Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
paling
ditakuti,
dan
merupakan
kausa
mayor
morbiditas,
Nasib
pasien diabetes mellitus dengan persoalan kaki sampai saat ini umumnya
masih sangat mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maupun bagi
dokter yang mengobatinya. Biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi
persoalan kaki diabetik sangat besar. (1) Dari 14 juta penderita diabetes di
Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US
91,8
miliar,
baik
dari
akibat
morbiditasnya,
kecacatannya,
dan
diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada
penderita diabetes mellitus, bahkan kebanyakan penderita datang ke
rumah sakit sudah dalam keadaan lanjut sehingga amputasi tungkai
merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil.
Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic
Foot (kaki Diabetik), dengan harapan bagi saya maupun pembaca dapat
lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot
bisa terjadi dan bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadi diabetic
foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi.
1.2 EPIDEMIOLOGI KAKI DIABETIK
Di Amerika Serikat, persoalan kaki diabetik merupakan sebab
utama perawatan bagi pasien DM. Pada suatu penelitian selama 2
tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoalan kaki kaki diabetes,
dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetik.
Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki
suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan
kaki diabetik berkisar antara 57-94 %, bergantung pada besarnya
tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian
juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi.
(1,2,)
Di Poliklinik Endokrin RS Dr
Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001
sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik
endokrin
RS
Dr
Kariadi
Semarang,
mengalami
komplikasi
Amputasi
1,3
Sedangkan dari
DM
menduduki
peringkat
Pada
penelitian
tersebut,
ketiga
penyebab
kecacatan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan
komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes
bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 3
1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).
2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).
3. Nyeri saat istirahat.
4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).
Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki
diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak
dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang
praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki
neuropatik. (3)
Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih
intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan
kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi
neuropatik (Sendi Charcot), dan edema neuropatik.(3)
2.3 PATOGENESIS KAKI DIABETIK
Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan
jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali
infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia
maupun neuropati.
A. Patogenesis neuropati
Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli.kasi diabetes mellitus.(1)
Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang
dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.
Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya
alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor
metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh
enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa,
kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP
meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid
dan anti GAD menyebabkan
menutupnya
selanjutnya menyebabkan
lain
seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah dan
hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi
berpengaruh terhadap neuropati ini. (3,4,8)
Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena
terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan
(pasien kaki
diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan
demikian
kehilangan
daya
kewaspadaan
proteksi
kaki
terhadap
rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang
normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri,
pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari
adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau
paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi
luka yang membusuk dan memb ahayakan keselamatan kaki secara
keseluruhan.
Neuropati
motorik
berperan
melalui
terjad inva
B. Patogenesis Angiopathi
Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa
arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme
karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.
Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. 6,7
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler
yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen.
Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan
poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan
jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi
iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan
yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,
menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau
sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,
infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang
mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan
akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan
menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau
besar. 7,8
Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat
tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat
makrovaskuler
(aterosklerosis)
maupun
karena
gangguan
yang
bersifat
d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak
kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga
telapak kaki. Pada
2.
3.
10
11
2.4 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesa
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan
polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan
laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang
sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.
8,13, 14
12
bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau
benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /
jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan
tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses
radang. 13,14
Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya
tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan
fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,
kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15
Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non
pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri
tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak
atau soft tissue. 13,15
Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.
Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba
dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.
12,
13, 15
13
kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat
membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,
tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di
permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:
37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab
terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan
sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif
untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal
apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16
Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada
sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga
mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan
vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.
Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus
dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau
hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis
teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.
Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis
superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak
didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita
diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu
meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan
pulsasi distalnya. 15,16,17
Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk
mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat
14
murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai
marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita
mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya
tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti
stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama
atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas
(brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka
akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik
ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari
ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah
terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler
berat.13,14
Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri
kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan
lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis.
Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi)
karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari
terapi obat dan latihan. 11,12
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis
secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan
CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi
hepar, elektrolit. 11,13
Untuk
menentukan
patensi
vaskuler
dapat
digunakan
beberapa
pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah
dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous
oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan
invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance
angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,17,15
15
perifer
diabetik
dapat
memberikan
small
fibre
16
Discriminator)
filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu
dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap
enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es.3,17
Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap
berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada
ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample
untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang yang secara
berurutan masuk dirawat dengan ulkus. la menemukan phylococcus
sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA pada 20 % kasus.
Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman anaerob terlihat
pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan Levofloxasin.3,12
17
B. Artropati Neuropatik
Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes
cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang
berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput
metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk
yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya
fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum j elas, tetapi
diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan
nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang
padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer
(hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun
tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki.
Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan
atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali
terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.(3,7,8)
18
19
20
Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :
Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal
1988 3,5
Gejala
Claudicatio Intermitent
Tanda
Pucat dengan tanda kaki diangkat
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Dearjat IV
Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa
selulitis
Derajat V
Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah
Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki
diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium
dari Fontaine yaitu sebagai berikut :
21
1,3,5
Stadium
I
II
IIa
istirahat
IIb
III
IV
kaki diabetes ;
Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetic (1,310)
Gejala
Inspeksi
Iskemia
Klaudikasio
Neuropati
Biasanya tidak nyeri
Tergantung rubor
Lenngkung tinggi
Perubahan Tropik
Palpasi
Ulserasi
Dingin
Hangat
Nadi teraba
Nyeri
Tak nyeri
Plantar
22
Menjaga gula darah supaya dalam batas batas target yang dikehendaki
Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air
panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk
3.
yang halus.
Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh
perhatian khusus.
4. Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun.
5. Control pada Chiropodist teratur.
6. Pakailah sepatu yang memadai.
7. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.
Hal-hal yang harus dihindari oleh penderita diabetes mellitus : (3,12,13,14,15,16)
1. Menggunakan obat corn (katimumul)
2. Menggunakan botol air panas.
3. Berjalan tanpa alas kaki .
4. Memotong Callus atau Katimumul.
5. Mengobati sendiri kakinya.
6. Duduk dengan kedua kaki disilangkan
7. Merendam kaki
8. Memoles lotion atau krim diantara sela jari kaki.
Periksakan segera ke dokter apabila terlihat : (3,12,13,14,15,16)
1. Kaki bengkak
2. Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kaki
3. Nyeri dan cekot-cekot pada kaki
4. Ada kulit yang pecah mengeras atau corns
5. Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh
23
6.
yang memadai. Yang dimaksudkan adalah, apabila ia berjalan dalam waktu yang
lama, maka diharapkan menggunakan sepatu yang rata dan tanpa hak tinggi
(low heeled) dan cukup ruang untuk jari-jari (lace up shoes). Jangan
menggunakan sandal jepit rumah . Juga pasien diharapkan untuk tidak
menggunakan slip-on, kecuali dalam peri stiwa yang amat istimewa.
Gunakanlah emollient (pelumas Wit) pads kaki kering teru tama disekitar
tumit untuk mencegah kulit pecah, retak, dan mudah infeksi.(2,3,7)
Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1,3,5,7,9,12,15
1.
Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran
radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
24
11. Nutrisi
12. Rehabilitasi
1. Evaluasi
I.a. Kedalaman ulkus.
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus.
Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal,
karena kadang - kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari
gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama
penetrasi itu
2,4,15
1. b Pemeriksaan X foto
Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah
didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur
asimptomatik.
1. c lokasi Ulkus
Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar
sembuh. Dengan
diakibatkan
Untuk
4,15
1. d. Evaluasi vaskuler
Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler
kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satu
diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki
dengan tekanar. darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index),
normalnya > 1,1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index
tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu
ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih
dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari
0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.
7,8
25
7,15
(6,8)
B. Pengobatan kausal
B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI).
Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan
sorbitol di saraf perifei dan dengan demikian memperbaiki fungsi saraf
perifer.(6,9)
B.1.1. Sorbinil
Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat
menurunkan sorbitol saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut
saraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik
elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah
dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat
menimbulkan sindrom Steven Johnson.(6,9)
26
B.1.2 Tolsetrat
Suatu penelitian double blind randomized controlled pada 57
penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat
200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.(10)
B. 2. Aminoguanidin
Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat
menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksi
antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan aminoauanidine
membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan binatang, pemberian
aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun
sensoris. Satu hal yang belum diketahui apakah senvawa int dapat
memberikan efek yang sama pada manusia.(6,9)
B.3. Gangliosid
Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan
komponen intrinsik dari membran sel saraf.(6) Pada suatu percobaan klinis
manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo, nampak terdapat
perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu
multicenter randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan
pengaruh yang positif dari ganglioside.(9) Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg
/ hari intra muskuler selama 8 minggu.(6,9)
B.4 Neurotropik
Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati atau
mengurangi gejala ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal ini
mungkin oleh karena tidak ada bukti yang nyata bahwa defisiensi vitamin
(9,11)
Bahkan seorang
B1, B6, B12 merupakan faktor penyebab terjadinya ND.
27
3. Kontrol metabolik
Istilah
PVD
mengacu
pada
penyempitan
arteri
besar
oleh
aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya
aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko
terjadinya
aterosklerosis
antara
lain
adalah
hiperglikemia.
hiperkoagulabilitas,
(4,14)
28
3.1 Insulin
29
2.
3.
Penderita DM gestasional
4.
5.
Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis
(stroke/AMI)
6.
7.
8.
9.
30
Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin aksi
pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)
Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai
Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek
perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi
nocturnal cicardian)
*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal dosis dikurangi karena dapat
menyebabkan akumulasi jumlah insulin.
4.Debridement dan Pembalutan
Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,
yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan istilah preparasi bed luka. 5,7,9
Debridement
merupakan
tahapan
yang
penting
dalam
proses
jenis
debridement,
yaitu:
Autolytic
debridement;
Enzymayic
31
32
hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahanbahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi
bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga
menghambat penyembuhan luka (4,15). Kita juga harus hati-hati dalam
penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang
dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.
Pembalutan
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi
yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut : 5,6,8,9,10
-
Mudah penggunaannya.
Biaya terjangkau.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka
33
baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan
ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)
A. Perbaikan sirkulasi
Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk
penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan
gangguan rheologi pada penderita tersebut.
(15)
. Penderita
DM mempunyai
mikrosirkulasi
kurang mendapat
oksigenasi
15,16
agregasi trombosit
34
(4, 15).
8. Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat
berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan
albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl
dan albumin darah > 3,5 gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat
membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga
merupakan suatu kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C
dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga
berperan dalam
Derajat I
Derajat II
Terapi antibiotic
Evaluasi dimensi luka
35
Evaluasi radiology
Pembedahan
Derajat III
Derajat IV
Derajat V
BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Kaki
diabetes
merupakan
kombinasi
arterioskierosis
ke-2
ke-3
klinis
faktor
tersebut
disebabkan
neuropati.
Kelainan
36
Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran
radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
37
DAFTAR PUSTAKA
(Persadia)
Endokrinologi
Indonesia
dan
Pertemuan
(Perkeni),
Badan
Ilmiah
Perkumpulan
Penerbit
Universitas
38
Edition, WB Saunders,
39