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Complications aigus du diabte sucr

I. Acidoctose diabtique
1. Physiopathologie
Lhyperglycmie et la production anormale de corps ctoniques rsultent
de la carence absolue ou relative en insuline. Ce manque dinsuline entrane :
1. une augmentation de la production hpatique de glucose et une non
utilisation priphrique du glucose par les tissus insulino sensibles.
2. une lipolyse massive qui libre des quantits excessives dacides gras do
une synthse accrue de corps ctoniques (actoactate et
betahydroxybutyrate) par le foie. Lionisation de ces acides ctoniques
entrane laccumulation dions H+ et une acidose mtabolique.
Lacidose est responsable dun transfert du potassium du milieu intra vers
le milieu extracellulaire, avec hyperkalimie mais en fait dpltion potassique
globale (fuite urinaire et digestive). Lhyperglycmie entrane une
dshydratation qui limite encore lexcrtion urinaire des ions H+.
2. Circonstances
1- Carence insulinique absolue
Premire manifestation dun diabte de type 1 (rvlatrice)
Arrt de linsulinothrapie volontaire ou involontaire (panne de pompe
insuline) chez un diabtique de type 1 connu.
2- Carence insulinique relative et/ou excs de production des
hormones de contre rgulation
Inadaptation des doses dinsuline en situation de stress (infection,
intervention, accouchement etc). Situation frquente : les troubles digestifs
avec difficults dalimentation conduisant le diabtique mal inform
diminuer excessivement ou arrter linsuline.
Absence de passage linsuline dun diabtique de type 2 plac dans ces
mmes situations de stress : lacidoctose nest pas rserve au type 1 mais
est rare dans le type 2.
3. Manifestations cliniques
Lacidoctose diabtique est exceptionnellement brutale. Elle est prcde
dune phase plus ou moins longue de ctose sans acidose (quelques heures)
durant laquelle il faut intervenir.
1- La ctose sans acidose
Le diabte nest pas connu
Linterrogatoire retrouve les signes du syndrome cardinal voluant
depuis plusieurs jours ou semaines. Depuis peu, ltat gnral sest altr, il
existe une anorexie, des troubles digestifs (nauses, vomissements) voire des
douleurs abdominales pouvant induire en erreur, mais pas encore de
dshydratation patente ni de polypne. La recherche de glucose et de corps
ctoniques dans les urines (sucre +, actone +) fait le diagnostic et
lhospitalisation est immdiate. Cest le principal mode de dcouverte du
diabte de type 1.
Le diabte est connu
On retrouve souvent une cause dclenchant (infection, grossesse). Lanalyse
systmatique des urines rvle la prsence de corps ctoniques
conjointement une glycosurie et une glycmie capillaire leve. A ce stade,
le patient peut intervenir lui-mme en injectant de linsuline rapide par voie
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sous-cutane, 5 10 units selon limportance de la ctose, et recontroler sa


glycmie et ses urines au bout de 4 heures. Mais si la ctose ne cde pas, sil
existe des troubles digestifs empchant de shydrater, une intervention
mdicale et lhospitalisation sont ncessaires.

2- Lacidoctose confirme : le coma acidoctosique


Dshydratation globale clinique avec hypotension artrielle.
Fivre, pouvant tre dorigine infectieuse (cause dclenchante) ou
seulement lie la dshydratation.
Polypne superficielle due la compensation respiratoire de lacidose
mtabolique, parfois vritable dyspne de Kussmaul en quatre temps.
Odeur actonique de lhaleine (odeur de pomme).
Troubles de la conscience dintensit variable, pouvant aller jusquau
coma, calme, profond, sans signe de localisation neurologique, sans signe de
Babinski.
Troubles digestifs, douleurs abdominales, vomissements, diarrhe pouvant
garer le diagnostic et aggravant la dshydratation.
Douleurs musculaires voire crampes, lies lacidose mtabolique.
4. Examens complmentaires : en prsence dun tableau
clinique dacidoctose
Ils doivent tre pratiqus en urgence +++ :
Recherche de sucre et dactone dans les urines : sucre 4 croix, actone 4
croix.
Glycmie, Ionogramme, cratinine plasmatique, gaz du sang, montrant :
Une lvation franche de la glycmie, mais habituellement non majeure.
Une diminution de la rserve alcaline, diminution du pH (par dfinition
infrieur 7,2 en cas dacidose confirme), une hypocapnie sans
hypoxie lie lhyperventilation.
Une kalimie variable, dpendant du pH, mais mme en cas de normo
ou dhyperkalimie ; il existe une dpltion potassique constante.
Une natrmie galement variable selon limportance des pertes
respectives en eau et en Na, selon le niveau de la glycmie, mais le
bilan sod est toujours ngatif. Il faut tenir compte de lhyperglycmie
pour interprter la natrmie (fausse hyponatrmie lie la charge
osmotique de lhyperglycmie aigu).
un trou anionique, combl par les corps ctonique (normalement : (Na +
K) - (Cl + RA) - 17 < 3).
une lvation de lure et de la cratinine fonction de la dshydratation
(insuffisance rnale fonctionnelle).
ECG la recherche du retentissement cardiaque des modifications de la
kalimie ou dune cause dclenchant (infarctus++).
Recherche dune cause dclenchant infectieuse (RX de thorax, gorge,
pieds, ECBU).
5. Conduite tenir devant une acidoctose
Lorsque le tableau clinique est alarmant : dshydratation clinique, polypne,
glycosurie et ctonurie massives (3 4 croix de sucre et dactone), il ne faut
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pas attendre le rsultat des examens complmentaires pour prendre les


premires mesures : abord veineux et admission en unit de soins intensifs.
Le traitement repose sur la ranimation hydro lectrolytique et lapport
dinsuline par voie veineuse.
a. Ranimation hydro lectrolytique
Srum sal isotonique (srum physiologique), 1 litre par heure durant les 2
3 premires heures (+0,5 litre de srum bicarbonat isotonique, seulement
si le pH est < 7). Puis srum glucos 5 % + 4 g NaCl/l. La quantit globale
de liquide apport tant de 5 6 litres pour les 24 heures.
Apport de KCl +++, immdiat (2 4 g/l mais pas plus de 2 g/h), mme
si la kalimie est normale ou modrment leve, sauf sil existe des signes
dhyperkalimie lECG (lapport sera alors report de 2 3 heures), en
fonction de la surveillance ionique et lectro cardiographique.
b. Insulinothrapie
Insuline rapide par perfusion IV continue au moyen dune seringue
lectrique. Aprs un bolus IVD de 10 dinsuline rapide, le dbit est de lordre
de 10U/heure jusqu disparition de lactone (surveillance urines +++).
Si lon ne dispose pas dune seringue lectrique : bolus IVD de 10 U/heure
jusqu disparition de lactone.
(Lutilisation de trs fortes doses dinsuline (bolus > 100 U) na pas dintrt
et risquerait dentraner un dme intracrbral et une hypokalimie).
c. Traitement de la cause dclenchant
Essentiellement antibiothrapie si ncessaire ds les prlvements
bactriologiques effectus.
d. Surveillance
Clinique : toutes les heures :
Frquence respiratoire, pouls et PA, diurse, conscience, tat des bases
pulmonaires.
ECG.
Glycosurie et ctonurie.
Glycmie capillaire toutes les heures, puis toutes les 2 heures
Biologique :
ionogramme sanguin immdiat puis toutes les 3 heures au dbut.
gaz du sang rpts si acidose svre au dbut
e. Mesures de ranimation gnrale en cas de coma (rare)
Voie dabord centrale
Surveillance ECG sous scope
Sondage urinaire
Vidange gastrique
Ventilation assiste
Prvention des thromboses veineuses par hparine de bas poids
molculaire
Ces mesures ne sont pas indiques chez un malade conscient.
f. Aprs la phase aigu
Passage linsulinothrapie sous cutane, discontinue (une insuline
intermdiaire matin et soir + injection dinsuline rapide avant chaque repas
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par exemple), ou continue par pompe sous cutane. Ce relais sous-cutan se


fera lorsquil ny a plus dactone dans les urines.
Dbut (ou reprise) de lducation.

II. Accidents hyperosmolaires


Le coma hyperosmolaire (le patient peut en fait tre conscient) se dfinit
par une osmolarit plasmatique > 350 mmol/L, une glycmie 6 g/l,
thoriquement sans ctose ni acidose, mais une ctose modre (traces
une croix) est possible.
Il sagit dune complication grave du diabte surtout de type 2, mortelle dans
la moiti des cas, dautant plus quelle atteint surtout les sujets gs.
1. Physiopathologie
Lhyperglycmie considrable est responsable de lhyperosmolarit sanguine,
do diurse osmotique et dshydratation. Labsence dacidoctose peut tre
explique par la persistance dune certaine insulino-scrtion endogne,
insuffisante pour contrler lhyperglycmie, mais suffisante pour viter la
lipolyse et la production de corps ctoniques.
2. Circonstances
Le coma hyperosmolaire survient surtout chez des personnes ges,
diabtiques de type 2 connus ou ignors, peu autonomes et incapables dune
rhydratation hydrique spontane ds le dbut des troubles. ; Toutes les
causes de dshydratation peuvent favoriser sa survenue :
Infection intercurrente, vomissements, diarrhe
Traitement par diurtiques
Intervention chirurgicale sans ranimation adquate
Dmence, accidents vasculaires crbraux et apports hydriques
insuffisants
Absorption massive de boissons sucres pour tancher une soif (due au
diabte)
Forte chaleur
Une corticothrapie a souvent aggrav ou dclench lhyperglycmie +++
3. Clinique et biologie
1- Phase de pr coma
Cette phase peut durer des jours ou des semaines et passer inaperue pour
un entourage peu attentif :
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Adynamie, dtrioration des fonctions suprieures.


Polyurie (avec glycosurie massive si elle est recherche).
Perte de poids.
Glycmie trs leve, suprieure 3 g/L (si elle est mesure).
2- Phase de coma confirm
A lexamen clinique :
Dshydratation majeure et globale : intracellulaire (perte de poids,
scheresse des muqueuses, fivre) et extracellulaire (pli cutan, orbites
enfoncs, chute de la PA, voir choc).
Obnubilation, agitation, ou coma profond.
Signes neurologiques parfois : crises convulsives focalises ou
gnralises.
glycmie capillaire au maximum de lappareil ( hi = high).
bandelette urinaire : sucre ++++, actone traces ou une seule croix
Examens complmentaires : glycmie, ionogramme sanguin, ure,
cratinine, NFS, ECG, radio de thorax, ECBU.
Hyperglycmie considrable, > 6 g/L, pouvant atteindre 20 g/L.
Hyperosmolarit plasmatique (> 350 mosm/l).
Calcul de losmolarit : (Na + K) 2 +ure+glycmie
Natrmie variable (elle est minimise par lhyperglycmie : fausse
hyponatrmie qui ne reflte pas ltat dhydratation intracellulaire, par appel
deau du secteur intra vers le secteur extra li lhyperglycmie aigu) mais
il existe en fait une dpltion globale en Na.
Le Calcul de la natrmie corrige [Na observe + (glycmie en mmole-5)/2]
permet dapprcier le degr de dshydratation intracellulaire.
Hmoconcentration : augmentation des protides et de lhmatocrite.
Insuffisance rnale fonctionnelle avec lvation de la cratinine et de
lure sanguine.
Foyer pulmonaire, infection urinaire
ECG : recherche de signes de dyskalimie.
4. Traitement
a. Mesures de ranimation gnrale
Le patient doit tre plac en unit de soins intensifs, et en cas de coma ou
lorsque la situation hmodynamique est mauvaise, des mesures appropries
sont ncessaires :
voie dabord centrale.
surveillance sous scope.
libert des voies ariennes suprieures et ventuellement ventilation
assiste.
vidange gastrique.
sonde urinaire.
prvention des thromboses veineuses par hparine de bas poids
molculaire.
Soins de nursing+++ (matelas anti-escarre, soins de bouche, soins dyeux,
arosols voire aspiration bronchique).
b. Correction de la dshydratation
Elle doit tre prudente : la correction trop rapide de lhyperosmolarit par des
soluts hypotoniques entrane un transfert de leau du secteur intravasculaire
vers le secteur intracellulaire, risque daggraver le collapsus et dentraner
une hyperhydratation intracellulaire. Rhydratation intraveineuse :
1 litre en 1/2 heure
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1 litre en 1 heure
1 litre en 2 heures
puis 1 litre toutes les 3 heures
Consistant en srum physiologique 9 pour les 3 premiers litres, puis
Glucos 2,5 % ou srum physiologique 4,5 ultrieurement. Si
hypotension : substituts du plasma.
Le chlorure de potassium (KCl) est apport partir du 3me litre de perfusion
(2 g/l), et aprs rsultat du ionogramme sanguin (sauf si oligo-anurie), sans
dpasser 2 g/h.
c. Insulinothrapie
De prfrence insulinothrapie par infusion IV continue la seringue
lectrique, de lordre de 5 10 U/h.
Ou bolus intraveineux : 10 U toutes les heures ou 2 heures en fonction de
la glycmie.
Lobjectif et dobtenir des glycmies aux alentours de 2,5g/L pour viter la
survenue dun oedme crbral. On passera linsuline rapide par voie souscutane toutes les 4 heures quand la glycmie capillaire sera 2.5 g/l ( de
lacido-ctose+++).
d. Traitement de la cause dclenchante Infection intercurrente
essentiellement
e. Surveillance
Clinique : Pouls, pression artrielle, diurse, tat des bases pulmonaires
(attention loedme pulmonaire de surcharge), pression veineuse centrale,
glycmies capillaires et ECG toutes les 2 heures.
Biologique : ionogramme sanguin toutes les 2 heures.
f. Pronostic
Le coma hyperosmolaire est mortel dans la moiti des cas. Le pronostic
dpend :
Du dlai de traitement,
De la cause dclenchant (mauvais en cas daccident vasculaire)
De linstallation ventuelle de complications de dcubitus
Une fois la phase aigu passe, le patient redeviendra gnralement non
insulinodpendant.

III. Accidents hypoglycmiques

Ils sont iatrognes et dus des erreurs thrapeutiques chez des patients
traits par insuline ou sulfamides hypoglycmiants.
Les malaises hypoglycmiques chez le patient diabtique de type 1 sont trs
frquents. Le patient doit apprendre les reconnatre pour se resucrer. Ils
sont acceptables en pleine journe condition de ne pas tre trop frquents
(2 3 par semaine au maximum). Par contre ils doivent tre vits la nuit.
Chez le patient diabtique de type 2 les malaises sont secondaires la prise
de glinides ou de sulfamides hypoglycmiants. Les hypoglycmies dans ce
dernier cas peuvent tre prolonges et graves, voire mortelles sur certains
terrains (alcoolisme, insuffisance rnale, insuffisance hpatocellulaire,
dnutrition, grand ge). Elles doivent donc tre vites en diminuant ou en
arrtant ces mdicaments.
1. Circonstances
Lhypoglycmie peut survenir chez le diabtique de type 1 trait par insuline,
ou chez le diabtique de type 2 traits par insuline ou par sulfamides
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hypoglycmiants (Diamicron, Daonil, Glibnse, Amarel) ou par glinides


(Novonorm). En revanche, les biguanides (Stagid, glucophage), les
thiazolidinediones (Avandia, Actos) ou les inhibiteurs dalpha-glucosidase
(Glucor, Mdiator) ne provoquent pas habituellement dhypoglycmies.
Lhypoglycmie sous insuline survient en cas de dose excessive dinsuline
lente ou rapide, ou dapport insuffisant de glucide pendant le repas ou avant
une activit sportive, ou dun dlais trop long entre linjection dinsuline
rapide et le repas.
Les malaises hypoglycmiques sous sulfamides hypoglycmiants surviennent
souvent en fin de journe ( coup de barre de 17h ). Ils peuvent tre trs
prolongs ou rebonds, en raison de la longue demi-vie de ces mdicaments.
Leffet des sulfamides peut tre potentialis par lassociation dautres
mdicaments lis lalbumine (les salicyls, la phnylbutazone, les AINS, les
sulfamides diurtiques et antibactriens (Bactrim), les anticoagulants
coumariniques, et les AVK, lallopurinol (Zyloric), le clofibrate (Lipavlon), la
cimtidine (Tagamet), le miconazole (Daktarin...).
Lhypoglycmie sous glinides est plus rare car ces mdicaments ont une
dure daction beaucoup plus courte que les sulfamides, et agissent sur la
priode post-prandiale. Mais une hypoglycmie peut survenir en cas de
surdosage, ou si une prise du traitement nest pas suivie dun repas ou bien
est suivie dun repas contenant insuffisamment de glucides.
2. Symptmes
Ceux-ci sont de deux types :
les symptmes neurovgtatifs lis la stimulation du systme nerveux
autonome et survenant pour un seuil glycmique aux alentours de 0.60 g/l :
mains moites, sueurs froides, pleur des extrmits et du visage,
tremblements des extrmits, tachycardie avec palpitations, plus rarement
troubles du rythme, pousses hypertensives, crises dangor chez les patients
ayant une insuffisance coronarienne connue ou latente, nauses voire
vomissements. Ces symptmes saccompagnent dasthnie et dune
sensation de faim intense.

les symptmes neuroglycopniques, lis la souffrance du systme


nerveux central, dits neuroglycopniques, survenant pour un seuil
glycmique infrieur 0.50 g/l : sensation de malaise avec asthnie
importante, troubles de la concentration intellectuelle, sensation de
drobement des jambes, paresthsie des extrmits, cphales, impressions
vertigineuses, troubles psychiatriques, multiples et trompeurs (confusion
aigu, agitation, troubles de lhumeur et du comportement, tat pseudobrieux), troubles neurologiques svres (crises convulsives gnralises
ou localises), troubles moteurs dficitaires, troubles visuels type de
diplopie ou de vision trouble.
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En labsence de resucrage le coma hypoglycmique peut survenir


brutalement. Il saccompagne dune tachycardie, dune respiration calme, de
sueurs abondantes, de contractures et dun syndrome pyramidal avec signes
de Babinski bilatral. Sa profondeur est variable.
3. Examens complmentaires
Le diagnostic dhypoglycmie chez le diabtique trait est un diagnostic
dinterrogatoire. Il ne ncessite pas dexplorations complmentaires. En
prsence dun coma chez un diabtique trait, linjection de G30 % en IV doit
tre effectue sans attendre aucun rsultat.
4. Diagnostic diffrentiel
Devant un malaise :
Malaise vagal : circonstances dclenchant diffrentes, bradycardie,
soulag en position allong.
Crise dangoisse : circonstances dclenchant, prsence de signes
respiratoires (suffocation), de signes digestifs (douleur abdominale en
barre, diarrhe...).
Angor : circonstances dclenchant parfois semblables (effort), mais
prsence de douleur thoracique (mais pas toujours), non calme par le
resucrage. Importance de la glycmie capillaire au moment ou au
dcours du malaise. Mais devant tout malaise atypique chez un patient
diabtique on doit voquer une crise dangor voire un infarctus du
myocarde.
Devant un coma :
Epilepsie essentielle.
Surtout : accident vasculaire crbral. Le resucrage par voie
intraveineuse est un excellent test diagnostic : le retour une
conscience normale est immdiat en cas de coma dorigine
hypoglycmique. Mais le coma hypoglycmique peut entraner un AVC
vritable.
5. Traitement
1. Chez un patient conscient et capable de dglutir :
arrt de lactivit physique.
apport immdiat de 15 g de glucose, soit : 3 ou 4 morceaux de sucre, ou
12.5 cl de jus de fruit (ou coca non light), ou 2 cuillers caf de confiture, ou
30 g de pain.
aprs ce 1er resucrage : contrle de la glycmie capillaire. Si la glycmie
est infrieure 0.40 g/l, cet apport glucidique doit tre rpt.
* Si le patient est trait par sulfamides hypoglycmiants :
arrter ou diminuer la posologie de ce mdicament. Lhypoglycmie sous
sulfamides hypoglycmiants ne doit pas faire partie du traitement. Sa
prsence oblige modifier la thrapeutique, car le risque est la survenue
dun coma hypoglycmique svre et trs prolong comte tenu de la demivie de ces mdicaments.

* Si le patient est un diabtique de type 1 :


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2 ou 3 malaises par semaine sont tolrs sils surviennent le jour, sont


clairement identifis
par le patient et correctement resucrs.
si les malaises surviennent la nuit, ou sont non perus, ou trop frquents,
ou insuffisamment ou trop resucrs, lducation doit tre reprise et les doses
dinsuline rvalues.
2. Chez un patient non conscient et/ou incapable de dglutir
Quelle que soit la cause de lhypoglycmie : une injection intraveineuse
directe de 2 4 ampoules de glucos hypertonique 30 % (G30 %) doit
entraner le rveil rapide du patient.
Si linsuline est la cause du coma on peut, la place du G30 %, injecter une
ampoule de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutane et au besoin
la rpter dix minutes aprs une 1re injection. Cette injection est faisable
domicile par lentourage du patient qui doit avoir t duqu cette fin. Le
rveil est moins rapide (5 10 minutes).
Si les sulfamides hypoglycmiants sont la cause du coma, le glucagon est
contre indiqu (stimule lui-mme la scrtion dinsuline !). Seule linjection
i.v. de glucose est permise. Elle sera suivie obligatoirement de la mise en
place dune perfusion de G10 % et de lhospitalisation.
Lhospitalisation :
Dans tous les cas, sil sagit dun diabtique trait par sulfamides avec coma,
car lhypoglycmie risque de rapparatre quelques heures aprs le
traitement initial en raison de la dure daction prolonge des sulfamides
hypoglycmiants. Il faut donc maintenir une perfusion de glucos 10 %
pendant 24 48 heures en milieu hospitalier.
Par contre, la survenue dun coma hypoglycmique chez un diabtique de
type 1 nentrane pas automatiquement lhospitalisation. Il peut rentrer chez
lui condition :
davoir du sucre sur lui.
de ne prsenter aucun dficit neurologique et cognitif.
de ne pas vivre seul, ne pas rentrer seul chez lui.
de possder du glucagon et tre entour dune personne qui saurait le lui
injecter.
dtre bien duqu sur la pratique de lauto-surveillance glycmique.
de connatre lerreur commise lorigine de ce coma hypoglycmique.
de revoir rapidement son diabtologue.

IV. Acidose lactique


Lacidose lactique est un tat dacidose mtabolique li la libration dions
H+ par lacide lactique.
Il sagit dun accident rare, mais grave, mortel dans la moiti des cas et d le
plus souvent la prescription inapproprie de biguanides.
1. Physiopathologie
Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse (schma) et sont
rutiliss par le foie pour la noglucogense.

La lactacidmie peut slever du fait :


Dune augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex).
Dune diminution de llimination de lactates par le foie et le rein.
Dune hypoxie : le passage du pyruvate lactylCo A est oxygno
dpendant alors que les tapes prcdentes se font en anarobie.
Les biguanides inhibent la noglucogense partir des lactates et pyruvates
et peuvent donc tre responsables dhyperlactacidmie.
2. Circonstances
Chez le diabtique, les biguanides sont la premire cause
dhyperlactacidmie. En fait, cet accident redoutable est rare. Le risque relatif
a t estim en Suisse 0,07 pour la Metformine (plus important pour la
Phenformine, retire du commerce en France pour cette raison). La survenue
dacidose lactique sous Metformine rsulte avant tout du non respect de ses
contre indications : Insuffisances rnale et hpatique, hypoxies chroniques.
Dautres causes dacidose lactique existent, et sont donc possibles chez le
diabtique : hypoxies svres, alcool, insuffisance hpatique notamment.
3. Clinique et biologie
1. Prodromes
Ils doivent attirer lattention, faire arrter immdiatement la metformine et
mesurer la lactacidmie :
Crampes, asthnie svre
Douleurs abdominales et thoraciques
2. Phase confirme
Il existe des signes dacidose mtabolique :
Hyperventilation.
Tachycardie.
Troubles de conscience plus ou moins importants.
Collapsus et troubles du rythme dus lacidose et lhyperkalimie.
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La notion de diabte trait par biguanides fait suspecter le diagnostic qui est
confirm par la biologie :
Acidose mtabolique avec hyperkalimie, diminution de la rserve alcaline
et du pH sans ctose ; prsence dun trou anionique (combl par lacide
lactique) ; lactacidmie trs augmente.
4. Traitement
Il doit tre men en unit de soins intensifs :
a. Mesures de ranimation gnrale
Toujours pareil. Voir plus haut
b. Correction de lacidose
Perfusions de srum bicarbonat 2,7 %, qui apporte 300 mmol de
bicarbonates par litre (des concentrations suprieures sont trop
hypertoniques), mais une quantit trop importante de bicarbonates risque
dentraner une surcharge en sodium et une baisse paradoxale du pH endocellulaire par augmentation de lanhydrase carbonique et de la pCO2.
Aussi les quantits apporter sont-elles modres : 1000 mmol dans les 4
6 premires heures et le traitement surtout assur par :
La dialyse permettant la fois dliminer lacide lactique en excs, le
biguanide responsable, et de contrler la volmie.
c. Autres mesures
Restauration hmodynamique par succdans sanguins et vasodilatateurs
(il existe une vasoconstriction priphrique).
Insulinothrapie
5. Prvention +++
Respect des contre indications des biguanides : insuffisance rnale,
hpatique, hypoxie, sujet trs g.
Arrt des biguanides avant un examen avec produit de contraste et 48h
aprs (risque de nphropathie aux produits de contraste avec tubulopathie
aigu et insuffisance rnale entranant une accumulation du biguanide), et de
manire gnrale, avant toute procdure risquant dentraner une
insuffisance rnale fonctionnelle (intervention par exemple).

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