Endocarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Infeksi biasanya paling

setrimg mengenai katup jantung, defek septal, corda tendinae atau endocardium mural.

Epidemiologi
Insiden di Negara maju berkisar 5,9-11.6 per 100.000 populasi
Pria> wanita dengan rasio 1,6-2,5
36-75% pasien dengan EI mempunyai factor predisposisi, yaitu pasien dengan PJB, PJ rematik,
prolapse katup mitral, PJ degenerative dan penyalahgunaan Narkoba Interavena (PNIV).

Etiologi
Lesi yang khas berupa vegetasi, berupa massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme
dan sel-sel inflamasi.
Penyebab tersering: infeksi Streptococcus, Staphylococcus, Enterococci dan Cocobacilli gram
negative.

Patogenesis
Mikrotrombin steril menempel pada endokardiumyang rusak (diduga oleh factor hemodinamik,
stress mekanik dan imunologi).
Kerusajkan pada endotel akan mengakibatkan deposit dari fibrin dan agregasi platelet yang
membentuk lesi non bacterial trombotic endocardial (NBTE).
Lalu infeksi dari mikroorganisme yang masuk dan beredar dalam sirkulasi. Bakteri tersebut akan
melekat dengan NBTE pada katup yang rusak. Factor yang mempengaruhi pelekatan bakteri
diantaranya dekstran, ikatan fibronektin, dan asam teichoic.

Patofisiologi
Koloni pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat berakibat kerusakan dan kebocoran
katup, sehingga dapat membentuk abses atau perluasan vegetasi ke perikatup.
Vegetasi septik yang lepas dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli.
Vegetasi akan melepaskan bakteri secara terus-menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
berupa demam, lemas, nafsu makan menurun.

Gejala Klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis. Demam
mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung
kongestif, debilitis berat, gagal ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis katup asli yang
disebabkan stafilokokus koagulase negatif. (Sudoyo, 2010)
Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan sindrom mirip flu yang
tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut memperlihatkan awitan seperti badai dengan
demam yang cepat meninggi, menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan. (Robbins, 2009)
Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli, pembesaran limpa
ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada endokarditis subakut. (Sudoyo, 2010)
Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra,
mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada endokarditis. Splinter atau
sububgual haemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flameshaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal dan menetap dalam
beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa eritema
kecil atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan

akibat emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang
ditemukan pada endokarditis.

Kriteria patologik
Mikroorganisme, dibuktikan dengan biakan atau pemeriksaan histologik, di vegetasi, embolus
dari suatu vegetasi atau abses intrakardiak. Konfirmasi histologik endokarditis aktif di vegetasi
atau abses intrakardiak.
Kriteria klinis
Mayor
1. Biakan darah positif, yang menunjukkan organisme yang khas atau menetapnya
organisme yang tidak khas.
2. Temuan ekokardiografik, termasuk abses atau massa pada katup atau implas, atau
pemisahan parsial katup buatan.
3. Regurgutasi katup baru.
Minor
1. Kelainan jantung sebagai predisposisi atau pemakai obat intra-vena
2. Demam
3. Lesi vascular, termasuk petekie arteri, perdarahan sublingual/splinter hemorrhage,
embolus, infark septic, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranium, lesi janeway
4. Fenomena imunologik, termasuk glomerulonefritis, nodus Osler, bercak Roth, factor
rheumatoid
5. Bukti mikrobiologik, termasuk satu kali biakan yang menunjukan mikroorganisme yang
tidak khas

6. Temuan ekokardiografik yang konsisten, tetapi tidak diagnostic untuk endokarditis,

termasuk regurgitasi katup baru, perikarditis.
Diagnosis berdasarkan petunjuk ini, yang sering disebut kriteria Duke, memerlukan kriteria
patologik atau klinis; jika kriteria klinis digunakan, diperlukan 2 kriteria mayor, 1 mayor+3
minor, atau 5 minor untuk menegakkan diagnosis

Pemeriksaan dan diagnostic

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan endokarditis, telah dikeluarkan beberapa guidelines
yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC).
Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian
menunjukan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih
cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain:
1. Seftriakson 12 IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena Streptococcus
2. Siprofloksasin 2750 mg dan rifampisin 2300 mg selama 4 minggu. (Sudoyo, 2010)
Pengobatan secara empiris : (Lily, 1996)
Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam
Untuk SEB : ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam.
Tindakan pembedahan diperlukan dalam keadaan : (Lily, 1996)
1. Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
2. Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika
3. Emboli multipel
4. Relapsing endokarditis

5. Endokarditis pada katup buatan

6. Perluassan infeksi intrakardiak
7. Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti cacat jatung
bawaan
8. Endokarditis oleh karena jamur. (Lily, 1996)
Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%,
kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan
oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung
pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)