Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
DR Siti Badriyah.,SpKJ.,Mkes
DEFINISI
Tiap gangguan dalam pikiran, perasaan, atau
perilaku/tindakan dimana diperlukan
intervensi terapeutik yang segera
Yang disebabkan oleh berbagai keadaan
seperti bertambah banyaknya kekerasan,
perubahan perilaku akibat penyakit
organik/jiwa fungsional serta gangguan
penggunaan zat seperti alkoholisme, dan
sebagainya
Epidemiologi
- Laki-laki: perempuan = 1:1
- Tidak menikah > menikah
- 20% usaha bunuh diri
- 10% tindak kekerasan
- tersering: mood disorder, skizofrenia dan
ketergantungan alkohol
- 40% dari semua pasien membutuhkan
perawatan di RS Umum
Gaduh Gelisah
Gejala utama dapat berupa :
Rencana Evaluasi
Evaluasi :
Riwayat penyakit dan gejala klinis lain
melalui anamnesis/wawancara
Tanda klinis melalui pemeriksaan
fisik, pemeriksaan status mental, dan
pemeriksaan penunjang
Anamnesis/Wawancara
Ciptakan lingkungan yang kondusif
dan rapport yang baik
Berusaha menenangkan pasien dan
mendengarkan keluhan pasien
tidak menunjukkan sikap tidak
menyenangkan terhadap pasien
Bila pasien tidak bisa ditenangkan
isolasi pasien/fiksasi (bila perlu)
Anamnesis/Wawancara
Identifikasi data pasien
Tentukan Keluhan Utama
Riwayat Psikiatrik Sekarang: onset,faktor
pencetus
Riwayat Penyakit Sebelumnya: Psikiatrik,
Medis, Riwayat alkohol dan zat lain
Riwayat Pribadi: pranatal-dewasa,
psikoseksual, keluarga, dll
Sadock BJ. Synopsis of Psychiatry
Pemeriksaan Fisik:
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Moore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa:
Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan status mental
dan pemeriksaan penunjang
Singkirkan diagnosis banding berdasarkan
hierarki
Gangguan mental organik
Penggunaan zat
Psikotik
Gangguan mood, ansietas dll
Tentukan etiologi
Gangguan Mental Organik: delirium
(demensia, alzheimer, infeksi, tumor,
stroke, gangguan metabolik, endokrin,
kejang)
Gangguan Penggunaan Zat: intoksikasi zat
(alkohol,kafein,dll), withdrawal, efek
samping obat
Psikosis: skizofrenia
Gangguan Neurosis: depresi, manik, panik,
obsesif kompulsif
Gangguan kepribadian(mis: borderline,
Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
paranoid).
2007;12(8 Suppl 11):1-16
Penatalaksanaan
Dilakukan sesuai dengan diagnosis
dan etiologi
Terdiri dari :
Intervensi lingkungan (Environment
intervention)
Intervensi farmakologik
Intervensi lingkungan
(Environment intervention)
Kondisi yang dapat mereduksi agitasi
Ruangan yang tenang dan bebas dari
pasien lain
Penerangan yang cukup
Tidur bukan merupakan outcome yang
diharapkan karena berhubungan dengan
evaluasi
Citrome L, Volavka J. Treatment of Violent Behavior. In: Tasman A, Lieberman J, Kay J, eds.
Psychiatry. 2nd ed. John Wiley & Sons, Ltd; 2003:2136-2146.
Farmakoterapi (1)
Managemen farmakologik agitasi akut tdd
antipsikotik atipikal/tipikal
Benzodiazepin (lorazepam)
Farmakoterapi (2)
Antipsikotik atipikal efektif reduksi agitasi,
ditoleransi baik, dan ES minimal
Setelah episode akut, agen atipikal IM
dapat diubah ke medikasi oral
Antipsikotik dipertimbangkan sebagai
terapi lini pertama pada agitasi terutama
skizofrenia
Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
2007;12(8 Suppl 11):1-16
INSIDENS
PERBEDAAN GENDER
Bunuh Diri Komplit lebih besar 5x lipat
pada remaja pria.
Usaha bunuh diri pada remaja
perempuan 3x lebih besar.
Perempuan metode yang kurang
mematikan, kurang merasa sakit (cth :
pil)
Pria Lebih mematikan ( cth : pistol )
USIA
Jarang sebelum pubertas.
Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat
usia 30-40 th.
Adanya peningkatan insidens pada usia
remaja dimungkinkan karena pengaruh
media, penyalahgunaan obat dan alkohol,
penggunaan senjata api,perpecahan keluarga
dan berkurangnya ikatan keagamaan.
USIA
Jarang sebelum pubertas.
Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat
usia 30-40 th.
Adanya peningkatan insidens pada usia
remaja dimungkinkan karena pengaruh
media, penyalahgunaan obat dan alkohol,
penggunaan senjata api,perpecahan keluarga
dan berkurangnya ikatan keagamaan.
ETIOLOGI
FAKTOR GENETIK
Kembar monozigotik memiliki kecenderung
untuk bunuh diri, dibandingkan kembar dizigotik
85% ps bipolar tidak pernah berusaha bunuh diri.
Resiko untuk bunuh diri juga lebih tinggi pada
sanak saudara dari penderita dengan gangguan
mood dibandingkan dengan sanak saudara dari
penderita skizofrenia
FAKTOR BIOLOGIS
Teori kontemporer bunuh diri
berhubungan dengan depresi.
JULIUS AXELROD dan MARIE ASBERG
Dipengaruhi kadar serotonin (5-HT), Nor
Epinefrin, GABA, dll.
Ps depresi : penurunan 5-HT dan 5 HIAA
Korelasi yang kuat antara rendahnya
kadar 5-HT dengan fatalitas dan tipe
bunuh dirinya.
FAKTOR BIOPSIKOSOSIAL
Hubungan genetik, riwayat prenatal atau
awal kehidupan berpengaruh terhadap
munculnya impulsifitas.
Trauma masa kecil, kekerasan fisik /
seksual depresi dan impulsif.
Juga adanya riwayat penyalahgunaan
alkohol, riwayat dalam keluarga, dll.
tambahan
Benzodiazepin
Sebagai penenang dan sedative, muscle relaxan
Anti psikotik
Semua therapy diberikan berdasarkan indikasi
Biasanya diberikan lorazepam..
Turut serta keluarga u membantu mengawasi ps
Ect .
SINDROM NEUROLEPTIK
MALIGNA
Definisi
DSM IV:
gangguan rigiditas otot berat, peningkatan
temperatur dan gejala lainnya yang terkait
(misalnya diaphoresis, disfagia,
inkontinensia, perubahan tingkat
kesadaran dari konfusi sampai dengan
koma, mutisme, tekanan darah meningkat
atau tidak stabil, peningkatan kreatin
phosphokinase (CPK) yang berkaitan
dengan pengunaan pengobatan neureptik
Etiologi
1.Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM
termasuk neuroleptik potensi rendah, neuroleptik potensi
tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM sering pada pasien
dengan pengobatan haloperidol dan chlorpromazine
2.Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama
neuroleptik potensi tinggi), antipsikotik aksi cepat
dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotik
injeksi long acting
3.Faktor lain berhubungan dengan farmakoterapi.
Penggunaan neuroleptic yang tidak konsisten dan
penggunaaan obat psikotropik lainnya, terutama lithium,
dan juga terapi kejang listrik
Faktor Resiko
1.Faktor lingkungan dan psikologi: kondisi panas dan
lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan malnutrisi
2.Faktor genetik: dapat terjadi pada kembar identik
3.Pasien dengan riwayat episode SMN sebelumnya
berisiko untuk rekuren berhubungan dengan jarak
waktu antara episode SNM dan penggunaan
antipsikotik:
2 minggu 63 %
> 2 minggu 30%
Patofisiologi
Mekanisme pastinya belum diketahui
Hipotesis: Defisiensi dopamin atau blokade dopamin
Pengurangan aktivitas dopamin di area otak
(hipothamalmus, sistem nigrostartial, traktus
kortikolimbik) gejala klinis SNM
Pengurangan dopamin di:
- Hipothalamus demam dan ketidakstabilan otonom
- Sistem nigrostratial rigiditas
- Sistem traktus kortikolimbik perubahan kesadaran
Perubahan status mental disebabkan karena blokade
reseptor dopamin di sistem nigrostartial dan
mesokortikal
Gambaran Klinis
Merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal
obat dalam darah
Dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau
neuroleptikal atipikal) berkembang dalam 4 minggu pertama
setelah dimulainya pengobatan dengan neuroleptik
Sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian
obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan)
Gejala disregulasi otonom: demam, diaphoresis, tachipnea, takikardi
dan tekanan darah meningkat atau labil
Gejala ekstrapiramidal: rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur,
distonia dan diskinesia
Tremor dan aktivitas motorik berlebihan agitasi psikomotorik
Konfusi, koma, mutisme, inkotinensia dan delirium perubahan
tingkat kesadaran
Pemeriksaan Laboratorium
Rigiditas dan hipertermi karena kerusakan otot dan
nekrosis
Kerusakan otot dan nekrosis ini dapat menyebabkan:
1.Peningkatan kadar Creatin Kinase (CK) darah
mencapai 2000 15.000 U/ L Peningkatan kadar CK ini
tingkat sensitifitasnya tinggi untuk SNM
2.Peningkatan Aminotransferases (aspartate
aminotransferase [AST], alanine aminotransferase
[ALT]), and lactate dehydrogenase (LDH )
3.Pemeriksaan laboratorium lain terdapat leukositosis
(15. 000 30.000 x 103/ mm3), trombositosis dan
dehidrasi. Protein serebrospinal dapat meningkat.
Konsentrasi serum besi dapat menurun
Diagnosis
Konsensus untuk diagnosis sindrom neuroleptik maligna
tidak ada Salah satu kriteria berasal dari DSM IV-TR:
- hiperpireksia dan rigiditas otot
- dengan satu atau lebih tanda-tanda penting seperti
ketidak stabilan otonom, perubahan sensorik,
peningkatan kadar CK dan myoglobinuria
Berdasarkan gejala klinis SNM menjadi diagnosis
banding pada pasien demam dengan pengobatan
neuroleptik
Sebelum diagnosis SNM ditegakkan, semua
kemungkinan penyebab kenaikan suhu harus
disingkirkan, dan demam harus disertai dengan gejala
klinis lain seperti rigiditas otot, perubahan status mental
dan ketidak stabilan otonom
Kriteria C
Tidak ada penyebab lain (Misal: encephalitis virus)
Kriteria D
Tidak ada gangguan mental
Diagnosis banding dari SNM sangat luas
Hal terpenting sumber infeksi dari demam harus di
singkirkan
Pungsi lumbal harus dipertimbangkan untuk
membedakan SNM dengan encephalitis virus atau
encephalomyelitis post infeksi
SNM harus dibedakan dari sindrom yang
disebabkan oleh pengobatan lain seperti sindrom
serotonin dan hipertermi maligna
Diagnosis Banding
1. Heat stroke
kulit menjadi kering dan lembek akibat hipertermi dan
hipotensi
2. Letal kataton
- Letal kataton terjadi pada orang skizoprenia atau
episode manik
- Neuroleptik dapat memperbaiki atau memperburuk
gejalanya
- Membedakan SNM dan letal kataton sulit, meskipun
riwayat
pasien menyatakan episode kataton pada
saat pasien tidak
meminum neuroleptik
- Letal kataton cenderung eksitasi dan agitasi pada
prodormal sedangkan SNM dimulai dengan rigiditas
3.Sindrom serotonin
Sindrom serotonin sangat mirip SNM. Untuk
membedakannya dengan menggali riwayat
pengobatan dengan perhatian pada
perubahan dosis dan tidak adanya rigiditas
berat.
Penatalaksanaan
1.
.
.
.
.
Terapi suportif
Menghentikan semua anti psikotik
Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2
minggu
SNM yang dipercepat dengan depot injeksi anti psikotik long
action dapat bertahan selama sebulan
Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut dan memelihara fungsi organ yaitu:
- Manajemen jalan nafas: intubasi, oksigenasi adekuat,
oxymetri
- Manajemen sirkulasi: monitoring jantung, resusitasi cairan,
hemodinamik
- Untuk mengendalikan temperatur dapat dengan antipiretik
- Skrening infeksi dengan cara melakukan CT scan kepala,
thorak,
analisis cairan serebrospinal, kultur urin dan
darah
2. Terapi farmakologik
Agonis dopamin (bromocriptin dan amantadin) diperkirakan
berguna berdasarkan hipotesis defisiensi dopamin
Dantrolene untuk mengurangi rigiditas otot, metabolisme
dan peningkatan panas
Agonis dopamin, clantralene maupun kombinasi keduanya
dapat mengurangi mortalitas atau memperpendek durasi sakit
Peneliti lain melaporkan tidak ada manfaat
meningkatkan komplikasi dan pemanjangan gejala karena
pemakaian obat-obat tersebut
Terapi tunggal dengan benzodiazepin dilaporkan berhasil
dalam beberapa kasus Penelitian Francis et all
menyatakan benzodiazepin efektif dalam penanganan SNM
dengan mengurangi durasi menjadi 2 3 hari
Komplikasi
Rhabdomiolisis akibat dari rigiditas otot terus
menerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot
Gagal ginjal, pneumonia aspirasi, emboli pulmo, edema
pulmo, sindrom distress respirasi, sepsis, diseminated
intravascular coagulation, seizure, infark miocardial
Menghindari antipsikotik dapat menyebabkan komplikasi
karena psikotik yang tidak terkontrol
Sebagian besar pasien dengan pengobatan anti psikotik
karena menderita gangguan psikiatri berat atau persiten,
kemungkinan relaps tinggi jika anti pskotik di hentikan
Prognosis
DELIRIUM
DEFINISI
Sindrom otak organik yang etiologinya tidak
spesifik, ditandai dengan gangguan kesadaran
yang terjadi bersamaan dengan gangguan
perhatian, persepsi, daya pikir, daya ingat,
perilaku psikomotor, emosi, dan jadwal tidur
bangun, bersifat sementara dan intensitasnya
berfluktuasi.
Delirium (1)
sindrom psikiatrik sementara (transient)
disebabkan gangguan difus yang bersifat
metabolik pada kedua belah hemisferium
berikut fungsi kompensasi seluruh korteks
serebri,dikenal orang awam sebagai
bicara kacau dan berkelakuan aneh .
Delirium (2)
Derajat kesadarannya dibawah derajat kompos
mentis, diantara derajat terdapat episode
penderita tampak segar, namun kesegaran fisik
itu justru disertai kekacauan mental, gangguan
recent memory, gangguan perhatian terhadap
sekelilingnya, daya berpikir & penangkapannya
sangat kacau karena adanya ilusi dan
halusinasi, disertai gelisah motorik karena
halusinasi.
Delirium (4)
Pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya, delirium
timbul sebagai gejala penyerta prodromal koma
diabetikum, uremia, dekompensasio kordis, stroke,
anemia berat dan sebagai manifestasi iatrogenik setelah
makan obat phenothiazine, barbiturat, digoxin, dinarkose
atau dehidrasi, asidosis, dan gangguan keseimbangan
elektrolit.
Etiologi (1)
- Neurotransmiter utama yang
dihipotesiskan berperan pada delirium
adalah asetilkolin, dan daerah
neuroanatomis utama adalah formasi
retikularis.
- Berbagai faktor yang menginduksi
delirium menyebabkan penurunan
aktivitas asetilkolin di otak.
- Ekstra dan intrakranial
Etiologi
Penyakit kardiopulmoner:
GJK
Pneumonia
PPOK
AB
Gangguan gastrointestinal:
Ensefalopati hepatik
Pancreatitis
Abnormalitas genitourinari:
GG
ISK
Intoksikasi:
Alkohol
Obat2 terlarang
Obat2 bebas (mis., obat
tidur)
Obat2 resep
Gangguan neurologik:
Meningitis
Ensefalitis
Lesi temporoparietal D
Lesi occipital bilateral
Resiko Tinggi :
Penemuan
Implikasi Klinis
Nadi
Bradikardi
Hipotiroid,
Stokes Adam
Sindrom
Takikardi
Hipertiroid,
Infeksi, Ggl Jtg
Suhu
Demam
Sepsis, Tiroid
strom,
Vaskulitis
Td
Hipotensi
Syok, hipotiroid
peny Addison
Hipertensi
Ensefalopati,
masa intrakranial
Takipnea
Diabetes,
pneumonia,
asidosis metab.
Dangkal
PD Karotis
Bruit/ nadi
Transient serebral
iskemi.
Bukti trauma
Leher
Rigiditas Nuchal
Meningitis,
perdarahan
subaraknoid
Mata
Papil edema
Tumor,
ensefalopati ht
Respirasi
Dilatasi pupil
Ansietas,
overaktivitas
otonom
Mulut
Tiroid
Pembesaran
Hipertiroid
Jantung
Aritmia
Kardiomegali
Paru
Kongesti
Nafas
Alkohol
Keton
Diabetes
Hati
Pembesaran
Asimetris dgn
tanda babinski
Snout/moncong
Massa frontalis,
oklusi a. cerebral
post bilateral
N. Abducent (N.
cranialis VI)
Kelemahan pd
lateral gaze
TIK
Kekuatan tungkai
Asimetris
Otonom
Hiperaktivitas
Ansietas, delirium
Sistem Saraf
Reflexes-muscle
stretch
Prosedur Laboratorium
Standar
Kimia darah (tmsk elektrolit, fgs hati,
ginjal, glukosa)
Hitung jenis darah lengkap dgn diff. lekosit
Tes fungsi tiroid, serologis sifilis, AB HIV
Urinalisa
EKG, EEG, Ro thorak
Darah dan urin skrening obat
Tambahan
Kultur darah, urin, CSF
Konsentrasi B12 dan asam folat
CT Scan otak atau MRI
Pemeriksaan fungsi lumbal dan CSF
DIAGNOSIS BANDING
Demensia
Amnesia
Stupor katatonik
Ketidakresponsivan yang histeris
(hysterical unresponsiveness).
DD Delirium VS Demensia
Gambaran
Demensia
Delirium
Onset
Lambat
Cepat
Durasi
Bulan sd tahun
Jam sd minggu
Atensi
Dipertahankan
Fluktuatif
Daya ingat
Pembicaraan
Sulit menemukan
kata2
Inkoheren
Siklus tidur
Tidur terpecah
Sering dijumpai
gangguan
Pikiran
Miskin
Disorganisasi
Kesadaran
Tidak berubah
Menurun
Kewaspadaan
Biasanya normal
Hipervigilensi /
Demensia
Perlahan2
Persisten
Kronik
Intak sampai tahap2 lanjut
Lebih koheren
Disartria tak umum
Tak umum
Tak umum
Hanya pada beberapa jenis
Perubahan2 ringan
Penatalaksanaan
a. Perawatan
- supportif :
hindari rgsn ekstrim, hindari psn delirium pd ruangan yg
sama, sediakan alat bantu pendengaran dan
penglihatan, gunakan jendela untuk menilai orientasi
waktu.
b. Medikamentosa
- Tidak semua psn delirium memerlukan th
medikamentosa yg spesifik
- Pengobatan diindikasikan untuk ggn perilaku yg
membahayakan (neuroleptic agent berguna bg psn
hiperaktif yg memhbahayakan dirinya atau paramedis)
Tata Laksana
Prinsip: identifikasi & tangani proses penyakit yg
mendasari
Strategi umum:
Pertahankan nutrisi yg sesuai, hidrasi, & keseimbangan
elektrolit
Pastikan tidur yg adekuat
Berikan stimulasi sensorik & sosial dalam jumlah yg
pantas
Sedasi pasien yg agitatif
Obat
AP
Droperidol 5 mg i.m.
Haloperidol 0,25-2 mg tiap 4j
Benzodiazepin
Lorazepam 0,5-1 mg
Kolinergik
Physostigmine 0,16-3 mg/j (i.v.)
Donepezil 4 x 5 mg p.o.