PROTOCOLO

PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL

Y PATOLOGAS AFINES
Andes
Colombia
2001

AUTOR: JAIME ARANGO HURTADO

Medico cirujano Universidad de Antioquia 1984
Magister en Epidemiologa Universidad de Antioquia 1994

En la actualidad ejerce la medicina privada en Andes, departamento de Antioquia,

Repblica de Colombia.
El original del presente documento ha sido registrado en la notaria nica del circulo de
Andes, con el fin de legalizar y proteger su propiedad intelectualDel documento original se ha suprimido: La introduccin, los datos epidemiolgicos,
las manifestaciones clnicas, los hallazgos de laboratorio, los tipos de asma, y los
tratamientos convencionales; suficientemente conocidos por el personal medico.
Se han conservado algunos aspectos de la fisiopatologa del asma, y su relacin con
otras enfermedades que son importantes para la comprensin del tratamiento propuesto
Espero que sea de utilidad para sus pacientes asmticos.
Favor responder a:
Jaime Arango Hurtado
Andes
Colombia
Sudamrica
Kra 51 # 48-18 tel. (57 94) 841-62-52 e-mail: jah777@latinmail.com

INDICE
PROPOSITO...........................................................................................................................
FISIOPATOLOGIA.................................................................................................................
HIPOTESIS ACERCA DE LA PATOGENESIS DEL ASMA BRONQUIAL.......................
RELACIONES ENTRE EL ASMA Y OTRAS PATOLOGAS.............................................
TRATAMIENTO.....................................................................................................................
ANESTESICOS LOCALES...................................................................................................
TEORIA SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS
LOCALES EN EL ALIVIO DEL PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL.......................
MEDICACION PROPUESTA..............................................................................................
ESQUEMA DE TRATAMIENTO........................................................................................
BIBLIOGRAFA..................................................................................................................

PROPOSITO
Este documento tiene por objeto aportar nuevos elementos para el entendimiento
de la fisiopatologa del sndrome conocido como asma humana y proponer un
nuevo esquema de tratamiento que involucra una gran parte de los procesos
morbosos que contribuyen a su patognesis.
FISIOPATOLOGIA
La obstruccin de las vas areas que se produce en el asma se debe a una combinacin
de factores que incluyen el espasmo de la musculatura lisa que lleva a la bronco
constriccin sostenida, el edema de la mucosa, el aumento de la secrecin mucosa, la
infiltracin
Especialmente por eosinfilos en las paredes de las vas areas, con lesin y
descamacin importantes del epitelio(2).
La presencia y el comportamiento de elementos tales como el sistema nervioso
autnomo, la activacin del sistema del complemento, el calcio en su forma de
iones libres(Ca++), las membranas del las clulas del epitelio del tracto respiratorio
y las membranas de las clulas liberadoras de mediadores inflamatorios
(mastocitos, eosinfilos y linfocitosT ) y la liposolubilidad de ciertas sustancias son
importantes para entender la fisiopatologa del asma bronquial y su respuesta al
tratamiento propuesto en el presente documento.
Mastocitos, Eosinfilos, LinfocitosT
Son las principales clulas en el desarrollo de la inflamacin tanto en el asma como en
la rinitis.

Los eosinfilos son las principales clulas inflamatorias en la mucosa de la va area

tanto en el asma intermitente como en la rinitis estacional(2).
Epitelio
El epitelio de las vas areas es algo mas que una simple barrera fsica que protege el
tejido subyacente de las agresiones del medio.
Las clulas epiteliales liberan citoquinas y mediadores proinflamatorios que a su vez
atraen los eosinfilos establecindose un ciclo de eventos que perpetan la
inflamacin(4).
Leucotrienos
Los productos derivados del metabolismo del cido araquidnico, los leucotrienos son
poderosos agentes bronco constrictores, aumentan la produccin de moco y la dilatacin
micro vascular, y juegan un papel muy importante en la inflamacin y la obstruccin de
la va area(4).
Sistema nervioso autnomo
Tanto la fibras adrenrgicas (simptico) como las colinrgicas (parasimptico) inervan
la musculatura lisa bronquial.
En el pulmn el estmulo parasimptico es de contraccin muscular y el estmulo
simptico es de relajacin (receptores BETA), que lleva a la bronco dilatacin.
El parasimptico produce una accin de estimulacin sobre las glndulas bronquiales
aumentando la secrecin(1).
Msculo liso bronquial
Los msculos cardaco y liso contienen actina y miosina y el proceso de contraccin
supone la hidrlisis de ATP y una interaccin entre actina y miosina iniciada por ines
clcicos (Ca++) (1).
Calcio
Los iones clcicos libres (Ca++) regulan la permeabilidad de la membrana celular,
la excitabilidad del sistema nervioso autnomo, la contractilidad muscular, y su
presencia es necesaria para la activacin del sistema del complemento(2).
Membrana celular
La estructura de la membrana de las clulas del epitelio del tracto respiratorio y de las
clulas inflamatorias con sus componentes lipdicos constituye una parte importante
dentro de la patognesis del asma y en el tratamiento propuesto en el presente
documento.

Los factores que determinan la penetracin de la membrana celular por alguna sustancia
son los poros de la membrana, la liposolubilidad, la carga elctrica y el tamao
molecular de la sustancia.
Sistema del complemento
La activacin y accin del sistema del complemento ya sea por la va clsica o la va
alterna termina en la conformacin del complejo de ataque de membrana (CAM),
cuya accin sobre la membrana de las clulas inflamatorias depende del componente
lipdico de la membrana y de las propiedades lipoflicas del CAM(2).
Las actividades biolgicas asociadas a la actividad del complemento y que contribuyen
a la patognesis del asma son la lsis celular(liberacin de mediadores inflamatorios)
la activacin de los receptores, la actividad anafilotoxnica(C3aC5a) que lleva al
aumento de la permeabilidad vascular, la contraccin del msculo liso y la
degranulacin de mastocitos (liberacin de histamina)
Adems la quimiotaxis y el aumento de la adherencia celular(fagocitosis), todos estos
componentes importantes de la respuesta inmunitaria en los procesos inflamatorios(2).
HIPOTESIS ACERCA DE LA PATOGENESIS DEL ASMA BRONQUIAL
Teora alergnica
El asma es fundamentalmente un proceso alrgico, la IgE causa la degranulacin de los
mastocitos localizados en las proximidades del msculo liso de la va area, la
liberacin de sustancias broncoactivas desencadena el broncoespasmo y el edema, y la
histamina y las sustancias de reaccin lenta de la anafilaxis(leucotrienos C4 y D4)
actan como importantes factores patogensicos(8).
Teora neurognica o colinrgica
El asma es una enfermedad nerviosa, la broncoconstriccin refleja colinrgica ocurre
como respuesta a la inhalacin de sustancias irritantes.
Los nervios sensoriales liberan neuropeptidos como: La sustancia P (permeabilidad
vascular y secrecin de moco), la neuroniacina(broncoconstriccin), y el pptido
relacionado con la calcitonina(efecto dilatador de los vasos bronquiales).
Se piensa adems que puede haber deficiencias de BETA adrenoreceptores,
hiperrespuesta parasimptica o ambas(8).
Teora miognica
La contraccin sostenida del msculo liso bronquial (broncoespasmo) es el principal
agente causal de la obstruccin de la va area en el paciente asmtico.
La transformacin de una musculatura lisa normalmente reactiva en una musculatura
lisa hiperreactiva es el resultado de una migracin de clulas forasteras a la va area
donde van a interactuar directamente con el msculo liso, con el epitelio, o con ambos

para ocasionar sobrerregulacin de la respuesta de la va area y posible

hipersensibilizacin con la subsecuente liberacin de mediadores(8).
Teora gentica
Aunque se supone que el asma tiene un componente hereditario importante, su
mecanismo de herencia permanece pobremente definido(8).
Teora inflamatoria
El asma, en particular en su forma crnica es en realidad una enfermedad inflamatoria
de las vas area.
La respuesta inflamatoria incluye la infiltracin por eosinfilos y linfocitos, y la
descamacin de clulas epiteliales
La enfermedad activa presenta unas vas areas hiperreactivas y una respuesta
bronconstrictora aumentada frente a diferentes estmulos, y el grado de hiperreactividad
est estrechamente ligado a la intensidad de la inflamacin.
Se produce dao del epitelio de las vas areas por parte de las protenas de los
eosinfilos, a su vez los macrfagos, los linfocitos, y sus productos de secrecin
perpetan la inflamacin.
Los mediadores inflamatorios identificados en las secreciones de la vas area del
paciente asmtico como la histamina, el factor activador de plaquetas (PAF), y los
productos dl metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos y prostaglandinas)
contribuyen a la constriccin bronquial, la secrecin de moco y la hiperpermeabilidad
micro vascular, la cual provoca edema de la submucosa, aumento de la resistencia de las
vas areas y contribuye a incrementar la hiperreactividad bronquial(7).
Solamente una teora que involucre todos los anteriores conceptos y que tenga en
cuenta adems la importancia de los procesos infecciosos de la va area en la
gnesis y persistencia del estado asmtico puede dar una idea aproximada del
problema y acercarnos a un esquema de tratamiento que le reporte bienestar al
paciente.
El asma no es una enfermedad aislada circunscrita a un trastorno respiratorio y
explicada suficientemente por las definiciones halladas en los textos sino que se
trata de un verdadero sndrome,(8) conjunto de estados morbosos que compromete
toda la va area desde la mucosa nasal hasta el ltimo bronquiolo terminal.
RELACIONES ENTRE EL ASMA Y OTRAS PATOLOGAS
Asma y rinitis alrgica
La rinitis puede ser un factor causal en el desarrollo del asma, o puede agravar el estado
asmtico, la obstruccin nasal ocasionada por la rinitis puede desencadenar un ataque de
asma, las estimaciones muestra que del 60 al 78% de los pacientes asmticos tienen

rinitis alrgica coexistente, y entre el 20 y el 38% de los pacientes rinticos padecen de

asma(8).
Asma e infeccin viral
Los rinovirus y el virus respiratorio sincitial pueden ocasionar una respuesta anormal a
irritantes inhalados tanto en pacientes asmticos como en no asmticos semanas o meses
despus de la infeccin viral(8).
Las infecciones por estos virus pueden desencadenar crisis en pacientes con asma
preexistente.

Asma e infeccin bacteriana

La presencia de bacterias altera los mecanismos de defensa del tracto respiratorio
produciendo cambios que predisponen a futuras infecciones y aumentan la
hiperreactividad.
Los productos bacterianos y las proteasas producidas por las clulas inflamatorias
inhiben la actividad mucociliar directamente o por lesin del epitelio respiratorio.
La presencia de productos bacterianos ocasiona una respuesta inflamatoria en las vas
areas, aumentando los niveles de enzimas proteolticas y elastolticas capaces de
inducir lesiones destructivas del epitelio de la va area.
Asma en el embarazo
La incidencia del asma durante la gestacin es del 1% y de la crisis asmticas graves y
estatus asmtico es menor de 1/10 de las pacientes de riesgo.
El embarazo no tiene un efecto constante sobre el asma aunque el deterioro es mas
frecuente que la mejora.
El asma no presenta efectos constantes sobre la gestacin, pero se ha asociado con parto
prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino(2).
Asma y herencia
Se han encontrado en la practica diaria y en estudios dirigidos una relacin de
asociacin importante entre el paciente y la historia familiar(8).

Asma y patologa ORL

En la anamnesis del paciente asmtico deben revisarse sus antecedentes personales
de afecciones ORL tales como amigdalitis crnica, amigdalitis a repeticin,
presencia de plipos nasales, hipertrofia de cornetes, sinusitis, otitis media,
laringitis y dems afecciones respiratorias como la bronquitis crnica y los cuadros
gripales a repeticin, como tambin los antecedentes quirrgicos del aparato
respiratorio superior.
Encontraremos entonces muy probablemente una prevalencia de estos problemas ms
alta en los pacientes asmticos que en la poblacin general.
Herencia vs. contagio
Tradicionalmente se ha practicado por parte del personal mdico y del personal
involucrado en el manejo del paciente asmtico el interrogatorio y la investigacin de
los antecedentes familiares relacionados con asma o estados alrgicos.
Deben igualmente revisarse los antecedentes patolgicos de los familiares cercanos
y personas convivientes en el mismo domicilio acerca de las afecciones ORL y del
aparato respiratorio mencionadas arriba.
Seguramente encontraremos una prevalencia mas alta de estas afecciones en parientes
de pacientes asmticos que en la poblacin general.
El presente documento pretende insistir sobre la importancia del proceso
infeccioso no solamente de origen viral, sino tambin y principalmente bacteriano
en la patognesis y permanencia del estado asmtico.
TRATAMIENTO
El presente documento omitir la descripcin de los mltiples tratamientos existentes,
con su grado de efectividad, fallas y efectos colaterales suficientemente conocidos por
el personal mdico para dar paso a la nueva propuesta de tratamiento.
La medicacin propuesta debe combinar y mejorar los atributos favorables de los
broncodilatadores orales, los corticoides, y los agentes inhalados e intranasales.
Tal medicacin debe poseer cualidades antiinflamatorias dentro de la va area y
minimizar los efectos colaterales de los antialrgicos, los broncodilatadores y los
esteroides y disminuir la excesiva dosificacin de los inhaladores, as como los altos
costos y la limitada accin de los antileucotrienos.
En la bsqueda de un nuevo tratamiento debe tenerse en cuenta la eficacia, facilidad de
administracin, disminucin o eliminacin de efectos colaterales, largos periodos
asintomticos y disminucin de costos.
El desarrollo de una medicacin oral sera lo ideal, pero se ha demostrado que las
terapias antiasmticas ms efectivas son aquellas administradas por va nasal.

ANESTESICOS LOCALES
Los anestsicos locales han sido largamente utilizados mediante su aplicacin tpica en
la mucosa nasal para un gran nmero de procedimientos otorrinolaringolgicos.
Qumica
El anestsico local clsico, la cocana se obtiene de una planta, los dems agentes
anestsicos son productos sintticos.
Grupo 1. Ligados a un ster
Grupo 2. ligados a una amida
Conformacin de la molcula:
1. 1. Una cadena lipfila aromtica
2. 2. Una cadena intermedia
3. 3. Un grupo hidrfilo amino
En los compuestos tipo ster como la procaina , la cadena lipfila aromtica la
proporciona el cido P-aminobenzico.
En los agentes tipo amida como la lidocana, la xilidina constituye la cadena
lipfila aromtica.
El grupo lipofilo aromtico hace la molcula fcilmente soluble en los lpidos
de las membranas celulares.
Procaina
La procana, (Clorhidrato de P-aminobenzoil-dietil-amino-etanol), fue el primer
anestsico local sinttico.
Es probablemente el menos txico de todos los anestsicos locales, de rpido
inicio de accin y corta duracin.
Es destruido rpidamente por el hgado al llegar a la circulacin.
Pueden darse grandes cantidades a animales de laboratorio por inyeccin
intravenosa sin ocasionar la muerte.
En las cantidades que se emplean en ciruga general y especial, lo mismo que en
odontologa, la procana esta casi libre de efectos desagradables sobre los
sistemas respiratorio y circulatorio.

Se han inyectado hasta 360 cc de la solucin al 1% y hasta 570 cc de la solucin

al 0.5% sin que se presenten sntomas enojosos.
La infiltracin de 0.5 cc al 2% no produce vasoconstriccin ni vasodilatacin y
no deja efectos posteriores sobre los tejidos.
La aplicacin de una solucin concentrada al 20% en heridas frescas no produce
irritacin.
Instilado sobre los ojos no presenta efecto sobre la pupila.
Cuando se aplica sobre la conjuntiva o la cornea en solucin o aun en polvo es
solo ligeramente irritante.
Dosis letal mnima en miligramos por kilogramo de peso corporal
En ratas subcutneamente 750 mgs/kg
En cobayos subcutneamente 425 mgs/kg
En conejos por va intravenosa 53 mgs/kg
Lidocaina
La lidocaina es un anestsico local de tipo amida, es actualmente el anestsico
local de mas uso, inicio de accin bastante rpido, duracin de accin bastante
prolongada, con una potencia y toxicidad 2 3 veces mayor que la procana.
Se dispone de soluciones al 4% de lidocana para uso tpico para anestesia de la
nariz, orofaringe y rbol traqueobronquial.
La lidocaina posee un gran nmero de usos no anestsicos, como antiarrtmico
en pacientes con arritmias ventriculares, antiepilptico, y analgsico intravenoso.
Absorcin y metabolismo de los anestsicos locales
La absorcin de los anestsicos locales a partir de su aplicacin tpica en
membranas mucosas puede ser rpida, y en algunos casos la concentracin en
sangre puede acercarse a la obtenida mediante la administracin intravenosa.
El anestsico local difunde no solo hacia el interior de las clulas epiteliales sino
tambin hacia los vasos sanguneos vecinos.
La masa sangunea del anestsico local se diluye principalmente en su paso a
travs del pulmn, el que proporciona una base amortiguadora contra la
concentracin elevada de los anestsicos locales.
En la orina se excretan en pequeas cantidades sin modificarse.

La mayor parte se metaboliza en la sangre o en el hgado en metabolitos

conjugados que son farmacologicamente inactivos y se excretan fcilmente.
Estos procesos se realizan con relativa rapidez de tal forma que la mitad del
medicamento en la corriente sangunea generalmente desaparece en un lapso de
15 a 20 mibnutos.(15)

Toxicidad
Los anestsicos locales tienen la ventaja que son administrados por el mismo
personal medico, que est presente en el caso de suceder algn fenmeno toxico.
La toxicidad de los anestsicos locales depende de la dosis, la naturaleza de la
droga, la idiosincrasia individual, la velocidad de absorcin y su eliminacin.
La depresin respiratoria es el efecto txico mas importante y constituye la
causa habitual de muerte en envenenamiento procanico, adems depresin
circulatoria con cada de la presin arterial, efectos sobre el SNC y la corteza
cerebral, reacciones cutneas de tipo edematoso o urticarial y choque
anafilctico.
Mecanismo de accin de los anestsicos locales
Dentro del mecanismo de accin de los anestsicos locales se mencionaran
solamente las propiedades que tienen que ver con su posible efecto en el
tratamiento del asma bronquial que es el objeto del presente documento.
El proceso fundamental en la conduccin nerviosa es un aumento de la
permeabilidad de la membrana al sodio.
Los anestsicos bloquean la conduccin nerviosa interfiriendo la permeabilidad
al sodio.
Los iones de calcio(Ca++) en el nervio en reposo estn implicados en el
bloqueo del paso de los iones de sodio a travs de la membrana.
Los anestsicos locales desplazan el calcio y luego actan para disminuir o
bloquear el paso de iones de sodio a travs de la membrana en una forma ms
prolongada.
La sustitucin de los ines de Calcio por el anestsico local produce la
estabilizacin de la membrana.
La efectividad del anestsico local depende del tipo de fibra a ser bloqueada a
saber: Motoras, sensitivas y autonmicas.
Las fibras autonmicas por ser mas delgadas pueden ser bloqueadas por
soluciones relativamente dbiles (15).

TEORIA SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS

LOCALES EN EL ALIVIO DEL PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL
Broncodilatacin
La accin broncodilatadora del anestsico local se debe a su bloqueo
autonmico produciendo un efecto simpaticoltico y parasimpaticoltico, lo que
conlleva a una inhibicin de la liberacin de neuropptidos comprometidos en
la patognesis del asma de acuerdo con la teora colinrgica.
Igualmente el bloqueo autonmico produce relajacin del msculo liso
bronquial.
La relajacin del msculo liso bronquial se obtiene tambin por el
desplazamiento de los iones de Ca++ bloqueando la interaccin de la actina y la
miosina necesaria para la contraccin muscular.
Bloqueo de la secrecin glandular
El bloqueo de fibras autonmicas inhibe igualmente la secrecin glandular en el
rbol traqueobronquial.
Desinflamacin
La accin antiinflamatoria de los anestsicos locales se produce a nivel del
epitelio de la va area mediante varios mecanismos:
La estabilizacin de la membrana celular mediante su cadena lipfila aromtica
que se adhiere a la porcin lipdica de la membrana.
Esta estabilizacin de la membrana celular del epitelio de la va area impide la
liberacin de citoquinas y mediadores proinflamatorios.
Igualmente a travs del bloqueo de la activacin del sistema del complemento
por el desplazamiento de los iones de Ca++.
Mediante la ocupacin de la porcin lipdica de la membrana celular a travs de
su cadena lipfila aromtica impidiendo la accin del CAM (complejo de ataque
de membrana del complemento).
Se produce igualmente el bloqueo de la liberacin de mediadores inflamatorios
mediante la estabilizacin de la membrana celular de eosinfilos, mastocitos, y
linfocitos T por los mecanismos descritos arriba.

MEDICACION PROPUESTA
La aplicacin del anestsico local en la forma propuesta a continuacin logra los
efectos descritos arriba en el asma, con la eliminacin inmediata del uso del
inhalador, y la reduccin de la dosis de esteroides en pacientes
esteroidedependientes.
La aplicacin del tratamiento propuesto proporciona tambin una mejora franca
en patologas tales como amigadalitis a repeticin, rinitis, sinusitis crnica,
bronquitis crnica, faringitis, y en pacientes con cuadros gripales a repeticin.
En los pacientes con enfisema pulmonar se obtiene una mejora parcial, pues
aunque se reduce el componente congestivo e inflamatorio, persiste el proceso
enfisematoso.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Materiales y procedimiento
(Utilizando el clorhidrato de procana)
5.5 mililitros de clorhidrato de procana al 1% en 50 mililitros de agua destilada
(Utilizando el clorhidrato de lidocaina)
3 mililitros de clorhidrato de lidocana al 1% sin epinefrina en 50 mililitros de
agua destilada
Otros
Jeringas desechables de 10 cc.
Delantales desechables
Pauelos desechables
procedimiento
1. Lavado nasal
Instilacin de 10 mililitros de agua destilada en cada ventana nasal con jeringa
Desechable de 10 cc sin aguja
Se le solicita al paciente sacudirse la nariz despus de la aplicacin de cada 10
cc de agua desilada.
2.Descongestin y desinflamacin

Instilacin de 5 mililitros de la solucin en cada ventana nasal hasta completar

los 50 mililitros
La solucin debe permitirse salir normalmente pero se le pide al paciente no
sacudirse la nariz con el fin de lograr una adecuada perfusin y absorcin del
medicamento por la mucosa nasal.
3.Ejercicios respiratorios de descongestin
Se le solicita al paciente hacer inspiraciones largas y profundas y expiraciones
prolongadas y se le presiona el trax en la parte anterior en el momento de la
expiracin, colocando las manos del mdico sobre la reja costal a lado y lado del
esternn.
Esta maniobra se le explica a un familiar del paciente con el fin de que se lo
practique en su domicilio 2 3 veces al da
Esta maniobra provoca tos en ocasiones intensa en pacientes con abundantes
secreciones, lo que contribuye a una limpieza rpida del rbol bronquial.
Se aplican 3 sesiones de lavado nasal, descongestin y desinflamacin con
intervalos de 4 a 7 das.
4. 4. Manejo de la infeccin
Se debe buscar, identificar y tratar el proceso infeccioso coexistente.
5. Manejo de infeccin en personas cercanas
Se debe buscar, identificar y tratar el proceso infeccioso del aparato
respiratorio en las personas intimas del paciente.(esposo o esposa en el
caso de los adultos y de los padres en el caso de los nios, as como las
nieras y empleadas de servicio domestico en el caso de los nios)
Dosis de medicamento recibidas
Cuando se utiliza la procana, la dosis total de clorhidrato de procana
suministrada al paciente es de 55 miligramos la mayor parte de los cuales
no pasa al torrente sanguneo pues se queda en el epitelio de la mucosa
nasal o es expulsado por el paciente durante el procedimiento.
Cuando se utiliza la lidocana, la dosis total de clorhidrato de lidocana es
de 30 miligramos, con los que ocurre lo mismo que con la procana.
Las dosis arriba mencionadas estn por debajo de las dosis utilizadas en
otros procedimientos y muy por debajo de la dosis letal mnima
mencionada en el presente estudio.
Este tratamiento proporciona una mejora por encima del 90 % en la gran
mayora de los pacientes, con periodos asintomticos hasta por seis

meses y ms. (El autor del estudio presente tiene pacientes sin uso de
inhalador hasta por dos aos quienes hacan uso de inhalador con una
frecuencia de 4 y 5 veces al da.
Los pacientes a quienes se le aplic el tratamiento tenan diagnostico
previo de asma, rinitis alrgica, bronquitis crnica, sinusitis crnica,
obstruccin nasal, cuadros gripales a repeticin, tos intermitente,
Amigdalitis crnica, y sndrome de dificultad respiratoria en los
hospitales locales de los municipios de Andes y Jardn del departamento
de Antioquia, repblica de Colombia; donde reciban tratamiento
convencional.
El autor del presente estudio agradece a los hospitales mencionados su
colaboracin

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