FARMAKOTERAPI

TERAPAN

GAGAL JANTUNG
KRONIS

Jantung adalah sebuah

organ berotot dengan
empat ruang yang terletak
di rongga dada dibawah
perlindungan tulang iga,
sedikit ke sebelah kiri
sternum.

Fungsi jantung yang utama adalah

memompa darah ke seluruh tubuh
dan menampungnya kembali
setelah dibersihkan organ paruparu

At
ri
u
m

Ruangan sebelah atas

jantung yang berdinding tipis
Atrium kanan berfungsi
sebagai penampung darah
rendah oksigen dari
seluruh tubuh

Apa itu?

Atrium kiri berfungsi menerima

darah yang kaya oksigen dari
paru-paru ke ventrikel kiri

Septum cordis adalah sekat yang memisahkan bagian jantung

kiri dan jantung kanan

Ve
nt
rik
el

Ruangan sebelah bawah jantung. dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus
memompa darah ke seluruh tubuh
Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium
kanan dan
memompakannya ke paruparu

ventrikel kiri berfungsi untuk

memompakan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh

Lapisan jantung
Selaput jantung kantung berdinding ganda
yang berisi jantung dan akar pembuluh
darah besar yang berangkat dari atau
masuk ke jantung. Lapisan terluar
perikardium yaitu epikardium yang
merupakan perikardium viceral
Otot dasar yang membentuk jantung terdiri
dari otot-otot lurik, kontraksi terkoordinasi
dari otot jantung yang membuat jantung
mendorong darah ke berbagai bagian tubuh
Lapisan terdalam tipis dan halus dari
jaringan epitel yang melapisi permukaan
bagian dalam dari semua ruang jantung dan
katup

Perikardium

Miokardium

Endokardium

p
Katup-katu
pada
jantung

katup
atrioventrikula
ris (AV)

berfungsi untuk
mempertahankan
aliran darah searah
melalui bilik bilik
jantung
yang memisahkan atrium
dengan ventrikel

bikuspidalis
trikuspidali
s

katup
semilunaris

memisahkan arteria
pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan

Semilunaris
aorta

Semilunaris
pulmonalis
Katup katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik
dan pembuluh darah jantung

Epicardial coronary arteries

Cardiac
muscle
Subendocardial arterial plexus
ARTERI CORONARIA : pembuluh darah pada dinding jantung yang
berfungsi memberi nutrisi pada otot jantung.
10/31/15

nn, JANTUNG

Jantung terdapat 2 sel

utama
Otot polos
(99%)
Sel automisasi
(1%)
SA (Siano Atrium)
AV (Atrium
Ventrikel)
(Berkas His)
SP (Serabut
Purkinje)

SA Node ( Sino-Atrial Node)

Terletak dibatas atrium kanan (RA)
dan vena cava superior (VCS) Selsel dalam SA Node ini bereaksi
secara otomatis dan teratur
mengeluarkan impuls (rangsangan
listrik) dengan frekuensi 60 - 100
kali permenit kemudian menjalar
ke atrium, sehingga menyebabkan
seluruh atrium terangsang

Berkas His
Terletak di septum
interventrikular dan bercabang
2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri (Left
Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan
(Right Bundle Branch)
Setelah melewati kedua cabang
ini, impuls akan diteruskan lagi
ke cabang-cabang yang lebih
kecil yaitu serabut purkinye.

AV Node (Atrio-Ventricular
Node)
Terletak di septum internodal
bagian sebelah kanan, diatas
katup trikuspid. Sel-sel dalam AV
Node dapat juga mengeluarkan
impuls dengan frekuensi lebih
rendah dan pada SA Node yaitu :
40 - 60 kali permenit

Serabut purkinye ini akan

mengadakan kontak dengan selsel ventrikel. Di ventrikel juga
tersebar sel-sel pace maker
(impuls) yang secara otomatis
mengeluarkan impuls dengan
frekuensi 20 - 40 kali permenit.

JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG

YANG BAIK :

1. Katub berfungsi
baik
2. Pengisian darah
atrium dan ventrikel
optimal
3. Kuat kontraksi
optimal
4. Frekuensi jantung

10/31/15

nn, JANTUNG

10

Bagaimana jantung
bekerja?

Mekanisme Kontraksi Jantung

PaceMaker ( Pusat Picu

Jantung )

Aktifitas kontraksi jantung

untuk
memompa
darah
keseluruh
tubuh
selalu
didahului
oleh
aktifitas
listrik.
Nodus sinoatrial (nodus SA)
yang terletak pada celah
antara vena cava superior
dan
atrium
kanan
mengawali
gelombang
depolarisasi secara spontan
sehingga
menyebabkan
timbulnya potensial aksi
yang disebarkan melalui
sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV),
berkas
His,
serabut
Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.

Apa itu
gagal
jantung ?

Gagal
jantung
adalah
keadaan
patofisiologi
k dimana
jantung
sebagai
pompa tidak
mampu
memenuhi
kebutuhan
darah untuk
metabolisme
jaringan

i
g
o
l
o
i
m
e
d
Epi
Gagal jantung merupakan satu-satunya masalah
kardiovaskular dengan prevalensi dan insidensi yang
terus meningkat. Di Amerika Serikat, sekitar 1 juta
pasien setiap tahunnya dirawat di rumah sakit karena
gagal jantung dan menyebabkan 40 ribu kematian
pertahun. Karena gagal jantung pada umumnya terjadi
pada usia lanjut, maka prevalensinya akan semakin
meningkat dengan makin panjangnya usia harapan
hidup. Di Inggris misalnya, insiden pertahun sekitar 0,8
kasus per 1000 orang berusia diatas 65 tahun. Di
indonesia (data dari Pusat Jantung Nasional Harapan
Kita), gagal jantung menempati peringkat ke-7
penyakit yang datang ke unit rawat jalan.

Etiologi
1.
2.
3.

Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
6. Kelainan Otot Jantung
7. Aterosklerosis Koroner
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
10. Penyakit jantung
11. Faktor sistemik
Akut : Infark Miokard
Kronik : Hipertensi, penykit arteri koroner, penyakit jatup jantung,
anemia

Faktro
resiko
Usia
Diabetes
mellitus
Aritmia

Hipertensi
(75%)
PJR
PJK (60-75%)

Alkohol
PJB

Kardiomiopati

Jenis Kelamin

Konsumsi

Katup jantung

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis

Kelemahan
Dyspnea
Takikardia
Edema
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
20

Klasifikasi berdasarkan
manifestasi kliniknya
Gagal
jantung
Backward
dan
Forward

Gagal
jantung
kiri dan
kanan

Manifestasi gagal jantung terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke system arterial,
sehingga terjadi pengurangan perfusi pada
organ-organ yang vital dengan segala
akibatnya.
Adanya kongesti pulmonal pada infark
ventrikel kiri, hipertensi dan kelainankelainan pada katup serta merta
menunjukkan gagal jantung kiri. Apabila
keadaan ini berlangsung cukup lama cairan
yag terbendung akan terakumulasi secara
sistemik secara gagal jantung kanan.

Gagal
Jantung
LowOutput
dan HighOutput

Gagal
Jantung
Akut dan
Menahun

Gagal
Jantung
Sistolik
dan
Diastolik

Gagal jantung golongan ini menunjukkan

bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau
rendah) sebagai penyebab terjadinya
manifestasi klinis gagal jantung. Curah jantung
yang rendah pada keadaan apapun dapat
menimbulkan Low-Output Failure. Sedangkan
pada penyakit-penyakit dengan curah jantung
yang tinggi, gagal jantung yang terjadi
dinamakan High-Output Failure.
Manifestasi klinis gagal jantung disini hanya
menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung
terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi
mendadak dinamakan gagal jantung akut.
Sedangkan bila terjadinya secara perlahan atau
karena gagal jantungnya bertahan lama,
dinamakan gagal jantung menahun
Gagal jantung sistolik didefinisikan sebagai
ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, kelelahan,
kemampuan aktivitas menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik
adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel

Berdasarkan Abnormalitas Struktural

Gagal Jantung Kiri

Gg. Fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri

Bendungan pada atrium kiri

Tekanan & volume diastolik atrium kiri

Bendungan vena pulmonalis

Bendungan pada paru

Bendungan pada arteri pulmonalis

Beban sistolik pada ventrikel kanan

Tipe gagal jantung kiri

Gagal
jantung
sistolik

Gagal
jantung
diastolik

Ketika ventrikel kiri kehilangan kemampuannya

untuk berkontraksi secara normal. Jantung
tidak mempu memompa darah keseluruh
tubuh

ketika ventrikel kiri kehilangan

kemampunannya untuk berelaksasi, hal ini
terjadi ketika oto jantung menjadi kaku.
Selama periode istrahat selama berdenyut,
jantung tidak dapat mengambil darah

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri

Pembesaran ventrikel kiri

Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4

26

Gagal Jantung Kanan

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung ventrikel kanan

Tekanan & Volume akhir diastolik ventrikel kanan

Bendungan pada atrium kanan, tekanan &

volume akhir diastolik atrium kanan

Bendungan pada vena sistematis

Hambatan pada arus balik

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan

Pembesaran ventrikel kanan

Edema perifer
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Hepatomegali
Efusi pleura

28

Gagal jantung kiri dan

kanan
Gagal
jantung
kiri

Gagal
jantung
kanan

bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan

darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri
dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard,
stenosis aorta atau mitral

ketidakmampuan jantung kanan

mengosongkan isinya, menyebabkan aliran
balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi
pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru
berat, emboli pumoner) stenosis katub
trikuspid atau pulmoner

Mekanisme
kompensasi

Respon sistem
saraf simpatis

Dilatasi
ventrikel
Peningkatan
ekstraksi oksigen
jaringan

Kompensasi
ginjal

Hipertropi
miokardium

Respon
neurohormonal

Respon
saraf
simpatis
Stimulasi reseptor beta-adrenergik
peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas

Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen

miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler

meningkatkan SVR dan tekan sistemik
meningkatkan venous return, preload dan
after load

Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi

vntrikel yang sudah overload

Kompensa
si ginjal

Penurunan perfusi ginjal penurunan

GFR dan aktivasi mekanisme renin
angiotensin aldosteron
peningkatan SVR dan peningkatan
absorpsi air dan sodium

Dilatasi
ventrikel

Peningkatan preload dilatasi ventrikel

Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan

mempengaruhi konfigurasi
geometrik jantung
Terjadi seiring dengan dilatasi
ventrikel

Peningkatan
ekstraksi oksigen
jaringan

Penurunan curah jantung dan

tekanan perfusi aliran darah
perifer ekstraksi oksigen jaringan

Respon
neurohormon
al

Aktivasi sitem renin angiotensin

aldosteron
Sekresi ADH di hipofisis
Sekresi Endothelin (vasokonstriktor)
dan Cytokine & interleukin
(menekan fungsi jantung)

Patofisiologi

Patofisiologi

Diagnosis
Peptida natriuretik. Konsentrasi
peptida natriuretik yang normal
sebelum pasien diobati mempunyai
nilai prediktif negatif yang tinggi
dan membuat kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab gejalagejala yang dikeluhkan pasien
menjadi sangat kecil.
Ekokardiografi. Istilah ekokardiograf
digunakan untuk semua teknik pencitraan
ultrasound jantung.Konfirmasi diagnosis
gagal jantung dan/atau disfungsi jantung
dengan pemeriksaan ekokardiografi
adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan
gagal jantung

Troponin I atau T .Pemeriksaan troponin

dilakukan pada penderita gagal
jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner
akut. Peningkatan ringan kadar
troponin kardiak sering pada gagal
jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada
penderita tanpa iskemia miokard.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan
untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk
mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang
berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu
adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal jantung yang berat.

Pemeriksaan radionuklide atau

multigated ventrikulografi dapat
mengetahui ejection fraction, laju
pengisian sistolik, laju pengosongan
diastolik, dan abnormalitas dari
pergerakan dinding. Angiografi
dikerjakan pada nyeri dada
berulang akibat gagal jantung.

LANJUTAN
Kateterisasi jantung
dilakukan pada semua gagal
jantung yang penyebabnya
belum diketahui. Dengan
kateterisasi jantung maka
dapat diketahui besar
tekanan ruang ruang jantung
dan pembuluh darah serta
penentuan besarnya curah
jantung

Tes latihan fisik sering

dilakukan untuk menilai
adanya iskemia miokard
dan pada
beberapa kasus untuk
mengukur konsumsi
oksigen maksimum (VO2
maks), yaitu
kadar dimana konsumsi
oksigen lebih lanjut.

Pada pemeriksaan foto dada dapat

ditemukan adanya pembesaran
siluet jantung (cardio thoraxic ratio
> 50%), gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di zona atas
pada tahap awal, bila tekanan vena
pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat
timbul gambaran cairan pada fisura
horizontal dan garis Kerley B pada
sudut kostofrenikus
Elektrokardiografi memperlihatkan
beberapa abnormalitas pada
sebagianbesar
pasien (80-90%), antara lain:
k. Gelombang Q yang
menunjukkan adanya infark
miokard dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan
adanya iskemia miokard. LBBB (left
bundle branch block), kelainan ST-T
dan pembesaran atrium kiri
menunjukkan adanya disfungsi
bilik kiri

Tujuan
J
Terapi G
Menghilangkan gejala seperti sesak
nafas dan edema.
Memperbaiki kinerja jantung sebagai
pemompa darah
Menurunkan beban kerja jantung
Menekan preload dan afterload.

Terapi
ogi
l
o
k
a
m
no nf a r

Diet
Hentikan
alkohol

Asupan
cairan
Latihan
fisik
Aktivitas
seksual
Berhenti
merokok
Istirahat

Operasi
bypass
Rekonstruks
i katup
jantung
Rekonstruks
i ventrikel
kiri
Transplantas
i
Implan
ventrikel

Golongan obat untuk

GJK
DIURETIK
MK : mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga
pengeluarannya lewat kemih demikian juga dari air
diperbanyak. untuk pengeluaran cairan sehingga
pembebanan jantung berkurang.
Contoh : Furosemid, Spirinolakton,dll.
GLIKOSIDA JANTUNG
MK : menghambat enzim Natrium-kalium ATPase
pada reseptor di membran sel, khusunya di
miokardium. untuk memperkuat daya kontraksi
jantung yang lemah, shg memperkuat fungsi
pompa.
Contoh obat : Digoksin, Dobutamin

ACE Inhibitor
MK : menghambat pembentukan angiotensin I menjasi
angiotensin II Yang merupakan vasokontriktor yang
merangsang sekresi aldosteron. vasodilatasi perifer
yakni mengurangi beban darah masing masing
sebelum dan sesudah mencapai jantung
Contoh obat : Captopril, Lisinopril

ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)

MK : menghambat secara langsung reseptor
angiotensinogen II tipe I yang memediasi efek
angiotensinogen II.
Contoh obat : Losartan, Valsartan
Beta-Blocker
MK : mengurangi hiperaktivitas adrenergik di
myokard dg menurunkan frekuensi & kontraksi
jantung.
Contoh obat : carvedilol, bisoprolol, metoprolol

Antikoagulan
MK : mencegah pembekuan darah dengan
menghambat pembrntukan fibrin.
Contoh obat : warfarin, heparin

CCB (Canal Calsium Blocker)

MK : menghambat pemasukan ion Ca shg
penyaluran impuls AV (atrio-ventrikuler)
diperlambat & masa refrakter diperpanjang.
Contoh obat : Amlodipin, dll.
Antiaritmia
MK : menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan
jantung
Contoh obat : amiodaron
Vasodolator koroner
MK : berefek mengurangi kerja jantung dengan
jalan vasodilatasi arteri
Contoh obat : prasozin, hidralazin
Nitrat
MK : mengurangi preload serta tekanan pengisian
ventrikel dan berguna untuk pasien dengan
angina serta gagal jantung
Contoh obat : ISDN, Nitrogliserin

a
m
t
o r i al
g
l
A ag
G ung
t
Jan

Seseorang yang diduga

gagal jantung kronis
Diagnosis
Pengobatan dan
Monitoring
Rehabilitasi
Perencanaan pulang
pasien yang dirawat di
rumah sakit
Pengasuhan jangka
panjang

Seseorang dengan gejala

yang diduga gagal jantung
kronis
Riwayat dan Pemeriksaan
klinis

Diagnosis

Infark miokard
sebelumnya

Yes
Penilaian spesialis
dan Doppler
echocardiography

No
Level Tinggi
Serum

Serum peptida
natriuretik

Level menonjol
dari serum
Kelainan
konsisten gagal
jantung

Tidak ada
kelainan yang
jelas

Level normal
dari serum

Kelainan konsisten
gagal jantung

Pertimbangan serum
jika levelnya tidak
diketahui

Level normal dari

serum

Penyebab lain dari

tingginya level serum
Investigasi diagnosa
lain
Penilaian lebih
lanjut
Kelainan
jantung
lain

GJ karena
disfungsi
sistolik
ventrikel kiri

Gagal jantung dengan

fraksi ejeksi
diawetkan

Mungkin gagal
jantung atau penyakit
lain

Pengobatan
untuk gagal
jantung

Lanjutan

Seseorang dengan
GJK
Pola hidup u/
pasien
Prinsip umum u/
pengobatan

Opioid untuk
menghilangkan
nyeri pada
gambaran
paliatif

Pengobatan GJ
karena disfungsi
sistolik ventrikel
kiri

Revaskularisasi
dan transplantasi
Monitoring

Pengobatan
Dan
Monitoring

Orang dengan penyakit lanjut dan

progresif memerlukan opioid kuat
Komunikasi dan review

ids
Opio in
a
for p n
i
relief e
tiv
pallia
case
iew
v
r
e
v
o

Memulai opioid
Penyesuaian
dosis
Lini pertama
pemeliharaan
opioid oral
apakah cocok?
Yes

Pemeliharaan
dan perawatan
dengan morfin
oral
Pengobatan lini
pertama untuk
nyeri terobosan

Mengatasi efek
samping umum

No
Transdermal
atau subkutan

Managing common side of

opioids for pain relief in
paliative case
Seseorang yang menerima
pengobatan dengan opioid kuat

Konstipasi

Mual

Mengantuk

Pasien dg GJ krn
disfungsi sistolik
ventrikel kiri
Menawarkan ACE-I dan
ARB
Mencari nasehat spesialis
dan mpertimbangkan
penambahan antagonis
aldosteron/ARB atau
hydralazin dlm kombinasi
dg nitrat
Digoxin

Pertimbangan ARB
jika pasien tdk toleran
terhadap ACEI
Hydralazin dlm
kombinasi dg nitrat jika
pasien tidak toleran dg
ACE-I dan ARB

Ivabradin

Perangkat
implan
Revaskularisasi dan
transplantasi

Pengobatan GJ karena
disfungsi sistolik ventrikel
kiri