисона; возможна (3) неопухолевая гипергастринемия и
гиперхлоргидрия – псевдосиндром Золлингера-Эллисона. Отметим, что гипергастринемия у
больных язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки встречается в 60% случаев и даже
больше.
Другим фактором стимуляции продукции гастрина является бомбезин, который
оказывает прямое стимулирующее действие не только на выработку гастрина и соляной
кислоты, но и на синтез ингибитора образования гастрина – вазоактивного интестинального
полипептида. Таким образом, роль факторов агрессии – высокий уровень базальной и
стимулируемой секреции соляной кислоты и пепсиногенов под действием гастрина, бомбезина,
гистамина, ацетилхолина, глюкокортикоидов и других гуморальных факторов хорошо
укладывается в одно из конечных звеньев патогенеза язвы.
Экспериментальные подходы в моделировании язвы
Сразу же отметим, что моделей воспроизведения язвы желудка и 12-перстной кишки
много, но ни одна из них полностью не соответствует язвенной болезни человека, в патогенезе
которой важнейшую роль играют нервные, гуморальные и гормональные механизмы. В
разработанных моделях воспроизводятся обычно одно или несколько звеньев патогенеза. В
зависимости от метода воспроизведения заболевания все экспериментальные модели условно
делят на 4 группы:
• Язвы, возникающие вследствие воздействия на те или иные структуры нервной системы;
• Гормональные экспериментальные язвы;
• Фармакологические экспериментальные язвы;
• Язвы, получаемые путем воздействия на местные механизмы формирования язвы.
Первая группа. Язва может возникнуть в соответствии с принципами кортико-
висцеральной патологии (сшибка, невроз), либо при раздражающих воздействиях на
гипоталамус (металлическим электродом, по Бурденко, стеклянными шариками, по
Сперанскому, раздражающим электродом, по Богачу, и другими способами). У мелких
экспериментальных животных язву можно воспроизвести при насильственном обездвиживании
или, наоборот, вызывая непрерывную принудительную двигательную активность – плавание, бег
на тредбане и т.п.
Вторая группа. Гормональные язвы можно вызвать путем парентерального введения
стероидных гормонов в суточной дозе 3-5 мг на протяжении 3-4 дней.
Третья группа. Фармакологические язвы воспроизводятся применением стимуляторов
секреции соляной кислоты: пентогастрина, гистамина (парентерально), ацетилсалициловой
кислоты (внутрижелудочно), различных холиномиметиков – веществ, повышающих тонус
блуждающего нерва (пилокарпин и другие), раздражение самого блуждающего нерва
(стимуляция гистаминовых рецепторов h2-группы).
Четвертая группа. Повреждение слизистой оболочки желудка физическими (горячая
вода и другие), химическими факторами (кротоновое масло и т.п.), расстройствами
кровообращения (нарушения баланса между процессами агрессии и защиты), наложение
22
лигатуры на привратник (нарушение трофики и кровообращения), введение специфической
гастроцитотоксической сыворотки и т.п.
Небезынтересно отметить, что клинически к гастродуоденальным язвам относят
эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других нестероидных
противовоспалительных препаратов. Ведущую роль в их формировании играет снижение
цитопротективных свойств слизистой оболочки желудка, которое возникает в результате
угнетения синтеза простагландинов под влиянием этих лекарственных средств. Упомянем также
«стрессовые язвы», которые возникают у пациентов, находящихся в критических состояниях
(травмы, ожоги, полостные операции, трансплантации органов и т.п.). Их развитию
способствуют нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, возникающие под
действием стрессовых гормонов.

Нарушение пищеварения в тонкой кишке

Главной функцией тонкой кишки является окончательное переваривание компонентов


химуса, поступающих из желудка, и всасывание необходимых организму нутриентов,
электролитов, воды, формирование остаточных веществ. Это возможно при условии
продвижения химуса с адекватной скоростью, которая обеспечивает эффективное
внутриполостное, пристеночное и внутриклеточное пищеварение.
Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. В двенадцатиперстную
кишку поступает сок поджелудочной железы, желчь, собственно кишечный сок. Центральным
органом пищеварения считается поджелудочная железа. Экзокринная функция поджелудочной
железы включает в себя выработку пищеварительных ферментов в ацинозных клетках, а также
секрецию воды и электролитов (преимущественно бикарбонатов), осуществляемую главным
образом эпителиальными клетками панкреатических протоков. Жидкая часть секрета,
содержащая HCO3-, обеспечивает транспорт панкреатических ферментов в двенадцатиперстную
кишку, защищает их от расщепления соляной кислотой желудочного сока, обеспечивая при pH
7-8 их оптимальную активность. Снижение выработки панкреатических бикарбонатов
(например, при хроническом панкреатите) приводит, кроме того, к ацидификации (закислению)
дуоденального содержимого, способствуя тем самым развитию язвенных поражений – так
называемых панкреатогенных язв. Общий объем панкреатической секреции достигает 2,5 л в
сутки.
В поджелудочной железе вырабатывается большое число разных ферментов,
необходимых для переваривания белков, жиров и углеводов. Так, протеазы (трипсин,
химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) расщепляют белки на олиголептиды;
липолитические ферменты (липаза, колипаза, фосфолипаза А2 и карбоксилэстергидролаза)
эмульгируют капельки жира в присутствии желчных кислот и расщепляют триглицериды на
моноглицериды и жирные кислоты; амилаза участвует в переваривании крахмала и гликогена,
превращая эти углеводы в ди- и олигосахариды.
Стимуляторами секреции в химическую фазу являются секретин, холецистокинин-
панкреозимин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, серотонин, инсулин, соли желчных кислот.
Ингибиторами секреции являются ВИП, ЖИП, глюкагон, панкреатический полипептид – ПП,
соматостатин, энкефалин
В межпищеварительный период уровень инициальной секреции панкреатических
ферментов, а также воды и электролитов очень невелик, составляя соответственно 10 и 1-2 % от
их максимально возможной продукции. Пищеварительная секреция поджелудочной железы
включает в себя несколько фаз.
Цефалическая фаза инициируется представлениями о пище, ее видом, запахом и вкусом.
Возбуждающие влияния анализаторов, имеющих отношение к пищеварению, реализуются через

23
ветви блуждающего нерва и приводит к значительному увеличению секреции бикарбонатов и
умеренному повышению выработки панкреатических ферментов.
Желудочная фаза включается через ваго-вагальные рефлексы в ответ на растяжение
химусом фундального и антрального отделов желудка, приводящее к освобождению
ацетилхолина и секретина и последующему значительному увеличению продукции
панкреатических ферментов и очень умеренному повышению секреции бикарбонатов.
Интестинальная (тонкокишечная) фаза панкреатической секреции наиболее значима. В
физиологических условиях она сопровождается повышением кровотока в поджелудочной
железе и выработкой панкреатического секрета с очень высоким содержанием ферментов.
Выраженное стимулирующее действие на секрецию поджелудочной железы (в большей степени
- панкреатических ферментов, в меньшей – бикарбонатов) оказывают продукты расщепления
жиров, в частности, жирные кислоты. Этот эффект опосредуется через высвобождение
секретина, ацетилхолина и холецистокинина. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперстную
кишку, приводит к ацидификации дуоденального содержимого, вследствие чего включается
ваго-вагальный энтеропанкреатический рефлекс с последующим высвобождением
ацетилхолина и секретина, способствующих выраженному повышению секреции бикарбонатов
и умеренному увеличению выработки панкреатических ферментов. Наконец, пептиды,
аминокислоты, также вызывая ваго-вагальный рефлекс и при их приеме в большом количестве
повышая освобождение холецистокинина, приводят к значительному увеличению выработки
панкреатических ферментов, весьма умеренному возрастанию секреции панкреатических
бикарбонатов
Нарушение регуляции различных фаз панкреатической секреции (например, усиленная
стимуляция внешнесекреторной функции поджелудочной железы ацетилхолином, соляной
кислотой, холецистокинином и панкреозимином) может приводить к развитию повреждения
паренхимы поджелудочной железы. Это, в частности, находит свое отражение при
воспроизведении различных экспериментальных моделей острого панкреатита у животных.
Однако конкретное значение указанных нарушений в развитии заболеваний поджелудочной
железы у человека остается еще недостаточно изученным.
Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита. В
физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную
железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами. Это, прежде всего, выработка
панкреатических протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой только в
двенадцатиперстной кишке. Плотные контакты апикальных частей ацинозных клеток между
собой препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточные пространства.
Лизосомы ацинозных клеток также надежно защищены от возможного воздействия на них
панкреатических ферментов. Наконец, ингибиторы панкреатической секреции, действующие по
принципу обратной связи, предупреждают избыточную выработку пищеварительных ферментов
поджелудочной железой.
Нарушение функции поджелудочной железы может быть связано со следующими
механизмами
1. Снижение или полное прекращение отделения секрета поджелудочной железы
(панкреатическая ахилия).
2. Снижение или отсутствие ферментов, либо снижение их активности (отсутствие или
снижение активности энтерокиназы, ограничение поступления желчи и т.д.).
3. Нарушение регуляторных процессов, особенно на действие гастроинтестинальных
гормонов. Этиологическими факторами могут быть:
1. Закупорка протока железы камнем.
2. Рубец.
3. Опухоль.

24
4. Дискинезия.
5. Воспалительное сужение или облитерация.
6. Заболевания самой поджелудочной железы (травмы, кровоизлияния, атрофия
ацинозной ткани).
7. Изменение функции блуждающего нерва – именно блуждающий нерв является
секреторным нервом поджелудочной железы.
Последствия снижения или прекращения секреции поджелудочной железы
сопровождаются резким нарушением пищеварения в кишечнике, особенно страдает
пищеварение жира, так как липазы синтезируется меньше по сравнению с другими ферментами.
Не усваивается до 80 % жира, который выделяется с калом – стеаторея. Не переваривается
определенное количество белков (25-40%) – креаторея, так как жиры обволакивают белковые
молекулы. В дальнейшем начинается их гниение и брожение. Страдает расщепление углеводов
– в кале обнаруживается много зёрен крахмала (амилорея).
Острый панкреатит представляет собой острое воспаление поджелудочной железы, в
основе которого лежит массивный аутолиз ацинозных клеток и которое характеризуется
типичными клиническими проявлениями, а также повышением содержания панкреатических
ферментов в крови и моче.
Частой причиной острого панкреатита служит желчекаменная болезнь (40 %). В таких
случаях билиарный панкреатит развивается вследствие повышения давления в панкреатических
протоках при прохождении конкремента через большой дуоденальный сосочек. Определенную
роль играет также рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого. У
30% больных возникновение острого панкреатита обусловливается приемом алкоголя, который,
стимулируя секрецию ферментов поджелудочной железы, одновременно вызывает спазм
сфинктера Одди, способствуя, таким образом, повышению давления в панкреатических
протоках. Значительно реже острый панкреатит развивается в результате травм, операций,
некоторых диагностических манипуляций: эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография, гиперлипидемия и ряда других заболеваний.
Возникающая в результате различных причин гипертензия главного панкреатического
протока приводит к разрыву мелких панкреатических протоков и выделению панкреатического
секрета в паренхиму поджелудочной железы с последующей активацией панкреатических
ферментов и самоперевариванием паренхимы поджелудочной железы. Ключевую роль в этих
процессах играет преждевременное образование трипсина, который в дальнейшем активирует
другие проферменты поджелудочной железы. Активация фосфолипазы А2 способствует
превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, оказывающий
токсическое действие. Кроме того, трипсин обеспечивает превращение проэластазы в эластазу,
калликреиногена – в калликреин с последующим образованием кининов (брадикинина),
протромбина – в тромбин. Активация указанных вазоактивных веществ ведет в дальнейшем к
развитию выраженных системных микроциркуляторных расстройств. Важную роль в развитии
острого панкреатита играют также лизосомальные гидролазы ацинозных клеток, активирующие
при их высвобождении панкреатические ферменты. Комплекс нарушений, возникающих при
наиболее тяжелой форме острого панкреатита – панкреонекрозе, ведет к возникновению
тяжелых осложнений.
Центральное место в цепочке развертывающихся событий занимает экссудация плазмы в
ретроперитонеальное пространство (за короткое время в нем может скопиться до 8 л жидкости).
В результате потери жидкости возникает гиповолемический шок, ведущий в свою очередь к
развитию острой почечной недостаточности. Одновременно с жидкостью теряются альбумины
и электролиты (в частности, кальций). Накапливающиеся в крови в результате панкреонекроза
токсины вызывают интерстициальный отек легких с последующим нарастанием явлений острой
дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых). Прогрессированию

25
данного осложнения способствует и фосфолипаза А2, обладающая способностью снижать
активность сурфактанта.
Интоксикация и гипоксия обусловливают развитие энцефалопатии. Появление рвоты и
паралитической кишечной непроходимости вследствие токсемии и гипокалиемии утяжеляют
гиповолемию. Дефицит инсулина приводит к появлению гипергликемии. При снижении
фибринолиза и активации тромбопластических факторов создаются условия для возникновения
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Присоединение инфекции,
чаще вызываемой грамотрицательных бактериями, ведет к развитию септических осложнений,
значительно ухудшающих прогноз. Летальные исходы, частота которых при остром
некротизирующем панкреатите достигает 30%, бывают чаще всего обусловлены системными
осложнениями заболевания (гиповолемический шок, острая почечная недостаточность) или же
развитием перитонита.
Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита.
Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы,
сопровождающееся развитием фиброза, снижением ее экзо- и эндокринных функций. Главной
причиной возникновения хронического панкреатита (в 75% случаев) служит злоупотребление
алкоголем. Ежедневный прием 40-80 г алкоголя в пересчете чистый спирт в течение 10 лет
может способствовать развитию хронического панкреатита. Второй по частоте причиной
хронического панкреатита является желчекаменная болезнь. К редким формам заболевания
относятся хронический тропический панкреатит, распространенный преимущественно в Индии,
Индонезии, странах Центральной Африки и обловленный недостаточным питанием, а также
наследственный хронический панкреатит, передающийся по аутосомно-доминантному типу
встречающийся главным образом в детском и юношеском возрасте.
Злоупотребление алкоголем повышает уровень белка и снижает содержание воды и
бикарбонатов в панкреатическом секрете, что вызывает его сгущение и образование в мелких
протоках поджелудочной железы белковых преципитатов с их последующей кальцификацией.
Возникающая обструкция панкреатических протоков приводит к нарушению оттока секрета,
расширению протоков, воспалительным изменениям с развитием атрофии ацинусов и склероза
паренхимы поджелудочной железы.
Кроме того, алкоголь оказывает и прямое повреждающее действие на ацинозные клетки
и эпителий панкреатических протоков, что отчасти связано с отсутствием в поджелудочной
железе фермента алкогольдегидрогеназы, разрушающей этиловый спирт. В настоящее время
определенная роль в развитии кальцифицирующей формы хронического панкреатита придается
снижению уровня литостатина – белка, вырабатывающегося в поджелудочной железе и
препятствующего образованию белковых преципитатов. На месте участков некроза паренхимы,
а также в результате расширения панкреатических протоков могут образовываться псевдокисты,
способные в ряде случаев (обычно при их значительном размере) приводить к различным
осложнениям (кровотечение, разрывы, абсцедирование и другие). Кроме того, наличие
хронического панкреатита повышает риск развития рака поджелудочной железы.
Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформировавшиеся
псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической
недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает переваривание липидов, что
способствует возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрального
жира в кале (стеаторея). Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной
панкреатической недостаточности и развивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной
железе остается менее 10% функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привести к
значительной потере массы тела. Повышение давления в панкреатических протоках, а также
вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний, иннервирующих поджелудочную
железу, являются причиной появления упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение

26
оттока желчи, возникающее при сдавлении общего желчного протока увеличенной и
уплотненной вследствие фиброза головкой поджелудочной железы, может сопровождаться
желтухой.
Расстройства углеводного обмена также являются поздним симптомом хронического
панкреатита и возникают только при утрате более 80% островковых клеток поджелудочной
железы. В отличие от первичного сахарного диабета эти нарушения углеводного обмена, как
правило, не бывают тяжелыми.
Нарушение секреции в тонкой кишке.
Тонкая кишка выполняет секреторную, моторную всасывательную и экскреторную
функции. Длина тонкой кишки равна 6-7 метрам. Она представлена двенадцатиперстной (25-30
см), тощей (около 2,5 м) и подвздошной кишкой (около 4 м). Благодаря ворсинкам, поверхность
каждой из которых достигает 20-40 мм2, площадь тонкой кишки увеличивается в 10 раз. На
каждой ворсинке имеется огромное количество микроворсинок – до 500 миллионов на мм2,
поэтому всасывательная поверхность кишки увеличивается в 40 раз, достигая суммарного
значения 80 м2.
Секреторная функция двенадцатиперстной кишки выражена слабо. Секрет тощей и
подвздошной кишок содержит не менее двух десятков ферментов: энтерокиназа, пептидаза,
дипептидаза, трипептидаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, сахараза, лактаза. В
естественных условиях они фиксированы на гликокаликсе, осуществляя пристеночное
пищеварение. pH сока – 7,4-8,4. Гликокаликс представляет собой буферную систему,
обеспечивающую абсорбцию пищеварительных ферментов из просвета кишечника и веществ,
образовавшихся в кишечном химусе при гидролизе его компонентов. Гликокаликс выполняет
также барьерную функцию, защищая энтероциты от механических и химических компонентов
химуса, инактивирует микроорганизмы и связывает антигенные структуры. Скорость обмена
гликокаликса высока – период его полураспада составляет 18-24 ч. Часть адсорбированных на
его поверхности панкреатических ферментов подвергается обратному всасыванию и
возвращению в поджелудочную железу.
Нарушение полостного пищеварения в тонкой кишке в большей мере зависит от
избытка или дефицита внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы и печени,
однако могут наблюдаться и типовые изменения секреции собственных желез. К таким типовым
патологическим процессам относят гипосекрецию и гиперсекрецию.
Гиперсекреция. Гиперсекреция может быть связана с избыточным образованием
интестинальных пептидов и нейропептидов, которые активируют секреторные энтероциты,
например, при випоме, глюкагономе, мастоцитозе и т.п. Главным проявлением гиперсекреции
тонкой кишки является диарея (понос). Механизм возникновения диареи может быть связан
• С избыточной секрецией соков в верхних отделах пищеварительного тракта,
превышающей абсорбционные возможности кишечника,
• Подавление секреции слизистой верхних отделов кишечника, ведущее к
нарушению всасывания,
• Блокада всасывания воды и электролитов или повышение их секреции в
кишечнике.
Чаще всего избыточная секреция наблюдается при опухолях, растущих из клеток,
которые продуцируют известные гастроинтестинальные гормоны. Например, постоянная
патологическая стимуляция секреции желудочного сока, желчи и секрета поджелудочной
железы (объем секрета увеличивается в 3-5 раз) происходит под влиянием гастрина,
вырабатываемого клетками гастриномы (синдром Золлингера-Эллисона). Ведущий симптом –
постоянные поносы.
Випома, опухоль из клеток, секретирующих вазоинтестинальный ингибирующий
полипептид, тормозит секрецию желудка, но стимулирует секрецию кишечного сока.
27
Клинически она проявляется тяжелыми секреторными диареями с потерями жидкости,
превышающими 3 л в сутки.
При системном мастоцитозе гиперсекреция связана со стимуляцией выработки
желудочного сока гистамином, что обусловливает развитие выраженной секреторной диареи
(более 1,5 л/сутки).
Диарея может наблюдаться даже в период лечебного голодания. При глютеновой
энтеропатии (целиакия) апикальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки повреждаются
продуктами недостаточного расщепления глютена, в том числе и низкомолекулярными кислыми
полипептидами. Процесс реабсорбции резко замедляется. Секретирующие базальные клетки
сохраняют свою функциональную активность, что приводит к смещению динамического
равновесия в тонкой кишке в сторону секреции.
Нормальная кишечная секреция может сочетаться со снижением всасывания в тонкой
кишке после резекции кишки вследствие ускоренного транспорта химуса при тиреотоксикозе,
медуллярном раке щитовидной железы, карциноидном синдроме, сахарном диабете,
осмотической диарее (соли магния, лактулоза, дефицит дисахаридаз, воспалительных
заболеваниях кишечника).
Гипосекреция в тонкой кишке возникает в результате выраженных структурно-
функциональных изменений ее слизистой оболочки. Этому в определенной степени
способствуют врожденные и приобретенные нарушения энтероцитов, снижение их
регенераторной активности, развитие дисбактериоза кишечника.

Синдром резецированной тонкой кишки


Любое хирургическое вмешательство на тонкой кишке изменяет ее моторику и скорость
транзита содержимого. Двигательные расстройства всегда влекут за собой функциональные
нарушения и, соответственно, появление диареи.
при резекции проксимальной части двенадцатиперстной кишки удаляется
тонкокишечный водитель ритма, в результате чего снижается частота сокращения. Более
существенные изменения функции тонкой кишки при резекции или наложении обходного
гастроэнтероанастомоза связаны с выключением рецепторной зоны двенадцатиперстной кишки,
хеморецепторы которой реагируют на кислотность, осмолярность, содержание жирных кислот и
триптофана в химусе. Именно эти рецепторы обеспечивают систему отрицательной обратной
связи и регулируют эвакуаторную функцию желудка. В постоперационном периоде эта функция
утрачивается, и эвакуация химуса из желудка ускоряется. Происходит растяжение тонкой
кишки, усиление ее двигательной активности и ускорение продвижения химуса по кишечнику
(демпинг-синдром).
После наложения гастроэнтероанастомоза возможен заброс кислого содержимого в
желудок с последующим изъязвлением слизистой желудка и непроходимостью приводящей или
отводящей петли тонкой кишки. Несинхронное появление в кишечнике желудочного химуса,
панкреатического сока и желчи существенно нарушает гидролиз липидов и абсорбцию жирных
кислот.
Частичная резекция тощей кишки сопровождается умеренным снижением пейсмекерной
активности ниже наложения анастомоза, при этом транспортная функция не страдает.
Напротив, тотальная или субтотальная резекция тощей кишки создает условия для
быстрого транзита химуса по кишечнику («интестинальный спринт»). Развивается синдром
мальабсорбции, нарушается водно-электролитный гомеостаз, клинически проявляющийся
диареей и снижением массы тела.
Таким образом, характер функциональных нарушений в тонкой кишке и механизмы их
компенсации зависят от локализации хирургического вмешательства.

28
Резекция тощей кишки переносится больными значительно легче, чем аналогичные по
объему оперативные вмешательства на подвздошной кишке, так как при еюнальном дефекте в
компенсаторный процесс включается подвздошная кишка. Напротив, резекция подвздошной
кишки на протяжении даже менее 60 см (снижение абсорбции желчных кислот наступает уже
при резекции кишки длиной 20 см) сопровождается не только ограничением поверхности
всасывания, но и отсутствием реабсорбции конъюгированных желчных кислот. Желчные
кислоты стимулируют секрецию в просвет кишки воды и электролитов, возникает диарея. При
удалении 100 см подвздошной кишки в организме развивается выраженный дефицит желчных
кислот. Нерасщепленные жиры поступают в толстую кишку, где они под влиянием ферментов
микрофлоры превращаются в гидроксилированные жирные кислоты, вызывающие диарею.
Кроме желчных кислот, в подвздошной кишке всасывается витамин в12, однако его
дефицит развивается медленно. Более существенно расстройство обмена кальция из-за потери
его и желчных кислот с каловыми массами. Нарушение абсорбции витамина d усугубляет
дефицит кальция и параллельно с гипокальциемией развивается гипомагниемия. Выраженность
дефицита кальция определяет всасывание оксалатов в толстой кишке. Возникает оксалатемия,
оксалатурия и осмотический диурез, способствуя образованию в почках оксалатных камней.
Клинически синдром резецированной кишки характеризуется фазным течением. Первая
острая фаза – быстрая потеря воды (до 10-12 л в сутки) и электролитов. Вторая фаза адаптации
начинается с переходом больного на пероральное питание. Компенсаторные реакции
резецированной кишки включаются медленно (в среднем в течение 24 месяца), проявляются
гипертрофией и гиперплазией клеток кишечной стенки, в последующем – увеличением
количества ворсинок и крипт. Резервные возможности тонкой кишки значительны. После
резекции 75% тонкой кишки вне фазы пищеварения диспепсических расстройств обычно не
наблюдается, а после резекции 65% кишки ее оставшаяся часть сохраняет способность
адекватной пищеварительной секреции.
Третья хроническая фаза характеризуется достаточной функциональной стабильностью
(постоянный объем каловых масс). Клинически у больных имеются симптомы диареи,
олигурии. Причина таких тяжелых нарушений водно-электролитного баланса заключается в
том, что тощая кишка, в отличие от подвздошной, не чувствительна к минералкортикоидам. У
таких пациентов нормальное питание не может компенсировать постоянную и длительную
потерю воды и электролитов.
Восстановление оптимального баланса процессов всасывания и секреции можно достичь
назначением адекватной диеты.
Энтеральная недостаточность может быть гастрогенного, гепатогенного,
панкреатогенного, энтерогенного генеза. Нарушения функции тонкой кишки проявляются
синдромами мальдигестии (недостаточное переваривание), мальабсорбции (недостаточное
всасывание), энтеральной энтеропатии.
Синдром мальдигестии чаще всего связан с нарушениями внутриполостного,
пристеночного и внутриклеточного пищеварения вследствие дефицита или снижения
функциональной активности панкреатических и кишечных ферментов, желчи (гипохолия,
ахолия). В основе синдрома мальдигестии лежат первичные и вторичные энзимопатии.
Нарушения секреторной функции тонкой кишки могут быть связаны с генетически
обусловленным дефицитом одного из дигестивных ферментов. Возможны такие проявления
дисахаридазной недостаточности, как дефицит лактазы (нарушения переваривания молочного
сахара), сахаразы (нарушение расщепления сахарозы), изомальтазы (непереносимость крахмала
и продуктов его расщепления), трегалазы (непереносимость грибов), энтерокиназы. Нарушение
переваривания белка клейковины злаков – глютена в результате дефицита пептидаз (n-
глютаминил-пептидаза, глютаминаза) лежит в основе тяжелого заболевания – глютеновая
болезнь (целиакия, нетропическая спру). Клинически недостаточность перечисленных

29
ферментов проявляется метеоризмом, болями в животе после приема соответствующей пищи,
диарей. С каловыми массами теряется большое количество нутриентов (стеаторея, креаторея,
амилорея).
Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях кишечника
(хронический энтерит, болезнь крона, дивертикулез с дивертикулитом и другие), после резекции
тонкой кишки, таких заболеваниях, как панкреатит, гепатит, цирроз печени, при приеме
лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и другие), облучении. Выработка и
активность ферментов зависит от характера питания, поэтому алиментарный дефицит может
проявиться ферментопатией. Так, дефицит в рационе витаминов, микроэлементов,
несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между
жирными кислотами, водо-растворимыми и жирорастворимыми витаминами, минеральными
солями) может вызывать тяжелые нарушения процесса пищеварения.
Угнетение активности и синтеза ферментов может быть следствием токсического
действия некоторых естественных компонент пищи или загрязняющими их чужеродными
примесями. Так, в пищевых продуктах (бобовые, злаковые, яйца и другие) выявлены
термонестабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие
комплексы с дигестивными протеазами. Процесс переваривания и всасывания белков пищи
нарушается.
В пищевых продуктах содержатся антивитамины, которые инактивируют или замещают
витамины в структуре молекулы фермента, тем самым снижая или полностью подавляя их
специфическую активность. Например, низкомолекулярные соединения ниацитин, ниациноген,
выделенные из кукурузы, являются антагонистами никотиновой кислоты, линатин, полученный
изо льна, – антагонистом пиридоксина. В мясе пресноводных рыб содержится фермент
тиаминаза, разрушающий тиамин, в сырых яйцах – белок авидин, образующий в просвете
кишки стойкий комплекс с биотином
Соли тяжелых металлов, пестициды, микотоксины (афлатоксины, трихотеценовые
микотоксины и другие) реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул,
подавляют биосинтез белка и угнетают ферментативную активность.
Нарушения преимущественно полостного пищеварения проявляются диспепсией.
Диспепсия – расстройство пищеварения чаще функционального характера, связанное с
некомпенсированным снижением секреторной функции желудка, поджелудочной железы,
печени, кишечника. В зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в
различных отделах пищеварительного тракта выделяют желудочную, кишечную,
панкреатогенную формы диспепсии. Существенную роль в ее возникновении играют
нарушения двигательной функции пищеварительной трубки.
Развитие желудочной диспепсии связано с атрофическими процессами в слизистой
желудка, сопровождающимися гипосекрецией (атрофический гастрит, декомпенсированный
стеноз привратника, рак желудка). При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию
или ахлоргидрию. Для желудочной формы диспепсии характерны отсутствие аппетита,
ощущения тяжести, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом,
тухлым содержимым, тошнота, метеоризм, диарея.
Кишечная диспепсия является следствием воспалительных процессов в кишечнике,
особенно в тонкой кишке, с сопутствующим холестатическим компонентом. В кале содержание
аммиака повышено, а стеркобилина – снижено. С мочой экскреция индикана, билирубина и
желчных кислот увеличивается, а уробилина – уменьшается. При копрологическом
исследовании выявляют стеаторею кишечного типа с преобладанием жирных кислот и мылов,
амилорею, креаторею. При рентгенологическом исследовании определяется ускоренный пассаж
контраста по тонкой кишке. При кишечной диспепсии выражен метеоризм, урчание в
кишечнике, неустойчивый стул с преобладанием поносов.

30
Панкреатогенная диспепсия связана с внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы. При копрологическом исследовании выявляют стеаторею
панкреатического типа с преобладанием нейтрального жира, амилорею, креаторею. Наиболее
характерны для этой формы диспепсии такие симптомы, как анорексия, коликообразные боли в
животе, обильные «панкреатогенные» поносы.
Недостаточность пристеночного пищеварения свойственна хроническим
воспалительным, дистрофическим и склеротическим процессам в слизистой оболочке кишки.
Структура ворсинок и микроворсинок изменяется, уменьшается их число на единицу площади,
меняется ферментативный спектр, возникают расстройства кишечной перистальтики,
нарушаются процессы переваривания и всасывания. Описанные изменения характерны для
хронических энтеритов, болезни Уиппла, болезни Крона и других. Клиническая картина
идентична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии. Поэтому для уточнения
характера изменений определяют активность ферментов (амилаза, липаза) в гомогенатах
биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии.
При нарушении пристеночного пищеварения в слизистой оболочке тонкой кишки
уменьшается количество адсорбируемой амилазы, существенно снижается активность
дисахаридаз (лактаза, инвертаза, мальтаза, изомальтаза и другие). После пероральной нагрузки
соответствующим дисахаридом содержание его в крови не повышается.
Недостаточность внутриклеточного пищеварения – первичная или вторичная
ферментопатия, связана с генетически обусловленной или приобретенной недостаточностью
дисахаридаз. Первичная ферментопатия проявляется в раннем детском возрасте при введении в
пищу непереносимого дисахарида. Вторичная недостаточность возникает вследствие
хронического энтерита, глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической
энтеропатии, неспецифического язвенного колита, вовлечения в патологический процесс тонкой
кишки при вирусном гепатите и других заболеваниях. При этом в толстой кишке усиливаются
процессы брожения дисахаридов, не подвергшихся расщеплению в тонкой кишке, и активация
микрофлоры. Ведущим в клинической картине являются упорные поносы. В каловых массах
содержится большое количество органических кислот.
Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке
одного или нескольких нутриентов с последующим нарушением обменных процессов в
организме. Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается
крайне редко (первичные ферментопатии). Чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что
определяет разнообразную клиническую симптоматику, характерную для синдрома
мальабсорбции.
Первичное нарушений всасывания обусловлено генетическим дефицитом транспортных
белков, при этом нарушается всасывание моносахиридов (например, галактозы) и аминокислот
(например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще наблюдается
непереносимость дисахаридов.
Вторичный синдром мальабсорбции связан с приобретенными изменениями структуры
слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при заболеваниях кишки, болезнях других
органов брюшной полости с вовлечением в процесс тонкой кишки, белковой недостаточности.
Возникновение синдрома мальабсорбции при острых и подострых процессах в тонкой
кишке связано с нарушением переваривания и ускорением пассажа химуса по кишечнику. Для
хронических процессов характерны дистрофические, атрофические и склеротические изменения
эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, вследствие чего ингибируется
всасывание. Взаимосвязь апикальной мембраны энтероцитов с гликокаликсом бокаловидных
клеток, продуцирующих слизь, нарушается. Снижаются барьерная функция кишечной стенки,
активность мембранных ферментов и транспортных белков. Наряду с этим нарушается процесс
всасывания аминокислот.

31
Кишечная стенка становится проницаемой для тканевого белка, который расщепляется в
тонкой кишке. Нарушение процессов дезаминирования и нейтрализации аммиака приводит к
отрицательному азотистому балансу. Структурные изменения слизистой оболочки приводят к
повышению пассивной проницаемости. Макромолекулы проникают в субэпителиальные ткани,
где возникают функциональные повреждения межклеточных связей.
В просвете кишечника скапливаются продукты гидролитического расщепления, прежде
всего, глюкоза и фруктоза. Они, будучи осмотически активными, задерживают воду в кишке и
стимулируют ее секрецию. В просвете кишки создаются благоприятные условия для развития
микрофлоры, что ведет к появлению дисбактериоза. Бактериальное обсеменение способствует
преждевременной деконъюгации и всасыванию желчных кислот, в результате нарушается
переваривание липидов.
Таким образом, общая всасывательная поверхность и всасывательная способность
уменьшается. В организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков,
жиров, углеводов, электролиты, витамины. Нарушаются метаболические процессы. Развивается
картина, идентичная алиментарной дистрофии. Тонкая кишка высоко чувствительна к белково-
энергетическому дефициту в связи с ежедневными специфическими потерями питательных
веществ. Процесс постоянного обновления кишечного эпителия интенсивный, так как срок
жизни энтероцита равен 2-3 дням. Поэтому патологический процесс в тонкой кишке,
возникающий при белковой недостаточности, идентичен таковому при заболеваниях тонкой
кишки. Слизистая оболочка истончается, щеточная кайма теряет дисахаридазы. Нарушаются
всасывание моносахаров и дисахаридов, переваривание и всасывание белков, время транспорта
содержимого по кишке увеличивается. Происходит заселение бактериями верхних отделов
тонкой кишки.
Дефицит пептидаз, транспортных белков приводит к дефициту аминокислот и развитию
белкового голодания. Нарушение всасывания углеводов определяет дефицит в организме моно-
и дисахаридов. Расстройство переваривания и всасывания жиров проявляется дефицитом
жирорастворимых витаминов.
У пациентов с синдромом мальабсорбции имеется дефицит витаминов, микроэлементов.
Нарушение абсорбции витаминов и нутриентов может быть связано не только с дефицитом
транспортных систем. Оно зависит также от свойств принимаемой пищи. Так, нарушение
всасывание жира возникает при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния.
Дефекты всасывания витамина b12 связаны с первичным нарушением транспорта его в
подвздошной кишке или с кишечным дисбактериозом. Снижение всасывания никотиновой
кислоты отмечается при белковой недостаточности. При дефиците железа снижается
всасывание ксилозы.
Ведущим в клинике синдрома мальабсорбции являются поносы в сочетании с
нарушением всех видов обмена веществ – белкового, жирового, углеводного, витаминного,
водно-электролитного. При прогрессировании процесса нарастает астенизация вплоть до
кахексии, иногда возникают психические расстройства.
Клиническая симптоматика при синдроме мальабсорбции зависит от преимущественной
локализации процесса. Так, при поражении проксимальных отделов тонкой кишки нарушается
всасывание витаминов группы B, фолиевой кислоты, моносахаридов, железа, кальция. При
повреждении средних отделов снижается всасывание аминокислот, жирных кислот,
моносахаридов. Наличие патологического процесса в дистальных отделах приводит к снижению
абсорбции витамина b12, желчных кислот.
Снижение абсорбции витаминов клинически проявляется симптоматикой, характерной
для дефицита того или иного витамина:
• Дефицит витамина B1 – парестезии и боли в конечностях, нарушение сна;
• Дефицит витамина B2 – хейлит, ангулярный стоматит;

32
• Дефицит витамина PP – глоссит, проявления пеллагры;
• Дефицит витамина C – кровоточивость десен, петехиальные кровоизлияния в
коже и слизистых;
• Дефицит витамина B12, фолиевой кислоты – анемия;
• Дефицит витамина K – нарушение синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов,
гипокоагуляция;
• Дефицит витамина A – расстройство сумеречного зрения, трофические изменения
кожи.
Полигландулярная недостаточность проявляется нарушениями менструального цикла,
возникновением импотенции, признаков гипокортицизма, инсипидарного синдрома.
Разнообразная симптоматика возникает вследствие электролитного дисбаланса:
• Гипонатриемия – тахикардия, артериальная гипотензия, жажда, сухость кожи и
слизистых;
• Гипокалиемия – боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов,
нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии;
• Дефицит кальция – судороги вследствие повышения нервно-мышечной
возбудимости (положительный симптом «мышечного валика»), ощущение онемения губ и
пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей;
• Дефицит магния – гипоальбуминемия, вторичная гипокальциемия вследствие
снижения синтеза белка и паратгормона, латентная тетания, отеки;
• Дефицит железа – анемия, поражение ногтей, волос;
• Дефицит марганца - снижение половой функции.
Синдром мальабсорбции диагностируется с учетом клинической картины, оценки
показателей крови, копрограммы. При исследовании крови выявляют анемию,
гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипоферремию,
умеренную гипогликемию.
Для дисахаридазной недостаточности характерно снижение ph кала до 5,0 и ниже,
положительная реакция на сахар в кале и моче. При дефиците лактазы обычно определяется
лактозурия.
Синдром энтеральной (экссудативной) энтеропатии характеризуется потерей белка с
каловыми массами. Патология эта может быть врожденной и приобретенной. Описано более 90
заболеваний, сопровождающихся синдромом энтеральной энтеропатии.
Первичные нарушения связаны с врожденной патологией кишечного лимфообразования,
обусловленного лимфоангиэктазиями.
Вторичные экссудативные энтеропатии являются следствием заболеваний различных
органов и систем:
• Заболевания кишечника (энтериты, язвенный колит, болезнь Кона, болезнь
Уиппла, амилоидоз кишечника, тропическая спру, резецированная тонкая кишка);
• Заболевания желудка (атрофический гастрит, гигантский гипертрофический
гастрит Менетрие, состояние после резекции желудка);
• Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз);
• Цирроз печени;
• Опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы;
• генерализованная лимфосаркома;
• Гранулематозные поражения органов брюшной полости (туберкулез, саркоидоз,
лимфогранулематоз);
• Иммунодефициты;
• Лучевые поражения;
33
• Застойные явления в результате правожелудочковой сердечной недостаточности;
• Нефротический синдром.
При этих заболеваниях возникают атрофические изменения слизистой оболочки тонкой
кишки или повреждения эпителия вследствие изъязвления или опухолевого процесса. На этом
фоне при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника изменяется проницаемость
кишечных мембран для макромолекул и усиливается транссудация белка.
Протеинурия при экссудативной энтеропатии приводит к выраженной диспротеинемии,
так как в первую очередь снижается содержание альбумина. С каловыми массами теряются
иммуноглобулины различных классов, трансферрин, церулоплазмин, липопротеиды,
холестерин, целый ряд дигестивных ферментов и их ингибиторов (например, α1-антитрипсин),
кальций.
На фоне гипопротеинемии снижается онкотическое давление крови, усиливается
транссудация жидкости в интерстиций, возникают отеки. Вторично развивается
гиперальдостеронизм, в организме задерживаются ионы натрия и вода.
Иммунодефицитные состояния, обусловленные потерей иммуноглобулинов,
проявляются снижением резистентности к инфекциям. Таким образом, энтеральная
недостаточность – термин, включающий в себя нарушения функционального и органического
характера, связанные с расстройствами двигательной и секреторной функции тонкой кишки.

Нарушение пищеварения в толстой кишке

Толстая кишка у человека выполняет резервуарную и экскреторную функции, участвует


в поддержании водно-электролитного гомеостаза. В функциональном отношении толстая кишка
неоднородна. В слепой и восходящей кишках происходит всасывание жидкости, электролитов,
витаминов, утилизация с участием микрофлоры не всосавшихся в тонкой кишке пептидов. В
поперечно-ободочной кишке происходит дальнейшее уплотнение каловых масс благодаря
всасыванию воды. Толстая кишка от селезеночного изгиба до середины сигмовидной кишки
является резервуаром для каловых масс. В дистальном отделе сигмовидной кишки, прямой
кишке, анальном канале происходит удержание и выброс каловых масс.
В среднем время продвижения химуса по толстой кишке составляет 30-40 ч, иногда 60-70
часов. В слепой, поперечно-ободочной, нисходящей кишке химус задерживается 18-20 ч, в
сигмовидной и прямой кишках – 12 часов. У женщин время продвижения каловых масс в
среднем на 8 ч больше, чем у мужчин. Ускорению транспорта кишечного содержимого
способствуют прием пищи, богатой непереваривающимися клетчаткой и волокнами, быстрый
пассаж тонкокишечного содержимого (химус поступает в слепую кишку в жидком состоянии,
содержание воды в нем в три и более раз выше нормы), активная мышечная работа, стрессовые
ситуации. Продвижение химуса по толстой кишке замедляется при выраженных нарушениях
опорожнения желудка, стенозах тонкой кишки.
Двигательная функция толстой кишки. В толстой кишке происходит всасывание воды
и электролитов, окончательное перемешивание кишечного содержимого, формирование каловых
масс и их эвакуация. В функциональном отношении толстую кишку можно разделить на три
отдела, и контрактильная активность в каждом из отделов имеет свои особенности:
• Проксимальный отдел (слепая, восходящая ободочная кишка, проксимальная
часть поперечно-ободочной кишки);
• Дистальный отдел (дистальная часть поперечно-ободочной кишки, нисходящая
ободочная кишка, сигмовидная кишка);
• Прямая кишка.

34
Проксимальный отдел толстой кишки так же, как кардиа и дно желудка, обладает
свойством рецептивной релаксации. Он принимает форму и объем поступающего содержимого,
благодаря чему возможно перемешивание химуса, всасывание воды и электролитов. Следует
учитывать, что жидкости перемещаются значительно активнее плотных составляющих химуса.
В дистальном отделе, где преобладает пропульсивная перистальтика, осуществляется
продвижение каловых масс определенными порциями в анальном направлении к прямой кишке,
которая осуществляет дефекацию.
Двигательная функция толстой кишки характеризуется сократительной активностью
кишечной стенки, внутриполостным давлением, эвакуаторной функцией. В толстой кишке
возникают следующие типы сокращений:
• Непропульсивные (сегментирующие) движения – частые, локальные сокращения
циркулярных мышечных волокон с уменьшением диаметра просвета кишки и повышением
внутрикишечного давления, обеспечивается перемешивание содержимого.
• Пропульсивные движения – редкие (2-4 раза в минуту), сильные, хорошо
координированные, обеспечивающие транспорт в дистальном направлении; возникновению
пропульсивных сокращений предшествует исчезновение хаустр, которые впоследствии
появляются вновь.
Пропульсивная активность усиливается при приеме пищи и физической нагрузке. 3-4
раза в сутки возникают так называемые «масс-сокращения». Они охватывают большую часть
кишки, благодаря чему возможно опорожнение значительных ее участков и продвижение
содержимого из правых отделов в левые, и левых – в ректосигмоидальный отдел. Во время
перистальтики продвижению фекальных масс предшествует растяжение и расслабление
дистального сегмента кишки.
• Тонические сокращения, регулирующие просвет кишки, внутрикишечное
гидростатическое давление.
• Антиперистальтические сокращения, распространяющиеся в проксимальном и
дистальном направлениях на расстояние 20-70 см, но не охватывающие сокращением весь
кишечник, способствуют перемешиванию и сгущению кишечного содержимого.
Первые два вида сокращений возникают на фоне тонической активности.
Моторику толстой кишки координирует базисная миоэлектрическая активность, которая
характеризуется двумя ритмами – низкочастотным (2-4 имп/мин) и высокочастотным (6-12
имп/мин). Базисная миоэлектрическая активность генерируется водителем ритма толстой
кишки, располагающимся в поперечной кишке дистальнее правого изгиба. В дистальных
отделах толстой кишки существует еще несколько водителей ритма. Циклы миоэлектрической
активности предшествуют мышечным сокращения. Миоэлектрическая активность коррелирует
с сокращениями циркулярных мышц, происходящими в фазе максимальной деполяризации
мембран миоцитов толстой кишки. Голодная перистальтика в толстой кишке сохраняется
некоторое время (10-15 мин) после приема пищи.
Известно, что интенсивное раздражение интрамуральных рецепторов стенки любого из
отделов пищеварительной трубки вызывает торможение моторики всего желудочно-кишечного
тракта.
Активность толстой кишки обеспечивается функциональными (непостоянными)
сфинктерами толстой кишки (существование признается не всеми авторами). Выделяют
следующие сфинктеры:
• Илеоцекальный сфинктер Варолиуса (место впадения подвздошной кишки в слепую);
• Колоцекальный сфинктер (граница слепой и восходящей кишок);
• Сфинктер Гирша (граница средней и верхней трети восходящей кишки);
• Сфинктер Кеннона (граница правой и средней трети поперечно-ободочной кишки);
• Сфинктер Пайра (нижняя граница селезеночного изгиба);
35
• Колосигмовидный сфинктер Балли (переход нисходящей кишки в сигмовидную);
• Добавочный сфинктер Мютье и Росси (средняя треть сигмовидной кишки);
• Сфинктер Мютье (дистальная треть сигмовидной кишки).
Регуляция двигательной функции толстой кишки. Моторика толстой кишки
находится под влиянием гуморальных, физических и алиментарных факторов. Интрамуральная
нервная система толстой кишки представлена подслизистым (мейснеровым) и межмышечным
(ауэрбаховым) сплетениями. В составе интрамуральных сплетений имеются возбуждающие и
тормозные волокна.
Парасимпатическая иннервация толстой кишки вплоть до селезеночного угла
осуществляется ветвями блуждающего нерва, дистальнее – волокнами из сакрального
сплетения. Активация холинергических рецепторов стимулирует моторику толстой кишки и акт
дефекации. Блуждающий нерв повышает тонус илеоцекального сфинктера, таким образом
создается препятствие рефлюксу толстокишечного содержимого через илеоцекальную заслонку
в подвздошную кишку.
Симпатические волокна, иннервирующие толстую кишку, берут начало в Th12-L3
сегментах спинного мозга. Активация адренергических волокон угнетает контрактильную
активность толстой кишки и снижает тонус сфинктеров анального отверстия. Поэтому при
стрессовой ситуации на фоне дисбаланса нейротрансмиттеров и гиперкатехоламинемии
развивается так называемая «медвежья болезнь».
Стимулирующее влияние на моторику толстой кишки оказывают местные рефлексы,
возникающие при раздражении механорецепторов. Поэтому объем химуса, характер
принимаемой пищи (количество не перевариваемой клетчатки) определяют ее двигательную
функцию. Прием пищи является мощным физиологическим раздражителем и стимулирует
перемещение каловых масс по толстой кишке.
Локальные выпадения иннервации толстой кишки при диабетической нейропатии,
коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике проявляются поносами, запорами
(обстипация) и непроходимостью.
Контрактильная активность толстой кишки находится под влиянием дигестивных
пептидов и эндогенных опиатов (энкефалины и эндорфины), выделение которых стимулируется
приемом пищи. Гастрин, холецистокинин, энкефалины с участием парасимпатических нервов и
интрамурального нервного сплетения являются медиаторами гастро-колонального рефлекса
(усиление моторики толстой кишки в ответ на поступление пищи в желудок), который
возникает спустя 10 мин после приема пищи. Дигестивные пептиды стимулируют моторику
толстой кишки как у здоровых лиц, так и у больных с дискинезиями кишечника.
Механизм усиленной стимуляции моторики толстой кишки дигестивными пептидами
связан с ее повышенной чувствительностью к гормональному воздействию, которая имеет место
при дискинезиях, синдроме раздраженной кишки, введении прозерина. На фоне диетотерапии,
особенно при приеме пищи, богатой пищевыми волокнами, чувствительность стенки кишки к
дигестивным пептидам снижается.
Повышенная активность эндогенных опиоидных пептидов играет роль в развитии
дискинезий. Введение энкефалинов больным с дискинезиями усиливает сократительную
активность толстой кишки и стимулирует медленный ритм миоэлектрической активности.
В толстой кишке с ее плотным содержимым необходим градиент давления, создаваемый
сокращением гладкой мускулатуры проксимального отдела кишки и расслаблением
дистального. При одновременном сокращении кругового слоя мышечной оболочки в двух
соседних участках кишки давление в ее просвете возрастает, но перемещения содержимого не
происходит.
Таким эффектом обладает морфин, чем и определяется его антидиарейное действие.
Морфин стимулирует рецепторы, взаимодействующие с энкефалином, и усиливает
36
контрактильную активность кругового и продольного слоев гладкой мускулатуры толстой
кишки.
При диарее моторная активность толстой кишки снижена, при запорах она может быть
повышенной. Кортизол стимулирует, а глюкагон угнетает моторику толстой нитки.
В регуляции функции толстой кишки существенная роль принадлежит серотонину, ибо
примерно 65% эндогенного серотонина находится в пищеварительном тракте. Серотонин
угнетает моторную деятельность толстой кишки, в отличие от тонкой, на которую он действует
как стимулятор. У больных с дискинезиями толстой кишки в слизистой оболочке прямой кишки
увеличено количество энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин.
В большей степени, чем другие компоненты пищи, стимулирует перистальтику жир, а
также желчные кислоты. Имеется прямая зависимость между калорийностью пищи и
перистальтикой толстой кишки.
Нарушения двигательной функции толстой кишки. Изменения моторики
(дискинезии) толстой кишки проявляются гипокинезией, гиперкинезией и обструкциями.
Двигательные расстройства этого органа играют ведущую роль в патогенезе запоров, поносов,
болей в животе и т.п. Двигательная активность толстой кишки усилена при дискинезиях,
проявляющихся спазмами, ослаблена при дискинезиях, проявляющихся поносами.
Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки)
опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом
следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме,
консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день,
при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться поносом. Главным
признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в
качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала – более 200
г в сутки (полифекалия). Однако и этот признак характеристики диареи встречается далеко не
всегда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечника) суточная масса
кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более
высокая масса кала (300-400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от
ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.
В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет
кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой
кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих
полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию [например, вип-продуцирующая
опухоль поджелудочной железы (випома), секретирующая вазоинстинальный пептид], для
секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по
сравнению с осмолярным давлением плазмы, и в отличие от других видов диареи выраженность
секреторной диареи не уменьшается при голодании.
Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома
мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при
дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким
образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные
(сульфат натрия, антациды, содержащие гидроокись магния, сорбит). Осмотическое давление
кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы.
Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.
Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической
активностью кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно
часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с
тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности
плазмы.

37
Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника
воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых
масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных
инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболевания кишечника
(неспецифический язвенный колит, болезнь крона), ишемическом колите, псевдомембранозном
колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном
прием антибиотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно
выше осмотического давления плазмы.
Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная
диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого
поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция,
облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника,
Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические
механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов
данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными
возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-
ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями синдрома мальабсорбции, так и со
способностью вируса иммунодефицита человека – аналогично холерному вибриону, резко
усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом
объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.
Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных
нарушений (особенно часто у детей). Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной
диарее, служат причиной ежегодной гибели во всем мире более 4 млн. Детей в возрасте до 5 лет.
Гнпокинезия проявляется запорами (obstipatio), то есть такими нарушениями функции
кишечника, при которых увеличены интервалы между актами дефекации по сравнению с
индивидуальной физиологической нормой.
Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Согласно
данным литературы, частота запоров в высокоразвитых странах составляет среди женского
населения 30-39%, среди мужского населения – 10-12%. Запоры относятся к числу наиболее
распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 %
всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и
механизмы возникновения запоров разнообразны.
Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным
содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением
потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае,
если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее
стенки, будет большим. В свою очередь, объем кишечного химуса зависит от содержания в
пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким
образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей
клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным
для возбуждения дефекационного рефлекса.
С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры,
которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу
различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические
условия и т.д.) Вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у
большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным усилением
пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный
рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить
возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный

38
образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, ослабление мышц
брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).
Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной
регуляции функции кишечника. Они встречаются, в частности, у больных с синдромом
раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические
запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного
происхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы,
опухоли, нарушения мозгового кровообращения).
Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области
(геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая у таких пациентов
при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может
наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных
препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых
эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).
Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими
поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой
кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия
для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной
непроходимости.
Запоры, протекающие по гипотоническому типу, возникают у пожилых людей, при
гипотиреозе, гиперпаратиреозе (гиперкальциемия). У больных, длительное время страдающих
сахарным, диабетом первого типа, возможны запоры на фоне атонии кишечника. При этом
медленноволновая активность сохраняется нормальной, а возникновение пиковой активности
нарушается.
При диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в
кишечнике возможны локальные выпадения иннервации толстой кишки, проявляющиеся
запорами, поносами или непроходимостью.
У людей молодого и среднего возраста причиной запоров может быть гипертонус
кишечной стенки, обусловленный объемом кишечного содержимого. В условиях
гипокальциемии при гипопаратиреозе возникает гипертонус кишечника, проявляющийся
спазмами, при этом пропульсивная активность кишки снижена.
В патогенез запоров имеют значение:
• Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс;
• Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки;
• Поражения интрамуральных сплетений кишки;
• Расстройства акта дефекации.
Продолжительность двигательной активности дистальных отделов толстой кишки у
больных с дискинезиями кишечника, как правило, больше на 20%, чем у здоровых лиц. При
дискинезии толстой кишки нарушается нормальное соотношение между пропульсивной и
ретроградной контрактильной активностью. При запорах число ретроградных сокращений
увеличивается, они распространяются на большие участки кишки. При поносах ретроградная
моторика ослабевает.
В понятие «псевдообструкция» включают нарушения пассажа кишечного содержимого
без механического препятствия. Вторичная кишечная псевдообструкция может развиться остро
в форме послеоперационной непроходимости (илеуса), при применении больших доз
холинолитиков, осложненной беременности, инфаркте миокарда, тяжелой пневмонии. Реже
причинами псевдообструкции могут быть эмпиема желчного пузыря, острый панкреатит,
ожоговая болезнь, гипотиреоз. Хроническое течение псевдообструкции, наблюдаемое при
кишечном нейрофиброматозе и системной склеродермии, возникает в результате учащения
39
медленноволнового ритма (более 4 имп/мин). При этом повреждение стенки кишки
сопровождается ее значительной дилатацией.
При идиопатической форме псевдообструкции также выявлены патологические
изменения мышечного слоя и нервного сплетения. Нормальная медленноволновая активность
при этом сопровождается выпадением перистальтики толстой кишки после приема пищи.
Синдром раздраженной кишки (дискинезия толстой кишки) – комплекс кишечных
расстройств, вызванных функциональными нарушениями толстой кишки, в первую очередь,
изменениями моторики. В развитии контрактильных нарушений определенную роль играют
психогенные (стресс, эмоциональная лабильность, депрессия), инфекционные (шигеллы, вирус
гепатита и др.) Факторы, особенности питания, лекарственные воздействия, а также нарушения
двигательной активности тонкой кишки и нижнего пищеводного сфинктера.
В условиях стресса повышается образование катехоламинов и эндогенных опиоидов,
влияющих на моторно-секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, в том числе
толстой кишки. Повышение секреции при дискинезиях толстой кишки играет ведущую роль в
возникновении поносов.
Рентгенологически определяется ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке,
выраженный спазм сфинктера толстой кишки и гипертонус дистальных ее отделов. Очевидно,
что повышенный тонус сфинктеров и гладкой мускулатуры проявляется снижением
пропульсивной активности.
При дискинезиях кишечника с запорами моторика толстой кишки чаще усилена,
повышен тонус сфинктеров Гирше и Балли. Гипертонус обусловлен повышенной
чувствительностью рецепторного аппарата кишки к минимальному растяжению. При
дискинезиях с поносами имеется гипокинезия толстой кишки, указанные сфинктеры не
препятствуют продвижению химуса. Появление двигательных расстройств сопровождается
болями в животе. Моторика кишки усиливается после приема пищи, введения
фармакологических препаратов.
При замедлении транзита химуса по кишечнику и продолжительном раздражающем
действии фекалий на слизистую оболочку может усиливаться слизеобразование. Около 1%
пациентов с дискинезиями жалуются на повышенное выделение слизи с калом («слизистая
колика»). У 87% больных с запорами при обследовании обнаруживается слизь в кале. Секрецию
слизи стимулируют ацетилхолин, серотонин, паратиреоидный гормон, секретин, витамин a,
бактериальные токсины, препараты меди. Противовоспалительные средства тормозят
слизеобразование.
Клинически выделяют две формы этого синдрома:
• Состояние, характеризующееся мучительными запорами, сопровождающимися
болевым синдромом;
• Состояние, характеризующееся безболезненными диареями.
Может быть смешанная форма этого синдрома.
Дифференциальную диагностику первой формы синдрома раздраженной кишки следует
проводить с хроническими идиопатическими запорами, возникающими у детей в возрасте 10
лет и старше. Они являются симптомом хронической кишечной псевдообструкции и
выявляются по дугообразным линиям отпечатков пальцев.
Для синдрома раздраженной кишки характерна дизритмия как при обострении, так и в
период ремиссии, проявляющаяся преобладанием низкочастотных электрических волн (3
имп/мин) как в не стимулированной кишке, так и в ответ на нервные, эмоциональные, пищевые,
гормональные (холецистокинин, пентагастрин) стимулы. Имеется гиперсегментация толстой
кишки. Возникают запоры, сопровождающиеся болями, которые связаны с воздействием химуса
на рецепторы растяжения.

40
Пиковая активность толстой кишки проявляется с запозданием, спустя 60-90 мин после
приема пищи, это полностью коррелирует с возникновением болевого синдрома.
Важным патогенетическим фактором синдрома раздраженной кишки является
формирование так называемого «привычного запора». Длительный контакт фекалий со
слизистой оболочкой при запорах обусловливает раздражение. В большом количестве
образуются пищевые и микробные антигены, изменяется состав и метаболическая активность
микрофлоры. При уменьшении количества бифидум-бактерий снижается образование
дезоксихолевой кислоты, которая стимулирует моторику кишки через холинергические
рецепторы и холецистокинин.
При синдроме раздраженной кишки, сопровождающемся профузными поносами,
отчетливо снижена, а иногда отсутствует пропульсивная локальная перистальтика. При этом в
ответ на поступление пищи усиливается пассаж каловых масс по кишечнику. У некоторых
пациентов при этом уменьшается ретроградная перистальтика применение клизм или
непрерывное введение жидкости в прямую кишку приводят к идентичным изменениям.
дивертикулиты толстой кишки. Дивертикулиты толстой кишки возникают в результате
дефицита в пищевом рационе грубоволокнистой пищи. Это состояние называют «болезнью
развитых стран». При морфологическом исследовании резецированных фрагментов кишки по
поводу дивертикулита выявляется значительное увеличение толщины мышечного слоя, сужение
просвета кишки, образование складок слизистой полулунной формы, почти полностью
выполняющих просвет кишки. У пациентов с дивертикулитами определяется учащение
медленноволнового ритма (более 4 имп/мин), повышение давления в сигмовидной кишке
натощак и после еды, а также при применении холиномиметиков. Дивертикулиты правого
отдела толстой кишки обычно бывают врожденными.
Нарушения дефекации. Сенсорные расстройства дефекации связаны с функциональным
повреждением наружного сфинктера и m.puborectalis. При утрате чувствительности в области
анального отверстия опорожнение прямой кишки происходит только после орошения кожи этой
зоны. При этом акт дефекации происходит частично.
После операции по поводу геморроя, проктоколонэктомии у больных сахарным диабетом,
атеросклерозом возможны выпадения прямой кишки. Нейропатия у пациентов, страдающих
сахарным диабетом, проявляется непроизвольной дефекацией в том случае, если имеются
функциональные расстройства толстой кишки (поступление химуса в большом объеме,
нарушения непропульсивной локальной перистальтики), снижен тонус анального сфинктера,
утрачена чувствительность в области анального отверстия.
Нейрогенные расстройства дефекации и непроизвольные опорожнения прямой кишки
возникают после повреждения крестцового отдела спинного мозга или при наличии
патологического процесса в лобных долях головного мозга (центр дефекации).
Миогенные расстройства проявляются после травмы мышц тазового дна в послеродовом
периоде или после наложения фистулы. Начальные проявления недержания могут быть связаны
с функциональными расстройствами внутреннего сфинктера.
Идиопатическое недержание чаще всего наблюдается у пожилых женщин с тяжелыми
запорами, а также имеющих в анамнезе указания на осложнения в родах, связанное с
нейропатией мышц тазового дна, снижение тонуса внутреннего сфинктера и расстройство
чувствительности слизистой анального отверстия.
Нарушения резервуарной функции прямой кишки обычно возникают вследствие
воспалительных процессов (язвенный колит, болезнь крона), резекции прямой кишки,
наложения илеоректальных анастомозов. Клинически это проявляется постоянной
непроизвольной дефекацией.
Снижение чувствительности прямой кишки, несмотря на растяжение, является причиной
запоров при тенезмах.

41
Секреторная функция толстой кишки. Секрет толстой кишки подставляет собой
изотонический ультрафильтрат плазмы с высоким содержанием бикарбоната. Проницаемость
апикальной мембраны эпителиальных клеток толстой кишки для ионов хлора и калия,
секретируемых в полость кишки, увеличивается при повышенной концентрации
внутриклеточного кальция и цамф. Механизм секреции может быть связанным или несвязанным
с цАМФ, но в любом случае секреция зависит от активации кальций-зависимого регуляторного
протеина кальмодулина.

Таблица 8
Количество воды и электролитов, транспортирующихся
Ежесуточно через толстую кишку

Пост Экс Абсо


упление в креция с рбция
кишку калом

Н2о, мл 1500 100 1400

Na+, 210 4 206


ммоль

К+, 9 9 -
ммоль

Cl-, 105 2 103


ммоль

НСО3-, 75 - -
ммоль

Через толстую кишку проходит в сутки определенное количество воды и электролитов


(таблица 8). Ежедневно в ободочную кишку поступает в среднем 1,5-2 л жидкости. Лишь 100 мл
воды выводится с каловыми массами. В толстой кишке так же, как и в тонкой кишке, происходят
всасывание ионов натрия и хлора, секреция ионов калия, хлора и бикарбонатов. Абсорбтивные
возможности толстой кишки значительны. Так, при поступлении в ее просвет содержимого в
объеме около 6 л в сутки диареи не возникает, так как компенсаторно происходит активная
реабсорбция воды со скоростью 2-3 мл/мин.
Поступающий из тонкой кишки полужидкий химус содержит 6 г/сутки белка и 2 r/сутки
жира. Для нормальной жизнедеятельности микрофлоры толстой кишки необходимо в среднем
не менее 60 г/сутки углеводов, источником которых являются полисахариды растительного
происхождения, не перевариваемые в тонкой кишке, и слизь ободочной кишки. В толстой
кишке человека нет специальных транспортных систем для всасывания сахаров и аминокислот.
Поступающие в ее просвет не всосавшиеся углеводы превращаются под действием
толстокишечной микрофлоры в летучие жирные кислоты (ацетоуксусная, пропионовая,
масляная) и используются колоноцитами в качестве энергетического субстрата. Микробная
ферментация углеводов с образованием летучих жирных кислот происходит в условиях
умеренной гипоксии и застоя содержимого в просвете ободочной кишки. Это обеспечивает
выживание огромных популяций бактерий, многие из которых относятся к строгим анаэробам.
42
Большая часть белков потребляется собственной микрофлорой. Некоторые белки
расщепляются до аммиака, который впоследствии всасывается. Не переваренные белки и не
всосавшиеся аминокислоты расщепляются в толстой кишке с образованием целого ряда
токсических метаболитов: протеиногенные амины, фенол, крезол, индол скатол и т.д. Часть этих
веществ выделяется в составе фекалий, другие абсорбируются, поступают в кровоток и
выделяются мочой в неизмененном виде (кадаверин, путресцин), третьи вступают в печени в
реакции конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами (крезол, фенол, индол и другие) и
выделяются с мочой. Выделение калиевой соли индоксилсульфата (животного индикана)
пропорционально активности гнилостных процессов в кишечнике и скорости обезвреживания в
печени. Частично продукты гниения обезвреживаются в энтероцитах при участии цитохрома
p450.
Ферменты бактерий расщепляют не только субстраты, находящиеся в химусе и
попадающие из проксимальных отделов кишечника, но и вещества, поступающие из крови,
такие как мочевина и креатинин. Количество мочевины, образующейся в организме взрослого
человека, превышает примерно на 25% ее количество, элиминирующееся с мочой.
Избыток мочевины секретируется в толстую кишку и расщепляется под влиянием уреазы
бактерий до аммиака. Креатинин в просвете кишки метаболизирует в монометиламин, 1-
метилгидантоин, метилгуанидин. Они подвергаются обратному всасыванию, проникают через
гематоэнцефалический барьер и оказывают нейротоксическое действие.
Регуляция секреторной функции толстой кишки. Регуляция двух противоположных
процессов, происходящих в толстой кишке, – секреции и абсорбции – осуществляется
вегетативной нервной системой, гормонами и дигестивными пептидами. Стимулируют
всасывание симпатические нервы, секрецию – парасимпатические нервы. Баланс между
адренергическим влиянием на абсорбцию и холинергическим – на секрецию определяет
интестинальный транспорт. Секреторная активность зависит от силы стимулирующего
импульса. Слабый импульс задерживает только абсорбцию, усиление импульсации активирует
уже и секрецию слизи кишечника. Как правило, это сопровождается и повышением
контрактильной активности кишки.
К веществам, стимулирующим секреторную функцию слизистой кишки, относятся:
• Гормоны – АДГ, ВИП (стимулирует аденилатциклазу колоноцитов и выработку
цАМФ);
• Бактериальные энтеротоксины;
• Эндогенные субстраты, обладающие цитотоксическими свойствами
(диоксипроизводные желчных кислот и длинноцепочечные жирные кислоты – олеиновая,
стеариновая, поступающие с химусом);
• Углеводы, не реабсорбированные в тонкой кишке;
• Слабительные средства (касторовое масло, антрахинон, дифенольные
производные, бисакодил, пикосульфат натрия);

43
Простагландины (ПГ E2, E3А, 6-кето-ПГ F3А, Tr В2, ПГ D2,12-HPETE) тормозят всасывание
воды, электролитов и стимулируют секрецию.
Нарушения секреторной функции толстой кишки. Расстройства секреторной функции
толстой кишки возникают при нарушении динамического равновесия между абсорбцией и
секрецией бактериальные энтеротоксины могут поступать в организм с испорченными
продуктами питания (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens) или вырабатываться
микроорганизмами уже после их попадания в кишечник (холерный вибрион, энтеропатогенные
штаммы E.coli). Механизм их патогенного действия сводится к активации аденилатциклазы и
цАМФ, вследствие чего усиливается секреция в просвет кишки воды, калия и хлора.
Аналогичным действием на слизистую оболочку толстой кишки обладают диоксипроизводные
желчных кислот и длинноцепочечные жирные кислоты. Активация циклазной системы приводит
к повышению проницаемости кишечной стенки, десквамации эпителия, цитолизу энтероцитов и
образованию микроэрозий.
В условиях повышенной проницаемости значительно легче происходит абсорбция
оксалата. Следовательно, при нарушении переваривания и всасывания, повышении содержания
вторичных желчных кислот в толстокишечном химусе образующийся в большом количестве
оксалат беспрепятственно попадает в кровь и в дальнейшем выводится почками. В условиях
оксалатурии вероятность камнеобразования значительно возрастает.
Проницаемость слизистой толстой кишки повышается под влиянием слабительных
средств, механизм действия которых сводится к влиянию на транспорт воды и электролитов
через стенку кишки. Касторовое масло, листья сенны, кора крушины, концентрированные
препараты антрахинонового ряда и близкие им по структуре синтетические полифеноновые
слабительные (фенолфталеин, бисакодил, изафенин) имеют в своем составе конъюгированные
гликозиды, которые в тонкой кишке не расщепляются и не абсорбируются. Только в толстой
кишке под влиянием ферментов бактериальной флоры происходит их расщепление, и они
проявляют свою активность. Касторовое масло стимулирует систему медиаторов кишечной
секреции (аденилатциклаза-цАМФ), фенолфталеин, бисакодил, препараты сенны – синтез ПГ Е.
Антрахиноновые препараты, бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло ингибируют натрий-
калиевую АТФ-азу в слизистой оболочке кишки.
Механизм действия слабительных средств в общем виде сводится к угнетению
всасывания ионов и воды, стимуляции кишечной секреции, что определяет накопление
жидкости в кишечнике и ускоренный транспорт кишечного содержимого. Причем изменения
секреции и абсорбции являются первичными, а моторики – вторичными.
Параллельно с потерей воды с каловыми массами теряется большое количество ионов
калия (в 5-10 раз больше). В условиях гипокалиемии и гипокалигистии снижается двигательная
активность кишечника, возникает наклонность к запорам, а в последующем –
гипокалиемическая нейропатия (синдром Барттера). Аналогичным образом возможно
повреждение интрамурального нервного сплетения с последующими тяжелыми морфо-
функциональными изменениями стенки толстой кишки и развитием устойчивой к
терапевтическим воздействиям диареи.
Углеводы, не подвергшиеся всасыванию в тонкой кишке, расщепляются в толстой кишке
под влиянием ферментов анаэробных бактерий до углекислого газа и воды. Также возможно их
включение в метаболизм с образованием жирных кислот малой молекулярной массы.
Образовавшиеся жирные кислоты и углекислый газ абсорбируются. Оставшиеся углеводы
используются для роста и размножения кишечной флоры.
Абсорбированные жирные кислоты включаются в энергетический обмен, а также
выполняют нутритивную функцию для слизистой толстой кишки. В первую очередь
всасываются такие кислоты, как ацетоуксусная, пропионовая, масляная (в виде солей натрия и
калия) в количестве, соответствующем их концентрации в просвете кишки. При этом в

44
эквиваленте абсорбируется вода. Если образование жирных кислот малой молекулярной массы
начинает преобладать над процессом нейтрализации их в кишке, то среда ставится кислой, и
при значении ph ниже 6,0 активируются процессы гликолиза, накапливается молочная кислота
(более 10 ммоль/л). Особенно интенсивно этот процесс происходит при дефиците лактазы,
который наблюдается у 60-80% взрослого населения. При этом до 50% лактозы попадает в
ободочную кишку и расщепляется до короткоцепочечных углеводородов. В процессе
бактериального брожения образуются также водород, метан, двуокись углерода.
Количество образующихся кислот может быть настолько большим, что толстая кишка
уже не в состоянии их полностью реализовать. Жирные кислоты, являясь осмотически
активными веществами, вызывают тяжелую диарею, оказывают сильное раздражающее
действие на слизистую кишки.
При язвенном колите и болезни крона содержание молочной кислоты увеличивается
более чем в 50 раз. В то же время при болезни крона содержание жирных кислот малой
молекулярной массы сохраняется в пределах нормы, а при язвенном колите их содержание
отчетливо снижается в результате изменения метаболизма бактерий в кислой среде.
Уменьшение продукции жирных кислот за счет усиления образования лактата приводит к
дефициту энергетического субстрата в клетках слизистой тонкой кишки и, следовательно, к
снижению их функции.
Сочетание низкого ph, накопления лактата, небольшого количества жирных кислот
малой молекулярной массы при язвенном колите и обусловливает возникновение диареи.
Именно этим объясняется положительный эффект парентерального питания при язвенном
колите. В кислой среде снижается скорость размножения сапрофитной флоры кишечника, но
эти изменения носят обратимый характер. После резекции толстой кишки включаются
компенсаторные механизмы других отделов пищеварительного тракта, поэтому спустя
несколько месяцев после оперативного вмешательства функция системы пищеварения
нормализуется.
Значение микрофлоры кишечника. В содержимом двенадцатиперстной и тощей кишки в
норме количество микроорганизмов не превышает 103-104 в 1 мл, в подвздошной кишке
значительно выше – 105-109 в 1 мл. У здоровых людей микрофлора тонкой кишки представлена
лактобактериями, анаэробными стрептококками, кишечной палочкой, энтерококками, бифидум-
бактериями. Плотность заселения тонкой кишки микроорганизмами увеличивается по мере
приближения к ободочной кишке.
Нарушение динамического равновесия микрофлоры кишечника называют
дисбактериозом. При этом в тонкой кишке, особенно в проксимальных ее отделах, обильно
развивается гнилостная или бродильная флора, грибы (преимущественно рода Candida),
происходит преобразование условно патогенных штаммов микроорганизмов в патогенные.
Причинами дисбактериоза являются расстройства двигательной функции, процессов
переваривания и всасывания, неконтролируемый и/или длительный прием антибиотиков.
Изменение микробного спектра в тонкой кишке имеет определенную закономерность:
1) уменьшение количества основных микроорганизмов, функционирующих в
физиологических условиях;
2) увеличение количества сапрофитов, определяемых в малых количествах в
физиологических условиях;
3) увеличение количества патогенных микроорганизмов.
Повышение обсемененности тонкой кишки может наблюдаться при следующих
патологических процессах:
• Расстройства двигательной функции кишки (обструкции кишки в результате
воспалительного или опухолевого процесса, псевдообструкции кишки, дивертикулы, слепая
петля после операции Бильрот-Ii, склеродермия, диабетическая нейропатия);

45
• Нарушение барьерной функции (гипогаммаглобулинемия, дефицит Ig A, Ig M в
кишечном соке);
• Ахилия (хронический атрофический гастрит, резекция желудка);
• Дефицит желчных кислот (подпеченочная желтуха);
• Тонкокишечные и толстокишечные свищи.
При дефиците желчных кислот возникают благоприятные условия для роста и
размножения микроорганизмов в тонкой кишке. Механическая желтуха часто сопровождается
симптомами гепаторенальной недостаточности, существенную роль в патогенезе которой
играют бактериальные эндотоксины, образующиеся в большом количестве кишечнике. При
образовании свищевых ходов между желудком и различными отделами тонкой и толстой кишок
создаются условия контаминации бактериальной флоры тонкой и толстой кишки.
При дисбактериозе происходят изменения ферментативной, витамино-синтетической,
антимикробной функций кишечных сапрофитов по отношению к патогенной флоре.
Микроорганизмы и выделяемые ими токсины, энтеротоксины, секретируемые
неинвазивными штаммами E.coli или холерным вибрионом, обладают повреждающим
действием на энтероциты, в первую очередь – на апикальные. Они фиксируются на мембране
энтероцитов, активируется аденилатциклаза, а транспортная Na-АТФ-аза блокируется.
Всасывание электролитов резко угнетается, что ведет к профузной диарее. При этом
увеличивается количество камбиальных клеток, обладающих повышенной секреторной
активностью.
Микроорганизмы, появляющиеся в верхних отделах тонкой кишки, выделяют ферменты,
с участием которых происходит расщепление пищевых веществ, образование токсичных
продуктов, таких, как индол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, которые
стимулируют контрактильную активность и повреждают слизистую оболочку кишки.
Всасывание образующихся веществ приводит к интоксикации.
Клинически дисбактериоз характеризуется снижением аппетита, тошнотой, запорами или
поносами. При доминировании бродильных процессов ведущим является метеоризм кишечника,
урчание; испражнения пенистые, светло-желтого цвета. Преобладание гнилостных процессов
сопровождается креатореей; испражнения имеют щелочную реакцию, жидкие, темного цвета.
При длительном течении дисбактериоза возможны гиповитаминозы, особенно дефицит
витаминов группы b. Некоторые виды дисбактериоза (например, стафилококковый,
кандидамикозный, протейный) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).
Микрофлора толстой кишки во многом определяет характер процессов всасывания,
секреции и моторики. В одном грамме содержимого слепой кишки количество микробов
достигает 1 млрд. Более 90 микроорганизмов в толстой кишке взрослого человека представлены
не спорообразующими облигатными анаэробами и около 10% факультативными анаэробами.
Состав микрофлоры, их функциональная активность варьирует в зависимости от характера
питания, времени транзита содержимого по кишечнику и приема медикаментов. Например,
использование пектина в качестве пищевой добавки или муки грубого помола (отруби) является
способом профилактики опухолевых заболеваний толстой кишки, так как эти пищевые
компоненты ингибируют β-глюкозидазную и глюкуронидазную активность микроорганизмов.
В клинической практике ведущим симптомом патологии толстой кишки является диарея,
которая обычно вызвана энтеропатогенной флорой. При разрушении бактерий, адгезированных
на щеточной кайме колоноцитов, выделяются эндотоксины, представляющие собой фрагменты
мембран микроорганизмов. Попадание их в кровеносное русло стимулирует фагоцитоз,
развитие лихорадки, лейкоцитоза. В крови и в кишечной стенке повышается содержание
серотонина и кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях,
метаболическому ацидозу, расстройствам моторики кишечника. Поступление в кроль больших
количеств эндотоксина вызывает развитие токсико-септического шока
46
Энтеротоксины и цитотоксины патогенной кишечной флоры обладают специфическим
действием на секрецию и всасывание в толстой кишке. Стимуляция секреции в толстой кишке
происходит под действием самих токсинов, оксипроизводных жирных кислот,
диоксипроизводных желчных кислот и простагландинов. Повышение проницаемости слизистой
оболочки кишки также способствует усилению секреции. Торможение секреции происходит
при метаболизме диоксипроизводных желчных кислот.
При дисбактериозе под действием патогенной флоры повреждаются клетки кишечного
эпителия, в первую очередь, апикальные клетки, вследствие чего площадь слизистой оболочки
уменьшается. Это приводит к уменьшению всасывания в кишке. Стимулируют процесс
всасывания метаболиты муцинов и углеводов, образующиеся в большом количестве при
дисбактериозе.
Энтеротоксин холерного вибриона блокирует Na-АТФ-азу, при этом уменьшается
всасывание воды и электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Эффект этот зависит
от количества токсина и сопровождается повышением уровня цамф в слизистой оболочке.
Е.coli, S.dysenteriae, Cl.perfringens стимулируют секрецию путем инвазии в слизистую
оболочку толстой кишки и образования токсина. Инвазивность во многом обусловлена
свойствами микробных токсинов.
Шигеллы прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, колонизируют
слизистую оболочку, проникают в эпителиальные клетки, где размножаются. Они синтезируют
цитотоксины, разрушающие эпителий кишечника и блокируют синтез белка, что приводит к
язвенно-некротическому поражению кишечной стенки.
Сальмонеллы повреждают в первую очередь апикальные энтероциты, проникают в
lamina propria и вызывают воспалительную реакцию. Клиническая картина зависит от степени
повреждения отделов кишечника.
Аналогичным действием обладают yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni.
Возбудитель иерсиниоза обладает высоким сродством к лимфоидной ткани, пейеровы бляшки
при этом подвергаются изъязвлению. Результатом этих изменений являются кровавые поносы.
Энтеротоксины Cl.botulini обладают цитотоксическим действием на колоноциты и
нейротоксическим действием.
Стимулированная токсинами секреция в тонкой кишке приводит к увеличению объема
жидкости, поступающей в толстую кишку, изменению ее моторики, что, в свою очередь, может
способствовать развитию дисбактерноза и вызывать нарушения обменных процессов. При этом
в толстой кишке может нарушаться расщепление ферментами кишечной флоры первичных
желчных кислот (холевая и хенодезоксихолевая). В норме они не реабсорбируются в тонкой
кишке и поступают в толстую кишку, где превращаются во вторичные желчные кислоты
(дезоксихолевая и хенодезоксихолевая). Обе вторичные желчные кислоты затем расщепляются
кишечной и фекальной флорой. Конечным эффектом этих процессов является снижение
концентрации растворимых диоксипроизводных желчных кислот в кале.
Диоксипроизводные желчных кислот стимулируют активность цАМФ, увеличивают
проницаемость слизистой оболочки и секрецию в толстой кишке. Первичные желчные кислоты,
попадая в толстую кишку, снижают активность 7α-дегидролазы микрофлоры и, тем самым,
проявляют антимикробную активность. В свою очередь, это ведет к торможению распада
хенодезоксихолевой кислоты, увеличению ее концентрации в просвете кишки и секреции.
Бактериальный гидролиз желчных кислот приводит к образованию промежуточных продуктов,
обладающих канцерогенными свойствами и, возможно, играющих определенную роль в
канцерогенезе толстой кишки. При антибиотикотерапии в ряде случаев развивается диарея,
которая обусловлена снижением числа микроорганизмов, метаболизирующих желчные
кислоты. В этом случае уровень дезоксихолевой кислоты в кале возрастает.

47
Длительная гипокинезия существенно влияет на состав микрофлоры кишечника и
интенсивность процессов брожения и гниения. У испытуемых, практически здоровых людей, в
кишечнике увеличивается содержание аэробной микрофлоры, образование летучих токсических
метаболитов, выделение их, особенно метана, во внешнюю среду повышается.
Токсические вещества, всасывающиеся из кишечника, создают дезинтоксикационную
нагрузку на печень. Увеличение этой нагрузки наблюдается при запорах, несбалансированном
питании (обилие углеводов, в частности, крахмала), дисбактериозе и т.д.
Непроходимость кишечника. Острая непроходимость кишечника (илеус) бывает
механической (сдавление, заворот, закупорка каловыми массами) и динамической (спазм или
паралич мышечной стенки кишки). Непроходимость возникает вследствие
• Врождённых аномалий,
• Гельминтоза,
• Перитонита,
• Как послеоперационное осложнение,
• При недоедании,
• При употреблении недоброкачественной пищи.
Патогенез определяется вызывающими непроходимость причинами. Так, паралитическая
непроходимость вследствие перитонита и других причин часто возникает как результат
усиления активности симпатоадреналовой системы и активации альфа- и бета-адренергических
рецепторов, тормозящих сокращение гладкой мускулатуры кишки. Серотонин может вызвать
спастическую непроходимость вследствие повышения тонуса гладкой мускулатуры кишки.
Последующие изменения в организме обусловлены нарушением водно-электролитного
обмена вследствие изменённой секреции и всасывания пищеварительных соков. Возникает
рвота, обезвоживание организма, потеря значительного количества – 5-7 литров
пищеварительных соков, потери ионов Na+, К+, Н+, Cl- и гидрокарбонатов. Развивается
гиповолемия, гипотензия, гемоконцентрация, что ведёт к нарушению кровообращения и
шокоподобному состоянию. При непроходимости возникает нарушение кислотно-основного
равновесия. Если с рвотными массами теряется больше бикарбонатов сока поджелудочной
железы по сравнению с количеством ионов водорода, возникает метаболический ацидоз. Если
наоборот, то негазовый алкалоз (ph 7,40, буферные основания 48 моль/л).
В патогенезе непроходимости важную роль играют:
1. Нарушение переваривания химуса;
2. Развитие процессов брожения и гниения;
3. Образование токсических веществ и их всасывание в кровь, а также высвобождение
повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов. Кинины
появляются вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов энтерокиназой
и желчью, попадающих в проток поджелудочной железы из раздутого и переполненного
кишечника.
Важным звеном патогенеза илеуса являются расстройства нейрогуморальной регуляции,
возникающие под влиянием рефлекторных раздражений импульсами с рецепторов изменённой
кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости, когда наблюдается
пережатие брыжеечной артерии, что усугубляет нарушения поражённой части кишки, так
называемые висцеро-висцеральньте рефлексы.
Кишечная аутоинтоксикация. В дистальных отделах тонкой и, особенно, толстой кишки
имеется обильная микрофлора. Она представлена облигатно анаэробными бесспоровыми
микроорганизмами bacterium bifidum и bacterioides. Анаэробные бактерии – кишечная палочка,
стрептококки, молочнокислые бактерии и другие составляют около 10 % микрофлоры.
Нормальная микрофлора кишок выполняет в организме человека защитную роль, поддерживая

48
на должном уровне естественный иммунитет, тормозит развитие патогенной флоры, повышает
тонус гладкой мускулатуры кишок, синтезирует некоторые витамины.
Вместе с тем продукты жизнедеятельности микрофлоры токсичны для макроорганизма.
Так, например, в результате гниения образуются ядовитые вещества: индол, скатол, фенол,
которые в нормальных условиях образуются в небольших количествах и обезвреживаются в
печени. Усиление гнилостных процессов при воспалительных состояниях толстой кишке –
колитах, запорах, непроходимости кишки, дисбактериозе сопровождаются нарушением
барьерных функций стенки кишок и печени с последующей интоксикацией организма.
Интоксикация приводит к расстройствам функций ЦНС, обмена веществ, дыхательной,
сердечно-сосудистой систем со всеми вытекающими последствиями.
И.И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с
кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане
борьбы с кишечным дисбактериозом – патологическим изменением состава и распределения
микрофлоры в кишках вследствие неконтролируемого приема антибиотиков, при некоторых
экстремальных условиях, при ослаблении организма.

Тестовые задания
1. Укажите основные причины развития недостаточности пищеварения (4):
А. Кишечные инфекции.
Б. Пищевые интоксикации.
В. Психические заболевания.
Г. Переохлаждения.
Д. Интоксикация алкоголем.
Е. Интоксикация никотином.
2. Укажите основные причины развития недостаточности пищеварения (4):
А. Опухоли пищеварительного тракта.
Б. Недоброкачественная пища.
В. Патология сердечно сосудистой системы.
Г. Переедание.
Д. Недоедание.
3. Укажите основные причины развития недостаточности пищеварения (3):
А. Врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.
Б. Дыхательная недостаточность.
В. Нарушение нервной и гуморальной регуляции пищеварения.
Г. Резекция различных отделов желудочно-кишечного тракта.
4. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, что характерно для недостаточности
пищеварения:
А. Положительный азотистый баланс.
Б. Отрицательный азотистый баланс.
В. Гипопротеинемия.
Г. Гипогликемия.
Д. Гипергликемия.
Е. Задержка воды в организме.
5. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, что характерно для недостаточности
пищеварения:
А. Гипергидратация.
Б. Исхудание.
В. Полидипсия.
Г. Анорексия.

49
Д. Гипопротеинемия.
6. Выберите правильные утверждения (4). Гипосаливация может возникнуть при
следующих патологических состояниях:
А. Запор.
Б. Диарея.
В. Передозировка пилокарпина.
Г. Обезвоживание.
Д. Паротит.
7. Выберите правильные утверждения (4). Гипосаливация может привести к следующим
патологическим состояниям:
А. Тошнота.
Б. Боль.
В. Страх.
Г. Гастрит.
Д. Атропинизация.
8. Выберите правильные утверждения (4). Последствиями гипосаливации могут быть:
А. Развитие ацидоза.
Б. Развитие алкалоза.
В. Замедлению эвакуации желудочного химуса.
Г. Активация микрофлоры ротовой полости.
Д. Нарушения обызвествления зубов и роста скелета.
9. Выберите правильные утверждения (2). Последствиями гипосаливации могут быть:
А. Затруднение глотания.
Б. Усиление секреции желудочного сока.
В. Торможение секреции желудочного сока.
Г. Угнетение активности микрофлоры ротовой полости.
10. Выберите правильные утверждения (4). Гиперсаливация возникает при следующих
патологических процессах:
А. Бульбарный паралич.
Б. Понос.
В. Гастрит.
Г. Перитонит.
Д. Стоматит.
11. Выберите правильные утверждения (4). К факторам, вызывающим гиперсаливацию,
следует отнести:
А. Введение пилокарпина.
Б. Введение атропина.
В. Токсикоз беременности.
Г. Тошнота.
Д. Запор.
12. Выберите правильные утверждения (3). Последствиями гиперсаливации могут быть
следующие патологические состояния:
А. Ослабление кислотности желудочного сока.
Б. Повышение кислотности желудочного сока.
В. Ускорение эвакуации химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Г. Замедление эвакуации химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку
Д. Потеря белков и электролитов.

50
13. Выберите правильные утверждения (3). Последствиями гиперсаливации могут быть
следующие патологические состояния:
А. Угнетение секреции желудка.
Б. Перегрузка слюной желудка.
В. Активация микрофлоры ротовой полости.
Г. Снижение переваривающей силы желудочного сока.
Д. Повышение переваривающей силы желудочного сока.
14. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. При повышении тонуса
блуждающего нерва моторика желудка (1), кислотность желудочного сока (2), и секреция
желудочного сока (3):
А. Увеличена.
Б. Уменьшена.
В. Не изменена.
15. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы. При выключении блуждающего нерва
моторика желудка (1), кислотность желудочного сока (2) и секреция желудочного сока (3):
А. Увеличена.
Б. Уменьшена.
В. Не изменена.
16. Выберите правильные утверждения (3). К экзогенным факторам, вызывающим
кариес, относятся:
А. Недостаток витамина в1.
Б. Недостаток витамина в12.
В. Гиподинамия жевательных мышц.
Г. Избыток липидов в пище.
Д. Избыток углеводов в пище.
17. Выберите правильные утверждения (4). К экзогенным факторам, вызывающим
кариес, относятся:
А. Недостаток фтора.
Б. Употребление горячей и холодной пищи.
В. Нарушение гигиены полости рта.
Г. Избыток в слюне ig a.
Д. Образование зубного камня.
18. Выберите правильные утверждения (4). Укажите эндогенные факторы, вызывающие
развитие кариеса:
А. Наследственность.
Б. Гипосаливация.
В. Гиперсаливация.
Г. Снижение жевательной нагрузки.
Д. Ослабление нервно-трофических влияний на пульпу.
19. Выберите правильные утверждения (3) и укажите этиологические факторы,
вызывающие снижение секреции желудочного сока:
А. Охлаждение.
Б. Опухоли желудка.
В. Лихорадка.
Г. Гипертрофический гастрит.
Д. Атрофический гастрит.
20. Выберите правильные утверждения и укажите патологические состояния, при
которых наблюдается снижение секреции желудочного сока (3):
А. Язвенная болезнь.

51
Б. Гастриты.
В. Опухолевые заболевания.
Г. Пилороспазм.
Д. Атрофия желудочных желез.
21. Выберите правильные утверждения (2). Последствиями гипосекреции желудочного
сока для пищеварительного тракта являются:
А. Изжога.
Б. Нарушение переваривания компонентов химуса в желудке.
В. Задержка химуса в желудке.
Г. Быстрая эвакуация химуса из желудка.
22. Выберите правильные утверждения (3). Последствиями гипосекреции желудочного
сока для пищеварительного тракта являются:
А. "спазм" привратника.
Б. "зияние" привратника.
В. Нарушение переваривания компонентов химуса в желудке.
Г. Поносы.
Д. Запоры.
23. Выберите правильные утверждения (4). Для желудочной ахилии характерно:
А. Анемии минковского-шоффара.
Б. Мегалобластической анемия аддисона-бирмера.
В. Гиперацидитас.
Г. Опухолевые заболевания.
Д. Отсутствие ферментов и соляной кислоты.
24. Выберите, какой преимущественно тип анемии может возникнуть после резекции
желудка:
1. Гемолитическая.
2. Гипопластическая.
3. В12,(фолиево)-дефицитная.
4. Железодефицитная.
25. Выберите правильные утверждения и укажите этиологические факторы, ведущие к
гиперсекреции желудочного сока (3):
А. Избыточная продукция d-клетками соматостатина.
Б. Избыточная продукция р-клетками бомбезина.
В. Избыточная продукция ec2-клетками гистамина.
Г. Избыточная продукция а-клетками островков лангерганса глюкагона.
Д. Алкоголь.
26. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, какие патологические состояния
сопровождаются гиперсекрецией желудочного сока:
А. Атрофия желудочных желез.
Б. Гипертрофия желудочных желез.
В. Опухолевые заболевания желудка.
Г. Язвенная болезнь.
Д. Ваготония.
Е. Парез блуждающего нерва.
27. Выберите правильные утверждения (3). Последствиями гиперсекреции желудочного
сока для пищеварительного тракта являются:
А. Усиление брожения в желудке.
Б. Поносы.
В. Нарушение переваривания компонентов химуса в желудке.

52
Г. Изжога.
Д. Отрыжка.
28. Выберите правильные утверждения. Укажите последствия гиперсекреции
желудочного сока для пищеварительного тракта:
А. Поносы.
Б. Быстрая эвакуация химуса из желудка.
В. Задержка химуса в желудке.
Г. Запоры.
Д. Язвообразование.
29. Выберите правильные утверждения. Как по происхождению классифицируют рвоту:
А. Центральная.
Б. Бульбарная.
В. Рефлекторная.
Г. Периферическая.
30. Выберите правильные утверждения и укажите гормоны, вызывающие желудочную
гиперсекрецию:
А. Гастрин
Б. Соматостатин.
В. Бомбезин.
Г. Вазоинтестинальный пептид.
Д. Минералкортикоиды.
31. Выберите правильные утверждения (3). Перечислите последствия неукротимой
рвоты:
А. Гиперволемия.
Б. Потеря хлоридов.
В. Ацидоз.
Г. Обезвоживание.
Д. Алкалоз.
32. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие понижение (1) и
повышение кислотности желудочного сока (2):
А. Задержка химуса в желудке.
Б. Ускорение эвакуации химуса из желудка.
В. Ухудшение переваривания компонентов химуса в желудке.
Г. Усиление процессов брожение компонентов химуса в кишечнике.
33. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, используя специальные термины,
характеризующие расстройства вкуса (а), обоняния, (б) и аппетита (в):
1. Анорексия.
2. Аносмия.
3. Агевзия.
34. Выберите правильные утверждения (3). Перечислите эндогенные патогенетические
факторы, разрушающие ткани зуба:
А. Полиглюканы зубного налета.
Б. Органические кислоты микрофлоры.
В. Соединения фтора.
Г. Соединения кальция с органическими кислотами.
Д. Преобладание в пище углеводов.
35. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие действие стимуляторов
(а) и ингибиторов желудочной секреции (б):
1. Гастрин.

53
2. Секретин.
3. Бомбезин.
4. Вазоинтестинальный полипептид.
5. Желудочный ингибирующий пептид.
36. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие действие стимуляторов
(а) и ингибиторов желудочной секреции (б):
1. Мотилин.
2. Энкефалин.
3. Актг.
4. Гистамин.
5. Холецистокинин.
37. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие гиперсекрецию (а) и
гипосекрецию желудочных желез (б):
1. Гиперхлоргидрия.
2. Гипоацидитас.
3. Анацидитас.
4. Гипохлоргидрия.
5. Гиперацидитас.
38. Выберите правильные утверждения (3). Для гастроэзофагального рефлюкса
характерно:
А. Самопроизвольное расслабление нижнепищеводного сфинктера 20-30 раз в течение
суток.
Б. Самопроизвольное расслабление нижнепищеводного сфинктера более 50 раз/сут.
В. Суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного рн менее 4,0
превышает 60 мин.
Г. В. Суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного рн менее 4,0
не превышает 60 мин.
Д. Появление изжоги и отрыжки.
39. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, повреждение каких органов ведет к
нарушению жевания:
А. Зубы.
Б. Проксимальный отдел пищевода.
В. Височно-нижнечелюстной сустав.
Г. Желудок.
Д. Слизистая оболочка полости рта.
40. Выберите правильные утверждения (3). Нарушение глотания может быть вызвано
следующими причинами:
А. Снижение тонуса нижне-пищеводного сфинктера.
Б. Дефекты мягкого и твердого неба.
В. Повышение возбудимости мускулатуры глотки.
Г. Понижение возбудимости гладкой мускулатуры желудка.
Д. Нарушение функций черепно-мозговых нервов.
41. Сгруппируйте по соответствию латинские и русские термины:
1. Тошнота. А. Pyrosis.
2. Рвота. Б. Eructatio.
3. Икота. В. Nausea.
4. Отрыжка. Г. Vomitus.
5. Изжога. Д. Singultus.

54
42. Выберите правильные утверждения (3). К экспериментальным моделям язвы желудка
относятся:
А. Перевязка привратника.
Б. Перевязка кардиального отдела желудка.
В. Экспериментальный невроз.
Г. Длительное раздражение блуждающего нерва.
Д. Перерезка ветвей блуждающего нерва.
43. Выберите правильные утверждения (3). Экспериментально язва желудка может быть
воспроизведена одним из выше перечисленных приемов:
А. Стрессом.
Б. Передозировкой кортизола.
В. Передозировкой адреналина.
Г. Применением плацебо.
Д. Длительный прием ацетилсалициловой кислоты.
44. Выберите правильные утверждения (3). К факторам агрессии, способствующим
развитию язвенной болезни желудка, относятся:
А. Акинезия желудка.
Б. Гиперплазия обкладочных клеток.
В. Гиперпродукция слизи.
Г. Гиперацидитас.
Д. Недостаточное образование слизи.
45. Выберите правильные утверждения (4) и перечислите факторы защиты, ослабление
которых способствует развитию язвенной болезни желудка:
А. Снижение продукции слизи.
Б. Дуодено-гастральный рефлюкс.
В. Нарушение кровоснабжения.
Г. Снижение нервной трофики двенадцатиперстной кишки.
Д. Замедление регенерации эпителия.
46. Выберите правильные утверждения (4). Факторами, способствующими развитию
язвенной болезни, являются:
А. Психогенные факторы.
Б. Ограничение приема солей калия.
В.гипоплазия g-клеток.
Г. Helicobacter pylori.
Д. Гиперплазия g-клеток.
47. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющие отношение к патогенезу
язвенной болезни желудка, возникновение которой связывается с ослаблением факторов защиты
(а) и усилением действия факторов агрессии (б):
1. Замедление процессов физиологической регенерация эпителия.
2. Гиперпродукция соляной кислоты и желудочного сока.
3. Нарушение местного кровообращения.
4. Ваготония.
5. Дуодено-гастральный рефлюкс.
48. Выберите правильные утверждения. Эндогенными факторами, вызывающими
гиперкинезы желудка, являются:
А. Ваготония.
Б. Парез блуждающего нерва.
В. Мотилин.
Г. Гистамин.

55
49. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, какие эндогенные факторы
способствуют гипокинезии желудка:
А. Гастрин.
Б. Мотилин.
В. Желудочный ингибирующий пептид.
Г. Симпатикотония.
Д. Вазоактивный интестинальный полипептид.
50. Перечислите алиментарные факторы, способствующие гиперкинезии желудка:
А. Грубая пища.
Б. Алкоголь.
В. Содержащиеся в химусе холиноподобные вещества.
Г. Содержащиеся в химусе легко усваиваемые углеводы.
51. Выберите правильные утверждения. Демпинг-синдром, развивающийся после
оперативного удаления части желудка, характеризуется (3):
А. Гипоосмолярностью желудочного химуса.
Б. Гиперсмолярностью желудочного химуса.
В. Гиповолемией.
Г. Гиперволемией.
Д. Ускоренным транзитом желудочного химуса в тонкую кишку.
Е. Замедленным транзитом желудочного химуса в тонкую кишку.
52. Выберите правильные утверждения. Демпинг-синдром, развивающийся после
оперативного удаления части желудка, характеризуется (3):
А. Избыточной секрецией серотонина.
Б. Недостаточной секрецией серотонина.
В. Первоначально гипергликемией, сменяемой гипогликемией.
Г. Первоначально гипогликемией, сменяемой гипергликемией.
Д. Повышением активности симпатоадреналовой системы.
Е. Снижением активности симпатоадреналовой системы.
53. Выберите правильные утверждения (3). Рвота возникает при раздражении
рецептивных полей следующих органов:
А. Проприорецепторов скелетных мышц.
Б. Пищеварительного тракта.
В. Матки.
Г. Периферических хеморецепторов аортальной зоны.
Д. Почек.
54. Выберите правильные утверждения (3). Острые гастриты по течению
классифицируются на следующие формы:
а. Серозные.
б. Некротические.
в. Экссудативные:
г. Катаральные.
д. Фибринозные.
55. Выберите правильные утверждения (3). Для гипохолии (ахолии) характерно:
А. Гиперкоагуляция крови.
Б. Усиление брожения в кишечнике.
В. Гиповитаминоз по витаминам группы в.
Г. Гиповитаминоз по витаминам а, д, е.
Д. Стеаторея.

56
56. Выберите правильные утверждения (3). Для недостаточности секреторной функции
поджелудочной железы характерно:
А. Изжога.
Б. Стеаторея.
В. Запор.
Г. Понос.
Д. Креаторея.
57. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие недостаточность
секреции поджелудочной железы (1) и ахолию (3):
А. Изжога
Б. Поносы.
В. Олигурия.
Г. Полидипсия.
Д. Гипокоагуляция крови.
58. Укажите, какие компоненты кала свидетельствуют о гипосекреции или полном
отсутствии секреции поджелудочного сока и желчи:
А. Мелена.
Б. Амилорея.
В. Креаторея.
Г. Стеаторея.
Д. Увеличение содержания стеркобилина.
59. Выберите правильные утверждения (3). По патогенезу хронические гастриты делят на
следующие формы:
а. Аутоиммунный (или а-тип).
б. Гематогенный (или e тип).
В. Гипоксический (или d-тип)
Г. Вызванный микрофлорой (или в-тип)
Д. Сочетанный (или а и в).
60. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, чем проявляется нарушение
моторики кишечника:
А. Vomitus.
Б. Diarrhoea.
В. Pyrosis.
Г. Obstipatio.
Д. Ileus.
61. Выберите правильные утверждения (3). В зависимости от ведущего
патофизиологического механизма выделяют следующие виды поносов:
А. Эукинетический.
Б. Гипокинетический.
В. Гиперкинетический.
Г. Секреторный.
Д. Гипоосмолярный.
62. Выберите правильные утверждения (3). В зависимости от ведущего
патофизиологического механизма выделяют следующие виды запоров:
А. Экссудативный.
Б. Привычный (ситуационный).
В. Нейрогенный.
Г. Алиментарный.
Д. Гиперкинетический.

57
63. Выберите правильные утверждения (3). В зависимости от ведущего
патофизиологического механизма выделяют следующие виды запоров:
А. Проктогенный.
Б. Алиментарный.
В. Гиперосмолярный.
Г. Вследствие органических поражений кишечника.
Д. Секреторный.
64. Выберите правильные утверждения (3) и укажите, что характерно для хронического
гистрита а-типа:
А. Патологический процесс локализуется в антральном отделе желудка.
Б. Патологический процесс локализуется в фундальном отделе желудка.
В. Характерна ахлоргидрия.
Г. Характерна гиперхлоргидрия.
Д. Характеризуется наличием антител к обкладочным клеткам слизистой желудка.
Е. Д. Характеризуется наличием антител к главным клеткам слизистой желудка.
65. Выберите правильные утверждения (3). Укажите, с чем связано нарушение
пристеночного пищеварения:
А. Увеличение числа ворсинок
Б. Изменения спектра ферментов мембран.
В. Усиление моторики кишечника.
Г. Ослабление моторики кишечника.
Д. Нарушение структуры ворсинок и микроворсинок.
66. Выберите правильные утверждения (3). Энтеральная недостаточность проявляется
следующим синдромами:
А. Гиперхолия.
Б. Мальдигестия.
В. Гиперацидитас.
Г. Мальабсорбция.
Д. Эетеральная энтеропатия.
67. Выберите правильные утверждения (3). Гиперсекреция пищеварительных соков
наблюдается при следующих патологических состояниях:
А. Гастринома.
Б. Альдостерома.
В. Випома.
Г. Глюкагонома.
Д. Системный мастоцитоз.
68. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, касащиихся роли факторов агрессии
и защиты в формировании язвенной болезни желудка.
А. Факторы агрессии.
Б. Факторы защиты.
1. Гиперплазия обкладочных клеток и повышение секреции соляной кислоты.
2. Ограничение продукции слизи стенкой желудка.
3. Снижение скорости процессов регенерации слизистой желудка.
4. Усиление пептической активности желудочного сока.
69. Выберите правильные утверждения ( ). Укажите этиологические факторы,
вызывающие нарушение секреторной функции поджелудочной железы:
А. Панкреатиты.
Б. Недостаток секреции желудочного сока.
В. Увеличение секреции желудочного сока.

58
Г. Ваготомия.
Д. Опухоли.
70. Выберите правильные утверждения ( ). Укажите факторы, которые вызывают
нарушение секреторной функции поджелудочной железы:
А. Действие атропина.
Б. Закупорка выводящих протоков железы.
В. Неврозы.
Г. Травмы.
71. Выберите правильные утверждения ( ). Перечислите основные звенья патогенеза
острого панкреатита:
А. Преждевременная активация ферментов поджелудочного сока.
Б. Аутолиз ткани железы.
В. Образование токсических и биологически активных веществ.
Г. Нарушение равновесия между активаторами и ингибиторами протеолитических
ферментов.
Д. Нарушение функции жизненно важных органов.
72. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, касащиихся роли факторов агрессии
и защиты в формировании язвенной болезни желудка:
1. Ваготония.
2. Нарушение моторики.
3. Состояние локального кровотока.
4. Состояние нервной трофики.
73. Выберите формы непроходимости кишечника (ileus) по общепринятой
классификации:
1. Механическая.
2. Физическая.
3. Динамическая.
4. Функциональная.
74. Выберите правильные утверждения ( ). Укажите причины кишечной непроходимости:
А. Недоедание.
Б. Недоброкачественная пища
В. Переедание.
Г. Перитонит.
75. Выберите правильные утверждения ( ). Развитие кишечной непроходимости (ileus)
может привести к следующим последствиям:
А. Нарушению водного обмена.
Б. Нарушению электролитного обмена.
В. Гиповолемии.
Г. Гипотензии.
76. Выберите правильные утверждения ( ). Ileus (кишечную непроходимость) формируют
следующие патогенетические звенья:
А. Нарушение переваривания компонентов химуса.
Б. Развитие процессов брожения и гниения.
В. Образование и всасывание токсических веществ.
Г. Расстройства нейрогуморальной регуляции.
77. Выберите правильные утверждения ( ). Перечислите патологические состояния, когда
усиливаются гнилостные процессы в кишечнике:
А. Колит.
Б. Запор.

59
В. Непроходимость.
Г. Дисбактериоз.
78. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие изменения в организме
при икоте (а) и рвоте (б).
1. Судорожное сокращение диафрагмы.
2. Спазм голосовой щели.
3. Закрытие дыхательных путей надгортанником.
4. Сокращение экспираторных мышц.
5. Антиперистальтика.
6. Дисфагия.
79. Выберите в должной последовательности компоненты акта рвоты:
1. Антиперистальтические движения желудка.
2. Вдох.
3. Сокращение экспираторных мышц.
4. Выдох.
5. Сокращение диафрагмы.
6. Закрытие голосовой щели.
7. Открытие голосовой щели.
80. Выберите правильные утверждения ( ). К причинам, вызывающим икоту, относят:
А. Болезни средостенья.
Б. Болезни пищевода.
В. Заболевания ротовой полости.
Г. Болезни брюшины.
Д. Болезни плевры.
81. Выберите правильные утверждения (3). Перечислите патологические состояния, при
которых наблюдается гипергастринемия:
1. Гемохроматоз.
2. Синдром золлингера-эллисона.
3. Хронический панкреатит.
4. Врожденная гиперплазия g-клеток.
5. Опухоли из g-клеток желудка.
82. Выберите правильные утверждения ( ). Укажите, что характерно для недостаточности
пищеварения:
А. Положительный азотистый баланс.
Б. Отрицательный азотистый баланс.
В. Гипопротеинемия.
Г. Гипогликемия.
Д. Гиповитаминозы.
Е. Кахексия.
Ж. Все перечисленное верно.
З. Верно все, кроме а.
И. Правильно все, кроме б.
83. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие состояния пониженной
(1) и повышенной кислотности желудочного сока (2)
А. Ухудшение переваривания компонентов химуса в желудке.
Б. Усиление процессов брожение компонентов химуса в кишечнике.
В. Поносы.
Г. Запоры.

60
84. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющие отношения к
гиперсекреции (а) и гипосекреции желудочных желез (б):
1. Гиперацидитас.
2. Ахилия.
3. Ахлоргидрия.
4. Гиперкинезы.
5. Гипокинезы.
85. Выберите правильные утверждения ( ). К факторам агрессии, способствующим
развитию язвенной болезни желудка, относятся:
А. Гиперкинезия желудка.
Б. Ваготония.
В. Снижение тонуса блуждающего нерва.
Г. Чрезмерная травматизация слизистой оболочки желудка.
86. Выберите, правильное утверждение (1). Рвота возникает при раздражении следующих
рецептивных полей:
А. Вестибулярные рецепторы.
Б. Вкусовые рецепторы.
В. Обонятельные рецепторы.
Г. Зрительные рецепторы.
Д. Артериальные периферические хеморецепторы.
87. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющие отношение к секреторной
недостаточности поджелудочной железы (1) и ахолии (2):
А. Стеаторея.
Б. Зерна крахмала в кале.
В. Не переваренные мышечные волокна в кале.
Г. Гипокоагуляция крови.
88. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющие отношение к запорам (1) и
поносам (2):
А. Гиперацидный гастрит.
Б. Возбуждение центра блуждающего нерва.
В. Ахолия.
Г. Энтерит.
89. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющие отношение к стимуляторам
(а) и ингибиторам моторики тонкой кишки (б):
1. Вазоактивный интестинальный полипептид.
2. Гастрин.
3. Глюкагон.
4. Мотилин.
90. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, имеющим отношение к активаторам
(а) и ингибиторам секреции гастроинтестинальных гормонов.
Вазоактивный интестинальный полипептид.
2. Секретин.
3. Холецистокинин.
4. Желудочный ингибирующий пептид.
91. Выберите правильные утверждения ( ). Укажите причины кишечной непроходимости:
А. Врожденные аномалии.
Б. Хирургические операции.
В. Гельминтозы.
Г. Травмы грудной клетки.

61
92. Выберите правильные утверждения ( ). Развитие кишечной непроходимости (ileus)
может привести к следующим последствиям:
А. Гемоконцентрации.
Б. Ацидозу.
В. Алкалозу.
Г. Интоксикации.
93. Сгруппируйте по соответствию буквы, отражающие характеристики механической (а)
и динамической (б) формы кишечной непроходимости (ileus):
1. Спастический тип.
2. Обтурационный тип.
3. Странгуляционный тип.
4. Паралитический тип.
5. Смешанный.

Эталоны ответов на тестовые задания

62
1. А,Б,В,Д 4 59. 1Б, 2А, В 3
2. А,Б,Г,Д 4 60. Ж 4
3. А,В,Г 3 61. Ж 3
4.БВГ 3 62. Ж 4
5. БГД 3 63. Ж 4
6. БГД 3 64. Д 4
7. БВГД 4 65. Е 3
8. АГД 3 66. З 5
9. А,В 2 67. Е 5
10. А,В,Д 3 68. А2,4,Б1 3 4
11. АВГ 3 69. Ж 4
12. АВД 3 70. Д 4
13. АБГ 3 71. Е 5
14. 1А,2А,3А 3 72. А2,3, Б1,4 4
15. 1Б,2Б,3Б 3 73. 1, 3 2
16. АВД 3 74. Д 4
17. АБВД 4 75. Д 4
18. АБГД 4 76. Д 4
19. Б,В,Д 3 77. Д 4
20. Б,В,Г 4 78. А1,2,Б4,5,6 5
21. Б, Г 2 79. 2, 6, 5, 3, 1 5
22. БВГ 3 80. Ж 4
23. БГД 3 81. 7 4
24. 3 1 82. З 5
25. БВД 3 83. 1А,В,2Б,Г 4
26. БГД 3 84. А14,Б2,3,5 5
27. АГД 3 85. Е 3
28. В,ГД 3 86. Ж 4
29. А, Г 2 87. 1А,Б,В,2А,Г 5
30. Б,Г,Д 3 88. 1-А, В, 2-Б 3
31. БГД 3 89. А1,2,3,Б4 4
32. 1Б,В,2А,Г 4 90. А1,2,Б3,4 4
33. А3, Б2, В1 3 91. Е 3
34. АБГ 3 92. Д 4
35. А1,3, Б2,4,5 5 93. А2,3,Б1,4,5 5
36. А1,2,3,4,Б5 5
37. А1,5,Б2,3,4, 5
38. БВД 3
39. АВД 3
40. БВД 3
41.В1,Г2,Д3,Б4,А5
5
42. АВГ 3
43. АБД 3
44. БГД 3
45. АБД 3
46. АБГ 2
47. А13.Б,24 4
48. А,В,Г 3
49. ВГД 3
50. А,Б,В 3
51. БВД 3
52. Ж 4
53. З 4
54. А-1,3,4,Б2,5 5
55. З 4
56. И 4
57. 1Б,В,Г,2А,Д 5
58. А,Б,В 3

63
64
65