Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hemorragia Intracerebral

Las hemorragias intracerebrales primarias son la causa de aproximadamente el 10%

de todos los accidentes vasculares cerebrales, originándose en los hemisferios
cerebrales en aproximadamente el 80% y en el tronco cerebral y el cerebro en el
resto. La menor incidencia de hematomas intracerebrales fatales es debido
probablemente a un mejor control de la hipertensión. No obstante, la tomografía
computarizada (TC) ha identificado numerosos pequeños hematomas encapsulados
que en épocas anteriores podían haber sido diagnosticados clínicamente como
infartos de modo que la frecuencia global de los hematomas intracerebrales se
mantiene prácticamente igual.

Etiología y Patogenia

Aunque la relación entre hipertensión y hemorragia Intracerebral ha sido bien

establecida, el mecanismo que desencadena su aparición es un tema de continuo
debate. Las hemorragias en las sustancia del cerebro puede ser debidas a la ruptura
de una arteriola capilar, o vena. Por otra parte, el vaso roto puede haberse visto
debilitado por enfermedades como la hipertensión y la arteriosclerosis.

En la mayoría de los casos, las hemorragias se originan a partir de arterias

penetrantes de dos tipos, las que irrigan la sustancia gris y las que irrigan la sustancia
blanca. Las arterias penetrantes inciden en el parénquima cerebral en forma
perpendicular al trayecto de los vasos corticales superficiales de los que proceden
raramente se ramifican o forman anastomosis con las arterias adyacentes hasta que
se convierten en precapilares formando entonces una rica trama. Cada microcolumna
de tejido perfundida de esta forma queda aislada de sus inmediaciones. Normalmente,
las pequeñas arterias tienen una muscular abundante y avanza sin desviaciones hacia
su destino. A medida que pasan los años, la arteriosclerosis y la hipertensión las
hacen tortuosas, dentadas elongadas y les confiere un aspecto en sacacorchos.

En la hipertensión crónica aparece también microaneurismas de 1mm

aproximadamente de diámetro dispersos a lo largo de su trayecto.

La secuencia mas frecuente de fenómenos es la lipohialinosis y la necrosis

fibrinoide, que debilitan la muscular arteriolar. La hipertensión sostenida inicia
entonces una herniación o ruptura de la intima, dando lugar a aneurismas o
microdisecciones. Estos a su vez pueden desencadenar una avalancha de efectos en
forma de hemorragia, edema, más hemorragia y edema, las localizaciones más
frecuentes de las hemorragias intracerebrales hipertensivas son en:

1
Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

• putamen

• Tálamo

• Sustancia blanca cerebral profunda

• Cerebelo

• Protuberancia o puente de Varolio

Algunos otros mecanismos que pueden dar lugar a hematomas son los Siguientes:

a) Espasmo arteriolar y producido por hipertensión que puede causar hipoxia y

necrosis distales, trombosis, hemorragias petequiales y edema cerebral.

b) Los angiomas congénitos (Malformaciones arteriovenosas) similares a los que

se encuentran ocasionalmente en la piel son asintomáticos hasta que la
degeneración (incluyendo la hipertensión) sobrecarga sus paredes y ocasiona
la aparición de un hematoma.

c) La poliarteritis nodosa, el igual que las enfermedades víricas y rickettsias,

pueden causar una inflamación en el lecho vascular dando lugar a necrosis.

d) Toxinas como el arsénico o deficiencias en vitaminas B1 y la vitamina C pueden

provocar muerte endotelial. La hemorragia Intracerebral resultante suele ser
petequial más que masiva.

e) Las arteriopatías como la enfermedad de moyamoya, la disección arterial

espontanea y la angiopatía congofílica pueden cursar con hemorragia.

f) Las discrasias sanguíneas como la hemofilia, leucemia, purpura

trombocitopenica, policitemia y anemia drepatocítica pueden dar lugar a
hemorragias cerebrales masivas.

g) Los tumores pueden complicarse por hemorragias en su interior,

probablemente debido a la erosión de los vasos cerebrales normales o la
ruptura de los nuevos vasos anormales contenidos en el tumor.

h) La trombosis de los senos durales o de las venas cerebrales pueden dar lugar
a una hemorragia cerebral.

i) Los drogadictos o pacientes que consumen en exceso anfetaminas ya sea por

vía endovenosa o por vía oral pueden presentar fiebre, convulsiones y
accidentes vasculares cerebrales.

j) La aparición de hemorragias cerebrales múltiples suele ser secundaria a

discrasias sanguíneas, tumores, vasculitis o enfermedades oclusivas de los
senos o las venas cerebrales y no a complicaciones propias de la hipertensión.

2
Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

CAUSAS POCO HABITUALES DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

ARTERIOPATIAS INFLAMATORIAS
ARTERIOPATIAS NO INFLAMATORIAS
ESTADOS PROTROMBOTICOS
MIGRAÑA
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
CANCER
TRANSPLANTES
EMBARAZO Y PUERPERIO
YATROQENIA
ENFERMEDADES METABOLICAS
SINDROMES NEUROCUTANEOS
CONECTIVOPATIAS
ENFERMEDADES MITOCONDRIALES
CARDIOPATIAS EMBOLIGENAS POCO FRECUENTES
TROMBOSIS VENOSA

Patología
La mayoría de las hemorragias intracerebrales comienzan como un hematoma liquido
que se sitúa a lo largo de las fibras de las vías nerviosas, comprimiendo el tejido
circundante mientras que desgarran las vénulas y capilares que lo atraviesan. Los
vasos rotos por la sangre que se acumula aportan un mayor volumen de sangre y el
proceso tiende a aumentar por si mismo. El cerebro se edematiza, el tejido normal
queda comprimido y comienzan los fenómenos secundarios (infartos, edema cerebral
y herniación tentorial); estos fenómenos pueden producir la muerte del enfermo o la
hemorragia puede detenerse si los vasos pasan a ser espáticos o si un trombo actúa
como tampón. En los pacientes que sobreviven, la sangre acaba por reabsorberse,
dejando una cavidad o una colección de tejido fibroso.

Cuando la sangre cerebral es de origen venoso o cuando la hemorragia arterial cesa

poco después de su comienzo, el tejido cerebral se separa para acomodar el
hematoma local. El aumento progresivo de volumen de este hematoma y el mayor
edema cerebral puede dar una falsa impresión de tumor. En algunos casos,
especialmente aquellos en los que la lesión es pequeña, la hemorragia se reabsorbe,
dejando una colección de líquido de color chocolate rodeado por una pared fibroglial.
Trombos laminados, algunos con calcificación en la pared, son signos de hemorragias
repetidas.

3
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Los hematomas intracerebrales de mayor tamaño son fatales, produciéndose la

muerte a consecuencia de la ruptura en el sistema ventricular o por un edema de tal
grado que causa herniación de las porciones centrales de los lóbulos temporales a
través d la fisura del tentorio del cerebelo.

La hipertensión es la causa mas común de las hemorragia en la sustancia blanca

cerebral, seguida por los hamartoma (10%), tumores (10%) y discrasias sanguíneas
(20%).

Manifestaciones clínicas
Las hemorragias intracerebrales suelen producirse entre las edades de 50 y 75 año y
se observan con una frecuencia ligeramente superior en varones que en mujeres,
alguno de los pacientes habían presentado episodios previos de infarto o hemorragias.
Si la hemorragia es pequeña, no llega a aparecer signos y síntomas de procesos
expansivos Intracerebral y el paciente se mantiene vigil.

La mayoría son hipotensos, y la presión sanguínea suele estar elevada cuando se

produce la hemorragia. El ictus casi siempre se produce durante las fases de actividad
y casi nunca durante el año. los pródromos probablemente relacionados con la
elevación de la presión sanguínea incluyen síncopes, lapsus de memoria, confusión,
fenómenos motores o sensitivos transitorios, hemorragias retinianas y epistaxis.

En algunos casos el ictus evoluciona lentamente en un plazo de 24 horas a 48 horas,

y el hematoma no es lo bastante grande como para dar lugar a un cuadro
verdaderamente espectacular. En los casos graves, un individuo hipertenso, durante
un ejercicio activo o tras una emoción intensa, aqueja súbitamente cefalea y poco
después presenta vómitos. A continuación pasa a estar confuso, asustado y en una
hora aproximadamente entra en coma.

Los reflejos tendinosos están abolidos en uno o ambos lados en la fase aguda, y es
raro observar una hiperreflexia hasta que han transcurrido algunas horas o días. Las
cuatros extremidades están hipotónicas, cayendo rápidamente las del lado paralizado
cuando se intenta su elevación en las hemorragias supratentoriales, es habitual que
exista una desviación cefálica y/o de la mirada conjugada hacia el hemisferio afectado
de modo que el paciente esta mirando hacia la lesión y en dirección opuesta a la
hemiplejía.

Si en el caso de la hemorragia Intracerebral el paciente continua sangrando puede

llegar a la fase terminal en unas horas.

Muchos hematomas no son lo bastante grandes como para provocar un efecto masa
o para irrumpir en el espacio Subaracnoideo o en el sistema ventricular.

4
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Síndromes específicos

Hemorragia cerebral lobular

Los hematomas cerebrales lobulares pueden diferenciarse en cuatro síndromes

clínicos que distinguen la localización del proceso. En los hematomas occipitales, la
cefalea puede localizarse en el ojo ipsolateral y existe invariablemente una
hemianopsia con o sin mínimos signos de afectación de la vía piramidal del mismo
lado del déficit visual campimetrico. Las hemorragias temporales izquierdas pueden
comenzar con un dolor homolateral en el oído, disfasia fluente con mala compresión
pero con buena repetición y con una hemianopsia congruente o una cuadrantanopsia.
En los hematomas del lóbulo frontal el hallazgo más significativo es una hemiparesia
contralateral y una cefalea bifrontal. Finalmente, las hemorragias parietales se asocian
a dolor en la sien homolateral moderado y una hemiparesia discreta.

5
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hematomas talámicos

Los pacientes con hematomas talámicos en el hemisferio dominante pueden

presentar una afasia fluente similar a la afasia transcortical con anemia severa y
preservación relativa de la compresión y la repetición tras un período inicial de
mutismo completo o casi completo cuando se afecta el tálamo no dominante, es
frecuente observar anosognosia y negligencia.

Hemorragia Putaminal

La manifestación inicial de la hemorragia putaminal es la instauración aguda de una

hemiplejía contralateral al hematoma acompañado a menudo de cefalea, vómitos y
una disminución del nivel de conciencia. Los hallazgos habituales son un defecto
hemisensitivo, una preferencia de la mirada conjugada y una hemianopsia homónima.
En las lesiones del hemisferio dominante es frecuente la aparición de afasia, cuyas
características varían según la dirección en que se extiende la lesión.

Hemorragia mesencefálica

Es extraordinariamente raro que se produzca una hemorragia primaria en el

mesencéfalo. Cuando se da, origina una parálisis del motor ocular común homolateral
y signos contralaterales de vías largas (síndrome de weber). Si la hemorragia aumenta
de volumen, estos signos pasan a ser bilaterales: la afectación de la sustancia reticular
origina coma y el bloqueo del acueducto de Silvio da lugar a una elevación aguda de
la presión intracraneal.

Hemorragia protuberancial

En la mayoría de los pacientes, la hemorragia comienza en el borde existente entre la

base de la protuberancia y el tegmento en el nivel protuberancial medio. En las
hemorragias protuberanciales, lo habitual es la instauración súbita de un coma
profundo sin pródromos ni cefalea promonitoria y la muerte se produce en cuestión de
horas. Es frecuente observar signos bilaterales de vías largas y rigidez de
descerebración. En las fases más precoces, puede observarse una hemiplejía
contralateral acompañada de parálisis facial homolateral o de otras parálisis de pares
craneales diversos.

Hemorragia bulbar

Las hemorragias bulbares son muy raras y rápidamente fatales. La excepción son los
hematomas subependimarios, que pueden presentarse como un proceso expansivo
pero que suelen resolverse espontáneamente sin dejar secuelas.

Hemorragias cerebelosas

6
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

El diagnostico precoz de los hematomas cerebelosos es esencial ya que una

descompresión quirúrgica rápida puede salvar la vida del paciente. Aunque la muerte
se produce en ocasiones con gran rapidez, el cuadro clínicamente suele ser con
mayor frecuencia el propio de un tumor de fosa posterior con signos bilaterales
piramidales y evidencia de hipertensión intracraneal. Como orientación respecto al
diagnostico se aprecian alteraciones oculomotoras, desequilibrio, nistagmus, vómitos
persistentes, o hipo. Los signos cerebelosos pueden no ser prominentes. El
diagnostico depende fundamentalmente del estado de conciencia del paciente y,
cuando es posible, de una Tomografía computarizada característica.

Diagnostico
La hemorragia Intracerebral debe tener un diagnostico de tipo diferencial para no ser
confundida con otras patologías como son:

• hemorragias subaracnoidea

• infartos

• encefalopatías hipertensivas

• meningitis fulminantes

• abscesos cerebrales

Ya que en cada una de estas patología por historia y examen no se puede diferenciar
con la hemorragia Intracerebral se debe hacer algún tipo de examen diferencial, pero
gracias a un conjunto de métodos de diagnósticos estas pueden diferenciarse de la
hemorragia Intracerebral.

Algunos de los métodos de diagnósticos son los siguientes:

 Tomografía computarizada

 Tomografía axial computarizada

 Examen de liquido cefalorraquídeo*

 Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Nota *aunque el liquido cefalorraquídeo (LCR) suele ser claro después de un infarto
cerebral, ambos procesos no pueden ser diferenciados exclusivamente en función de
ello. Los infartos hemorrágicos pueden hacer que el líquido sea xantocrómico o
ligeramente hemático.

7
Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Ahora transcribo íntegramente todos los protocolos de diagnósticos dados en

el libro de: Protocolo de Ictus Del Complejo Universitario De Santiago De
Compostela (Pág. 54-55).

Protocolo diagnostico de la hemorragia intracerebral durante el ingreso en la

Unidad Ictus/Sala de Neurología.

 Una vez ingresado el paciente en la Unidad de Ictus/Sala de Neurología y, a la

mayor brevedad posible, se procederá a una completa anamnesis y
exploración física general. En la anamnesis se insistirá en la recogida y
valoración de los factores de riesgo vascular, así como en la forma de
comienzo del ictus.

 Inmediatamente se realizara una adecuada exploración neurológica y

neurovascula que permita completar las escalas NIH, Canadiense y de
Glasgow que deben quedar registradas.

 Si el paciente no tuviese realizada una radiografía de tórax, se solicitara con la

mayor urgencia.

 En los pacientes con hemorragia intracerebral se aplicara el protocolo general

de manejo de ictus agudo.

 Se aplicaran los protocolos de las complicaciones médicas y neurológicas

cuando ocurran.

 Deberá tratarse la hipertensión arterial cuando las cifras superen los 185 mm
Hg de sistólica o los 105 mm de Hg de diastolita, aplicándose el mismo
protocolo terapéutico que en el ictus isquémico.

8
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

 Ante la sospecha de hipertensión intracraneal solo se administraran agentes

osmóticos si existen signos de herniación cerebral incipiente. Su aplicación
sistemática puede incrementar el volumen de la hemorragia.

 Si existen alteraciones de la coagulación deben ser corregidas

convenientemente, según el protocolo correspondiente.

 No existen criterios estrictos para el drenaje quirúrgico de los hematomas

intracerebrales, por lo que esta indicación debe realizarse siempre en
colaboración con el Servicio de Neurocirugía.

En principio, la cirugía se planteara en las siguientes circunstancias:

-Hematomas cerebelosos:

-Pacientes con escala de Glasgow <13, tamaño de la hemorragia> 4 cm., con signos
de compresión de tronco cerebral e hidrocefalia.

-El resto de los pacientes serán tratados médicamente. El desarrollo de deterioro

neurológico obligara a plantear nuevamente el tratamiento quirúrgico.

-Hematomas Lobares:

-Pacientes <50 años, con escala de Glasgow >13 y volumen 30ml.

-Los pacientes <50 años, con escala de Glasgow > 13 y/o volumen <30 ml seguirán
tratamiento conservador. El desarrollo de deterioro neurológico obligara a plantear
nuevamente el tratamiento quirúrgico.

-Los pacientes de edad mas avanzada y/o con escala de Glasgow >6 y/o escala de
Rankin previa >2, no son susceptibles de tratamiento quirúrgico.

-Hemorragia intraventricular primaria:

-Pacientes con hidrocefalia pura, escala de Glasgow >6 y escala de Rankin previa <2.

-Hemorragia intraventricular masiva, con escala de Glasgow >6 y escala de Rankin

previa <2.

-Los pacientes sin hidrocefalia, con escala de Glasgow >6 y escala de Rankin previa
<2 serán tratados médicamente. El desarrollo de deterioro neurológico obligara a
plantear nuevamente el tratamiento quirúrgico.

-Los pacientes en los que se detecte una causa estructural de la hemorragia

intracerebral deberán ser consultados con el Servicio de Neurocirugía.

 La totalidad de los pacientes se incluirán en el registro BADISEN (Banco de

Datos de Ictus de la Sociedad Española de Neurocirugía).

9
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Tratamiento
El tratamiento mas sastifactorio de la hemorragia cerebral es prevenirla mediante un
control de la hipertensión. Una vez comienza la hemorragia, el tratamiento medico no
puede detenerla: el objetivo del tratamiento es mantener con vida al paciente en vida
y en reposo con la esperanza de que la hemorragia ceda espontáneamente.

Tratamiento quirúrgico

La evacuación de la sangre a través de un témpano o una craneotomía debe ser

restringida a individuos sanos cuya hipertensión es controlable, que no se encuentren
en coma y cuya lesión esta situada en el hemisferio no dominante o en los polos del
hemisferio dominante. La evacuación de un hematoma intracerebral localizado en la
sustancia blanca subcortical puede dar lugar a una mejoría espectacular, pero los que
afectan la cápsula o el tálamo deben tratarse.

Existen cuatros grupos de pacientes en los que debe considerarse la cirugía:

1. los que presentan un hematoma cerebeloso

2. pacientes con hematomas cerebrales en los que un déficit agudo va seguido

por un intervalo libre con recuperación parcial y que presentan luego de forma
gradual signos de hipertensión con compresión cerebral.

3. pacientes con hematomas cerebrales en los que un déficit cerebral agudo va

seguido por una recuperación gradual.

4. pacientes en los que los signos de hipertensión intracraneal son debidos a

hidrocefalia y que deben ser considerados candidatos a un drenaje ventricular.

10
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hemorragia subaracnoidea

Se produce una hemorragia subaracnoidea (HSA) cuando irrumpe sangre en el

espacio Subaracnoideo, sea por una arteria o vena rotas (HSA Primaria) o por
hemorragia intracraneal que diseca el parénquima hasta la superficie del cerebro o en
los ventrículos (HSA Secundaria). Se dice que es espontanea cuando no hay causa
evidente o traumática si ha habido una lesión previa. La HSA traumática es el tipo
más común probablemente por la selección de casos, la incidencia de factores
etiológicos implicados en la HSA varia de unos casos a otros trabajos. Por ejemplo, los
casos de hemorragia secundarios a discrasias sanguíneas probablemente no llegan a
los radiólogos para la práctica de arteriografías pero se incluyen en los análisis
estadísticos post-mortem.

Etiología
Los radiólogo afirman que un 90% de los casos de HSA se deben a aneurismas; los
patólogos encuentran aneurismas en un 30% de los casos presentados
aproximadamente. En el estudio cooperativo sobre aneurismas intracraneales y HSA,
el 54% de las HSAs eran debidas a aneurismas. En estos pacientes, la arteria
comunicante anterior era la responsable en el 30% de los casos, la arteria
comunicante posterior en el 25% y la trifurcación de la arteria cerebral media en el
13% de los casos. Si el paciente es hombre, el 41% están localizados en la arteria
comunicante anterior; si se trata de una mujer, la localización más probable es la unión
carótida interna, comunicante posterior

Otras causas son:

 Tumores intracraneales (ependimomas, meningiomas, gliobastomas

multiformes, hipernefronas, melanomas o coriocarcinomas).

 Enfermedades sistémicas (leucemia, discrasias sanguíneas o

arteriopatías)

 Tromboflebitis cortical*

 Meningitis bacterianas*

Nota* estas son causas muy extrañas de hemorragias subaracnoideas.

11
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Manifestaciones clínicas
Entre los pacientes con HSA, el 38% presenta desde el comienzo, y la mayoría de
estos pacientes mueren muy pronto. En los restantes casos, puede observarse la
aparición tardía de signos de vasoespasmos con déficits neurológicos permanentes.

Aunque no existe una relación estrecha entre cefalea y HSA posterior, una cefalea
recidivante, de localización y características constantes, puede sugerir una lesión
vascular subyacente, posiblemente una MAV(malformación arteriovenosa) o una
aneurisma. Un cambio en su frecuencia, duración o intensidad puede producir la
ruptura de estas malformaciones. Sin embargo, la inmensa mayoría de las también
llamadas cefaleas vasculares (migraña o cefalea en acumulos) no se asocia a ninguna
lesión vascular intracraneal demostrable y no tiene relación con HSA.

En aproximadamente el 30% de individuos, la HSA se instaura súbitamente. En el

restante 70%, una anamnesis obtenida cuidadosamente revela cefalea, vértigo,
diplopía, visión borrosa o rigidez de nuca durante la noche anterior. Existen
antecedentes de episodios menores previos de HSA entre el 10 y el 40% de casos de
HSA franca. En aproximadamente 7000 pacientes por año, estos síntomas
premonitorios son ignorados por el paciente mal diagnosticados por el medico, o
controlados demasiado tarde para instituir un tratamiento efectivo. Aproximadamente
3000 pacientes mueren rápidamente después de la HSA sin antecedentes de
síntomas premonitorios anteriores.

El paciente puede pensar que algo se ha roto en su cabeza o notar algo parecido a un
estallido. Normalmente aparece una cefalea intensísima, que supera en gravedad a
cualquiera que haya podido experimentar anteriormente. Aunque el dolor pueda
comenzar focalmente en cualquier parte de la cabeza o detrás del ojo, en la mayoría
de los casos se generaliza rápidamente a todo el cráneo y a la región suboccipital,
irradiándose hacia la nuca. En los casos de aneurismas situados en la fosa anterior,
sin embargo, el dolor puede quedar limitado a la parte homolateral de la frente y la
orbita. El dolor se agrava durante la flexión de la nuca, movimientos de cabeza y la
maniobra de Valsalva, así como por los ruidos y la luz. El paciente se siente aliviado
permaneciendo inmóvil en decúbito. En algunos casos, el paciente puede tener solo
una cefalea banal, tan transitoria que puede no requerir atención médica a menos que,
tal como sucede algunas veces, se produzca una segunda hemorragia, de mayor
volumen. En otros casos la cefalea es menos importante que los signos secundarios a
la meningitis “química”: vómitos, fiebre y disminución del nivel de conciencia. Este
cuadro clínico sugiere una meningitis bacteriana y solo una punción lumbar revelará la
autentica naturaleza del problema. Raramente, el síntoma de presentación es un dolor
de espalda, que puede irradiar hacia abajo en dirección hacia una o ambas piernas y
puede acompañarse de anomalías motoras y sensitivas de las extremidades inferiores
con retención aguda de orina. Estos signos como manifestación inicial sugieren una
HSA Espinal Primaria.

En ocasiones, la HSA da lugar a una confusión y desorientación agudas, irritabilidad e

incluso comportamiento, aparentemente sin ninguna cefalea de fondo.

12
 Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Diagnostico
Esta enfermedad necesita un diagnostico diferencial para no ser confundida con otras
patologías como por ejemplo la hemorragia intracerebral.

Entre los métodos de diagnostico de la HSA tenemos:

 Examen de Liquido cefalorraquídeo, en este se hace una punción lumbar

para observar la presencia de sangre que revelaría un HSA.

 Conteo de polimorfonucleares, una cifra entre 15,000 y 20,000 células/mm3,

con predominio de neutrófilos, es habitual en el HSA.

 Tomografía computarizada

 Radiografías de cráneo

 Electrocardiograma

 Arteriografía

 Mielografía

Tratamiento
Tratamiento medico

El tratamiento medico exclusivo esta indicado en las siguientes situaciones:

1. cuando la arteriografía no pone de manifiesto aneurismas, tumores ni otras

anomalías quirúrgicas.

2. cuando la lesión esta localizada en un punto inaccesible.

3. en presencia de múltiples lesiones intracraneales, especialmente cuando son

bilaterales y cuando no existen signos clínicos y arteriográficos de que se
hayan roto.

4. cuando el paciente esta en una situación terminal o padece una enfermedad

grave impide la cirugía.

5. cuando la familia o el paciente rechazan la cirugía.

En el tratamiento de la fase aguda:

13
Laboratorio de Neuroanatomía Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

 Hipotensión, llevar a paciente a una hipotensión controlada para

contrarrestar la HSA.

 Controlar la presión intracraneal.

 Control del vasoespasmo.

 Administración de trombogénicos (como el ácido epsilon-amino-

caproico en una dosis de 4 g cada 2 horas por vía endovenosa).

 Tratamiento quirúrgico.

14