Вы находитесь на странице: 1из 33

Laporan Kasus RA-2

Hipoglikemia
OLEH :
DISKY SANJAYA MUKTI

110100022

WINDA ADELIA LUBIS

110100038

JESSICA VEDHAMANI MURTY

110100398

FAUZA AULIA

110100185

JUNIARTO SIHOTANG

110100121

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal :
Nilai

COW Pembimbing

(dr. Dwi Bayu Wikarta)

Pimpinan Sidang

(dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus ini dengan judul Hipoglikemia.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, yakni dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD dan dr. Dwi Bayu Wikarta
yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam
penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, November 2015

Penulis

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1

Latar Belakang..................................................................................1

Hipoglikemia.....................................................................................2
1.2.1 Definisi................................................................................2
1.2.2 Etiologi................................................................................2
1.2.3 Faktor Resiko......................................................................2
1.2.4 Klasifikasi ..........................................................................3
1.2.5 Patofisiologi........................................................................3
1.2.6 Manifestasi Klinis

...........................................................7

1.2.7 Diagnosis............................................................................8
1.2.8 Pencegahan ........................................................................9
1.2.9 Penatalaksanaan .................................................................10
1.2.10 Komplikasi..........................................................................11
1.2.11 Prognosis.............................................................................11
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ......................................................................12
BAB 3 FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN ..............................................20
BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................25
BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA . 28

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar Belakang
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah sangat rendah.
Normalnya tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah pada rentang 70
mg/dL sampai 110 mg/dL. Pada beberapa literatur dinyatakan bahwa pada kondisi
hipoglikemia, konsentrasi glukosa dalam darah berada pada level <50mg/dL.
Glukosa merupakan substansi metabolisme penting bagi tubuh untuk
menjalankan fungsinya. Rendahnya kadar glukosa pada kondisi hipoglikemia
pada pasien dapat menimbulkan manifestasi klinis yang beragam pada pasien
yang mempengaruhi beberapa sistem, mulai dari gejala ringan sampai dapat
menimbulkan kematian.
Hipoglikemia sering terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus yang
mendapat terapi, namun dapat juga terjadi pada orang normal pada kondisi
tertentu, seperti akibat mengkonsumsi alkohol atau obat golongan tertentu, atau
dengan keadaan klinis lain sepert gagal organ, sepsis, defisiensi endokrinal,
insulinoma, dan gangguan metabolik yang diwariskan secara genetik.
Pentingnya pengenalan dan penanganan yang tepat dapat mencegah akibat
yang fatal pada kondisi hipoglikemia. Pengenalan penyebab hipoglikemia pada
pasien dan penatalaksanaan yang tepat dapat menghindarkan pasien hipoglikemia
dari dampak yang fatal, bahkan dari kematian.
1.2 Hipoglikemia
1.2.1 Definisi
Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam darah
berada pada rentang 45 sampai 50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah <60 mg/dL atau < 80 mg/dL
disertai dengan gejala klinis.
Khusus pada pasien dengan diabetes, Assosiasi Diabetes Amerika membuat
klasifikasi dan definisi khusus untuk kondisi hipoglikemia, yang didasarkan pada
derajat keparahan tanda dan gejala pada pasien.

1.2.2 Etiologi
Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai
berikut:
Tabel 1. Etiologi Hipoglikemia

1.2.3 Faktor Resiko


Beberapa hal yang dapat menimbulkan hipoglikemia sebagai berikut:
-

Terlambat konsumsi makanan


Makan dalam jumlah sedikit dari yang disarankan
Latihan yang berat tanpa adanya kompensasi karbohidrat
Konsumsi obat diabetes secara berlebihan dan tidak terkontrol (contoh:
insulin, insulin secretagogues, dan meglitinides)
Konsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak

1.2.4 Klasifikasi
Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut ADA

1.2.5 Patofisologi
Kadar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 60 150 mg/dL,
walaupun asupan makanan dan tingkat aktifitas berbeda-beda. Hal ini
memerlukan pengaturan antara kadar glukosa yang dilepaskan kedalam sirkulasi
dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan yang perubahannya terjadi sangat
cepat dan dinamis. Sumber glukosa umumnya berasal dari asupan makanan,
namun pada periode antara makan dengan puasa, gula darah dipertahankan
umumnya melalui mekanisme pemecahan glikogen dan glukoneogenesis.
Umumnya pada tiap orang, deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk
mempertahankan kadar gula darah selama 8 jam sampai 12 jam, dan periode ini
dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat karena aktifitas atau jika
penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit.
Keseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan perifer
diatur oleh kerja hormon, sistem saraf, dan sinyal metabolik. Diantara kontrol
tersebut, insulin berperan secara dominan. Pada kondisi puasa, kadar insulin
ditekan, mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis di hati dan ginjal
dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui pemecahan glikogen di hati.

Gambar 1. Respon fisiologis terhadap hipoglikemia


Kadar insulin yang rendah juga mengurangi pemakaian glukosa oleh
jaringan perifer sehingga memicu lipolisis dan proteolisis, pelepasan prekursor
glukoneogenesis, dan penyediaan sumber energi alternatif. Hormon lain seperti
glukagon, epinefrin, Growth Hormon (GH), dan kortisol memainkan peran yang
kecil dalam pengaturan glukosa dalam kondisi fisiologis. Namun, hormon ini
berperan penting dalam kondisi hipoglikemia.
Jika kadar glukosa mencapai level hipoglikemia, maka tubuh akan
meresponnya melalui mekanisme hormonal. Glukagon adalah mekanisme pertama
dan terpenting dalam respon ini. Glukagon mengaktifkan mekanisme
glikogenolisis dan glukoneogenesis. Epinefrin juga berperan pada hipoglikemia
akut melalui mekanisme yang serupa. Jika hipoglikemia berkepanjangan, maka
GH dan cortisol akan mengurangi pemakaian glukosa dan membantu proses
produksinya.
Kadar glukosa pemicu mekanisme hormonal ini hampir sama pada orang
normal. Namun, kadar ini dapat dipengaruhi oleh kejadian metabolisme
sebelumnya. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan memiliki kadar
glukosa yang lebih tinggi dari normal untuk memicu mekanisme ini.
Hipoglikemia berulang pada pasien diabetes atau pasien dengan insulinoma
menyebabkan perubahan respon pada kadar glukosa yang rendah untuk memicu
mekanisme ini.
Tabel 3. Respon Fisiologis Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah

Hipoglikemia umumnya terjadi karena pasien mengkonsumsi obat-obat


untuk diabetes atau obat lain, termasuk alkohol. Namun, kelainan lain seperti
gagal organ tahap akhir dan sepsis, defisiensi endokrin, tumor mesenkimal yang
besar, insulinoma dan penyakit metabolik yang diwariskan juga berkaitan dengan
hipoglikemia.

Meskipun hipoglikemia dapat terjadi karena iatrogenik, terapi dengan agen


hipoglikemik dapat menimbulkan kejadian hipoglikemia. Selain itu, banyak obat
non-anti diabetik yang lazim digunakan dapat memicu hipoglikemia sebagai
imbas obat-obatan baik pada pasien non- diabetes. Selain itu, interaksi obat dan
efek samping yang kumulatif juga dapat memicu hipoglikemia yang simptomatik
ataupun yang asimptomatik.
Tabel 4. Obat Non-Diabetes yang berhubungan dengan hipoglikemia

Pada pasien DM, penyebab utama terjadinya hipoglikemia karena


penggunaan obat yang tidak teratur. Contoh obat yang dapat mencetuskan
kejadian hipoglikemia seperti: Glibenclamide, dosis disarankan 2-3 kali sehari
dalam jumlah sedikit. Jika konsumsi obat tersebut dengan dosis berlebih dapat
menimbulkan hipoglikemia pada pasien. Mekanisme kerja obat diabetes dengan
menurunkan kadar gula darah melalui perangsangan insulin yang merupakan
hormon yang dapat mengendalikan kadar gula darah sehingga gula darah dalam
kondisi normal/stabil. Jika obat diabetes tersebut dikonsumsi secara berlebihan,
insulin akan terus dirangsang pengeluarannya dan membantu proses masuknya
gula kedalam sel, sehingga jika hal ini terus menerus berlangsung, kadar gula
darah relative menurun yang akan menimbulkan gejala hipoglikemia.

Gambar 2. hipoglikemia berhubungan dengan kegagalan sistem otonom


pada DM tipe 1

1.2.6 Manifestasi Klinis


Hipoglikemi tidak selalu menunjukan gejala yang sama untuk setiap orang.
Berdasarkan beratnya gejala, hipoglikemi dibagi menjadi :1
1. Hipoglikemi ringan ( gejala ringan atau tidak ada gejala )
2. Hipoglikemia sedang ( terdapat gejala tapi dapat diatasi sendiri oleh pasien )
3. Hipoglikemi berat ( gejala yang timbul sangat berat sehingga membutuhkan
bantuan orang lain untuk mengatasinya )
Secara umum manifestasi klinis hipoglikemia berhubungan dengan
konsentrasi nya yaitu1
86mg/dl
Insulin sekresi
insulin endogen

68 mg/dl

50-58 mg/dl

Pelepasan
Awitanhormon
gejala counter-regulatory
50 mg/dl
54 mg/dl
Otonom Glucagon
43-54mg/dl
Epinefrin
Perubahan
Gangguan
kognitif
luas pada EEG
Neuroglikopenik
(mual, keringat dingin, lapar, gemetar, penurunan
tekanan darah)
Disfungsi neurofisiologis
tidak dapat melakukan tugas yang kompleks missal berhitung
evoked response

<27 mg/dl
Neuroglikopenia berat
Penurunan Kesadaran
Kejang
Koma

Tabel 5. Gejala hipoglikemia


Gambar 2. Konsentrasi glukosa darah vena terarterilisasi (mg/dl)

Neurogenik (otonom)
Gemetaran
Palpitasi
Berkeringat
Kegelisahan
Kelaparan
Mual
Perasaan Tersengat

1.2.7 Diagnosis

Neuroglycopenic
Kesulitan Berkonsentrasi
Kebingungan
Kelemahan
Kantuk
Gangguan penglihatan
Kesulitan berbicara
Sakit kepala
Pusing

Untuk membuat diagnosis dari hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan


adanya trias dari Whipple yang terdiri atas: 1,2
1. Adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
jasmani,
2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah <60mg/dl atau <80 mg/dl disertai
gejala hipoglikemi pada saat bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/
laboratorium, dan
3.
Keadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi normal.
Beberapa hal yang dapat mempengaruhi penilaian kadar glukosa plasma
yakni: 2
1. Cara pemeriksaan glukosa plasma
Sampel darah yang diambil mempengaruhi hasil yang didapatkan. Darah
plasma dan serum memiliki hasil yang hampir sama. Darah arteri memberikan
hasil yang relatif tinggi dibandingkan darah vena, terutama bila digunakan
darah postprandial ( perbedaan 10%) dan darah kapiler terletak diantaranya.
Jika sampel darah berasal dari Whole Blood, pemeriksaan menggunakan
glukometer dari ujung jari, maka hasilnya 10-15% lebih rendah dibandingkan
darah plasma vena. Beberapa hal lain yang mempengaruhi adalah hemtokrit
yang abnormal, polisitemia dan faktor lain yang jarang ditemukan.
2. Umur subjek yang diperiksa.
Umur pada kadar glukosa anak-anak lebih rendah dari pada dewasa. Sekitar
5% dari orang dewasa kadar gula darah puasa dibawah 70 mg/dl, sedangkan
pada anak anak memiliki kadar glukosa puasa dibawah 60 mg/dl.
Rentang batas kadar glukosa (GD) normal

Pada subjek yang tidak menderita diabetes


KGD bangun pagi ( puasa )
Setelah makan

Pada subjek penderita DM


Sebelum makan
-2 jam setelah makan

A. Hipoglikemia reaktif
Untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif :

: 70-99 mg/dl
: 70-140 mg/dl

: 70-130 mg/dl
: <180 mg/dl

o Anamnesis tentang tanda dan gejala


o Tes glukosa darah saat pasien mengalami gejala dengan mengambil sampel
darah dari lengan dan mengirimnya ke laboratorium untuk analisis *
o Periksa untuk melihat apakah gejala mereda setelah glukosa darah pasien
kembali 70 mg/dL atau di atas setelah makan atau minum. Tingkat glukosa
darah di bawah 70 mg/dL pada saat gejala dan reda setelah makan akan
mengkonfirmasikan diagnosis. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) tidak lagi
digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif karena tes sebenarnya
dapat memicu gejala hipoglikemik.
Penyebab kebanyakan kasus hipoglikemia reaktif masih diperdebatkan.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa beberapa orang mungkin lebih sensitif
terhadap pelepasan dari hormon epinefrin pada tubuh yang normal, yang
menyebabkan timbulnya gejala hipoglikemia. Kekurangan dalam sekresi
glukagon mungkin menyebabkan hipoglikemia reaktif. Operasi gastric-atau
abdomen dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif karena makanan cepat masuk
ke dalam usus kecil. Kekurangan enzim seperti fruktosa intoleransi kongenital
(jarang) juga dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif.3
B. Fasting Hypoglicemia
Diagnosa fasting hypoglicemia dari sampel darah yang menunjukkan kadar
glukosa darah di bawah 50mg/dL sewaktu, antara waktu makan, atau setelah
aktivitas fisik. Penyebabnya termasuk obat-obatan tertentu, minuman beralkohol,
penyakit kritis, kekurangan hormon, beberapa jenis tumor, dan kondisi tertentu
yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak.3
1.2.8 Komplikasi
Risiko jangka pendek dari hipoglikemia meliputi situasi berbahaya yang dapat
timbul ketika seorang mengalami hipoglikemik, baik saat di rumah atau di tempat
kerja (misalnya mengemudi, mengoperasikan mesin). Selain itu, koma
berkepanjangan kadang-kadang dikaitkan dengan gejala neurologis sementara,
seperti paresis, kejang-kejang dan encephalopathy. Komplikasi jangka panjang
parah hipoglikemia adalah gangguan intelektual ringan dan permanen sekuele
neurologis, seperti hemiparesis dan disfungsi pontine.
Hipoglikemia berulang dapat mengganggu individu merasakan
hipoglikemia berikutnya. Keseimbangan counter regulatory neurohormonal
seperti glukagon dan epinefrin terhadap hipoglikemia mungkin menjadi tumpul,
namun ini bersifat reversibel. Penelitian retrospektif telah menyatakan adanya
hubungan antara sering hipoglikemia berat (> 5 episode sejak diagnosis) dengan
penurunan dalam kinerja intelektual. Perubahan yang kecil ini tergantung pada

10

pekerjaan individu, bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan
diabetes tipe 2, sangat tinggi risiko penyakit kardiovaskular, hipoglikemia
simtomatik (<2.8 mmol / L) dikaitkan dengan peningkatan mortalitas .
Mekanisme untuk peningkatan ini tidak pasti, namun hipoglikemia akut
merupakan proinflamasi dan mungkin dapat mempengaruhi konduksi jantung
(depolarisasi, Perpanjangan QT). 4
1.2.9 Tatalaksana
1. Mencari Penyebab
Penyebab hipoglikemi pada umunya reversibel, sesuai etiologinya. Oleh
karena itu, penting untuk menentukan etiologi dari hipoglikemi. Pada pasien DM
biasanya disebabkan karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan dan
dosis obat, sedangkan pada pasien non-DM dapat dilihat pada bagan sebelumnya.
Hal yang penting untuk diperhatikan dalam penatalaksanaan hipoglikemia adalah
menentukan derajat hipoglikemia.1
2. Koreksi Hipoglikemia
Pada pasien sadar
-

Berikan larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan), permen, sirup, atau
bahan makanan lain yang mengandung gula murni ( bukan pemanis buatan,
rendah kalori, atau gula diabetes/gula diet) dan makanan yang mengandung
karbohidrat.
Hentikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab
Interval pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan
kemungkinan penyebab
Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan
pemantauan bisa lebih lama, 1-3x/24 jam
Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke RS terdekat
Pada pasien tidak sadar

Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara bolus intravena


Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam per kolf untuk rumatan
Periksa glukasa darah sewaktu, dengan menggunakan glukometer secara
berkala tiap jam bila memungkinkan. Bolus D40% diberikan bila GD masih
dibawah 100 mg/dl sesuai rendahnya GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus D40% 3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus D40% 1 flacon IV

11

o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, lakukan pematauan


setiap 2-4 jam. Beri infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS > 200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa
5% (D5%) atau NaCl 0,9%
Obat antidiabetik oral/ insulin sudah dapat diberikan jika penyebab
hipoglikemia sudah diketahui
Bila hipoglikemia belum teratasi, dapat dipertimbangkan pemberian steroid
(hidrokortison/ dexamethason/ kortison)

1.2.10 Pencegahan
Pada pasien DM :4
-

Memberikan penjelasan kepada pasien bagaimana mereka mendapatkan


pengobatan. Untuk penanganan diabetes yang baik, harus direkomendasikan
dosis dan waktu pemberian obat yang tepat.
Perencanan makan dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup. Orang
dengan diabetes harus makan secaa teratur dan cukup tiap makan, tidak
mencoba untuk melewatkan jadwal makan. Makanan ringan penting untuk
beberapa orang sebelum pergi tidur atau bekerja untuk mencegah hipoglikemi
ditengah malam.

1.2.11 Prognosis
Prognosis hipoglikemia tergantung pada penyebab kondisi ini, tingkat
keparahan, dan durasi. Jika penyebab hipoglikemia puasa diidentifikasi dan
diobati dini, prognosis yang sangat baik. Jika masalah ini tidak dapat
disembuhkan, seperti tumor ganas dioperasi, prognosis jangka panjang buruk.
Namun, perlu diketahui bahwa tumor ini dapat berkembang agak lambat.
Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat mengancam kehidupan
dan mungkin terkait dengan peningkatan kematian pada pasien dengan diabetes.
Jika pasien memiliki hipoglikemia reaktif, gejala sering spontan meningkatkan
dari waktu ke waktu, dan prognosis jangka panjang sangat baik. Hipoglikemia
reaktif sering diperlakukan berhasil dengan perubahan pola makan dan
berhubungan dengan morbiditas minimal. Hipoglikemia reaktif yang tidak diobati
dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan untuk pasien, namun gejala
sisa jangka panjang tidak didapati. Sebuah studi oleh Boucai dkk menemukan
bahwa hipoglikemia yang diinduksi obat tidak dikaitkan dengan risiko kematian
meningkat di antara pasien yang dirawat di bangsal umum. Hal ini menunjukkan
bahwa hipoglikemia mungkin menjadi penanda beban penyakit dan bukan
penyebab langsung kematian.5

12

13

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
Nomor RM : 00.65.72.75
Tanggal Masuk: 21 Oktober 2015
Jam: 20.00 WIB
Ruang: RA2 III bed 2

Dokter Ruangan:
dr. Sri Ningsih
Dokter Chief of Ward:
dr. Dwi Bayu Wikarta
Dokter Penanggung Jawab Pasien

ANAMNESIS PRIBADI
NAMA
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pekerjaan
Suku
Agama
Alamat

: Legimun
: 63 tahun
: Laki-Laki
: Menikah
: Pensiunan
: Jawa
: Islam
: Sukaraya Dusun Bhakti

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama

: Penurunan kesadaran

Telaah : Hal ini dialami sejak 15 jam sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien
mengeluh badan lemas dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara perlahanlahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada pagi hari. Muntah (-), muntah
menyembur (-), mual (-), kejang (-), nyeri kepala (-). Batuk dijumpai sejak 2
minggu ini. Batuk berdahak dan berwarna kuning kental sebanyak sendok
makan per kali batuk, batuk berdarah (-), keringat malam (-), penurunan berat
badan (-), nyeri dada (-).
Riwayat demam (+) sejak 2 minggu ini. Demam tinggi dan bersifat terusmenerus sepanjang hari. Demam tinggi dan hilang dengan obat penurun panas.
Riwayat berpergian ke daerah endemis disangkal.

14

Riwayat stroke (+) 3 tahun yang lalu dengan diagnosa stroke iskemik
dan meninggalkan sekuele berupa lemah pada ekstremitas atas. Riwayat hipertensi
(+), riwayat DM (+), riwayat penyakit jantung (+).
Riwayat penggunaan obat anti diabetes (+) dan anti hipertensi (+), namun
tidak teratur. Riwayat penggunaan obat herbal Cina untuk diabetes dan hipertensi
(+) secara tidak teratur.
RPT

: stroke, hipertensi, diabetes mellitus 2

RPO

: tidak jelas

ANAMNESIS ORGAN
Jantung

Sesak Napas: Angina Pektoris: -

Edema: Palpitasi: +
Lain-lain: -

Saluran Pernafasan

Batuk-batuk: +
Dahak : +

Asma, bronkitis: Lain-lain: -

Saluran Pencernaan

Nafsu Makan:Normal
Keluhan Menelan: Keluhan Perut: -

Penurunan BB: Keluhan Defekasi: Lain-lain: -

Saluran Urogenital

Sakit BAK: Mengandung batu: Haid: -

BAK tersendat: Keadaan urin: kuning


Lain-lain:-

Sendi dan Tulang

Sakit Pinggang: Keluhan Persendian: -

Keterbatasan Gerak: +
Lain-lain: -

Endokrin

Haus/Polidipsi: Poliuri: Polifagi: Sakit Kepala: -

Gugup: Perubahan suara: Lain-lain: Hoyong: Lain-lain: -

Saraf Pusat

Darah dan Pembuluh Pucat:Darah


Petechiae: -

Perdarahan: Purpura: Lain-lain: -

Sirkulasi Perifer

Lain-lain: -

Claudicatio Intermitten: -

15

ANAMNESIS FAMILI: Saudara kandung laki-laki pasien pernah didiagnosa


dengan hipertensi dan pernah mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu.
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS:
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Sensorium : delirium
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 120 x/i, reg/irreg, t/v: cukup

Pancaran Wajah: lemas


Sikap Paksa : Refleks Fisiologis : menurun pada
tungkai atas
Refleks Patologis : -

Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 36.0C

Keadaan Gizi: Gizi normal


BW =

BB
50
x 100 =
TB100
65

Anemia(-), Ikterus (-), Dispnu (-)


Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Turgor Kulit: Baik/ Sedang / Jelek
TB = 165 cm
BB = 50 kg

BW = 76.9%
IMT:18,38 Kesan: Normal
KEPALA:
Mata :konjungtiva
palpebra
pucat
(-/-),
ikterus
(-/-),
pupil:
isokor/unisokor,ukuran: 3 mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+),
kesan: Normal
Telinga: dbn
Hidung: dbn, defiasi septum (-)
Mulut : lidah
: dbn
gigi geligi
: dbn
tonsil/faring : dbn
LEHER:
Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: (-) , nodular / multi nodular / diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: (-) , jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas:
(-), nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

16

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk
Pergerakan
Palpasi
Nyeri tekan
Fremitus suara: SF kanan
Iktus
Perkusi
Paru
Batas Paru-Hati R/A
Peranjakan
Jantung
Batas atas jantung
Batas kiri jantung
Batas kanan jantung

: Simetris Fusiformis
: Tidak ada ketinggalan bernapas
: (-)
: SF kiri = SF kanan
: Teraba di ICS V 1 cm medial LMCS
: sonor
: ICS V LMCD/ ICS VI LMCD
: 1 cm
: ICS III LMCS
: 1 cm medial LMCS
: ICS V LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan
: Bronkial
Suara tambahan
: Ronki basah (+)
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR: 120 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi
: simetris fusiformis
Palpasi
: SF kanan = SF
Perkusi
: Sonor
Auskultasi
:
Suara pernafasan : Bronkial
Suara tambahan : Ronki basah (+)
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk
Gerakan Lambung/Usus
Vena Kolateral
:Caput Medusae
Palpasi

: Simetris
::-

17

Dinding Abdomen
HATI
Pembesaran
Permukaan
Pinggir
Nyeri tekan
LIMFA
Pembesaran
GINJAL
Ballotement

: soepel, H/L/R tidak teraba


::::: (-), Schuffner: (-), Haecket: (-)
: (-), Kiri / Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : TUMOR
Perkusi
Pekak Hati
Pekak Beralih
Auskultasi
Peristaltik usus
Lain-lain

:::: Normoperistaltik
:-

Pinggang
Nyeri Ketuk (-), Kiri / Kanan
INGUINAL

: dbn

GENITALIA LUAR : tdp


PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum
: tdp
Spincter ani : tdp
Lumen
: tdp
Mukosa
: tdp
Sarung tangan : Feses / Lendir / Darah : tdp
ANGGOTA GERAK ATAS
Deformitas
sendi
:
Lokasi
Jari Tabuh
Tremor Ujung Jari
Telapak tangan sembab
Sianosis :

:
:
:
:

18

Eritema
palmaris
Lain-lain

:
:

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri

Kanan

Edema:
Arteri Femoralis :
Arteri Tibialis Posterior :
Arteri Dorsalis Pedis :
Refleks KPR :
Refleks APR :
Refleks Fisiologis :
Refleks Patologis :
Lain-lain :

+
+
+
++
++
+
-

+
+
+
++
++
+
-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin


Darah
Hb:15.50 g/dL
Eritrosit: 5.08x106/mm3
Leukosit:12.52x103/mm3
Trombosit: 227x103/mm3
Ht: 43.60%
Neutrofil:86.70 %
Limfosit: 9.10 %
Monosit:4.00 %
Eosinofil: 0.10 %
Basofil: 0,100 %

Kemih
Warna: Kuning JErnih
Protein: Reduksi: +
Bilirubin: Urobilinogen: -

Tinja
Warna: Kuning
Konsistensi: Lunak
Eritrosit: Leukosit: Amoeba/Kista: -

Sedimen
Eritrosit: 0-1 /lpb
Leukosit: 0 - /lpb
Epitel: 0 /lpb
Silinder: 0 /lpb

Telur Cacing
Ascaris: Ankylostoma: T. Trichiura: Kremi: -

Kesan: Leukositosis
RESUME
ANAMNESIS

Keluhan utama: Penurunan kesadaran


Telaah : Hal ini dialami sejak 15 jam sebelum masuk
rumah sakit. Awalnya pasien mengeluh badan lemas
dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara
perlahan-lahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada
pagi hari. Batuk dijumpai sejak 2 minggu ini. Batuk
berdahak dan berwarna kuning kental sebanyak
sendok makan per kali batuk.

19

Riwayat demam (+) sejak 2 minggu ini.


Demam tinggi dan bersifat terus-menerus sepanjang
hari. Demam tinggi dan hilang dengan obat penurun
panas.
Riwayat stroke (+) 3 tahun yang lalu dengan
diagnosa stroke iskemik dan meninggalkan sekuele
berupa

lemah

pada

ekstremitas

atas.

Riwayat

hipertensi (+), riwayat DM (+), riwayat penyakit


jantung (+).
Riwayat penggunaan obat anti diabetes (+) dan
anti hipertensi (+), namun tidak teratur. Riwayat
penggunaan obat herbal Cina untuk diabetes dan
hipertensi (+) secara tidak teratur.
Riwayat keluarga: Saudara kandung laki-laki pasien
pernah didiagnosa dengan hipertensi dan pernah
mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu.
Keadaan Umum : Baik / Sedang/Buruk
STATUS PRESENS

PEMERIKSAAN FISIK

LABORATORIUM
RUTIN

Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat


Keadaan Gizi : Kurang/Normal/Berlebih
STATUS PRESENS
Keadaan Umum:
Sensorium: delirium
Tekanan darah: 140/90mmHg
Nadi: 120x/i, ireguler, t/v: cukup
Pernafasan: 24x/i
Temperatur: 360C
THORAX
Auskultasi:
Suara pernafasan: bronkial.
Suara tambahan: ronki basah pada kedua lapangan
paru.
Darah:- Leukositosis (12,52x103/mm3)
Neutrofil : 86,70%
KGD : 23 mg/dl
Kolesterol total : 215 mg/dl
Kemih
- Warna: kuning

20

P / R / B / U = -/+1/-/Eri/Leu/Silinder/Epitel/Kristal: 0-1/0-1/0/0/0
Tinja : 1.

Hipoglikemia ec dd/ Drug induced


Dehidrasi
Stroke
Meningitis
2. Suspect Pneumonia dd/ Susp TB Paru
DIAGNOSIS BANDING
3. Hipertensi dd/ HHD
CKD
4. Post Stroke Iskemik dd/ Recurrent Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik
5. Atrial Fibrilasi ec dd/ hipertensi
gangguan elektrolit
DIAGNOSIS
Hipoglikemia + Susp. Pneumonia + Hipertensi + Post
SEMENTARA

Stroke Iskemik + Atrial fibrilasi


Tirah baring
Diet Sonde via NGT
Bolus D40% 3 fl
IVFD D40% 20gtt/i
PENATALAKSANAAN
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
N-acetil systein 3x1
Valsartan tab 1x80 mg
Digoxin tab 1x0,25mg

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan


1.Cek KGD/4 jam
7. Cek EKG
2. Foto thoraks PA/L
8. Konsul ke kardiologi
3. RFT(Ureum, kreatinin, As. urat)
9.
10.
11.
6. Pewarnaan BTA sputum SPS
12.

20

BAB 3
FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal

22/10/2015

Penurunan
kesadaran

Sens: delirium
TD: 160/80 mmHg
N: 124x/i, irregular, t/v: cukup
RR : 24x/i
Temp: 37.2oC
KGD: 188 mg/dl
Pemeriksaan Fisik
Mata: konjungtiva palpebra pucat
(-/-) ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan paru
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
Hasil Lab tanggal 21/10
Hb : 15,50 mg/dl
Eritrosit: 5,08x103/mm3
Leukosit: 12,52 x103/mm3
Neutrofil: 86,70%

A
- Hipoglikemia
- Pneumonia (CAP)
dd/TB paru
- Hipertensi St II
- Post stroke
iskemik dd
hemoragik
- Atrial Fibrilasi

P
Tirah baring
Diet MII RG
O2 2-4 l/i
D40% 2 fl + IVFD D10% 20
gtt/i
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H1)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin tab 1x0,25mg

R
-Protokol
pengangan
hipoglikemia
1. Cek KGD (06.00
wib) 49 mg/dl
inj. D40% 2 fl
+ IVFD D10% 30
gtt/i
2. Cek ulang
KGD /jam
selama 4 jam
3. Jika KGD<80
mg/dlIVFD
D40% 2 fl
4. Jika KGD 100200
mg/dlmaintena
nce IVFD D10%
20 gtt/i, cek
KGD/2jam
5. Jika KGD>200
mg/dlganti
IVFD D10%
dengan IVFD

21

Faal Hemostatis
Waktu Protrombin : 14,6 detik
APTT : 38,5 detik

D5% 20gtt/i atau


NaCl 0.9%
-Follow up
KGD/4jam
-Konsul divisi
kardiolog
- cek lipid profile

Kimia klinik
pH: 7,440
pCO2 : 26,0 mmHg
pO2: 244,0 mmHg
Bikarbonat (HCO3): 17,7 mmol/L
BE: -5,3 mmol/L
KGD: 23 mg/dL

23/10/15

Lemas (+)

Hasil foto Thoraks:


Kesan: TB paru + infeksi sekunder
Kardiomegali
Sens: CM
TD: 160/90 mmHg
N: 118x/i, irregular, t/v: cukup
RR: 20 x/i
Temp: 36,5oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cm H2O
Toraks:
SP = bronkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan

- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke

Tirah baring
Diet MII RG
O2 2-4 l/i
IVFD D10% 20 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H2)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg

-ekokardiografi
-cek ulang
KGD/jam selama 4
jam, EKG/hari

22

24/10/2015

Lemas (+)

Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,


timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
KGD: 120 mg/dl
Lemak
Kolesterol total : 259 mg/dl
Trigliserida : 103 mg/dl
HDL : 53 mg/dl
LDL : 123 mg/dl
Sens: CM
TD: 150/90 mmHg
N: 125x/i, irreguler, t/v: cukup
RR: 20 x/i
Temp: 36,5oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
KGD: 111 mg/dl
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bonkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)

Simvastatin
(malam)

- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke

1x20mg

Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 30 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H3)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg
Simvastatin tab 1x20mg
(malam)

cek elektrolit
cek HST

23

25/10/2015

Lemas (+)

26/10/2015

Membaik,
demam (-),batuk
(-), dahak (-)

Sens: CM
TD: 140/90 mmHg
N: 123x/i
RR: 20 x/i
Temp: 36,5oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
KGD: 128 mg/dl
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial
ST =ronki basah di kedua
lapangan
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
Sens: CM
TD: 140/90 mmHg
N: 116x/i
RR: 20 x/i
Temp: 37,0oC
Mata: konjungtiva palpebra
pucat (-/-) ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cmH2O
Toraks:
SP = bronkial

- Post
Hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NVR
-HHD
-Post stroke

Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 30 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H4)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab
Spironolacton tab 1x25 mg

-Post hipoglikemia
-Pneumonia
(CAP) dd/TB paru
-AF NV
-HHD
-Post stroke

Tirah baring
Diet MII RG
IVFD D10% 20 gtt/i
D40%
bolus 2 fljika
KGD < 80mg/dl
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv (H5)
Valsartan Tab 1x80 mg
Digoxin Tab 1x0.25 mg
Simarc 2 mg 1x tab

- susul jadwal
ekokardiografi
-cek ulang darah
rutin, elektrolit,
HbA1C, HST
-EKG/hari

Rencana PBJ

24

ST = (-)
Abdomen : soepel, H/L/R: ttb,
timpani, peristaltic (+) N
Ekstremitas: oedema (-/-)
KGD : 138 mg/dl

Spironolacton tab 1x25mg

25

BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI
Definisi
Hipoglikemia didefinisikan sebagai
keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah berada pada rentang 45 sampai
50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan
hipoglikemia sebagai keadaan kadar
glukosa darah <60 mg/dL atau < 80
mg/dL disertai dengan gejala klinis.

KASUS
KGD os saat masuk 23 mg/dl

Etiologi dan Faktor Resiko


Terlambat konsumsi makanan
Makan dalam jumlah sedikit dari yang
disarankan
Latihan yang berat tanpa adanya
kompensasi karbohidrat
Konsumsi
obat
diabetes
secara
berlebihan dan tidak terkontrol (contoh:
insulin, insulin secretagogues, dan
meglitinides)
Konsumsi obat-obatan lain seperti anti
hipertensi, chloroquine, dan lain-lain)
Konsumsi alcohol dalam jumlah yang
banyak

Riwayat
penggunaan
obat
antihipertensi dan diabetes secara
tidak teratur dijumpai pada os

Tanda dan Gejala Klinis


Tanda dan gejala hipoglikemia berdasarkan
tingkat KGD:
<27 mg/dl: Neuroglikopenia berat
- Penurunan Kesadaran
- Kejang
- Koma
43-54 mg/dl: Disfungsi neurofisiologis
- evoked response
50 mg/dl: Gangguan kognitif
- tidak dapat melakukan tugas yang
kompleks missal berhitung
54 mg/dl Perubahan luas pada E

Gejala Klinis
Penurunan kesadaran (+) dengan
KGD sewaktu 23 mg/dl

26

50-58 mg/dl:
- Awitan gejala otonom
- Neuroglikopenik (mual, keringat
dingin, lapar, gemetar, penurunan
tekanan darah)
68 mg/dl: Pelepasan hormon counter
regulatory
- Glucagon
- Epinefrin
86 mg/dl: Insulin sekresi insulin
endogen
Penatalaksanaan
Pada pasien tidak sadar

Penatalaksanaan
Tirah baring
Diet MII
Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara Bolus D40% 3 fl
bolus intravena
IVFD D40% 20gtt/i
Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
per kolf untuk rumatan
N-acetil systein 3x1
Periksa glukasa darah sewaktu, dengan Valsartan tab 1x80 mg
menggunakan
glukometer
secara
berkala tiap jam bila memungkinkan.
Bolus D40% diberikan bila GD masih
dibawah 100 mg/dl sesuai rendahnya
GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus
D40% 3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus
D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus
D40% 1 flacon IV
o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3
kali
berturut-turut,
lakukan
pematauan setiap 2-4 jam. Beri
infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS
> 200 mg/dl,
pertimbangkan mengganti infus
dengan dekstrosa 5% (D5%) atau
NaCl 0,9%

27

BAB 5
KESIMPULAN
OS bernama Legimun, berusia 63 tahun menderita Hipoglikemia + Susp.
Pneumonia + Hipertensi + Post Stroke Iskemik dan mendapat terapi sesuai
protokol hipoglikemia.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Priantono, D., Sulistianigsih, D.P. Hipoglikemia. Kapita Selekta


Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
2. Manaf, A. Hipoglikemi: Pendekatan Klinis dan Penatalaksanaan. Ilmu
Penyakit Dalam.
3. National Diabetes Information Clearinghouse. 2008.Hypoglicemia. New
York: American Diabetes Association.Vol093926
4. Clayton, D. Woo, V. Yale, J.F. 2013. Clinical Practice Guidelines
Hypoglycemia. Can J Diabetes Vol. 37. S69-S71
5. Hamdy,
O.
2015.
Hypoglicemia.
Dikutip
dari :http://emedicine.medscape.com/article/122122 (31 oktober 2015)