By Ardhiles WK

Kegawatdaruratan
Shock

Apaan tuh syok ? ..

Adalah sindrom penurunan perfusi ke jaringan

terutama organ vital. Ditandai kondisi lemah, pucat,
HR meningkat, BP menurun, urin output menurun, dan
kesadaran menurun. Hal ini menandakan mekanisme
hemodinamik dan transpor oksigen lumpuh.

Klasifikasi :
1. Shock
hipovolemik
2. Shock
Anafilaktik
3. Shock
Kardiogenik
4. Shock Septik

Shock hipovolemik
Penyebab

:
1. Dehidrasi karena berbagai sebab: muntah & diare
(sering), peritonitis
2. Luka bakar grade II III, luas luka bakar > 30%
3. Perdarahan
- Perdarahan dalam tubuh atau keluar

Manifestasi klinis :

Perubahan perfusi perifer : ekstrimitas dingin, basah,

dan pucat. CRT > 2 detik
Takikardia
Pd keadaan lanjut : penurunan TD, penurunan
produksi urin, takipneu, tampak lemah, apatis,
kesadaraan turun

Klasifikasi dehidrasi &

penanganannya
Klasifikasi

Klinis

Pengelolaan

Dehidrasi ringan:
Kehilangan cairan tubuh
sekitar 5% BB

Nadi normal
Atau nadi sedikit meningkat
Selaput lendir kering
Haus
Badan lemas

Penggantian volume cairan

yang hilang dengan dg minum
atau infus cairan kristaloid
( Nacl 0,9% / Ringer Laktat/
Ringer asetat

Dehidrasi sedang: kehilangan

cairan tubuh sekitar 8% BB

Nadi cepat
Tekanan darah mulai turun
Selaput lendir kering
Oliguria
Tampak lesu dan lemas

Penggantian volume cairan

yang hilang dengan cairan
kristaloid ( Nacl 0,9% / Ringer
Laktat/ Ringer asetat

Dehidrasi berat : kehilangan

Nadi sangat cepat, kecil, sulit
cairan tubuh sekitar > 10% BB diraba
Tekanan darah turun
Anuria
Kesadaran menurun

Penggantian volume cairan

yang hilang dengan cairan
kristaloid ( Nacl 0,9% / Ringer
Laktat/ Ringer asetat

Hipovolemik karena
perdarahan
Pertolongan

harus cepat diberikan yakni

menghentikan perdarahan dan
mengganti kehilangan darah dg infus
cairan. Time saving is life saving, jika
tdk resiko kematian sangat besar.

EBV

(estimated blood volume 65 75

ml/kgBB, utk memudahkan EBV rata2
70ml/kgBB

Klasifikasi hipovolemik
perdarahan dan penanganannya
Klasifikasi

Klinis

Pengelolaan

Klas I :
Kehilangan volume
darah < 15% EBV
(sekitar < 750ml)

Sedikit takikardia

Tdk perlu / cairan

kristaloid

Kelas II :
Kehilangan darah 1530% EBV ( 7501500ml)

Takikardia ( 100-120x/m)
Takipnea (20-30x/m)
Urin output turun (2030cc/jam)

Penggantian volume
darah yg hilang dg
cairan kristaloid
sejumlah 2-4x volume
darah yg hilang

Kelas III :
Kehilangan darah 3040% EBV ( 15002000ml)

Takikardia > 120x/m

Takipnea (30-40x/m)
Urin output turun (515cc/jam)
Perubahan status
mental (confused)

Penggantian volume
darah yg hilang dg
kristaloid dan darah.
Kristaloid 2-4x dan
darah sebanyak jumlah
yg hilang

Kelas IV :
Kehilangan darah >
40% EBV ( > 2000ml)

Takipnea > 35x/m

Takikardia > 140 x/m
Perfusi pucat, dingin,

Penggantian volume
darah yg hilang dg
kristaloid dan darah.

What next..

Bila penderita tdk memperlihatkan perbaikan dari TTV sbg respon thd pemberian
cairan, maka hrs dipertimbangkan kemungkinan
1. bahwa ada perdarahan yg cukup potensial sdg berlangsung
2. ada tambahan kehilangan cairan yg memperburuk kehilangan darah akut
3. syoknya bkn krn perdarahan

Prinsip pd penggantian volume perdarahan:

1. Hentikan perdarahan luar sesegera mungkin, monitoring TTV secara ketat
2. Pada kehilangan darah/cairan yg kontinyu di anjurkan pemasangan CVP
3. Penggantian darah dpt menggunakan darah lengkap (whole blood) atau komponen
darah (packed red cell), bila terpaksa dapat gunakan universal donor (PRC-O)
4. Jangan berikan tranfusi darah atau loading cairan dlm keadaan dingin krn akan
memperburuk keadaan (hipotermia), atau darah terlalu lama di suhu ruangan
hingga lisis (hiperkalemia)
5. Posisi shock

Hipovolemik karena luka

bakar

Luas luka bakar ( rule of nine

Resusitasi cairan
menurut baxter
RL : 4 ml x burn area x BB
Contoh:
BB 50 kg, burn: 60%
Deficit: 4x60x50 ml = 12.000
Pemberian: 6000ml 8 jam pertama
6000 ml 16 jam berikutnya

Bukan hanya cairan

Tapi .

Intubasi dg ETT

Syok Anafilaktik
Reaksi

tubuh berupa syok disebabkan reaksi alergi berat

( makanan, obat-obatan, dll).
Anafilaktik merupakan reaksi alergi sistemik tipe segera yang
dimediasi oleh interaksi antara alergen dg IgE yg terikat pd
permukaan sel mast atau basofil. Reaksi tersebut mencetuskan
pelepasan mediator seprti histamin, triptase, nitric
oxide,prostaglandin, dll

Faktor

predisposisi:

Beberapa faktor yg meningkatkan resiko terjadi anafilaksis

1. Sifat alergen : Zat yg sering menyebabkan anafilaksis ( obat gol
penisilin, zat kontras radiologi, aspirin, lateks, kacang-kacangan,
kerang, sengatan serangga)
2. Jalur pemberian obat. Parenteral ( IV) lebih sering menimbulkan
anafilaksis dibanding dg oral
3. Riwayat atopik (peka tjd alergi). Basofil pd penderita atopik lebih
reaktif dan mudah mengalami degranulasi
4. Lamanya paparan alergen : waktu lamanya terpapar alergen

Mediator biokimia
anafilaksis

Histamin : Histamin bekerja melalui ikatan dg

reseptor H1 dan H2. Rangsangan pd reseptor H1
akan menimbulkan efek pruritus & urtikaria krn
permeabilitas vaskuler meningkat, peningkatan
produksi lendir hidung, takikardia, bronkospasme.
H2
menimbulkan
reaksi
peningkatan
asam
lambung. Kombinasi H1 dan H2 menyebabkan nyeri
kepala dan kemerahan di wajah

Triptase : ada dalam granula sel mast yg

meningkatkan derajat keparahan klinis saat
anafilaksis

Nitric Oxide : Ikatan histamin dan resptor H1

Manifestasi klinis

Manifestasi: bervariasi, reaksi cepat ada yg beberapa menit

sj, reaksi lambat bisa muncul 8-12 jam sejak terpapar alergen.
a). Kulit : kemerahan pd kulit, urtikaria, pruritus gatal-gatal.
b) Saluran nafas : rhinorea ( keluar cairan dari rongga
hidung), bersin2,
stridor, sesak nafas dg bronchospasme,
suara parau, bengkak pd faring dan laring. Wheezing sbg
tanda bronchospasme
c). Kardiovaskuler : Hipotensi mrp tanda anafilaksis dg syok,
hipotensi berat menyebabkan penurunan kesadaran
kegagalan kardiovaskuler.Arytmia,
palpitasi, dan nyeri dada
bisa tjd pd reaksi anafilaksis
d). Gastrointestinal :Nyeri abdomen, mual-muntah, diare,
edema intestinal
e). Saraf : Pingsan, disorientasi, kejang bisa tjd saat
anafilaksis

Tanda-tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan BP ). Bila

Tatalaksana
Tindakan syok anafilaktik:
A : Airway : pertahankan jalan nafas
B : Breathing : beri oksigen dg masker ( konsentrasi bisa sampai 100%),
selanjutny lihat bawah..
C : Circulation : posisi syok (elevasi tungkai),segera:
1. injeksi Epinefrin 1: 1000, 0,3ml IM di deltoid atau paha (vastus lateralis).
Pemberian dpt di ulang tiap 20-30 menit bila diperlukan
2. Beri infus guyur / loading dg cairan elektrolit isotonis (RL,NS) 1 liter tiap
30 mnit sambil memantau TTV dan urin output. Setelah kondisi membaik atur
infus sesuai program. Obat vasopressor spt dopamin perlu dipertimbangkan.
Pemberian dopamin dg syringe pump cairan NS atau dalam tetesan infus D5
hingga tekanan systolik > 90mmHg.
3. Utk
obstruksi bronkus : Nebulasi bronkodilator spt -adrenergik
(salbutamol, terbutalin) dan kortikosteroid inhalasi (pulmicort)/ yg injeksi
metilprednisolon 125mg (IV). Dan bila perlu intubasi jika obstruksi berat.
4. Antihistamin : AH1: Diphenhidramin 50mg iv (secara pelan), dan AH2:
Ranitidin 50mg atau cimetidin 300 mg IV

Epinefrin/ adrenalin

Difenhidramin
(anti-histamin)

Dexametason
(kortikosteroid
Anti-inflamasi)

Salbutamol dan
ipatropium bromide
(bronkodilator &
anticholinergik)

Caution
Perawat

harus menanyakan dan

mencatat riwayat alergi, atopik
pasien sebelumnya utk mencegah
anafilaktik. Skin test pd obat yg
sering memicu alergi spt antibiotik,
zat kontras radiologi, dll

Syok Septik
Syok yang terjadi karena proses infeksi yg
berlanjut sampai menurunya tekanan darah
shg mengancam kehidupan
Bakteri, virus, jamur dpt menyebabkan kondisi
ini. Toksin yang dihasilkan menyebabkan
inflamasi
yang memicu turunnya tekanan
darah dan menurunnya perfusi ke organ vital
infection/sepsis: G(-/+ ) septicemia,
pneumonia, peritonitis, meningitis, cholangitis,
pyelonephritis, jaringan necrotik, pancreatitis,
gangren basah

 Manifestasi

:
- fase dini tanda klinis hangat,demam,
vasodilatasi
- fase lanjut tanda dingin, vasokontriksi, pucat
ekstrimitas, takikardia, palpitasi, nafas pendek, rash
dan perubahan warna kulit.

Pemeriksaan :
Kultur darah , cek hitung jenis utk tahu penyebab
infeksi
BGA bila sampai terjadi hipoksia ataupun asidosis
Chest X-Ray mungkin melihat pneumonia atau efusi
pleura
Sampel urin utk meihat infeksi

Tindakan :
1. Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 mmHg, MAP
60 mmHg
2. Tindakan awal : infus cairan kristaloid, pemberian
antibiotik, membuang sumber infeksi (mis dg
pembedahan)
3. Tindakan lanjut pemberian vasopressor (mis
dopamin)

Syok Kardiogenik
Syok yang terjadi karena gang fungsi miokardium
Penyebab:
- gagal jantung
- IMA
- Tamponade jantung
- Tension pneumotorak
Pemeriksaan :

- Hipotensi disertai dg gangguan irama jantung (EKG)

- Mungkin disertai dg peninggian JVP (jugular venous pressure)
- Pmx fisik pendukung pada tamponade jantung ( bunyi jantung menjauh
dan redup), pada tension pneumotorak (hipersonor dan pergeseran letak
trakea)

Penanganan
Monitoring

ketat TTV, irama jantung

Pada arytmia diberi anti arytmia
Perikardiosentesis pd tamponade
jantung
Pemasangan jarum torakostomi pd
tension pneumotorak utk
mengurangi udara di pleura.
Obat

inotropik : IV dopamin 5-10

g/kg/menit

Di encerkan dg Normal Salin atau D5

Rumus:
Titrasi = dosis X KgBB X 60
Faktor Oplosan
Dopamin 1 ampul 200mg, di
Encerkan NS sampai 50 ml.
Maka Faktor oplosan= 200/50
= 4 mg/ml = 4 X 1000 = 4000 g/ml

Contoh : dopamin di berikan 5 g/kgBB/min. berapa seting syring pump

dopamin yg dijalankan ml/perjam jk 1 amp di oplos 50 ml, BB pasien 50 kg
Jawab = 5 X 50kg X 60
4000

= 3,75 ml/ jam

Syok Neurogenik
Neurogenic shock sebagian besar krn spinal injuri,
yg lain krn regional anestesi, obat-obatan, dan
gangguan syaraf.
Rangsangan simpatis terganggu krn signal dari sistem
saraf hilang/ berkurang tiba-tiba. Menyebabkan
hipotensi dan bradikardia.
Spinal cord injury sebagian besar tjd krn trauma benda
tumpul sekitar 85-90 %. Dan paling banyak terjadi di
daerah servikal, lalu thorakolumbal.

Servikal injury
Prinsip : - Immobilisasi dg colar brace
/ bantalan pasir
- Log rol saat memindahkan

Manifestasi
Hipotensi
Bradikardia
Kulit hangat dan kering
Vasodilatasi perifer, shg kemerahan
Menurunnya cardiac output
Terlihat

tanda injury : cervikal s/d

tulang ekor

Penanganan
Lindungi airway dg imobilisasi spinal
Infus kristaloid utk menjaga kecukupan perfusi (tdk

boleh berlebih)
Obat inotropik dopamin atau dobutamin titrasi
(syringe pump)
Pada bradicardia berat diberikan atropin 0,5 1mg
IV ( diulang tiap 5 menit sampai maks dose 3 mg)
Konsul utk ditangani oleh bedah syaraf dan
ortopedik

1 ampul = 1ml =0,25 mg

Bgm mengenali &

membedakan tipe syok
Pemeriksaa Hipovolemi
n
k

Cardioge
nik

Neurogenik

Septik

Anafilaktik

Tanda dan Pucat,

Gejala
dingin,
kulit
lembab,
takikardia,
oliguria,
hipotensi

Kulit
dingin,
lembab,
arytmia,
braditakikardi
Oliguria
Hipotensi
a

Kulit hangat,
normal/bradi
cardia
Hipotensi
Normal/oligur
i
Kelemahan
otot tertentu

Demam/
hangat,
takikardia
, oliguria,
hipotensi

Kulit
hangat
Urtikaria
Kemeraha
n
Sesak
nafas
Bradi/takik
ardia
hipotensia

Data
laboratori
um/ X-ray

ECG
Cardiac
enzym:
Trop I/T,
CKMB
X-ray

Normal

Neutrofil
Eusinofil
meningka meningkat
t, kultur
,
darah/
biakan
kuman

Hematokrit
turun,
osmolaritas
naik

Nursing Diagnose
Yang utama muncul:
1.Devisit volume cairan b/d output cairan yang
berlebihan
2.Penurunan perfusi jaringan b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan
3.Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai
oksigen dengan kebutuhan
4.Hipertermia b/d proses infeksi
5.Resiko penurunan curah jantung b/d penurunan
tahanan vascular sistemik

Asuhan Keperawatan
Diagnosa

Kriteria Hasil

Intervensi

Defisit volume cairan

b/d output cairan
yang berlebihan

Mempertahankan
TD, nadi, suhu dalam
batas normal
Mempertahankan
urin output 0,5-1
ml/kgBB/ jam
Tidak ada tanda
dehidrasi: turgor kulit
elastis, membran
mukosa lembab, mata
tidak cowong

1. Monitor TTV, urin output, tanda

dehidrasi
2. Monitor intake output
3. Elevasi kaki untuk meningkatkan
preload
4. Kolaborasi pemberian cairan IV
sesuai kebutuhan pasien
5. Jika pasien sadar tingkatkan asupan
oral
6. Pelihara kondisi IV line ke pasien
7. Monitor hasil laboratorium yang
menunjang.

Asuhan Keperawatan
Diagnosa
Resiko penurunan
curah jantung b/d
penurunan tahanan
vascular sistemik

Kriteria Hasil

Intervensi

Curah jantung
normal ditunjukkan
dengan perfusi
adekuat CRT < 2
det, akral hangat,
irama ECG normal,
suara jantung
normal
TTV dalam batas
normal

1. Monitor tanda penurunan curah

jantung
2. Monitor adanya disritmia jantung
3. Monitor status pernafasan yang
disebabkan penurunan fungsi
jantung
4. Monitor status hemodinamik,
CVP, MAP
5. Monitor balance cairan
6. Batasi aktifitas dan asupan
cairan
7. Kolaborasi pemberian obat
inotropik, anti arytmia, deuretik

Ada pertanyaan ? . . .

See You
Next Time