BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus
2.1.1 Pengertian
Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati (Sylvia & Lorrain, 2006).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat kadar
glukosa darah yang tinggi yang disebabkan jumlah hormone insulin kurang atau jumlah insulin
cukup bahkan kadang-kadang lebih, tetapi kurang efektif (Sarwono, 2006).
WHO menyatakan Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang
disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik
hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol dan menurut American
Diabetes Association (ADA) Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya.
Berdasarkan beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Mellitus adalah
suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan kadar gula dalam darah yang mengakibatkan
gangguan metabolisme dan berkembang menjadi gangguan multisistem karena keterbatasan
insulin di dalam tubuh seseorang.
2.1.2 Faktor-Faktor Penyebab Diabetes Mellitus
Faktor-faktor penyebab diabetes melitus antara lain genetika, faktor keturunan memegang
peranan penting pada kejadian penyakit ini. Apabila orang tua menderita penyakit diabetes
mellitus maka kemungkinan anak-anaknya menderita diabetes mellitus lebih besar.
Virus hepatitis B yang menyerang hati dan merusak pankreas sehingga sel beta yang
memproduksi insulin menjadi rusak. Selain itu peradangan pada sel beta dapat menyebabkan sel
tidak dapat memproduksi insulin.

Faktor lain yang menjadi penyebab diabetes melitus yaitu gaya hidup, orang yang kurang
gerak badan, diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kegememukan dan kesalahan pola
makan. Kelainan hormonal, hormon insulin yang kurang jumlahnya atau tidak diproduksi.
2.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus
American Diabetes Assosiation (2005) dalam Aru Sudoyo (2006) mengklasifikasikan
diabetes mellitus menjadi :
1) Diabetes mellitus tipe 1
Dibagi dalam 2 subtipe yaitu autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan selsel beta dan idiopatik tanpa bukti autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
2) Diabetes mellitus tipe 2
Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai defisinsi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resisten insulin.
3) Diabetes mellitus Gestasional
Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional yaitu usia tua,etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu.Karena terjadi
peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek metabolic terhadap
toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
4)Diabetes mellitus tipe lain :
a). Defek genetik fungsi sel beta
b). Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom rabson
mandenhall, diabetes loproatrofik, dan lainnya.
c)Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d)Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e)Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon
tiroid, diazoxic,agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan lainnya.
f)Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g)Immunologi (jarang) : sindrom stiff-man , antibody antireseptor insulin, dan lainnya.

h)Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner, sindrom
wolframs, ataksia friedriechs, chorea Huntington, sindrom Laurence/moon/biedl,
distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya (ADA, 2005)
2.1.3. Patofisiologi Diabetes Melitus
Menurut Brunner & Sudddart (2002) patofisiologi terjadinya penyakit diabetes mellitus
tergantung kepada tipe diabetes yaitu :
1) Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin
(glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,
keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
2) Diabetes Tipe II
Resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan kadar gula darah
menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi insulin lebih banyak untuk mengatasi
kadar gula darah. Pada tahap awal ini, kemungkinan individu tersebut akan mengalami gangguan
toleransi glukosa, tetapi belum memenuhi kriteria sebagai penyandang diabetes mellitus. Kondisi
resistensi insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat, sementara pankreas tidak mampu
lagi terus menerus meningkatkan kemampuan sekresi insulin yang cukup untuk mengontrol gula
darah. Peningkatan produksi glukosa hati, penurunan pemakaian glukosa oleh otot dan lemak
berperan atas terjadinya hiperglikemia kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi
insulin oleh beta sel pankreas akan menurun dan kenaikan kadar gula darah semakin bertambah
berat.
3) Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia
terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi,

kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.
(Brunner & Suddarth, 2002).
2.1.5 Gejala
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi.Jika
kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang
berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum
(polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan
berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar
biasa sehingga banyak makan (polifagi).
Dengan memahami proses terjadinya kelainan pada diabetes melitus tersebut diatas,
mudah sekali dimengerti bahwa pada penderita diabetes melitus akan terjadi keluhan khas yaitu
lemas, banyak makan, (polifagia) , tetapi berat badan menurun, sering buang air
kecil (poliuria), haus dan banyak minum (polidipsia). Penyandang diabetes melitus keluhannya
sangat bervariasi, dari tanpa keluhan sama sekali, sampai keluhan khas diabetes melitusseperti
tersebut diatas. Penyandang diabetes melitus sering pula datang dengan keluhan akibat
komplikasi seperti kebas, kesemutan akibat komplikasi saraf, gatal dan keputihan akibat rentan
infeksi jamur pada kulit dan daerah khusus, serta adapula yang datang akibat luka yang lama
sembuh tidak sembuh (Sarwono, 2006).
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis diabetes dipastikan bila terdapat keluhan khas diabetes ( poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya ) disertai dengan satu
nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal ( glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau glukosa
darah puasa 126 mg/dl ).
Selain itu terdapat keluhan khas yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas
( lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan dua nilai

pemeriksaan glukosa darah tidak normal ( glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau glukosa
darah puasa 126 mg/dl yang diperiksa pada hari yang berbeda ( Suyono, 2005 ).

2.1.7 Komplikasi kronis diabetes mellitus antara lain :

1). Kerusakan saraf (Neuropathy)
Sistem saraf tubuh kita terdiri dari susunan saraf pusat, yaitu otak dan sum- sum tulang
belakang, susunan saraf perifer di otot, kulit, dan organ lain, serta susunan saraf otonom yang
mengatur otot polos di jantung dan saluran cerna. Hal ini biasanya terjadi setelah glukosa darah
terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih. Apabila
glukosa darah berhasil diturunkan menjadi normal, terkadang perbaikan saraf bisa terjadi.
Namun bila dalam jangka yang lama glukosa darah tidak berhasil diturunkan menjadi normal
maka akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang memberi makan ke
saraf sehingga terjadi kerusakan saraf yang disebut neuropati diabetik (diabetic neuropathy).

Neuropati diabetik dapat mengakibatkan saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesanpesan rangsangan impuls saraf, salah kirim atau terlambat kirim. Tergantung dari berat ringannya
kerusakan saraf dan saraf mana yang terkena.
2). Kerusakan ginjal (Nephropathy)
Ginjal manusia terdiri dari dua juta nefron dan berjuta-juta pembuluh darah kecil yang
disebut kapiler. Kapiler ini berfungsi sebagai saringan darah. Bahan yang tidak berguna bagi
tubuh akan dibuang ke urin atau kencing. Ginjal bekerja 24 jam sehari untuk membersihkan
darah dari racun yang masuk ke dan yang dibentuk oleh tubuh. Bila ada nefropati atau kerusakan
ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal
bocor ke luar. Semakin lama seseorang terkena diabetes dan makin lama terkena tekanan darah
tinggi, maka penderita makin mudah mengalami kerusakan ginjal. Gangguan ginjal pada
penderita diabetes juga terkait dengan neuropathy atau kerusakan saraf.
3). Kerusakan mata (Retinopathy)
Penyakit diabetes bisa merusak mata penderitanya dan menjadi penyebab utama
kebutaan. Ada tiga penyakit utama pada mata yang disebabkan oleh diabetes, yaitu:
a.retinopati, retina mendapatkn makanan dari banyak pembuluh darah kapiler yang sangat kecil.
Glukosa darah yang tinggi bisa merusak pembuluh darah retina.
b.katarak, lensa yang biasanya jernih bening dan transparan menjadi keruh sehingga menghambat
masuknya sinar dan makin diperparah dengan adanya glukosa darah yang tinggi.
c.glaukoma, terjadi peningkatan tekanan dalam bola matasehingg merusak saraf mata.
4). Penyakit jantung
Diabetes merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di
dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Akibatnya suplai darah ke otot jantung
berkurang dan tekanan darah meningkat, sehingga kematian mendadak bisa terjadi.
5). Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi jarang menimbulkan keluhan yang dramatis seperti
kerusakan mata atau kerusakan ginjal. Namun, harus diingat hipertensi dapat memicu terjadinya
serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Risiko serangan jantung dan stroke
menjadi dua kali lipat apabila penderita diabetes juga terkena hipertensi.
6). Penyakit pembuluh darah perifer

Kerusakan pembuluh darah di perifer atau di tangan dan kaki, yang dinamakanPeripheral
Vascular Disease (PVD), dapat terjadi lebih dini dan prosesnya lebih cepat pada penderita
diabetes daripada orang yang tidak mendertita diabetes. Denyut pembuluh darah di kaki terasa
lemah atau tidak terasa sama sekali. Bila diabetes berlangsung selama 10 tahun lebih, sepertiga
pria dan wanita dapat mengalami kelainan ini. Dan apabila ditemukan PVD disamping diikuti
gangguan saraf atau neuropati dan infeksi atau luka yang sukar sembuh, pasien biasanya sudah
mengalami penyempitan pada pembuluh darah jantung.
7). Gangguan pada hati
Banyak orang beranggapan bahwa bila penderita diabetes tidak makan gula bisa bisa
mengalami kerusakan hati. Anggapan ini keliru, hati bisa terganggu akibat penyakit diabetes itu
sendiri. Dibandingkan orang yang tidak menderita diabetes, penderita diabetes lebih mudah
terserang infeksi virus hepatitis B atau hepatitis C. Oleh karena itu, penderita diabetes harus
menjauhi orang yang sakit hepatitis karena mudah tertular dan memerlukan vaksinasi untuk
pencegahan hepatitis. Hepatitis kronis dan sirosis hati (liver cirrhosis) juga mudah terjadi karena
infeksi tau radang hati yang lama atau berulang. Gangguan hati yang sering ditemukan pada
penderita diabetes adalah perlemakan hati atau fatty liver, biasanya (hampir 50%) pada penderita
diabetes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini jangan dibiarkan karena bisa merupakan pertanda
adanya penimbunan lemak di jaringan tubuh lainnya.
8). Penyakit paru-paru
Pasien diabetes lebih mudah terserang infeksi tuberkulosis paru-paru dibandingkan orang
biasa, sekalipun penderita bergizi baik dan secara sosio-ekonomi cukup. Diabetes memperberat
infeksi paru-paru, demikian pula sakit paru-paru akan menaikkan glukosa darah.
9). Gangguan saluran makan
Gangguan saluran makan pada penderita diabetes disebabkan karena kontrol glukosa
darah yang tidak baik, serta gngguan saraf otonom yang mengenai saluran pencernaan.
Gangguan ini dimulai dari rongga mulut yang mudah terkena infeksi, gangguan rasa pengecapan
sehingga mengurangi nafsu makan, sampai pada akar gigi yang mudah terserang infeksi, dan gigi
menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan menjadi tidak rata. Rasa sebah, mual, bahkan muntah
dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah akibat dari gangguan saraf otonom pada lambung dan usus.
Keluhan gangguan saluran makan bisa juga timbul akibat pemakaian obat-obatan yang diminum.
10). Infeksi

Glukosa darah yang tinggi mengganggu fungsi kekebalan tubuh dalam menghadapi
masuknya virus atau kuman sehingga penderita diabetes mudah terkena infeksi. Tempat yang
mudah mengalami infeksi adalah mulut, gusi, paru-paru, kulit, kaki, kandung kemih dan alat
kelamin. Kadar glukosa darah yang tinggi juga merusak sistem saraf sehingga mengurangi
kepekaan penderita terhadap adanya infeksi.

Borang Portofolio
Topik :
Appendisitis Kronik eksaserbasi Akut
Tanggal (kasus) :
26 November 2015
Presenter :
dr. Astrie Hananda F.
Tanggal Presentasi :
3 Desember 2015
Pendamping : dr. Marniyanti
Tempat Presentasi :
Ruang Komite Medik RSUD Pasaman Barat
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
3
Deskripsi :
Laki-laki, usia 27 th, nyeri perut kanan bawah, leukosit 8.460 / mm
Tujuan :
Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
Bahasan :
Pustaka
Cara
Diskusi
Presentasi dan Diskusi
E-mail
Pos
Membahas :
Nama : Isaf, , 27 tahun, BB: 55
Data Pasien :
No. Registrasi : 024713
kg, TB : 160cm
Nama Klinik : RSUD Pasaman Barat
Telp :
Terdaftar sejak : 26-11-2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Appendisitis Kronis eksaserbasi Akut / Nyeri perut kanan
bawah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri
tekan dan nyeri lepas di titik McBurney.
2. Riwayat Pengobatan : Pasien sudah pernah berobat 1 kali 5 tahun lalu dengan keluhan yang
sama. Namun, pasien tidak dioperasi karena merasa keluhan sudah membaik.
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien sudah mengalami keluhan seperti ini 5 tahun yang
lalu.
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja di toko bangunan.
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tidak ada yang berhubungan.
7. Riwayat Imunisasi : Pasien tidak ingat
8. Lain-lain : Leukosit 8.460 / mm3, LED 70 mm/jam
Daftar Pustaka :
Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

Schwartzs Principles of Surgery

Kapita Selekta Kedokteran
Hasil Pembelajaran :
1. Appendisitis Kronik eksaserbasi Akut
2. Penegakan diagnosa appendicitis
3. Tatalaksana appendicitis