PENYAKIT JANTUNG KORONER

Arum Widi S
Nintya Zaeni Dini
Ratih Ayu K

FAKTOR - FAKTOR RESIKO PENYAKIT

JANTUNG KORONER
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
a. Meningkatnya tekanan darah.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
2. Hiperkolesterolemia (kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida)
3. Merokok.
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.
1. Umur
2. Jenis kelamin.
3. Geografis.
4. Ras
5. Diet.
6. Obesitas
7. Diabetes.
8. Exercise.
9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
II. Keturunan

Penyebab
Disfungsi endotel
Aterosklerosis
Trombosis

Disfungsi endotel

Patogenesis
LDL masuk
tunika intima
dioksidasi
OX-LDL

Monosit masuk
ke tunika intima

Mengeluarkan
TGF-

makrofag

Otot polos migrasi

ke tunika intima

menangkap

Foam cell

Tidak menghasilkan
kolagen

Sitokin (merangsang
akumulasi sel busa)
Penumpukan
lemak
Mengeluarkan MMP, merusak
Fibrosit nekrotik.

penipisan
nekrosis
lepas
trombosis

Limfosi T masuk
ke tunika intima
Interferon, sitokin, dll

nekrosis

Disfungsi endotel

Mengaktifasi
trombosit

Agregasi
trombosit

Meningkatkan
faktor
koagulasi
(fibrinogen)

Definisi

Angina Pektoris Stabil (APS): sindrom klinik yang ditandai dengan rasa
tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya
dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat
berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.

Sindroma Kororner Akut (SKA):sindrom klinik yang mempunyai dasar

patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur, ataupun robeknya plak
atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang
menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
Yang termasuk dalam SKA adalah:
- Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina): ditandai dengan
nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama
(lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang
dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga
digolongkan dalam angina tak stabil.

- Infark miokard akut (IMA): Nyeri angina pada infark jantung akut
umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). Walau demikian
infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20 sampai 25%). IMA bisa
nonQ MI (NSTEMI) dan gelombang Q MI (STEMI).

9
23/11/15

Acut Coronary Syndrome

=Sindrom koroner akut
Spektrum:
- Unstable Angina Pectoris/ UAP
- Non STEMI
- STEMI

1
0
23/11/15

Patofisiologi
plak aterosklerotik(a.coroner)

penyempitan pemb.darah coroner

aliran darah menurun

iskemia miokard

nyeri dada/angina pectoris

(stable angina/effort angina)

1
1
23/11/15

Bila ruptur/disrupsi plak aterosklerotik

timbul reactivasi platelet,aggregasi dsb

trombus

Nekrosis Miokard

1
2
23/11/15

Luas lesi menentukan spektrum ACS dan

berkaitan dengan tatalaksana
-UAP: tanpa nekrosis
-NONSTEMI: nekrosis ringan
-STEMI: nekrosis berat
Perlu evaluasi dan monitoring terus menerus
(EKG dan Enzim),karena bisa berubah
diagnosisnya.

Angina Pectoris Stabil

Angina Pectoris Stabil

Rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium. Biasanya karakteristik :
- lokasi : dada, substernal atau sedikit di kirinya.
- penjalaran : leher, rahang, bahu, kiri sampai
lengan dan jari bagian ulnar, punggung.
- kualitas nyeri : nyeri tumpul seperti ditindih,
diremas-remas, dada mau pecah, desakan kuat dari
dalam / bawah diafragma

- Biasanya disertai keringat dingin, cemas, dan

sesak napas serta perasaan takut mati
- Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti
ditusuk-tusuk, di iris sembilu, bukan pula mules.
- Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dgn
istirahat, tapi tdk berhubungan dgn gerakan
pernapasan / gerakan dada ke kiri dan ke kanan.
- Nyeri dapat dipresipitasi oleh stress fisik atau
emosional

- Kuantitas : nyeri yg pertama biasanya agak

nyata, timbul dr beberapa menit sampai < 20
menit.
- Nyeri dapat hiang dengan nitrogliserin
sublingual dalam hitungan detik sampai bebrapa
menit.
- Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul
dgn intensitas yg makin bertambah atau makin
berkurang sampai terkontrol

Klasifikasi AP menurut CCS

Klas 1 :
Aktivitas biasa atau sehari-hari tidak
menimbulkan angina, seperti jalan dan naik
tangga.
Angina timbul pada keadaan fisik berat, cepat,
tergesa-gesa, kegiatan fisik lama dan pekerjaan
atau rekreasi.

 klas 2 :
Aktivitas sehari-hari agak terbatas. Timbul
apabila melakukan aktivitas lebih berat dari
biasanya.

Klas 3:
Aktivitas sehari-harinya nyata terbatas

Klas 4:
Nyeri dada dapat timbul sekalipun pada waktu
istirahat.

Faktor resiko

Hipertensi
Perokok
Dislipidemia
Riwayat keluarga dengan infark usia muda
Diabetes melitus

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yg dilakukan waktu nyeri dada
dapat menemukan adanya aritmia, gallop
bahkan murmur, ronki basah dibagian basal
paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri
berhenti.

Pemeriksaan Lab.
Pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, trombosit,
dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner
seperti gula darah, profil lipid, dan penanda
inflamasi akut bila nyeri dada cukup berat dan
lama)
Pemeriksaan enzim jantung (CK/CKMB), CRP,
Troponin

Diagnostik
Untuk memastikan penyebab nyeri daa maka diperlukan
beberapa pemeriksaan :
- EKG waktu istirahat
- Foto toraks
- EKG waktu aktivitas/latihan
- Ekokardiografi
- Stress imaging dgn ekokardiografi/radionuklir
- angiografi koroner

Penatalaksanaan
Tujuanmencegah kematian dan trjadinya
serangan jantung (infark), selain itu mengontrol
serangan angina sehingga memperbaiki kualitas
hidup
Pengobatanfarkmakologis dan non
farmakologis.

Farmakologis

Aspirin
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme inhibitor
Pemakaian obat penurun LDL pd pasien dgn LDL > 130
mg/dl
Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol
angina
Antagonis alsium atau nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan beta bloker

 Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang

terkontraindikasi mutlak
Antagonis Ca nondihidropiridin long acting
sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan
Terapi terhadap faktor resiko

Non farmakologis

Perubahan gaya hidup

Penurunan berat badan
Penesuaian diet
Olahraga teratur
Reperfusi miokardiumdilakukan dengan
berbagai cara, seperti intervensi koroner dgn
balon dan pemakaian stent sampai operasi
CABG.

ANGINA PECTORIS TAK STABIL

Angina Pektoris Tak Stabil

Yang dimaksud ke dalam angina tak stabil, yaitu :
1.Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2
bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi
cukup sering, lebih dari 3 kali per hari,
2.Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,
sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina
timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan,
3.Pasien dengan serangan angina pada waktu
istirahat.

Klasifikasi Angina Tak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan klasifikasi
berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan
klinik.
1. Beratnya angina

Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali atau

makin bertambah berat nyeri dadanya.
Kelas II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya
subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina
dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan
terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam
waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi Angina Tak Stabil (2)

2. Keadaan klinis

Kelas A: angina tidak stabil sekunder, karena

adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B: angina tidak stabil primer, tak ada
faktor extra cardiac.
Kelas C: angina yang timbul setelah serangan
infark jantung.

Klasifikasi Angina Tak Stabil (3)

3. Intensitas pengobatan

Tak ada pengobatan atau hanya mendapat

pengobatan minimal.
Timbul keluhan, walaupun telah mendapat
terapi yang standar.
Masih timbul serangan angina, walaupun telah
diberikan pengobatan yang maksimum, dengan
beta-bloker, nitrat, dan antagonis kalsium.

Gejala

angina untuk pertama kali

angina yang bertambah berat
timbul saat istirahat atau aktivitas minimal
lama angina 5-10 menit
Sesak napas
Mual, muntah
Keringat dingin

Pemeriksaan Fisik
Bunyi jantung III dan IV
Murmur sistolik (regurgitasi mitral) setelah
serangan iskemia

Patofisiologi

Aterosklerosis

Ruptur plak aterosklerosis

Oklusi subtotal / total a.Koroner

(Yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal)
Aktivasi, adhesi, agregasi platelet
Trombus

Sumbatan tidak 100%

Angina tidak stabil

Stenosis berat

Patofisiologi (2)
Agregasi platelet dan trombosis
Vasospasme
Erosi pada plak tanpa ruptur

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Tidak terdapat kenaikan enzim

EKG
ST depresi iskemi akut
T inverted iskemia

Treadmill
Negatif prognosis baik
Positif + ST depresi lakukan angiografi koroner
revaskularisasi

Penatalaksanaan
Terapi umum
Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap ada
walaupun telah diberi nitrogliserin)
Medikamentosa
Antiiskemia
Nitrat : ISDN
Beta blocker : Propranolol
Antagonis kalsium : Nifedipin

Antiagregasi trombosit
Aspirin
Tienopiridin
Inhibitor GpIIb / IIIa

Antitrombin
Heparin

Operatif
Revaskularisasi : PCI / CABG

Infark Miokardium ( MCI )

Infark miokardium adalah nekrosis miokard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
.Infark miokard biasanya disebabkan oleh
trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula
berawal dari rupturnya plak yang kemudian
diikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan
aliran darah kolateral.

3
9
23/11/15

Infark miokardium
Kriteria diagnosis ( WHO 1979 )
- Nyeri dada khas infark
- Kelainan EKG dan evolusinya yang khas
- Peningkatan Enzim dalam darah
(CK,CKmb,Troponin)

Acute Coronary Syndrome

Infark Myocardiac Infarction
STEMI

Diagnosis
Anamnesis : nyeri dada khas infark
Pemeriksaan EKG : adanya elevasi ST
Laboratorium : terdapat kenaikan enzim CK, CK MB
dan troponin T

Pemeriksaan Fisik

Pasien nampak cemas dan gelisah

Ekstremitas pucat dan dingin
Peningkatan tekanan darah dan suhu tubuh
Disfungsi ventrikuler S4 dan S3 Gallop
Disfungsi katup mitral murmur middiastolik

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram
Diagnosis IMA dengan
elevasi ST memiliki gambaran
EKG yang khas dengan
adanya elevasi ST > 2 mm,
minimal pada 2 sadapan
prekordial yang
berdampingan atau > 1 mm
pada 2 sadapan ekstremitas.

Enzim
jantung

Me
setelah

Mencapai
kadar puncak

Kembali
normal

Terjadi pada
keadaan

CK-MB

3 jam

10 24 jam

2 4 hari

Infark
miokard,
operasi
jantung,
miokarditis

cTn

2 jam

10 24 jam

Infark
miokard

Mioglobin

1 jam

4 8 jam

Infark
miokard

CK

3 8 jam

10 36 jam

3 4 hari

Infark
miokard

LDH

24 48
jam

3 6 hari

8 14
hari.

Infark
miokard

Echocardiogram
Merupakan test non invasif pada jantung dengan
prinsip menggunakan gelombang suara frekuensi
tinggi.
Dengan transmisi gelombang suaratrjd pantulan
gelombang yg akan memberikan kontur yg sesuai
dgn jar. Yg memantulkan transmisi gelombang.
Dengan pemeriksaan inidapat mendeteksi lokasi
dan luasnya kerusakan otot jantung (infark
miokard)

Foto toraks
Tujuan menilai apakah ada kardiomegali dan
tanda-tanda bendungan paru. Kemungkinan
keungkinan yang didapat dari foto toraks adalah :
- Normal : Foto toraks normal didapat pada
penderita IMA tanpa komplikasi.
- Kardiomegali IMA yang luas, dan sebelumnya
sudah menderita sakit jantung (infark lama,
hipertensi, penyakit katup ), serta efusi
pericardial.
- Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung
pada gambaran foto toraks seperti kardiomegali,
edema interstisial yang tampak sebagai gambaran
perpadatan pada hilus.

Tatalaksana Umum
1. Oksigen 2 4 l/menit
2. Pemasangan EKG 12 sadapan dan langsung
dinilai
3. IVFD segera dipasang untuk pemberian obatobatan dan pengambilan sampel darah
4. Vasodilator : Pemberian nitrogliserin sublingual
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3
dosis dengan interval 5 menit.
5. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatelet
agregasi dosis 160-325 mg di ruang emergensi
dan dilanjutkan dengan dosis 75-162 mg oral.

6. Pereda nyeri : Penyekat Beta dapat diberikan

metoprolol 2 x 25 mg 2 x 50 mg atau morfin
sulfas dosis 2 4 mg dapat diulang dengan
interval 5 15 menit sampai dosis total 20 mg
7. Pemberian ACE inhibitor bila ada hipertensi,
disfungsi ventrikel kiri, dan CHF
8. Terapi reperfusi fibrinolitik atau PCI

ACS Non-STEMI
Non STEMI dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
Non STEMI terjadi karena trombosis akut atau
vasokonstriksi koroner.

Patogenesis
Aterosklerosis ruptur plak yang tak stabil
Obstruksi arteri koroner Penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen Menimbulkan keluhan nyeri dada
yang khas substernal dan epigastrum,

Patogenesis
1. Non Oklusif trombus pada plak yang sudah ada
Non oklusif trombus akibat dari agregasi platelet pada
plak yang robek yang diperkirakan sebagai
sumberkardio marker.
2. Obstruksi dinamik
(spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak
aterosklerosis.
Terjadi
spasme
lokal
akibat
hiperkonstraksi otot polos vaskuler pada disfungsi
endotel
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyempitan berat tanpa spasme atau trombus. Terjadi
aterosklerosis yang progresif . Restenosis setelah suatu
PCI.

4. Inflamasi dan atau infeksi

Terjadi suatu infeksi yang menyebabkan
penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya plak
dan terjadi trombogenesis.Makrofag dan limfosit T
yang terletak pada bahu plak menjadi aktif,
menambah enzim metalloproteinase dengan akibat
menipisnya dan robeknya plak. Proses tersebut di
atas mendasari NSTEMI. Mikroorganisme yang
sering
dikaitkan
adalah
cytomegalivirus,
hemophylus influenza dan helicobacter pylori

 5. UA sekunder
Terdapat faktor-faktor pencetus angina di luar
sistem sirkulasi koroner. Pada penderita ini
sudah terdapat penyempitan aterosklerotik pada
Arteri
Koronaria
yang
menyebabkan
berkurangnya retribusi koroner dan seringkali
sudah ada keluhanangina stabil kronik
sebelumnya.

 UA sekunder ini dicetuskan oleh:

Kondisi yang menaikkan kebutuhan O2 seperti
demam, takikardia dan tirotoksisitas
Hipotensi sehingga menurunkan aliran Arteri
Koronaria
Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau
hipoksemia

Evaluasi klinis
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau
kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada
iskemia pada Non-STEMI telah diketahui dengan
baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
muntah, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.

EKG
Secara spesifik berupa
deviasi
segmen
ST
merupakan hal penting
yang menentukan risiko
pada pasien.

Biomarker kerusakan Miokard

Troponin T atau Troponin I merupakan petanda
neksosis miokard yang lebih disukai, karena
lebih spesifik dari enzim jantung CK atau CKMB.

Petanda Biologis (biomarker) multipel

untuk penilaian resiko
Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi
bedside menggunakan mioglobin, creatinin
kinase-MB dan troponin I menunjukkan
stratifikasi
risiko
yang
lebih
akurat
dibandingkan jika menggunakan peyanda
tunggal berbasis laboratorium.

 Sabatine et al. mempertimbangkan 3 faktor

patofisiologi yang terjadi pada Non-STEMI
yaitu:
Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang
terjadi akibat mikroembolisasi
Inflamasi vaskular
Kerusakan ventrikel kiri

Penatalaksanaan
Pasien dengan Non-STEMI harus istirahat di
tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat
komponen utama terapi harus dipertimbangkan
pada setiap pasien Non-STEMI, yaitu:

Terapi anti iskemia nitrat & penyekat beta

Terapi anti platelet asprin, klopidogrel
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan

Penatalaksanaan
Terapi umum

Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap

ada walaupun telah diberi nitrogliserin)

Medikamentosa
Antiiskemia

Nitrat : ISDN
Beta blocker : Propranolol
Antagonis kalsium : Nifedipin

Antiagregasi trombosit
Aspirin
Tienopiridin
Inhibitor GpIIb / IIIa

Antitrombin
Heparin

Operatif

Revaskularisasi : PCI / CABG