Вы находитесь на странице: 1из 26

11/20/2008

B. Rudy Utantio, SpJP

11/20/2008 2:43 PM 1

“The Cardiovascular Continuum”


Sindrom
koroner
akut
Trombosis koroner Aktivasi Aritmia dan
neurohrm nekrosis Mati mendadak
Iskemia miokard onal miokard

Remodeling
PJK

Aterosklerosis Ventrikel membesar


Hipertrofi V ki Faktor-2 risiko
Gagal jantung
Hiperlipidemia
HTN
Diabetes
Kematian
Merokok
dll
11/20/2008
Dzau 2:43 PM
V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163 2

1
11/20/2008

Gagal Jantung
Proses evolusi Gagal Jantung Ischemic Events
Progression of CAD
Chronic Hypoperfusion

Normal
Tidak ada keluhan Disfungsi V ki yang
Aktivitas normal
Fungsi V ki normal asimptomatik
Tidak ada keluhan
Aktivitas normal GJ kongestif Kompensata
Fungsi V ki abnormal
Tidak ada keluhan GJ kongestif
Aktivitas
Fungsi V ki abnormal Dekompensata
Keluhan (+)
aktivitas GJ kongestif refrakter
Fungsi V ki abn
Keluhan tidak berkurang
11/20/2008 2:43 PM dengan pengobatan 3

Terminologi :
1) Gagal Jantung Kiri
2) Gagal Jantung Kanan
3) Gagal Jantung Akut
4) Gagal Jantung Kronik

11/20/2008 2:43 PM 4

2
11/20/2008

Definisi Gagal Jantung :


• Sederhana :
– Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala

• Poole-Wilson :
– Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan
jantung dan dapat dikenali dari :
• Respon Hemodinamik
• Respon Renal
• Respon Neural
• Respon Hormonal
11/20/2008 2:43 PM 5

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)


Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan
tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi.
Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964


Class I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.
Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan
dyspnoe atau kelelahan.

11/20/2008 2:43 PM 6

3
11/20/2008

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)

New York Heart Association Classification 1964


Class III
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.
Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

11/20/2008 2:43 PM 7

Diagnosis gagal jantung


• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan foto torak
• Pemeriksaan EKG
• Pemeriksaan Ekokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium (kalau perlu)

11/20/2008 2:43 PM 8

4
11/20/2008

ANAMNESA

DYSPNEA = SESAK NAFAS

DYSPNEA # HYPERNEA
HYPERNEA = TACHYPNEA =
HYPERVENTILATION

11/20/2008 2:43 PM 9

ANAMNESA

KRITERIA DYSPNEA

• 1. Frekwensi nafas meningkat


• 2. Pernafasan cuping hidung (+)
• 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
• 4. Amplitudo nafas meningkat

11/20/2008 2:43 PM 10

5
11/20/2008

FOTO THORAX

11/20/2008 2:43 PM 11

HASIL REKAMAN EKG

11/20/2008 2:43 PM 12

6
11/20/2008

ECHOCARDIOGRAPHY

11/20/2008 2:43 PM 13

Pembagian Gagal Jantung


Berdasarkan :
A) Curah Jantung (C.O):
1) High Output Failure
2) Low Output Failure

B) Fungsi Kontraksi Ventrikel


1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri
2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri

C) Presentasi Klinik
1) Gagal Jantung Akut
2) Gagal Jantung Kronik
11/20/2008 2:43 PM 14

7
11/20/2008

I. Gagal Jantung Akut


• Gagal Jantung Kiri Akut
• Edema Paru Akut
• Acute Pulmonary Edema (APE)
• Asma Kardial
 Kegawatan Jantung
 Tindakan segera
 MRS di “INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE UNIT”
(ICVCU)
11/20/2008 2:43 PM 15

II. Gagal Jantung Kronik :


= Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema

Keluhan :
Dyspnea on effort (DOE)
• Dyspnea Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Gejala :
• Tanda bendungan/retensi cairan :
– Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor
– Ascites
– Hepato-splenomegali
– Distensi Vena Jugularis
Pemeriksaan
11/20/2008 2:43 PM fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+) 16

8
11/20/2008

FISIOLOGI JANTUNG

11/20/2008 2:43 PM 17

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung


sebagai pompa

Beban Kontraktilitas
Awal Miokard

Pompa
Jantung

Beban Denyut
Akhir Jantung
11/20/2008 2:43 PM 18

9
11/20/2008

Beban Awal (“Preload”) :


• Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol)
1) = Volume akhir diastol
 Left ventricular end diastolic volume
2) = Tekanan pada akhir diastol
 Left ventricular filling pressure
• Preload = panjang serat miokardium pada saat
dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium
kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau
atrium kiri) ---------------
• Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem
vena ke jantung
11/20/2008 2:43 PM 19

Beban Akhir (“Afterload”) :

• Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat


berkontraksi memompa darah keluar dari V.
Ki ke Aorta
• Ditentukan oleh tekanan darah arteri &
tahanan perifer sistemik

11/20/2008 2:43 PM 20

10
11/20/2008

Kontraktilitas Miokard :

Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran


sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas
miokard sukar untuk diukur

11/20/2008 2:43 PM 21

Denyut Jantung :

• - Irama jantung
• - Frekwensi / laju jantung per menit

• Irama jantung normal : irama sinus


• Frekwensi jantung normal : 60 – 100 x/mnt

11/20/2008 2:43 PM 22

11
11/20/2008

Kausa Gagal Jantung Kiri


• PENYAKIT MIOKARDIUM :
• PJK (CAD)
• Hipertensi
• Kardiomiopati
• Miokarditis
• PENYAKIT KATUP  RHD
• PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
• PENYAKIT PERIKARDIUM
• ARITMIA : TAKI/BRADI
• OBAT-OBATAN
• ANEMIA / HIPOKSIA

Kausa Gagal Jantung Kanan


• HIPERTENSI PULMONAL KRONIK
• 2:43PPOK
11/20/2008 PM 23

Patofisiologi Gagal Jantung


Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
– Kontraktilitas 
2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi
jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-
Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
11/20/2008 2:43 PM 24

12
11/20/2008

RAAS

11/20/2008 2:43 PM 25

Renin-Angiotensin Cascade
Angiotensinogen
Non-renin Renin
(e.g. tPA)

 Angiotensin I Bradykinin
Non-ACE
(e.g. chymase) ACE

 Angiotensin II Inactive
peptides

AT1 AT2
ATn
11/20/2008 2:43 PM 26

13
11/20/2008

Renin-Angiotensin Systems (III)


Distribution of ACE :

10 % RAS 90 %

circulating (plasma) local (tissue)

Acute and short-term effects Long-term effects


cardiovascular/ local "organ adaptation"
renal homeostasis renal-independent activation

11/20/2008 2:43 PM 27
Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)

Renin-Angiotensin Systems (I)


Classical "circulating" system (RAAS):

glomerular zone adrenal


Angiotensin II glands

ACE Aldosterone

Angiotensin I Na+-retention
K+-loss
Renin Renin
macula
densa
Blood pressure
Angiotensinogen
Na+
Sympathetic system
11/20/2008 2:43 PM 28
Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)

14
11/20/2008

Renin-Angiotensin Systems (II)


Local " tissue
- bound " system (RAS):
Angiotensinogen
Renin

inactive fragments AngiotensinI t-PA


CathepsinG
Chymases Tonin
ACE CathepsinG
CAGE
Bradykinin Angiotensin II

t-PA =tissue plasminogen activator


B1 B2 AT1 AT2 CAGE =chymostatin -sensitive
angiotensin generating enzyme
specific cellular response specific cellular response
11/20/2008 2:43 PM 29
Adapt. from Dominiak
& Unger e
(ds.) inAngII-AT1-Receptor Antagonists
, Steinkopff(1997)

Mekanisme kompensasi Gagal


Jantung

1. Mekanisme Frank Starling


2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal

11/20/2008 2:43 PM 30

15
11/20/2008

1. Starling Ventricular Function Curves

Normal LV Function

C.O.

Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure


(Pre Load)

11/20/2008 2:43 PM 31

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan


beban sekuncup ventrikel kiri
peningkatan
kontraktilitas

penurunan
kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri


Keterangan gambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-
kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
dengan panjang
11/20/2008 2:43 PM serabut yang lebih besar. 32

16
11/20/2008

2. Hipertrofi Ventrikel

•  Stress pada dinding ventr


– Merangsang pertumbuhan ventrikel
– Menaikkan massa ventrikel

•  awalnya bermanfaat
– Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
– Predisposisi iskemia subendokardium

11/20/2008 2:43 PM 33

3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung

peningkatan sistem peningkatan sistem peningkatan hormon


saraf simpatis renin angiotensin anti diuretik

peningkatan peningkatan vasokontriksi peningkatan


kontraktilitas laju debar volume sirkulasi
jantung
arteriolar venus

mempertahankan peningkatan aliran


tekanan darah balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
edema perifer
dan
peningkatan bendungan paru
11/20/2008 2:43 PM isi sekuncup 34

17
11/20/2008

Prinsip Terapi

I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi


vena me pre  me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi “After Load” (Arteridilator)
 me beban ventra kiri untuk kontraksi 
me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
– Irama
– Kecepatan/frekwensi
11/20/2008 2:43 PM 35

Mengurangi “Preload”
1) MORFIN IV
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan

2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me “Left Ventricular”
“Filling Pressure”
(5-15’)

3) NITRAT : - IV
- SL
11/20/2008 2:43 PMHati-hati : Hipotensi 36

18
11/20/2008

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digoksin

11/20/2008 2:43 PM 37

Menurunkan “After Load”


1. ACE Inhibitor &/ ARB
2. Nitrat

11/20/2008 2:43 PM 38

19
11/20/2008

Memperbaiki denyut jantung


• Memperbaiki irama jantung :
- irama jantung yang tidak normal
diusahakan kembali ke irama sinus
yang normal
. Memperbaiki frekwensi jantung

11/20/2008 2:43 PM 39

Tatalaksana Gagal Jantung


1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai

11/20/2008 2:43 PM 40

20
11/20/2008

Terapi Non Farmakologik


• Diet rendah garam
• Turunkan Berat Badan
• Menghindari alkohol
• Pengelolaan stress
• Menghindari rokok
• Aktifitas fisik yang teratur

11/20/2008 2:43 PM 41

Drugs for heart failure

• Digitalis – relief of signs and symptoms of


heart failure

• Diuretics – relief of signs and symptoms of


heart failure

• ACE inhibitors :
– relief of signs and symptoms of heart failure
– prolongation of life

11/20/2008 2:43 PM 42

21
11/20/2008

ACE INHIBITORS
Dzau-Braunwald
Dzau-Braunwald model

Thrombosis
Thrombosis
Sudden
Sudden death
?
Ischemia Infarction
Re-infarction

Loss of muscle
Atheroma
Remodeling
RISK FACTORS
Hypertension LV failure
LVH
= ACE inhibitor effect
11/20/2008 2:43 PM 43

Indications for ACE Inhibitors

Heart failure, all stages


Hypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk
patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)

11/20/2008 2:43 PM 44

22
11/20/2008

Terapi Farmakologik (1)


1. (D) : Diuretik
- Mengurangi beban jantung
- Mengurangi kelebihan cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik positip
3. (D) : Dilator :
- ACE Inhibitor
- Angiotensin II Receptor Blocker
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
11/20/2008 2:43 PM 45

Terapi Farmakologik (2)


4. (B) : Beta Blockers : Cardioselectif
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent :
- Dopamin
- Dobutamin
11/20/2008 2:43 PM 46

23
11/20/2008

Terapi lain :

1) Pengobatan Aritmia :
– Anti Aritmia
– Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung
4) Pengobatan metabolik

11/20/2008 2:43 PM 47

ALGORITMA DUGAAN GAGAL JANTUNG

Tanda klinis: Sesak hebat / Shock / hipoperfusi

Edema Paru Akut Gangguan Volum Gangguan Pompa Gangguan Laju

Bradikardi Takikardi

– Edema Paru Akut Berikan :


• Furosemide iv 0.5 – 1.0 mg/kg • Cairan
• Morphine iv 2 – 4 mg • Transfusi darah Tekanan
• Nitroglycerin SL • Intervensi penyebab spesifik darah?
•Oxygen/intubasi sesuai kebutuhan Pertimbangkan vasopressin

11/20/2008 2:43 PM 48

24
11/20/2008

11/20/2008 2:43 PM 49

“The heart is more than a pump. It is


also an organ that needs energy from
metabolism.
A metabolic disease, ischemia, should
ideally be treated by metabolic therapy”
L. Opie

1999;353:768–769 Opie L. Lancet


11/20/2008 2:43 PM 50

25
11/20/2008

Potential Pathogenic Properties of Angiotensin-II


Heart
Heart
Myocardial
Myocardial hypertrophy
hypertrophy
Interstitial
Interstitial fibrosis
fibrosis
Coronary
Coronary Arteries
Arteries
Endothelial
Endothelial dysfunction
dysfunction with
with decreased
decreased release
release ofof nitric
nitric oxide
oxide
Coronary
Coronary constriction
constriction via
via release
release ofof norepinephrine
norepinephrine
Formation
Formation of of oxygen-derived
oxygen-derived free free radicals
radicals via
via NADH
NADH (nicotinamide
(nicotinamide adenine
adenine
dinucleotide)
dinucleotide) oxidase
oxidase
Promotion
Promotion of of inflammatory
inflammatory response
response andand plaque
plaque instability
instability
Promotion
Promotion of of low-density
low-density lipoprotein
lipoprotein cholesterol
cholesterol uptake
uptake
Kidneys
Kidneys
Increased
Increased intraglomerular
intraglomerular pressure
pressure
Increased
Increased protein
protein leak
leak
Glomerular
Glomerular growth growth andand fibrosis
fibrosis
Increased
Increased sodiumsodium reabsorption
reabsorption
Adrenal
Adrenal GlandsGlands
Increased
Increased formation
formation of of aldosterone
aldosterone
Coagulation
Coagulation System (? Via
System (? Via ATAT44-Receptor)
-Receptor)
Increased
Increased fibrinogen
fibrinogen
Increased
Increased PAI-1 PAI-1 (plasminogen
(plasminogen activator
activator inhibitor-1)
inhibitor-1) relative
relative to
to tissue
tissue plasminogen
plasminogen
factor
factor
11/20/2008 2:43 PM 51

26