BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
B. Tujuan
a. Memahami tinjauan teori dari CHF meliputi pengertian, etiologi,
manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan.
b. Memahami asuhan keperawatan pada klien CHF

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

CHF (Congesif Heart Failure) atau Gagal Jantung Kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001)
B. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraksilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung menyangkut
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative
atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium jantung
peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun..
c. Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung memepengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah yang
masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif
atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme (missal :
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratirik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Herat Association terbagi
menjadi empat kelainan fungsional :
1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat
(Brunner dan Suddarth, 2002)
C. Tanda dan Gejala
Tanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifetasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan
prokismal nocturnal dispnea (PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi karena akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan :
3

a. Kongesti jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ektermitas bawah (Oedema dependen), biasanya oedema
piting, penambahan BB
c. Hepatomegali dan nyerri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan

D. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme konpresasi yang
bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemareseptor
b. Pengencangan dan pelebarab otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi sistem rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kempensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria.
Menurunnya cop dan menyebakan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Meningkatkan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi).
Terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompa. (Padila, 2012)
E. Pathway

Disfungsi miokard

Beban Sistol

Kebutuhan

Metabolisme
Kontraktilitas

Preload

Beban Kerja

Jantung
Hambatan Pengosongan Ventrikel
Beban Jantung

Gagal Jantung Kongestif

Gagal Pompa Ventrikel
Forwad Failuer

Back Ward

Failuer
Curah Jantung (COP)

Tekanan Vena

Pulmo
Suplai Darah ke Jaringan

Renal Flow
Tekanan

Kapiler Paru
Nutrisi dan O2 Sel

Pelepasan RAA
Odema

Paru
Metabolisme Sel

Retensi Na & Air

Gangguan

Pertukaran Gas
Lemah dan Letih
Intoleransi Aktivitas

Odema
Kelebihan Volume Cairan
5

(Padila.2012)

F. Komplikasi
a. Tromboemboli adalah resiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous trombisis dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bila
diturunkan dengan pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan pemburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan jenis jantung
c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic
dengan dosis ditinggikan
Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cariac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaran, bloker, dan vibrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto torax dapat menungkapkan adanya pembesaran jantung, odema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnose CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi hipertrofi bilik jantung
dan iskemik (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
c. Pemeriksaan laboraturium meliputi : elektrolit serum yang
mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air K, Na, Cl, Ureum,
gula darah
H. Penatalaksanaan
Terapi non Farmakologis
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukungan diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontol atau
menghilangkan odema
Terapi Farmakologis
a. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

perlambatan frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi odema.
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiporatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator, obat-obatan fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
meningkatkan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1. Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen dll
2. Breathing
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
3. Circulation

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunti jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat, atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronkhi, odema.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
2. Integritas Ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urine berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare atau konstipasi
4. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ektermitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, odema umum, dll
5. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
6. Neurosensori
Kelemahan, pusing, letargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung
7. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut, kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8. Interaksi sosial
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret

3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, meningkatkan natrium/retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan proses plasma
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik
jaringan miokard

C. Intervensi
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli
Tujuan
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan.
Kriteria
Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tidak
menunjukan perluasan infark, KK 16-24 x/menit, clubbing finger
(-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x/menit, TD 120/80 mmHg.
Renacana Keperawatan
:
Monitor frekuensi dan irama jantung
a. Observasi perubahan status mental
b. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa
c. Ukur haluan urine dan catat berat jenisnya
d. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
e. Pantau pemeriksaan diagnostic dan laboraturium
Rasionalisasi
a. Biasanya terjadi takikardi untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas jantung
b. Menunjukann tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung
c. Dengan menurunnya Co mempengaruhi suplai darah ke ginjal
yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron
d.

yang berfungsi pada pengeluaran urine

Membantu proses kimia dalam tubuh

e. Untuk mengetahui adanya perubahan-perubahan yang terjadi

dalam tubuh
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24x/menit), tidak ada secret,
suara nafas normal
Intervensi
:
a. Catat frekuensi dan kedalam pernafasan, penggunaan obat
bantu pernafasan
b. Auskultasi paru
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan
jalan nafas
d. Tinggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/toleransi
pasien
e. Kaji toleransi aktivitas
Rasionalisasi :
a. Untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung
b. Mendengarkan bunyi paru apakah terdapat suara ronkhi dll
c. Memperbaiki atau mempertahankan jalan nafas dengan
penghisapan lender
d. Memperbaiki insufiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan penurunan venous return
e. Untuk melihat apakah terjadi kelemahan atau kelelahan selama
kerja
3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, meningkatkan natrium/retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan proses plasma
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan dirawat di RS
Kriteria:

10

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh

tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer
atau vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal.
Intervensi
:
a. Ukur masukan atau pengeluaran, catat penurunan,
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
b. Obeservasi adanya odema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan cairan 2000ml/24jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
f. Kaji JVP setelah terapi diuretic
g. Pantau CVP dan tekanan darah
Rasionalisasi :
a. Keluaran mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal
b. Untuk mengetahui adanya kelebihan cairan
c. Memantau perubahan adanya peningkatan atau penurunan BB
d. Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba
atau berlebih
e. Untuk mengontrol input atau output cairan dalam tubuh
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria
RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot
bantu pernafasan dan GDA normal
Intervensi
:
a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
c. Auskultasi bunyi nafas dan catata bila ada bunyi nafas
tambahan
d. Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA

11

Rasionalisasi :
a. Kedalaman pernafasan frekuensi dan ekspansi dada bila
mengalami perubahan
b. Penggunaan otot bantu pernafasan berupa bahu atau dada yang
dapat ditandai adanya retraksi dinding dada
c. Untuk mengetahui bunyi nafas normal atau terdapat ronkhi,
whezzzing
d. Memberikan posisi nyaman untuk meningkatkan pernafasan
e. Membantu dalam pernafasan agar lebih efektif
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik
jaringan miokard
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan
Kriteria:
Frekuensi jantung 60-100x per menit, TD 120/80 mmHg
Intervensi
:
a. Catat frekuensi jantun, irama dan perubahan TD selama dan
sesudah aktivitas
b. Tingkatkan istirahat
c. Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori
yang tidak berat
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas
Rasionalisasi :
a. Hipotensi ortoftatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat, perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung
b. Meningkatkan pola istirahat untuk mengurangi resiko penyakit
c. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas
d. Peningkatan bertahap dari aktivitas membantu meningkatkan
pola aktivitas dan mengurangi rasa nyeri

12

BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
CHF (Congesif Heart Failure) atau Gagal Jantung
Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri
Etiologi dari CHF:
a. Kelainan otot jantung
b. Aterosklerosis koroner
c. Hipertensi sistemik atau pulmunal

13

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

e. Penyakit jantung lain
f. Faktor sistemik
Pada gagal jantung koroner atau CHF terdapat beberapa diagnosa yang
dapat diambil diantaranya:
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret
3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, meningkatkan natrium/retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan proses plasma
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik
jaringan miokard

14