LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/EMERGENCY

PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

Oleh :
ALICE DOS REIS
NIM : 070114b002

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

STIKES NGUDI WALUYO
UNGARAN
2015

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan
irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu

cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. .
Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR
yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60
per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia lebih dari 100 per menit).
Pengobatan

aritmia

jantung

seringkali

dapat

mengendalikan

atau

menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi
dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu
mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi

aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung
yang normal dan sehat.
Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:
1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat
langsung fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung
tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja
kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri
memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak
berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung
alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke.
Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi
darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan
keseluruh tubuh.
Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan
Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi
bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung
semakin tinggi dapat terjadi.
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan
mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar
jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan
Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah
yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang
semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak
serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di
ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga

berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat
kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong.
Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4
masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan
serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko
terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan
menimbulkan stroke.
Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga
obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari
kemudian.
Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung
dan pengobatannya.
Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama
jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60
kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100
kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah
ke seluruh tubuh.
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam
sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini
akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak,
keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang
menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau
perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai
perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali
permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat
dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan
pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.
Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan
tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.
Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya
menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi
denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace
Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung
melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk
pemasangan PPM.
Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi.
Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan
tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan
kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia
dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio.
Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu
sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan
alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien
datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka
dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung.
Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah
hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh
karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter
Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study
(EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48
jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi
sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan
pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR).
EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik
jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya
Ada beberapa tipe-tipe aritmia
o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari
atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan
terapi.
o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang
paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini
merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami.
Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau
nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt
disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang
yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya
dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC
biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih
sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada
orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah
jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,
biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai
dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan
AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).
o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau
hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls
berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu
jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar),
pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg
menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang
profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.
o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang
bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup
darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini
dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung
dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung
sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir
yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi

atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus
diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.
o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan
waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi,
atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge.
Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya torsade de
pointes, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long
QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat
menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan
obat2

antiaritmia,

pacemaker,

electrical

cardioversion,

defibrilasi,

defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul
dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus
node dysfunction dan blok jantung.
o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika
berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV
node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih
lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.
A. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah :
laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P
tegak disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah
laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan
aVF.
c. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda
bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
g. Takikardi ventrikuler
Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang
menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu
terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru terjadi,
serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius.
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1.

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2.

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-

obat anti aritmia lainnya

4.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5.

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung

6.

Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.

Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9.

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung)

Takikardi aritmia
Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :
a. Diantara atrium dan ventrikel.
b. Diantara antrium dan AV Node.
Fibrilasi atrium
Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak
beraturan (300 x /menit)
Flutter atrium
Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit
Takikardia ventrikel
Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal,
disebabkan gangguan metabolik
Bradikardia
Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular,
atau kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel

C. Pathofisiologi
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya
dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di
hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk
melakukan kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut
Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian
diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya
aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah
menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri,
impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada
serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node
sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA
node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls
tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan
impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls
tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada
bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
-

fenomena reentry.
Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau
belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara
automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti

(escape beat).
Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang

melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.

Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional
(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari
arah lain dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang

mengalami blokade tadi, setelah masa refrakternya dilampaui (gambar 1).

Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).
Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur
(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia
ektopik atau fibrilasi.
2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan
(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard
yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat
terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai
dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan
kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

D. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
E. Pemeriksaan Penunjang
2.

EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan

obat jantung.
3.

Monitor Holter

: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
4.

Foto dada

: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

5.

Skan pencitraan miokardia

dapat

menunjukkan

aea

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau

mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
6.

Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.

7.

Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

8.

Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,

adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9.

Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

10.

Laju sedimentasi

: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

11.

GDA/nadi oksimetri :

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
F. Penatalaksanaan Medis
12. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Hipoksemia

dapat

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
13. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel

: suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada

pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

G. Pengkajian
a. Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
b. Pengkajian sekunder
Riwayat penyakit
o Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
o Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
o Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
e. Aktivitas : kelelahan umum
f.Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
g. Integritas ego

: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

h. Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
i.Neurosensori

: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

j.Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
k. Pernafasan

: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
l.Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

H. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan.
3. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat
suplay oksigen ke jaringan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan.
5. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

I. Intervensi Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba
sama, status mental biasa.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris. Rasional : Perbedaan frekuensi, kesamaan dan
keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi
sistemik/perifer.
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional : Disritmia khusus lebih jelas
terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendengaran
terhadap

bunyi

jantung

ekstra

atau

penurunan

nadi

membantu

mengidentifikasidisritmia pada pasien tak terpantau.

3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Rasional : Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
tepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung. Rasional : Berguna dalam
menentukan kebutuhan /tipe intervensi.
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut. Rasional : Penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat
katekolamin

yang

menyebabkan

meningkatkan

disritmia

dan

vasokontriksi dan meningkatkn kerja miokardia.

6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi. Rasional : Meningkatkan
partisipasi klien dalam mengeluarkan beberapa rasa control dalam situasi
penuh stress.

7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD. Rasional : Sebab nyeri dada
bermacam-macam dan tergantung penyebab disritmia. Namun, nyeri dada
dapat menunjukkan iskemia karena penurunan perfusi miokardia
8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi. Rasional :
Terjadinya disritmia yang mengancam hidup memerlukan upaya intervensi
untuk mencegah kerusakan iskemia.
9. Pantau pemeriksaan laboratorium,

contoh

elektrolit.

Rasional

Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium dan kalsium,

secra merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung.
10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan
jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yan menurunkan iritabilitas yang
disebabkan oleh hipoksia.
11. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmia. Rasional : Disritmia
umumnya diobati secra simtomatik, kecuali untuk ventrikel premature,
diman dapat diobati secara proliferatik pada IM akut
12. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif. Rasional : Dapat digunakan pada
fibriasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi
jantung normal/menghilangkan gagal jantung normal.
13. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung. Rasional : Pacu
sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls dan
maenghambat takidisritmia.
14. Masukkan/pertahankan masukan IV. Rasional : jalan masuk paten
diperlukan untuk pemberian oba darurat.
15. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive. Rasional : Diagnosa banding
berdasarkan penyebab mungkin diperlukan untuk membuat rencana
pengobatan yang tepat.
16. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator.
Rasional : Alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi
secara hati-hati.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Kriteria hasil :
Laporkan mulai berkurangnya nyeri dengan segera
Tampak nyaman dan bebas nyeri

Intervensi
a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan. Rasional :
Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini
dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk.
b. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional.
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional
pasien.
c. Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Rasional : mengarahkan perhatian,
memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
d. Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri. Rasional : untuk menghilangkan
nyeri dan respon inflamasi.
3.

Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat

suplay oksigen ke jaringan.
Kriteria Hasil
Resiko tidak terjadi
Intervensi
a. Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat. Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung
dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.
b.
Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema. Rasional

Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan

resiko pembentukan trombosis vena.
c. Observasi hematuri. Rasional : Menandakan emboli ginjal
d. Perhatikan nyeri abdomen kiri atas. Rasional : menandakan emboli splenik
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
Kriteria Hasil
Dapat memenuhi aktivitas
Intervensi
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Rasional : Dapat mempengaruhi
aktivitas curah jantung.
b. Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas. Rasional :
Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,

penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari

kerusakan toleransi terhadap aktivitas.
c. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
d. Bantu pasien dalam program latihan aktivitas. Rasional : Saat inflamasi/
kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang
diinginkan.
5. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.
Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat.
Melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.
Menghubungkan tanda pacu jantung
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal. Rasional :
Memberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan
memahami alasan intervensi teraupetik.
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga. Rasional : Informasi terus-menerus dapat menurunkan
cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang
terdekat.
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo. Rasional : disritmia dapat menurunkan curah
jantung dimanifestasikan oleh
gejala gagal jantung.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupa. Rasional : informasi perlu untuk pasien dalam membuat
pilihan berdasarkan informasi dan menangani program pengobatan.
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktifitas normal harus
dilakukan.

6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein. Rasional : tergantung
masalah khusus, pasien perlu meningkatkan diet kalium, seperti saat
7.

kalium menurun karena penggunaan diuretik.

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang. Rasional : instruksi tulisan membantu pasien dalam kontak tak

langsung dengan tim kesehatan.

8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Rasional :
observasi secara terus menerus memberikan intervensi berkala untuk
menghindari komplikasi berkala.
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis. Rasional : meningkatkan
perawatan secara mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah
komplikasi serius
10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu. Rasional : kadang kadang
prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk memperbaiki irama
teratur /curah jantung pada situasi darurat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.
4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001