Facultad de

Medicina
SEMINARIO DE FISIOPATOLOGIA
SHOCK
Humana
PROFESOR:
Dr. JOSE ALEJANDRO
CANO NAVARRO
ALUMNA:
FLORIAN ALVAREZ
JUDITH YESSICA
GRUPO:
45 S
HORARIO:
JUEVES 2-4 PM
Lima-Per
2009

CUESTIONARIO
1. Haga Ud. una distribucin de los hallazgos
sntomas y laboratorio) por aparatos y sistemas

(signos,

Sistema nervioso.
trastorno del sensorio
somnolencia severa alternado con agitacin psicomotriz
desorientado
piel hmeda
fiebre alta (T: 39C), escalofros, gran malestar general.
Sistema cardiovascular.
hipotensin, taquicardia, agitacin
Ritmo cardiaco rtmico, buena intensidad.
PA: 70/50, FC: 140 x
Sistema respiratorio.
Pulmones: Crepitantes y subcrepitantes en medio inferior de trax derecho.
cianosis
tos, expectoracin purulenta
FR: 40 x
La radiografa de pulmones (Rx) mostr patrn bronconeumnico bilateral.
AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial, alcalosis
respiratoria y severa acidosis metablica (lctica).
Sistema digestivo.
Litiasis Vesicular
dolor abdominal tipo clico irradiado a hipocondrio derecho
Luego de la ingesta de alimento graso presenta mayor dolor abdominal
acolia
color amarillo de piel y escleras (ictericia).
Abdomen: Distendido doloroso a la palpacin en hipogastrio derecho con zona
de enpastamiento y resistencia en epigastrio, Murphy positivo, ruidos
hidroaereos disminuidos
Sistema hemtico.
severa leucocitosis con desviacin izquierda, anemia moderada, plaquetopenia
marcadores de coagulacin intravascular diseminadas positivos
Hiperazoemia con hiperkalemia
hemocultivo positivo a E. Coli
Sistema urinario.
disminucin del chorro urinario
nicturia, polaquiurea
esfuerzo importante para la miccin con goteo final durante los ltimos dos aos
discreta insuficiencia renal
luego de ingesta de alimentos: orina oscura (colrica)
orina turbia.
posteriormente oliguria
La ECO renal: abceso perirrenal.

 Urocultivo positivo a E. Coli

2. En qu casos se presenta Acolia?
Falta de pigmentacin en las heces. Esta es debida a que no pasa bilis al intestino y no
forma micelas con la grasa. Ausencia o disminucin notable de la secrecin biliar.
Entre las causas de la obstruccin de los conductos bilares estn las siguientes:
Clculos biliares
Tumores de los conductos biliares o del pncreas
Otros tumores que se han diseminado al sistema biliar
Traumatismos como lesiones por ciruga de la vescula
Quistes en el coldoco
Agrandamiento de los ganglios en el hilio heptico
Inflamacin de los conductos biliares
3. Cules son las causas fisiopatolgicas y los grmenes mas
frecuentes de la colecistitis litiasica y colangitis?
Colecistitis aguda litisicas (o calculosas)-90%:
Asociadas a colelitiasis con obstruccin del cstico por clculos. Es ms frecuente en
mujeres y el microorganismo ms frecuentemente implicado es E.coli.
A consecuencia de la obstruccin cstica, la vescula, sea litisica o alitisica se afecta
por etapas biofsicas, bioqumicas, hipertensas y bacteriolgicas, que sigue una de dos
formas clnicas: una es la regresin fisiopatolgicas en un perodo de 72 horas de
promedio que ocurre en el 90 a 95% de los casos, y la otra conducta evolutiva es la
persistencia y agravamiento de la afeccin con complicaciones.
La bilis atrapada se concentra y causa la inflamacin qumica de la mucosa vesicular
por liberacin de fosfoquinasa que desdobla los fosfolpidos y causa acumulacin de
presin en la vescula, lo cual puede conducir a la infeccin bacteriana con virulencia
aumentada y perforacin. La produccin de moco aumenta la presin intra vesicular y
genera dolor afectando la circulacin venosa y arterial con isquemia de la pared, reas
de infarto, perforacin y aun gangrena de la vescula. La repercusin sistmica dar
lugar a bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas.
La colangitis aguda es la infeccin severa de la bilis dentro de los conductos biliares
intra y extrahepticos. Esta producida por la existencia de bacterias en la bilis, en una
situacin de obstruccin biliar; como consecuencia de la obstruccin del flujo biliar, se
produce un aumento en la presin intraductal que favorece el paso de grmenes a la
circulacin portal y linftica, produciendo episodios de bacteriemia con septicemia o sin
ella.

Su etiologa es debida a enfermedades concomitantes (colangitis primarias:

coledocolitiasis (70%), parasitosis, estenosis, quistes de coldoco, enfermedad de
Caroli, colangitis esclerosante y tumores) o, por actuaciones directas o indirectas,
diagnosticas o teraputicas, sobre el hgado o la via biliar (colangitis secundarias).
La colangitis ser supurada o no supurada si la bilis en la via biliar esta contaminada o
es purulenta; los grmenes mas frecuentes involucrados son E. Coli (50%), Kleibsella,
estreptococo faecalis, enterobacter, pseudomona ,bacteroides y clostridium.
4. Existe en el paciente falla multisistmica, cules son los
aparatos y sistemas comprometidos? Cmo los ha
determinado?
rgano

Disfuncin

Falla

Pulmonar

Ventilacin mecnica 3-5 das

SDRA PEEP >10 o Fio2>50%

Heptico

Bilirrubina total >2-3 mg%.

Pruebas de funcin heptica al doble.

Ictericia con bilirrubina total >8 mg%

Renal
Gastrointestinal
Hematolgico
SNC
Cardiovascular

Oliguria > 479 cc/da o creatinina 2-3mg

leo, intolerancia va oral por ms de 5
das
PT- PTT >125% Plaquetas 50.000-80.000
Confusin, desorientacin
Fraccin de eyeccin.

Dilisis
HVDA Colecistitis acalculosa
Coagulacin intravascular diseminada
Coma progresivo
Shock cardiognico refractario

5. Cmo define Shock?

El choque es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una perfusin
inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el
aporte y las necesidades de oxgeno y sustratos inducido por la hipoperfusin provoca
disfuncin celular. La lesin celular causada por el suministro inadecuado de oxgeno y
sustratos desencadena tambin la produccin y liberacin de mediadores de la
inflamacin, que afectan todava ms a la perfusin por alteraciones funcionales y
estructurales en la microvascularizacin. Esto lleva a un crculo vicioso, en el cual el
trastorno de la perfusin ocasiona la lesin celular provocada por una mala distribucin
del flujo sanguneo, lo que dificulta an ms la perfusin celular; esta ltima es la causa
de la insuficiencia multiorgnica y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte del
paciente. Las manifestaciones clnicas del choque son consecuencia, en parte, de las
respuestas neuroendocrinas simpticas a la hipoperfusin, as como de la alteracin de
la funcin orgnica que induce la grave disfuncin celular.

Cuando es muy intenso o persistente, el aporte insuficiente de oxgeno produce lesin

celular irreversible, y slo el rpido restablecimiento del suministro de oxgeno puede
frenar la progresin del estado de choque.
6. Que patrones hemodinmicos del Shock conoce y cual
seria el que presenta este paciente?
El shock sptico se acompaa con frecuencia de coagulacin intravascular diseminada
(CID), con activacin de los mecanismos de la coagulacin y fibrinolisis, entre otros.
Este trastorno se manifiesta analticamente por descenso del fibringeno, prolongacin
del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA),
trombopenia y niveles elevados de Dmero-D y productos de degradacin de la fibrina
(PDF). Clnicamente puede manifestarse por fenmenos hemorrgicos y/o por la
formacin de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la
microcirculacin.
Este fenmeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden
producirse alteraciones de la coagulacin por hemodilucin e hipotermia.

Descenso de la precarga

Aumento de la postcarga

Disfuncin cardiaca

Descenso de las Resistencias Vasculares Sistmicas

7. Qu causas generan el Shock Cardiognico?

Es causado por la falla o ineficacia del corazn al bombear sangre, causado por daos
en los msculos cardacos debido al infarto del miocardio. Otras causas del Choque
Cardiognico incluyen arritmias, la cardiomiopata, el paro cardaco congestivo (CHF),
"contusio cordis" o problemas de la vlvula cardiaca.
8. Explique los hallazgos del laboratorio.

Leucocitosis con desviacin izquierda: La Leucocitosis es el aumento en el

nmero de clulas de la serie blanca de la sangre (leucocitos). Se dice que hay
leucocitosis cuando la cifra de glbulos blancos es superior a 10.000 por mm.
La leucocitosis puede ser reflejo de un aumento de la poblacin de neutrfilos
(neutrofilia: la mas comn), linfocitos (linfocitosis), o monocitos (monocitosis).
Rara vez, un aumento de eosinfilos y basfilos es tan grande como para
ocasionar una leucocitosis. Es igualmente infrecuente que todas las lneas
celulares esten aumentadas al mismo tiempo. Cuando en la medicin de

leucocitos se ven clulas jvenes aparecen los neutrfilos en forma de ncleo en

forma de bastn (cayados), y un aumento del porcentaje de los glbulos blancos
polimorfonucleares. Esto se denomina como "desviacin a la izquierda". Este
trmino sugiere infecciones bacterianas agudas.

Plaquetopenia: descenso patolgico del nmero de plaquetas circulantes. Puede

deberse a defecto de produccin, a secuestro esplnico excesivo o a destruccin
acelerada.

Marcadores de coagulacin intravascular diseminadas positivos: La

trombosis intravascular, signo caracterstico de la respuesta inflamatoria local,
permite "contener" a los microorganismos invasores y evitar que la infeccin e
inflamacin se propaguen a otros tejidos. El depsito intravascular de fibrina,
trombosis y DIC son caractersticas importantes de la respuesta sistmica. La
IL6 y otros mediadores estimulan la coagulacin intravascular induciendo
inicialmente la expresin del factor hstico por los monocitos sanguneos.
Cuando estas clulas expresan el factor hstico, ste se une al factor VIIa para
formar un complejo activo que puede convertir los factores IX y X en sus
formas enzimticamente activas. El resultado es la activacin de las vas de la
coagulacin, tanto intrnseca como extrnseca, lo cual culmina en formacin de
fibrina. La alteracin funcional de la va inhibidora de la protena C-protena S y
el agotamiento de antitrombina y protena C tambin favorecen la coagulacin,
en tanto que la elevacin de las concentraciones plasmticas de inhibidor 1 del
activador del plasmingeno previene la fibrinlisis. Por tanto, existe una
llamativa tendencia al depsito intravascular de fibrina, a la trombosis y a la
hemorragia. Durante la septicemia se produce activacin del sistema de
contacto, aunque esto contribuye ms al desarrollo de hipotensin que de
coagulacin intravascular diseminada.

AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial, alcalosis

respiratoria y severa acidosis metablica (lctica): AGA: Al comienzo de la
septicemia, la hiperventilacin provoca alcalosis respiratoria. Ms adelante,
junto al cansancio de la musculatura respiratoria y acumulacin de lactato,
normalmente sobreviene una acidosis metablica (con aumento de la brecha
aninica). La gasometra en sangre arterial revela hipoxemia, corregible
inicialmente con la administracin de oxgeno pero ms tarde resistente al
tratamiento aunque se administre oxgeno al 100%, lo que indica la formacin
de un cortocircuito de derecha a izquierda.

9. Como rompera Ud. la secuencia que ha llevado a este

paciente al Shock sptico.
Primero tuvo una colecistitis litiasica, la bilis es normalmente estril, pero se cree que la
obstruccin biliar altera sus defensas antibacterianas y permite el acceso de las bacterias
al tracto biliar, esto ocasiona la colangitis. Una vez que la bilis es colonizada se produce
la multiplicacin bacteriana y el aumento de la presin intraductal secundario a la
infeccin facilita la diseminacin hacia los vasos linfticos y la circulacin sistmica. El
paso de la infeccin a la circulacin es lo que produce el shock sptico.
10.

Qu sustancias han intervenido en este proceso?

El signo caracterstico del choque sptico es la disminucin de la resistencia vascular

perifrica que surge a pesar de que haya mayores concentraciones de catecolaminas
vasopresoras. El gasto cardaco aumenta y tambin la corriente sangunea a tejidos
perifricos. La utilizacin de oxgeno por parte de los tejidos puede disminuir
notablemente, por la distribucin desigual de la corriente sangunea y tambin por la
disfuncin microcirculatoria (vanse prrafos anteriores). Entre las molculas notables
que generan hipotensin estn el xido ntrico, betaendorfina, bradicinina, PAF y
prostaciclina. Los agentes que inhiben la sntesis o la accin de cada uno de los
mediadores mencionados evitan o revierten el choque endotxico en animales. Sin
embargo, en estudios clnicos, el antagonista del receptor de PAF o el antagonista de
bradicinina no mejoraron el ndice de supervivencia de personas con choque sptico, y
el clorhidrato de L-NGmetilarginina, inhibidor de la sintasa de xido ntrico en realidad
puede incrementar el ndice de mortalidad. Los sujetos en choque sptico suelen mostrar
disminucin de las respuestas vasoconstrictoras a las catecolaminas. Tal prdida de la
sensibilidad se ha atribuido a la regulacin descendente de los receptores adrenrgicos y
a un incremento en las concentraciones de xido ntrico. En personas en choque sptico
las concentraciones plasmticas de vasopresina no aumentan para intensificar la
vasoconstriccin.
BIBLIOGRAFA:
GANONG William F., McPHEE Stephen J.; Fisiopatologa Mdica: Una Introduccin
a la Medicina Clnica; Editorial Manual Moderno; 5 Edicin; Colombia; 2007; pg.
180 185.
KUMAR; ABBAS; FAUSTO; Patologa Estructural y Funcional; Editorial Elseiver;
7 Edicin; 2005; pag.997-1005.