PENYAJIAN KASUS

Identitas Pasien:

Nama

: An. Y

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tanggal lahir/Usia

: Seluas, 2 Juni 2013

Alamat`

: Seluas, Bengkayang

Agama

: Kristen

Anak

: Anak ke 1 dari 2 bersaudara

Tanggal MRS

: 18 Agustus 2015 (18.30WIB)

Ayah

Ibu

Nama

Tn. D

Ny. EA

Umur

25 Tahun

25 tahun

Pendidikan Terakhir

SMA

SMA

Pekerjaan

Swasta

IRT

Keluhan Utama:

Perkembangan yang terlambat dibandingkan anak seusianya.

3

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merupakan rujukan dari RS Vincensius, datang ke Rumah sakit Abdul Aziz dengan
keluhan keterlambatan perkembangan anak. Awalnya keterlambatan perkembangan ini disadari
oleh orangtua pasien ketika pasien berumur 7 bulan dimana pasien belum bisa tengkurap.
Hingga saat ini pasien masih belum bisa berdiri dan berbicara.
Batuk (-), pilek (-) mual (-), muntah (-), nafsu makan baik. Menegakkan kepala (+), duduk (+),
berdiri dan berjalan (-).
1

Riwayat Penyakit Dahulu:

-

Pasien pernah mengalami kejang saat usia 3 hari, 3 bulan, dan 9 bulan.

Sejak kecil pasien mengalami demam yang hilang timbul

Pasien pernah terjatuh dan kepalanya terbentur pada usia 3 bulan

Satu minggu SMRS pasien mengalami bronkopneumonia dan dirawat di RS Vincentius.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluarga menyangkal adanya penyakit turunan di keluarga pihak ayah atau ibu.
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keterlambatan perkembangan pada saat anak-anak.
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami kejang.

23 thn
33 thn

25 thn

25 thn

2 thn

21 thn

1 bulan

Gambar 1. Genogram
6

Riwayat Imunisasi:
Hb0,1,2 (+), Polio 1, 2, 3 (+), DPT 1,2 (+), BCG (-)
Pemberian vitamin K saat lahir (+)
Simpulan

: Riwayat imunisasi tidak lengkap.

Riwayat Pemberian Makan dan Nutrisi:

2

Pasien mendapatkan ASI hingga usia 6 bulan, hingga sekarang pasien mengkonsumsi susu
formula dan bubur. Keluarga mengaku bahwa pasien tidak dapat banyak mengkonsumsi
makanan karena mempunyai gangguan untuk mengunyah dan menelan dengan baik.
Simpulan

: Riwayat pemberian nutrisi kurang baik

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan:

Berat badan dan tinggi badan pasien meningkat setiap bulan. Pasien mengalami keterlambatan
perkembangan yang sangat jelas. Ayah pasien pertama kali menyadari adanya keterlambatan
perkembangan saat pasien berusia 7 bulan yakni pasien belum bisa mengangkat kepala. Pada
usia lebih dari 1 tahun pasien belum dapat telungkup sendiri, duduk, berdiri, berjalan atau
berbicara sendiri.
Saat ini pasien belum bisa berdiri dan berbicara.
Pasien berinteraksi dengan anggota keluarga lain mempergunakan suara tangisan atau gumaman.
Simpulan: Riwayat pertumbuhan baik, riwayat perkembangan terlambat.

Riwayat Kehamilan
Ibu pasien memeriksakan kehamilan 3x selama hamil ke bidan, selama hamil ibu pasien
mengaku pernah demam dan pernah mengkonsumsi obat warung selama hamil untuk mengobati
demamnya. Konsumsi alkohol, rokok, jamu disangkal.
Simpulan : Riwayat kehamilan kurang baik.

10 Riwayat Persalinan:
Pasien lahir cukup bulan, BB lahir 3600 gr, spontan, persalinan ditolong bidan. Kepala bayi
menonjol, hilang dalam 2 hari. Saat lahir, pasien tidak langsung menangis dan menangis setelah
kurang lebih 2 jam persalinan.
Simpulan : Pasien lahir spontan, caput saecuadeum. Riwayat kelahiran kurang baik.
11 Riwayat Sosial dan Ekonomi:
Pasien adalah anak pertama dari dua bersaudara, Ibu pasien mengaku mengasuh pasien dengan
penuh kasih sayang dan tanpa keluhan juga menerima keadaan pasien.. Keluarga mengaku
harmonis dan tidak ada permasalahan yang berarti di keluarga.
3

Orang tua pasien tinggal di rumah milik sendiri dan memiliki kendaraan roda dua sendiri.
Pengobatan pasien mempergunakan BPJS
Simpulan: Keluarga pasien termasuk kelompok ekonomi menengah.
12 Pemeriksaan Fisik: (dilakukan pada tanggal 19 Agustus 2015 WIB)
Keadaan umum: tampak sehat, compos mentis, status gizi baik
Tanda vital
GCS

: E4V5M6

Nadi

: 120 x/menit,

Nafas : 37 x/menit
Suhu : 36,5 oC per Axilla
Simpulan : tanda vital normal
Antropometri:
BB

: 10 Kg

PB

: 87 cm

LILA

: 14 cm

Kesimpulan gizi berdasarkan LILA : Gizi baik

Anamnesis Sistem
-

SSP

: tidak ada keluhan

KV

: tidak ada keluhan

Respirasi

: tidak ada keluhan

GI

: tidak ada keluhan

Genitourinaria

: tidak ada keluhan

Muskuloskeletal

: tidak bisa berjalan

Integumen

: tidak ada keluhan

Termoregulasi

: tidak ada keluhan

Simpulan : tidak bisa berjalan

Kondisi Lokal:
Kepala

: Ukuran kepala mikrosefal, Brachycephal Rambut lurus kehitaman. Kedua

ubun-ubun telah menutup. Tampak massa pada dahi bagian kiri.

Mata

: Konjungtiva mata tidak anemis. Sklera tidak tampak ikterik. Kedua pupil
isokor. Refleks cahaya positif di kedua mata. Tidak terdapat strabismus.
Pergerakan bola mata tidak tampak terganggu. Visus mata sulit dinilai.
Tidak dilakukan pemeriksaan retina.

Telinga

: Ukuran dan bentuk telinga luar normal. Tidak ada sekret keluar dari kedua
liang telinga. Telinga dalam tidak dinilai. Ketajaman pendengararan sulit
dinilai.

Hidung

: Ukuran dan bentuk hidung normal. Sekret di rongga hidung (-). Rongga
hidung tidak tampak edem atau pucat. Tidak ditemukan deviasi septum.

Mulut

: Gigi seri, taring dan geraham depan susu tampak lengkap. Tidak ditemukan
defek atau kelainan pada bibir, langit-langit mulut, lidah, atau gusi.

Leher

: Pembesaran KGB coli (-)

Tenggorokan: Tonsil T1/T1, faring tidak tampak hiperemis, tidak ditemukan sekret
keputihan, glotis tidak dinilai.
Dada

: Dada tampak simetris sewaktu diam dan bergerak.

Paru

: Inspeksi: tidak ditemukan adanya retraksi dinding dada, nafas

torakoabdominal;
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru
Palpasi: Fremitus taktil sama kiri dan kanan
Auskultasi: Bunyi nafas dasar vesikuler di kedua lapang parru, Ronkhi (-/-) atau
Wheezing (+/+).

Jantung

: Bunyi jantung S1S2 reguler, tidak ditemukan murmur atau suara jantung
tambahan.

Abdomen

: Inspeksi: Abdomen tidak membesar.

Auskultasi: BU 6x/menit.
Perkusi: Timpani di sluruh lapang abdomen.
Palpasi: hepar dan lien tidak teraba. Tidak ada nyeri tekan.

Kelamin

: Tidak ditemukan kelainan luar.

5

Ekstremitas:
Anggota gerak atas kanan dan kiri: siku dapat ditekukkan, bahu dapat digerakkan lebih
dari 45 derajat abduksi-adduksi dan 45 derajat ke depan belakang. Tangan posisi
menggenggam. Reflek genggam positif.
Anggota gerak bawah kanan dan kiri: tampak varus, lutut sukar digerakkan. Kaki dapat
digerakkan. Telapak kaki tertekuk ke arah depan. Talipes equinus.
Simpulan : Mikrosefal, brachycephal, talipes equinus.
Pemeriksaan Neurologis
Refleks Fisiologis :
Biseps (++)
Triseps (++)
Patella (++)
Achilles (++)
Refleks patologis :
Babinski (+)
Chaddock (-)
Schuffer (-)
Rangsang meningeal :
Kaku kuduk (-)
Lasek (-)
Kernig (-)
Brudzinski 1 (-)
Brudzinski 2 (-)
Klonus (+) pada kedua ekstrimitas bawah
Simpulan : reflek fisiologis baik, reflex patologis babinsky (+)
13 Pemeriksaan Penunjang
KPSP Usia 24 bulan
Jawaban Ya = 0
Simpulan : Perkembangan anak kemungkinan ada penyimpangan

Skrining DenverII

Berdasarkan
pemeriksaan
Denver
didapatkan :

II
Pers
onal

sosial = 3 Delay
Motorik halus
Bahasa

= 1 Delay
= 3 Delay
7


Motorik kasar
= 2 Delay
Interpretasi Denver II pada pasien ini adalah ABNORMAL
Pemeriksaan Hematologi
19 Agustus 2015
Hemoglobin

11,6 gr/dl

Leukosit

10.900 u/L

Trombosit

340.000 u/L

Hematokrit

35 %

Eritrosit

5,03 x 106 u/L

MCV

69,6

MCH

23,1

MCHC

33,2

BT

510

CT

150

Simpulan : pemeriksaan hematologi dalam batas normal

Pemeriksaan radiologi kranial: CT-Scan

EXPERTISE CT-SCAN
9

Kesimpulan :
1. Subdural hygroma pada frontal sinistra, kemungkinan infantile subdural hygroma yang
disebabkan karena perdarahan yang berulang sebelumnya.
2. Kalsifikasi basal ganglia, bisa karena hypoxia/ hipoglikemia sebelumnya / saat
dilahirkan.
3. Saat ini tidak tampak: intraparenchym haemorrage pada cerebrum/cerebellum,
epidural/subdural hematom maupun subarachnoid hemorrage.

14 Daftar Masalah
- Keterlambatan perkembangan
- Riwayat imunisasi tidak lengkap
- Caput succedaneum
- Riwayat kelahiran kurang baik, tidak langsung menangis
- Mikrosefal, Brachycephal, benjolan pada dahi sebelah kiri
- Talipes equanus
- KPSP 24 bulan : perkembangan menyimpang
- Test Denver II : abnormal
- CT scan : subdural hygroma, kalsifikasi ganglia basal
15 Diagnosis
Global Delayed Developmental
Missed Opportunity Immunization
Subdural Hygroma
16 Diagnosis Banding
Cerebral Palsy
Autism Spectrum Disorder
17 Penatalaksanaan:
Nonmedikamentosa:
Fisioterapi
Terapi bicara
Edukasi Keluarga

Medikamentosa:
Catch up immunization
Subdural Drainage

1.18.

Prognosis:
10

Ad Vitam

: Dubia ad Bonam

Ad Functionam : Dubia ad Malam

Ad Sanactionam: Dubia ad Malam

Follow up harian
Tanggal

Subjektif

Objektif

Assesment

Planning

11

21/8/2015 - Keluhan tidak

HR : 157 kali per menit

Post

- IVFD D5% NaCl 0,45%

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12

ada. demam

RR : 26 kali per menit

subdural

(-), kejang

T : 37,2 C

drainage

(-).

BB : 10 kg

hari ke-1

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8

(+/+)
22/8/2015 - demam (-),
kejang (-).

HR : 120 kali per menit

Post

RR : 20 kali per menit

subdural

T : 36,3 C

drainage

BB : 10 kg

hari ke-2

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

HR : 113 kali per menit

Post

RR : 22 kali per menit

subdural

T : 36,5 C

drainage

BB : 10 kg

hari ke-5

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL
(+/+)

jam dalam NaCl 0,9%

- IVFD D5% NaCl 0,45%
12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12
jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8

(+/+)
25/8/2015 - Demam (-)
- Kejang (-)

jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

jam dalam NaCl 0,9%

- IVFD D5% NaCl 0,45%
12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12
jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8
jam dalam NaCl 0,9%
- Evaluasi rencana aff
drainage
- Aff general bulb drainage

12

26/8/2015 - Demam (+)

- Rewel (+)
- Kejang (-)

HR : 132 kali per menit

- Post subdural

RR : 30 kali per menit

drainage hari

T : 39,2 C

ke-6

- IVFD D5% NaCl 0,45%

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

BB : 10 kg
GCS : E4M6V5 Pupil isokor
3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8

(+/+)

jam dalam NaCl 0,9%

100 cc
27/8/2015 - Demam (+)
- Rewel (+)
- Kejang (-)

HR : 120 kali per menit

RR : 28 kali per menit
T : 37,6 C
BB : 10 kg

- Phlebitis
- Post subdural

- IVFD D5% NaCl 0,45%

12 tpm mikro
drainage hari - Inj. Merofen 250 mg/12
ke-6

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12
jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8

(+/+)

jam dalam NaCl 0,9%

28/8/2015 - Demam (-)

- Kejang (-)

HR : 120 kali per menit

RR : 28 kali per menit
T : 37,6 C
BB : 10 kg
GCS : E4M6V5 Pupil isokor
3mm/3mm RCL (+/+) RCTL
(+/+)

- Post subdural
drainage hari
ke-7
- CSF leakage
aspirasi

100 cc
- Aff DC
- IVFD D5% NaCl 0,45%
12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12
jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8
jam dalam NaCl 0,9%
100 cc
- Diet biasa
- Aff NGT

13

29/8/15

- Demam (-)
- Kejang (-)

HR : 120 kali per menit

- Post subdural

RR : 28 kali per menit

drainage hari

T : 37,6 C

ke-9

- IVFD D5% NaCl 0,45%

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

BB : 10 kg
GCS : E4M6V5 Pupil isokor
3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Inj. Phenitoin 30 mg/ 8

(+/+)

jam dalam NaCl 0,9%

31/8/15

- Demam (-)
- Kejang (-)

HR : 125 kali per menit

RR : 28 kali per menit
T : 37,2 C
BB : 10 kg

- Post subdural
drainage hari

100 cc
- Diet biasa
- PO : Cefadroxil 2 x1 cth
- Piracetam 3x1

ke-11
- CSF leakage

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

1/9/15

- Rewel (+)
- Hidung
tersumbat (+)
- Demam (-)
- Kejang (-)

(+/+)
HR : 120 kali per menit
RR : 28 kali per menit
T : 36,4 C

- Pro craniotomy - Puasa (+)

- Cefadroxil 2 x 1 cth
eksplorasi
- Piracetam 1 x 1 cth

BB : 10 kg
GCS : E4M6V5 Pupil isokor
3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

2/9/15

- Rewel (+)
- Demam (+)
- Kejang (-)

(+/+)
HR : 130 kali per menit

- Post

RR : 34 kali per menit

cranioplasty

T : 38,1 C

H-1

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Inj. Ranitidine 25mg/ 12

(+/+)
- Demam (-)
- Kejang (-)

HR : 128 kali per menit

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12
jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

BB : 10 kg

3/9/15

- IVFD D5% NaCl 0,45%

- Post

jam
- IVFD D5% NaCl 0,45%
14

RR : 28 kali per menit

cranioplasty

T : 36,4 C

H-2

jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

BB : 10 kg
GCS : E4M6V5 Pupil isokor
3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

jam
- Inj. Ranitidine 25mg/ 12

(+/+)
4/9/15

- Demam (-)
- Kejang (-)

HR : 124 kali per menit

- Post

RR : 30 kali per menit

cranioplasty

T : 36,8 C

H-3

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL

HR : 126 kali per menit

- Post

RR : 28 kali per menit

cranioplasty

T : 36,9 C

H-4

BB : 10 kg

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12

jam
- Inj. Ranitidine 25mg/ 12

(+/+)
- Demam (-)
- Kejang (-)
- Rewel (+)

jam
- IVFD D5% NaCl 0,45%

jam
- Infus PCT 100mg/6 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /8-12

BB : 10 kg

5/9/15

12 tpm mikro
- Inj. Merofen 250 mg/12

jam
- Cefadroxil syr 3x1 cth
- Kontrol ke poliklinik
bedah saraf 5 hari lagi
untuk aff hecting.

GCS : E4M6V5 Pupil isokor

3mm/3mm RCL (+/+) RCTL
(+/+)

15

PEMBAHASAN
A.

Global Developmental Delayed

Pasien laki-laki usia 2 tahun dengan keluhan perkembangan yang terlambat. Pasien merupakan
rujukan dari RS Vincentius setelah dilakukan CT Scan dengan diagnosis rujukan yaitu cerebral
palsy dan subdural hygroma. Pasien dirujuk untuk mendapatkan penanganan dari dokter spesialis
bedah saraf. Perkembangan yang terlambat disadari oleh orang tua sejak anak berusia 7 bulan
dimana anak belum bisa tengkurap. Untuk perkembangan anak usia 6-9 bulan berdasarkan skala
yaumil mimi yaitu1:
-

dapat duduk tanpa dibantu

dapat tengkurap dan berbaring sendiri
dapat merangkak meraih benda atau mendekati seseorang;
memindahkan benda dari satu tangan ke tangan yang lainnya;
memegang benda kecil dengan ibu jari dan jari telunjuk
bergembira dengan memegang benda-benda
mengeluarkan kata-kata tanpa arti

Hal yang dikeluhkan oleh orang tua pasien pada usia 7 bulan adalah ketidakmampuan anak untuk
tengkurap. Pasien baru dapat tengkurap setelah usia 1,5 tahun, namun orang tua pasien tidak
langsung membawa pasien ke dokter. Saat ini diusia 2 tahun, perkembangan gerakan yang dapat
dilakukan pasien yaitu menegakkan kepala dan duduk. Pasien sama sekali belum bisa berdiri dan

16

berjalan. Kemampuan berdiri bagi seorang anak yang normal dimulai dari usia 9 hingga 12 bulan
dan kemampuan berjalan dimulai dari usia 12 hingga 18 bulan.
Perkembangan adalah bertambahnya struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks
dalam kemampuan gerak kasar, gerak halus, bicara dan bahasa serta sosialisasi dan kemandirian.2
Pertumbuhan dan perkembangan merupakan peristiwa yang terjadi secara simultan. Berbeda
dengan pertumbuhan, perkembangan merupakan hasil interaksi kematangan susunan saraf pusat
dengan organ yang dipengaruhinya, misalnya perkembangan sistem neuromuskular, kemampuan
bicara, emosi, dan sosialisasi. Kesemua fungsi tersebut berperan penting dalam kehidupan
manusia yang utuh. proses tumbuh kembang anak juga memiliki prinsip-prinsip yang saling
berkaitan. Prinsip-prinsip dapat digunakan sebagai kaidah atau pegangan dalam memantau
pertumbuhan dan perkembangan anak. Terdapat dua prinsip proses tumbuh kembang, yaitu
perkembangan merupakan hasil proses kematangan dan belajar, serta pola perkembangan dapat
diramalkan. Perkembangan setiap anak memiliki keunikan tersendiri dan kecepatan pencapaian
perkembangan tiap anak berbeda. Kisaran waktu pencapaian tiap tahap perkembangan umumnya
cukup besar, misalnya seorang anak dikatakan normal jika ia dapat berjalan mulai usia 10 hingga
18 bulan, Untuk mengetahui apakah seorang anak mengalami keterlambatan perkembangan
umum, perlu data / laporan atau keluhan orang tua dan pemeriksaan deteksi dini atau skrining
perkembangan pada anak. Deteksi dini merupakan suatu upaya yang dilaksanakan secara
komprehensif untuk menemukan penyimpangan tumbuh kembang dan mengetahui serta
mengenal faktor resiko pada anak usia dini. Melalui deteksi dini dapat diketahui penyimpangan
tumbuh kembang anak secara dini, sehingga upaya pencegahan, stimulasi, penyembuhan serta
pemulihan dapat diberikan dengan indikasi yang jelas pada masa proses tumbuh kembang.
Berbagai metode skrining yang lebih mutakhir dan global untuk deteksi dini gangguan bicara
juga dikembangkan dengan menggunakan alat bantu atau panduan skala khusus, misalnya:
menggunakan DDST (Denver Developmental Screening Test II), Child Development Inventory
untuk menilai kemampuan motorik kasar dan motorik halus, Ages and Stages Questionnaire,
Parents Evaluations of Developmental Status.Serta dapat menggunakan alat-alat skrining yang
lebih Spesifik dan khusus yaitu ELMS (Early Language Milestone Scale) dan CLAMS (Clinical
Linguistic and Milestone Scale) yang dipakai untuk menilai kemampuan bahasa ekspresif,
reseptif, dan visual untuk anak di bawah 3 tahun.3

17

Pada pasien ini dilakukan screening menggunakan KPSP dan Denver II. Dari hasil KPSP
didapatkan dari 10 pertanyaan tidak terdapat 1 pun jawaban YA sehingga disimpulkan bahwa
tedapat penyimpangan dalam perkembangan. Dari hasil test denver didapatkan Personal sosial 3
Delay; Motorik halus 1 Delay ; Bahasa 3 Delay; Motorik kasar 2 Delay. interpretasi Denver II
pada pasien ini adalah abnormal.
Berdasarkan definisi, global developmental delay keterlambatan dalam dua bidang atau lebih
perkembangan motor kasar/motor halus, bicara/ berbahasa, kognisi, personal/sosial dan
aktifitas seharihari. Istilah ini digunakan bagi anak yang berusia kurang dari lima
tahun. 2 Pasien belum mampu berdiri dan berjalan mandiri, tidak mampu menunjukkan jari
jempolnya saja ketika mengatakan sesuatu enak, semua itu menunjukkan keterlambatan pada
motorik kasar dan motorik halusnya. Pada area kognitif dan personal sosial, juga ditemukan
keterlambatan karena pasien belum bisa berbicara 1 kata pun, berkomunikasi dengan keluarga
terkadang dengan gumaman. Setiap kali pasien diminta untuk melakukan sesuatu pasien tidak
mengikutinya.
Pada umumnya anak memiliki pola pertumbuhan dan perkembangan normal yang merupakan
hasil interaksi banyak faktor yang mempengaruhinya. Faktor-faktor tersebut antara lain faktor
internal, diantaranya ras/etnik atau bangsa, keluarga, umur, jenis kelamin, genetik, dan kelainan
kromosom; faktor eksternal, diantaranya faktor prenatal (gizi, mekanis, toksin/zat kimia,
endokrin, radiasi, infeksi, kelainan imunologi, anoksia embrio, dan psikologi ibu), faktor
persalinan, faktor pasca persalinan (gizi, penyakit kronis/kelainan kongenital, lingkungan fisis
dan kimia, psikologis, endokrin, sosio-ekonomi, lingkungan bangan terlambat dan screening
perkembangan menggunakan KPSP dan Denver II dan ditemukan lebih dari 2 aspek
perkembangan yang terlambat, pasien ini didiagnosis sebagai Global Developmental Delay.
Terdapat beberapa etiologi global developmental delay. Perkembangan terlambat terjadi
karena faktor-faktor yang mempengaruhi dan menghambat proses tumbuh kembang terjadi pada:
1. Masa sebelum lahir (antenatal) : Adanya kelainan genetik (Sindroma Down, Turner), gizi ibu
hamil yang tidak adekuat kekurangan makronutrien dan atau mikronutrien, dan infeksi TORCH
(Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes)
2. Masa persalinan (natal) : Asfiksia yang terjadi karena gangguan pada plasenta dan tali pusat,
kesukaran persalinan, infeksi, trauma lahir, dan tindakan pada persalinan patologik.

18

3. Masa pasca persalinan (post natal) : Pola asuh yang salah dan infeksi, gangguan syaraf dan
perilaku karena pengaruh lingkungan yang tidak optimal.
Terdapat beberapa penyebab yang mungkin menyebabkan Global Delayed Development dan
beberapa penyebab dapat diterapi. Penyebab yang paling sering adalah abnormalitas kromosom
dan malformasi otak. Hal lain yang dapat berhubungan dengan penyebab GDD adalah keadaan
ketika perkembangan janin dalam kandungan. Beberapa penyebab lain adalah infeksi dan
kelahiran prematur.

Penyebab KPG menurut Forsyth dan Newton, 20075

Kategori
Genetik atau Sindromik
Teridentifikasi dalam 20% dari mereka

Komentar
Sindrom yang mudah diidentifikasi, misalnya
Sindrom Down

yang tanpa tanda-tanda neurologis, kelainan Penyebab genetik yang tidak terlalu jelas pada
dismorfik, atau riwayat keluarga

awal masa kanak-kanak, misalnya Sindrom

Fragile X, Sindrom Velo-cardio-facial (delesi
22q11),Sindrom Angelman, Sindrom Soto,
Sindrom

Rett,

fenilketonuria

maternal,

mukopolisakaridosis, distrofi muskularis tipe

Duchenne, tuberus sklerosis, neurofibromatosis
Metabolik

tipe 1, dan delesi subtelomerik.

Skrining universal secara nasional neonatus untuk

Teridentifikasi dalam 1% dari mereka yang

fenilketonuria (PKU) dan defisiensi acyl-Co A

tanpa tanda-tanda neurologis, kelainan

Dehidrogenase rantai sedang.

dismorfik, atau riwayat keluarga

Endokrin

Misalnya, kelainan siklus/daur urea

Terdapat skrining universal neonatus untuk

Traumatik
Penyebab dari lingkungan

hipotiroidisme kongenital
Cedera otak yang didapat
Anak-anak memerlukan kebutuhan dasarnya
seperti makanan, pakaian, kehangatan, cinta,
dan stimulasi untuk dapat berkembang secara
normal
Anak-anak tanpa

perhatian,

diasuh dengan

19

kekerasan, penuh ketakutan, dibawah stimulasi

lingkungan

mungkin

tidak

menunjukkan

perkembangan yang normal

Ini mungkin merupakan faktor yang berkontribusi
dan ada bersamaan dengan patologi lain dan
merupakan kondisi yaitu ketika kebutuhan
anak diluar kapasitas orangtua untuk dapat
Malformasi serebral
Palsi
Serebral

dan

menyediakan/memenuhinya
Misalnya, kelainan migrasi neuron
Kelainan Kelainan
motorik
dapat
mengganggu

Perkembangan Koordinasi (Dispraksia)

perkembangan secara umum
Infeksi
Perinatal, misalnya Rubella, CMV, HIV
Toksin

Meningitis neonatal
Fetus: Alkohol maternal atau obat-obatan saat
masa kehamilan
Anak: Keracunan timbale

Dari anamnesis, pada pasien ini didapatkan faktor perinatal berupa riwayat demam saat hamil
dan mengkonsumsi obat-obatan warung, namun tidak diketahui jenis obat warung tersebut.
Demam sembuh setelah mengkonsumsi obat terebut. Demam pada ibu tersebut dapat disebabkan
oleh banyak faktor, dapat pula disebabkan oleh infeksi yang dapat menjadi salah satu etiologi
dari GDD, namun tidak didapatkan keluhan lain maupun riwayat memelihara binatang peliharan
di rumah yang dapat mengarahkan ke infeksi Toxoplasmosis. Pada riwayat persalinan didapat
caput succedaneum, kejadian caput succedaneum pada bayi sendiri adalah benjolan pada kepala
bayi akibat tekanan uterus atau dinding vagina dan juga pada persalinan dengan tindakan vakum
ekstraksi dan dapat hilang 2-5 hari, perbedaannya dengan cephalhematom yaitu pada caput
succedaneum lunak dan tidak berfluktuasi, dan melewati sutura. Cepalhematom berisi darah dan
dapat diikuti oleh perdarahan intracranial, benjolan yang muncul pada pasien ini merupakan
caput succedaneum dan bukan merupakan cepalhematom sehingga benjolan yang muncul
tersebut tidak mengarah pada trauma lahir yang dapat menjadi salah satu etiologi dari GDD.
Pada saat lahir pasien tidak langsung menangis, selang 2 jam kemudian pasien menangis, hal ini
sesuai dengan salah satu etiologi dari GDD setelah masa kelahiran yaitu asfiksia.

20

Dari anamnesis didapatkan pasien pernah mengalami kejang saat usia 3 hari, 3 bulan, dan 9
bulan. Sejak kecil pasien mengalami demam yang hilang timbul, serta pasien pernah terjatuh dan
kepalanya terbentur pada usia 3 bulan.
Riwayat imunisasi pasien tidak lengkap, yaitu pasien tidak mendapatkan imunisasi BCG. Catch
up imunisasi BCG dapat dilakukan pada pasien setelah pasien melakukan tes mantoux dan jika
didapatkan hasil tes mantoux negatif.

21

Pada pasien ini salah satu daftar masalah yang ditemukan dari pemeriksaan fisik adalah ukuran
lingkar kepala yang berukuran 41 cm. Mikrosefali didefinisikan sebagai lingkar kepala yang
berukuran lebih dari tiga standar deviasi di bawah mean menurut usia dan jenis kelamin. Otak
mikrosefali selalu lebih ringan, dapat serendah 25 % otak normal. Jumlah dan kompleksitas girus
korteks mungkin berkurang. Lobus frontalis adalah yang paling parah, serebelum sering kali
membesar tak seimbang. Pada mikrosefali akibat penyakit perinatal dan postnatal dapat terjadi
kehilangan neuron dan gliosis korteks serebri.6 Mikrosefali dapat dibedakan menjadi mikrosefali
primer dan mikrosefali sekunder. Mikrosefali primer, juga disebut sebagai mikrosefali bawaan
(kongenital), dianggap sebagai suatu anomali atau kelainan perkembangan yang statis, terjadi
pada saat lahir atau paling dini di usia 32 minggu kehamilan. Mikrosefali sekunder atau
mikrosefali yang didapat, adalah kondisi neurodegeneratif progresif dengan lingkar kepala bayi
saat lahir berada dalam kisaran normal tetapi kemudian tidak mengalami perkembangan lagi.
Pada pasien ini tidak dapat ditentukan apakah termasuk primer atau sekunder karena ukuran
lingkar kepala saat lahir tidak diketahui.

22

Penyebab Mikrosefali
Penyebab
Temuan-temuan khas
Primer
1. Familial (Autosomal Insidensi 1/40.000 kelahiran
Penampakan khas dengan dahi miring,
resesif)
hidung dan telinga menonjol; retardasi
mental berat dan kejang-kejang yang
menonjol; corak permukaan otak yang
berlekuk-lekuk
2. Autosomal dominan

sukar

dibedakan

dan

arsitektur sel kacau

Muka tidak khas, celah palpebra tidak
miring, dahi sedikit miring, dan telinga
menonjol
Pertumbuhan linier normal, kejang-kejang
mudah dikendalikan, dan retardasi mental
ringan atau dalam perbatasan.

3. Sindrom
Down (Trisomi-21)

Insidensi 1/800
Lingkaran oksipital dan lobus frontal serta
serebellum

kecil

abnormal;

girus

temporalis superior sempit, kecenderungan

untuk perubahan neurofibriler Alzheimer,
Edward (trisomi-18)

dan kelainan ultra struktur korteks serebri

Insidensi 1/6.500
Berat badan lahir rendah, mikrostomia,
mikrognatia, malformasi telinga letak
rendah, oksiput menonjol, kaki dasar kursi
goyang, deformitas fleksi jari, penyakit
jantung

congenital,

girus

bertambah,

neuron heterotropia
Cri du chat (5 p-)

Insidensi 1/50.000
Muka bundar, lipatan epikantus menonjol,
telinga letak rendah, hipertelorisme, dan
tangisan khas
23

Cornelia de Lange

Neuropatologi tidak spesifik

Keterlambatan pertumbuhan prenatal dan
postnatal,

Rubinstein-Taybi

sinofris,

bibir

atas

tipis

menggantung
Ibu jari terletak proksimal
Hidung paruh, fissura palpebra miring ke
bawah,

lipatan

epikantus,

perawakan

pendek dengan ibu jari tangan dan ibu jari

Smith-Lemli-Optiz

kaki lebar
Ptosis, skafosefali, lipatan epikantus dalam,
lubang hidung anteversi
Berat badan lahir rendah, masalah makan
nyata

Sekunder (Non Genetik)

1. Radiasi

Mikrosefali dan retardasi mental paling

berat

jika

pemajanan

sebelum

usia

kehamilan minggu ke-15

2. Infeksi congenital
Sitomegalovirus

Kecil menurut usia kehamilan, ruam petekie,

hepatosplenomegali,

Rubella

korioretinitis, tuli,

retardasi mental, dan kejang-kejang

Kalsifikasi SSS dan mikrogiria
Retardasi
pertumbuhan,
purpura,
trombositopenia,

hepatosplenomegali,

penyakit jantung congenital, korioretinitis,

katarak, dan tuli
Daerah
nekrosis

perivaskular,

polimikrogiria, heterotopia, peronggaan

Toksoplasmosis

subependima
Purpura,
hepatosplenomegali,

ikterus,

konvulsi, hidrosefalus, koreoretinitis, dan

kalsifikasi otak
3. Obat
Alkohol janin

Retardasi pertumbuhan, ptosis, tidak ada

24

filtrum dan bibir atas hipoplastik, penyakit

jantung

congenital,

masalah

heterotropi neuroglia
Keterlambatan pertumbuhan,

Hidantoin janin

makan,
hipoplasia

falangs distal, lipatan epikantus dalam, rigi

4. Meningitis/ensefalitis

hidung lebar, lubang hidung anteversi

Infark otak, peronggaan kistik, kehilangan

5. Malnutrisi
6. Metabolik

neuron difus
Penyebab controversial mikrosefali
Diabetes
mellitus
ibu

7. Hipertermia

hiperfenilalaninemia ibu
Demam bermakna selama 4-6 minggu

dan

pertama telah dilaporkan menyebabkan

mikrosefali, kejang-kejang dan anomali
wajah
Penelitian

patologis

menunjukkan

heterotopia neuron
Penelitian lebih lanjut tidak menunjukkan
8.

Ensefalopati

iskemik

kelainan dengan demam ibu

hipoksik- Pada mulanya edema otak difus stadium
lambat ditandai dengan atrofi otak

Gangguan perkembangan neurologis sering terjadi pada penderita mikrosefalus, Gangguan

perkembangan neurologis merupakan kegagalan untuk memiliki kemampuan fungsi neurologis
yang seharusnya dimiliki, yang disebabkan oleh adanya lesi (defek) dari otak yang terjadi pada
periode awal pertumbuhan otak.7 Pada pasien ini kelainan pada kepala yang terjadi selain
mikrosefali yaitu juga terdapat brakisefali. Brakisefali adalah kepala terkompres dan datar akibat
penutupan dini sutura koronal bilateral (sinostosis koronal). Brakhisefali merupakan jenis dari
sinostosis koronal yang biasanya unilateral dan menyumbang sekitar 18% dari craniosynostosis.
Craniosinostosis adalah sutura tulang tengkorak yang sudah menutup sebelum usia 6 bulan, bisa
dikatakan menutup terlalu cepat. .Angka kejadian

brakisefali pada wanita lebih banyak

dibandingkan pada laki-laki. Deformitas sering kali berisi punggungan supraorbital dan frontal
25

tulang sehingga mempengaruhi posisi orbit, sehingga penyimpangan luar dari orbit di sisi
abnormal dan amblyopia. Bilateral koronal synostosis menghasilkan brachycephaly dengan dahi
lebar dan pipih dan lebar tengkorak, menyempitnya. Kedalaman orbital sering menurun,
sehingga exorbitism. Pada pasien ini tidak sampai terjadi exorbitism. Kraniosinostosis adalah
kelainan primer pertumbuhan kranial dan biasanya menunjukkan gejala berikut:8
1
2
3
4
5
6

deformitas tengkorak
peninggian TIK
tanda okuler
retardasi mental
gangguan motor tahu
sindaktili yang menyertai

Pada pasien ini terdapat keterlambatan perkembangan yang mengarah pada retardasi mental,
retardasi mental merupakan diagnosis yang dapat ditegakkan pada anak di atas usia 5 tahun pada
pasien ini walaupun tidak dapat ditegakkan diagnosis retardasi mental namun terdapat gejala
perkembangan terlambat yang ke depannya dapat menjadi retardasi mental. Dari ke 6 gejala
kraniosinostosis pada pasien ini, terdapat 2 gejala yang bermanifestasi yaitu deformitas
tengkorak dan retardasi mental.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan

untuk mengetahui etiologi dari kelainan tulang

tengkorak pada pasien ini berupa mikrosefali dan brakisefali dilakukan CT scan kepala tanpa
kontras. Berdasarkan Pediatric and Congenital Head Imaging Guidelines untuk kelainan
Mikrosefali pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah brain MRI menggunakan kontras,
menurut guidline tersebut CT Scan kepala tidak dapat memberikan gambaran abnormalitas yang
relevan pada mikrosefali. Selain dari abnormalitas bentuk kepala, CT scan juga diindikasikan
untuk keterlambatan perkembangan dan retardasi mental pada anak, menurut Pediatric and
26

Congenital Head Imaging Guidelines 2011, brain MRI tanpa kontras dapat digunakan untuk
mengevaluasi abnormalitas congenital pada keadaan ada ataupun tidak gejala cerebral palsy, jika
tidak memungkinkan dapat dilakukan CT Scan kepala tanpa kontras. Pada pasien ini juga
terdapat riwayat trauma kepala pada saat usia 3 bulan. Berdasarkan guidline tersebut juga
disebutkan bahwa pada trauma kepala pada anak CT scan kepala tanpa kontras merupakan
pilihan pertama pencitraan yang dilakukan pada trauma kepala. MRI digunakan pada anak yang
mengalami abnormalitas neurologis yang tidak dapat dijelaskan dengan pencitraan CT scan.
Berdasarkan anamnesis, pasien pernah mengalami kejang saat usia 3 hari, 3 bulan, dan 9 bulan.
Kejang tidak diawali demam, namun pasien juga memiliki riwayat sering demam hilang timbul.
Pada anak dengan kejang berulang berdasarkan Pediatric and Congenital Head Imaging
Guidelines 2011, diprioritaskan untuk melakukan pemeriksaan fisik yang mendetail dan EEG
sebelum dilakukan pencitraan. Pencitraan yang disarankan yaitu berupa brain MRI tanpa
kontras.9 Namun, fasilitas MRI belum ada di RS Abdul Azis, sehingga untuk abnormalitas
kepala, riwayat trauma kepala, dan riwayat kejang berulang pada anak ini pemeriksaan
penunjang yang dilakukan yaitu menggunakan head CT scan.
Terdapat beberapa gambaran serupa GDD, diantaranya retardasi mental, palsi serebral,
Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) dan Autism Spectrum Disorder (ASD).
Mengenai diagnosis retardasi mental yang juga memiliki gangguan kemampuan adaptasi seperti
pada GDD, diagnosis retardasi mental harus didasarkan pada hasil tes IQ yang baru dapat
dilakukan pada usia diatas 5 tahun10, sedangkan pasien ini berusia di bawah 5 tahun. Sehingga,
diagnosis retardasi mental dapat disingkirkan. Untuk diagnosis banding lainnya, yaitu ADHD,
diperlukan adanya suatu bukti nyata development delay, nilai akademik yang rendah, serta
permasalahan sosial. Dan penggunaan milestone pada tahun ke-3 mudah mengarahkan diagnosis
ADHD sedangkan pasien belum berusia 3 tahun. Sehingga diagnosa dapat disingkirkan. Pasien
ASD akan memberikan gambaran perilaku yang khas. Pada pasien ini, nampak sangat ceria,
aktif, namun tidak dapat melakukan kontak mata ketika diajak berbicara, pasien tidak terlihat
melakukan suatu hal yang monoton baik saat observasi ataupun dari heteroanamnesis.
Diagnosis banding yang paling dekat untuk kasus ini adalah palsi serebral. Pertama, pada
pasien ini memiliki faktor risiko untuk terjadinya palsi serebral, yaitu asfiksia pada masa
neonatal. Kedua, manifestasi yang serupa, yaitu adanya keterlambatan perkembangan global.
Untuk menganalisis adanya kecurigaan palsi serebral, kami menggunakan tuntunan kriteria
27

Levine.1 Dari anamnesis, faktor risiko penting yang ditemukan adalah riwayat kejang. Pada
pemeriksaan fisik, tidak ditemukan adanya abnormalitas tonus otot, seperti spastisitas ataupun
flaksid. Tidak juga terdapat strabismus pada pasien, karena bola mata terlihat posisinya di
tengah. Refleks menggenggam pada pasien masih terlihat. Pada saat pemeriksa meletakkan
jarinya di telapak tangan pasien, pasien secara refleks menggenggamnya. Refleks babinski juga
ditemukan positif pada pasien. Sehingga, berdasarkan penemuan-penemuan ini pasien memang
memiliki keterlambatan perkembangan global namun kemungkinan adanya palsi serebral masih
belum dapat disingkirkan.
Pada umumnya diagnosis pada anak dibawah umur 6 bulan adalah sulit, hal ini disebabkan pada
umur dibawah 6 bulan tidak banyak milestone perkembangan baru. Padahal dengan diagnosis
dini dan penanganan yang dini pula, maka prognosisnya jauh lebih baik. Oleh karena itu untuk
memudahkan diagnosis maka Levine (dikutip dari Thamrinsyam), membagi kelainan motorik
pada palsi serebralis menjadi 6 kategori yaitu1:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pola gerak dan postur

Pola gerak oral
Strabismus
Tonus otot
Evolusi reaksi postural dan kelainan lainnya yang mudah dikenal
Refleks tendon, primitif, dan plantar.

Kriteria ini dapat secara nyata membedakan antara penderita palsi serebralis dengan yang bukan.
Diagnosis dapat ditegakkan apabila minimal terdapat 4 kelainan pada 6 kategori motorik tersebut
diatas dan disertai dengan proses penyakit yang tidak progresif. Pada pasien ini tidak didapatkan
salah satu dari criteria tersebut sehingga pasien tidak didiagnosis sebagai cerebral palsy.
Pengobatan GDD saat ini belum ditemukan dikarenakan oleh keunikan karakter anakanak, yaitu cara belajar dan berkembang yang berbeda-beda sesuai dengan kelemahan dan
kelebihan masing-masing. Pada pasien ini, ditemukan keterlambatan pada domain motorik kasar,
motorik halus, bahasa, personal-sosial, dan kognitif. Terapi GDD dapat dilakukan physical
therapy, occupational therapy, speech therapy.

B.

Hygroma Subdural

28

Dilakukan CT Scan untuk mencari etiologi GDD dan riwayat kejang yang dialami anak tersebut,
dari hasil CT scan didapatkan Subdural hygroma pada frontal sinistra, kemungkinan infantile
subdural hygroma yang disebabkan karena perdarahan yang berulang sebelumnya. Dari
anamnesis tidak didapatkan riwayat perdarahan sebelumnya, namun terdapat riwayat trauma,
yaitu riwayat terjatuh pada usia 3 bulan. Terdapat pula gambaran kalsifikasi basal ganglia, bisa
karena hypoxia/ hipoglikemia sebelumnya / saat dilahirkan, gambaran ini sesuai dengan riwayat
pasien yang tidak menangis saat lahir, yang menangis 2 jam setelah lahir, kemungkinan
disebabkan oleh asfiksia.

Saat ini tidak tampak: intraparenchym haemorrage pada

cerebrum/cerebellum, epidural/subdural hematom maupun subarachnoid hemorrhage, sehingga

diagnosis perdarahan intracranial dapat disingkirkan.
Higroma subdural merupakan pengumpulan cairan likuor cerebrospinalis (LCS) oleh kapsul
dibawah duramater.11 Sebagian literatur juga menyatakan bahwa higroma subdural adalah
hematom subdural kronis/lama yang mungkin disertai oleh penumpukan/ pengumpulan cairan
LCS di dalam ruang subdural. Kelainan ini agak jarang ditemukan dan dapat terjadi karena
robekan selaput araknoid yang menyebabkan cairan LCS keluar ke ruang subdural.12
Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan subdural higroma yaitu:

Post-trauma kecelakaan

Pada umumnya higroma subdural disebabkan pecahnya araknoid sehingga LCS mengalir dan
terkumpul membentuk kolam. Post-traumatic subdural hygroma merupakan kasus yang umum
terjadi.11

Post-operasi (pintasan ventrikuler, marsupialisasi kista araknoid dan reseksi kista)

Higroma subdural akut dan kronik merupakan komplikasi post-operasi yang umum terjadi dari
pintasan ventrikuler, marsupialisasi kista araknoid dan reseksi kista. Shu-qing et al melaporkan
suatu kasus higroma subdural setelah tindakan reseksi suatu lesi desak ruang pada ventrikel
lateral yang menyebabkan deformasi brainstem dekompresif. Ia menyimpulkan bahwa terdapat
hubungan yang sangat penting antara prosedur pembedahan, pencegahan kehilangan LCS dan
fluktuasi yang cepat dalam tekanan intrakranial.12

Komplikasi atau lanjutan dari Acute subdural hematoma/hematom subdural akut

Kebanyakan subdural hygromas (SDGs) atau higroma subdural terjadi sekunder akibat trauma.
Cofiar et al melaporkan kejadian perkembangan suatu higroma subdural pada pasien Acute
29

subdural hematoma (ASDH) atau hematom subdural akut, yang kemudian mengalami resolusi
spontan cepat dalam waktu 9 jam akibat kontribusi terhadap pembesaran higroma subdural.
Hematom subdural akut merupakan kumpulan darah segar di bawah lapisan duramater, yang
biasanya cukup besar untuk menekan otak dan menyebabkan kematian hingga 60-80% kasus.
Resolusi spontan cepat pada kasus hematom subdural akut sangat jarang terjadi. Salah satu
mekanisme resolusi spontan yang pernah dilaporkan adalah melalui terbentuknya higroma
subdural. Resolusi hematom subdural akut dan dampaknya terhadap higroma subdural harus
dipertimbangkan selama penatalaksanaan hematom subdural akut.

Komplikasi dari tindakan anestesi

Higroma subdural merupakan kumpulan cairan subdural berupa cairan xanthochromic yang
jernih atau disertai darah. Membedakan antara higroma subdural dan hematom sulit dilakukan
dan mungkin artifisial, sebab higroma sering mengalami progresifitas menjadi hematom.
Vandenberg et al melaporkan suatu kasus higroma subdural yang terjadi setelah tindakan
anestesia spinal. Subdural hematoma dan higroma subdural merupakan komplikasi yang jarang
dari anestesia spinal. Penyebab komplikasi ini yang mungkin terpikirkan adalah kebocoran LCS
melalui fistula dural yang terbentuk akibat tindakan punksi. Kebosoran ini menyebabkan
pemisahan otak bagian kaudal (caudal displacement of the brain), dengan konsekuensi berupa
peregangan dan rembesan dari vena-vena subdural intrakranial. Berkurangnya tekanan otak
akibat atrofi serebral, pengecilan otak pada alkoholik dan pintasan ventrikuler juga merupakan
faktor yang memberikan kontribusi. Namun, pada kebanyakan kasus, mekanisme yang ada tetap
belum diketahui dengan jelas. Vandenberg menggunakan MRI dan radioisotope cisternography
untuk mengelusidasi patogenesis kasus tersebut.
Mekanisme

yang terlibat dalam pembentukan hygromas subdural dikenal

pula sebagai

mekanisme idiopatik, dan merupakan fenomena sekunder setelah kerusakan otak. Dalam kasus
idiopatik sel dalam jaringan granulasi dari membran arachnoid tidak berkembang secara
memadai, yang kemudian mengganggu proses penyerapan cairan serebrospinal normal. Pada
akhirnya, Higroma subdural terjadi kemudian ketika membran arachnoid luar rusak atau ketika
cap cell membran arachnoid berproliferasi. Namun demikian diketahui bahwa ketika terjadi
peningkatan cairan pada higroma subdural, saat itu pula biasanya seiring waktu cairan
cerebrospinal diserap. Di sisi lain, telah dilaporkan bahwa saat Higroma subdural berkembang
30

secara cepat sambil menunggu untuk resolusi spontan, dapat mempengaruhi perkembangan otak
dan juga berkembang ke hematoma subdural, yang membutuhkan intervensi bedah.
Pada pasien perkembangan yang terlambat kemungkinan disebabkan oleh perkembangan otak
yang terhambat akibat pertumbuhan dari higroma subdural yang terjadi pada fase perkembangan
otak.15
Pada pasien ini dilakukan subdural drainage untuk mengeluarkan cairan serebrospinal yang
menumpuk di daerah subdural. Untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan operasi, terdapat
indikasi operasi. Salah satu kriteria dilakukan operasi adalah pergeseran midline shift melebihi 5
mm pada gambaran CT Scan atau volume massa melebihi 20 cc. Indikasi intervensi operasi
berdasarkan gejala yang muncul, seperti peningkatan tekanan intracranial, macrocrania,
hemiparesis, kemunduran mental, dan ketika diameter ketebalan lesi lebih dari 7mm. Untuk
subdural higroma yang simple, operasi terdiri atas aspirasi subdural atau drainase subdural
menggunakan subdural kateter atau jalur subdural peritoneal. Jika pada subdural higroma telah
diikuti subdural hematoma, drainase subdural.16 Pada pasien ini Pada pasien ini dilakukan
subdural drainage atas indikasi volume cairan 25cc dan telah terjadi kejang dan kemunduran
mental (keterlambatan perkembangan). Dilakukan subdural drainage daan pemasangan vacum
drain. Setelah dilakukan subdural drainage pasien dipindahkan ke ruang ICU untuk dilakukan
observasi ketat. Diberikan terapi post operasi berupa : IVFD D5% :NaCl 045 % 12 tpm, injeksi
merofen 250mg/12 jam sebagai antibiotic profilaksis post operasi, injeksi ketorolac 2 mg/ 8-12
jam sebagai anti nyeri, dan injeksi phenitoin 30 mg/8 jam dalam NaCl 50 cc. Fenitoin disini
digunakan efek neuroprotektornya untuk mencegah kejang post pemasangan subdural drainage.
Vacum drain dipantau setiap hari dan pelepasan vacuum drain dilakukan pada hari ke-4 setelah
operasi.

Pada hari ke-5 operasi dilakukan pelepasan subdural drainase, daerah bekas

pemasangan drainase umumnya akan menutup dalam 4-5 hari, namun pada hari ke-4 terjadi
pengeluaran cairan serebrospinal melalui luka bekas pemasangan drainase, sehingga dilakukan
cranioplasty untuk menutup daerah subdural drainase (patching) menggunakan bone wax.
Setelah 4 hari perawatan post cranioplasty dan tidak ada kebocoran dari daerah pemasangan
drainase, dan dari gejala klinis tidak ada tanda-tanda peningkatan intracranial dan infeksi, pasien
dipulangkan dan kontrol kembali ke poliklinik bedah saraf 5 hari setelah pulang.

31

KESIMPULAN

Pasien anak laki-laki usia 2 tahun datang dengan keluhan keterlambatan perkembangan, dari
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa KPSP, Denver II, dan CT
Scan kepala ditegakkan diagnosis Global Developmental Delayed
Global Developmental Delayed

dan Subdural Hygroma.

adalah keterlambatan dalam dua bidang atau lebih

perkembangan motor kasar/motor halus, bicara/ berbahasa, kognisi, personal/sosial dan

aktifitas seharihari. Terapi Global Developmental Delayed

selain mencari etiologi yang

mendasari, dapat dilakukan physical therapy, occupational therapy, speech therapy.

Higroma subdural merupakan pengumpulan cairan likuor cerebrospinalis (LCS) oleh kapsul
dibawah duramater. Higroma subdural yang berkembang secara cepat dapat mempengaruhi
perkembangan otak, sehingga subdural higroma yang terjadi pada pasien ini dapat pula menjadi
etiologi dari keterlambatan perkembangan yang dialami. Telah dilakukan drainase subdural
sebagai terapi dari subdural higroma pada pasien ini.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Soetjiningsih,. 2000. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC
2. Tjandrajani, Anna dkk. Keluhan Utama Pada Keterlambatan Perkembangan Umum di
Klinik Khusus Tumbuh Kembang RSAB Harapan Kita, Sari Pediatr, Volume 6 April 2012
3. First LR, Palrey JS. Current Concepts: The Infant or Young Child with Developmental
Delay. The New England Journal of Medicine 2004; 7478-483.
4. Goldson Edward, Reynolds Ann : Child Development & Behaviour, in Lange Current
Pediatric Diagnosis Treatment edited by Hay William, Levin Myron J.,sondheimer Judith
M, Deterding Robin R.; 7th International Edition, Mc Graw-Hill, New York, 2005, pp.
66-101.
5. (Walters AV. Development Delay: Causes and Identification. ACNR 2010; 10(2);324.)
6. (Wollnik, Bernd. 2010. A Common Mechanism for Microcephaly. Nature Genetics;
42(11): 923-4)
7. Hasan, R dan Alatas, H (ed); Neurologi Dalam Ilmu Kesehatan Anak, Buku Jilid II,
Jakarta, 2003, Infomedia, 847-884.
8. (Childrens Craniofascial Association. 2005. A Guide to Understanding Craniosynostosis.
Diakses Tanggal 15 September 2015.)
9. MedSolution, Inc. Pediatric and Congenital Head Imaging Guidelines, 2011.
10. Menkes JH. Textbook of Child Neurology. 5th. ed. Philadelphia: Lea & Febiger 2000;
306-311.
11. Listiono LD. Ilmu bedah saraf satyanegara Edisi III. Jakarta: Gramedia, 2000. h.175
12. Zanini MA, Resende LAL, Freitas CCM, Yamashita S. Traumatic Subdural Hygroma
Five Cases With Changed Density And spontaneous resolution. Arq Neuropsiquiatr
2007;65(1):68-72
13. Cofiar M, Eser O, Aslan A, Ela Y. Rapid Resolution of Acute Subdural Hematoma and
Effects on the Size of Existent Subdural Hygroma: A Case Report. Turkish Neurosurgery
2007, Vol: 17, No: 3, 224-227
14. VandenBerg JSP, Sijbrandy SE, Meijer AH, Oostdijk AHJ. Subdural Hygroma: A Rare
Complication of Spinal Anesthesia. Anesth Analg 2002;94:16257
15. Shu-qing Y, Ji-sheng W, Nan J. Compressive brainstem deformation resulting from
subdural hygroma after neurosurgery: a case report. Chinese Medical Journal 2008;
121(11):1055-1056)
16. Cho J Beom, dkk.2005. Surgical Treatment of Subdural Hygromas in Infants and
33

Children J Korean Neurosurg Soc 38

34