You are on page 1of 45

1

BAB 1
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang sampai saat ini masih
menjadi masalah kesehatan masyarakat yang paling penting di seluruh dunia.
Tuberkulosis dikenal sebagai pembunuh utama di antara penyakit infeksi bakterial di
dunia. Penyakit ini disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis (M.Tb), yang
berbentuk batang, bersifat anaerob, dan tahan asam. Berdasarkan laporan World Health
Organization (WHO) tahun 2011 mengenai perkiraan kasus TB secara global
disebutkan bahwa pada tahun 2010 terdapat insidensi TB sebanyak 8,59,2 juta kasus
per tahun, sedangkan pada tahun 2009 terdapat 1,7 juta kematian akibat TB. Di
Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat dan merupakan negara
dengan penderita kelima terbanyak di dunia setelah India, Cina, Afrika Selatan, dan
Nigeria. (WHO, 2011)
Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh di antara penyakit menular dan
merupakan kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut
pada seluruh kalangan usia. Meskipun keberhasilan strategi dalam mengontrol kasus
TB cukup tinggi, keberadaan TB di berbagai belahan dunia menunjukkan kebutuhan
untuk mengidentifikasi berbagai faktor yang meningkatkan risiko terjadinya TB, antara
lain usia dan imunitas. Pengendalian TB saat ini diperkirakan mulai mengalami kendala
seiring dengan peningkatan jumlah pasien diabetes mellitus (DM) di dunia, yaitu
terdapat sekitar 285 juta pasien DM dan akan bertambah menjadi 438 juta di tahun
2030. (Sulaiman, 2011)
Istilah DM menggambarkan suatu kelainan metabolik dengan berbagai etiologi
yang ditandai oleh hiperglikemia kronis dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak, sebagai akibat defek pada sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya. Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena pada kondisi
diabetes terdapat penekanan pada respon imun penderita yang selanjutnya akan
mempermudah terjadinya infeksi oleh mikobakteri Mycobacterium tuberculosis (M.tb)
dan kemudian berkembang menjadi penyakit tuberkulosis. Pasien dengan diabetes
memiliki risiko terkena tuberkulosis sebesar 2-5 kali lipat dibandingkan dengan orang
tanpa diabetes. (Sulaiman, 2011) Interaksi antara penyakit kronik seperti TB dengan

DM perlu mendapatkan perhatian lebih lanjut karena kedua kondisi penyakit tersebut
seringkali ditemukan secara bersamaan yaitu sekitar 42,1%, terutama pada orang
dengan risiko tinggi menderita TB. Dalam studi terbaru di Taiwan disebutkan bahwa
diabetes merupakan komorbid dasar tersering pada pasien TB yang telah dikonfirmasi
dengan kultur, terjadi pada sekitar 21,5% pasien. Menurut penelitian yang dilakukan
oleh Alisjahbana et al di Indonesia pada tahun 2001-2005, DM lebih banyak ditemukan
pada pasien baru TB paru dibandingkan dengan non TB. (Palomino, 2007)
Diabetes mellitus telah dilaporkan dapat mempengaruhi gejala klinis TB serta
berhubungan dengan respons lambat pengobatan TB dan tingginya mortalitas.
Peningkatan reaktivasi TB juga telah dicatat pada penderita DM. (Palomino,2007)
Sebaliknya juga bahwa penyakit tuberkulosis dapat menginduksi terjadinya intoleransi
glukosa dan memperburuk kontrol glikemik pada pasien dengan DM, namun akan
mengalami perbaikan dengan pengobatan anti TB (OAT). (Dooley, 2009) Upaya
pencegahan dan pengendalian dua penyakit mematikan DM dan TB sangat penting
untuk menurunkan mortalitas karena TB, oleh karena itu penting untuk diketahui
bagaimana mekanisme DM dapat menyebabkan TB dan bagaimana TB dapat
mempengaruhi kontrol glikemik pada penderita DM.

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. TP

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 53 tahun

Agama

: Katolik

Alamat

:Jl. Kejawen no 1934 RT 32 Rw 07 Kel Pipa


Rejo Kec. Kemuning Palembang

Pekerjaan

: Pengangguran

Tanggal kunjungan ke Puskesmas : 23 September 2015


II. ANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 23 September 2015)
Keluhan Utama
Batuk dengan dahak bercampur darah sejak 3 hari sebelum berobat ke Puskesmas.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sekitar 1 tahun yang lalu penderita mengeluh kesemutan pada kedua
tungkai, badan terasa lemah, mengeluh lebih sering BAK pada malam hari, makan
menjadi lebih sering, sering merasa haus, mata kabur tidak ada, penurunan berat
badan tidak ada, luka yang sulit sembuh tidak ada, pasien berobat ke bidan di dekat
rumah dianjurkan memeriksa gula darah didapatkan hasil gula darah yang tinggi
kemudian bidan memberikan obat hiperglikemik oral (glibenklamid).
Sekitar 10 bulan yang lalu penderita mengeluh nyeri pada dada, nyeri tidak
menjalar, nyeri dirasakan seperti rasa penuh dan berat saat menarik napas, batuk
ada sekitar 2 minggu lebih, batuk disertai dahak yang kental dan berwarna putih
kekuningan, sesak napas tidak ada, keringat pada malam hari ada, terkadang pasien
harus mengganti pakaian satu kali, demam lama ada, nafsu makan dirasakan
berkurang, berat badan dirasakan menurun ditandai dari celana pasien yang

semakin longgar, badan pasien terasa pegal-pegal. Penderita kemudian berobat ke


RS Myria, dilakukan pemeriksaan BTA sputum dan pemeriksaan radiologi paru
dengan hasil BTA (-) dan dikatakan dari gambaran radiologi paru pasien kotor,
pasien diberi obat TB tetapi hanya diminum selama 2 bulan dikarenakan pasien
pindah ke luar kota dan ketika kembali ke Palembang pasien malas untuk kontrol ke
RS Myria.
Sekitar 2 minggu yang lalu, penderita mengeluh batuk dengan dahak
bercampur darah,warna merah segar, berbuih, kurang lebih 2sdm, demam ada,
berkeringat malam hari ada, penurunan berat badan ada, sesak napas tidak ada,
nyeri dada tidak ada, badan terasa pegal, tidak ada riwayat trauma, pasien kemudian
berobat ke Puskesmas Basuki Rahmat dirujuk ke poli paru RS paru untuk
pemeriksaan dahak dan radiologi paru.
Riwayat penyakit terdahulu :
Riwayat hipertensi, penyakit jantung, asma dan alergi disangkal.
Riwayat perdarahan yang tidak berhenti dan muncul lebam pada tubuh disangkal
Riwayat minum obat-obatan disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga pasien menderita penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
Riwayat DM ada pada ibu pasein.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok sejak remaja, 1 bungkus/hari, berhenti sejak 1 tahun lalu.
A. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 98 x/menit

Pernapasan

: 24 x/menit

Suhu

: 36,80C

Berat badan

: 50 kg

Tinggi Badan: 160 cm


Status Gizi

: Status gizi baik (IMT 19,5)

Keadaan spesifik
Kepala
Mata

: Konjungtiva palpebra tidak pucat,


Sklera tidak ikterik

Hidung
Telinga

: Tidak ada kelainan


: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tidak ada kelainan

Mulut dan mukosa

: Mukosa mulut tidak kering

Leher

: Tidak ada kelainan

Thorax :
Cor :
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: HR : 98 x/menit, reguler, bunyi jantung I dan II


normal, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Pulmo :
Inspeksi

: Simetris, retraksi (-)

Palpasi

: Stem fremitus meningkat kanan & kiri

Perkusi

: redup pada kedua apeks paru

Auskultasi

: ronkhi kasar pada apeks baru

Abdomen :

Kulit

Inspeksi

: Datar, simetris

Palpasi

: Lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani pada semua lapangan abdomen

Auskultasi

: Bising usus normal


: Tidak ada kelainan

Ekstremitas atas

: Tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah

: Tidak ada kelainan

KGB

: Tidak ada pembesaran pada KGB regio


coli, aksila dan inguinal.

B. Diagnosis Banding
Tuberkulosis paru
Bronkitis
Bronkiektasis
C. Pemeriksaan Penunjang
Sputum BTA SPS : +
Radiologi paru
: fibroinfiltrat pada kedua lapang paru
D. Diagnosis Kerja
Tuberkulosis paru kasus putus obat + Diabetes Mellitus tipe 2 normoweight
terkontrol
E. Terapi
Nonmedikamentosa

Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa penyakit yang dialami oleh


pasien kemungkinan disebabkan oleh komplikasi dari penyakitnya yang
terdahulu.

Menjelaskan mengenai pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan


pada pasien yakni kembali memeriksakan sputum, rongen dan apabila
diperlukan akan kembali mengkonsumsi obat anti tuberkulosis.

Menjelaskan kepada pasien tentang dampak yang akan ditimbulkan jika


pasien tidak segera diobati.

Menjelaskan untuk tetap melanjutkan konsumsi makanan seperti biasa, olah


raga dan tidak merokok kembali.

Menjelaskan etika ketika batuk

Menjelaskan cara minum obat, efek samping serta berapa lama akan minum
obat lagi

Menjelaskan hubungan penyakit diabetes dan tuberkulosis yang diderita


pada pasien, interaksi kedua obat penyakit tersebut, efek samping yang

mungkin timbul, pentingnya mengontrol kadar glikemik sehingga pasien


perlu melakukan pengawasan glukosa darah mandiri.

Menyarankan keluarga pasien (isteri dan anak-anak pasien) melakukan


pemeriksaan sputum dan radiologi paru

Memberikan penyuluhan kepada keluarga pasien mengenai penyakit suami,


meminta dukungan keluarga dan meminta keluarga menjadi PMO
(Pengawas Menelan Obat) bagi suami/ayah

Medikamentosa

Fase awal 2 RHZE

Metformin 500 mg

Glimepirid 1g

Vitromega

Ambroksol 3x1C

F. Komplikasi
Multi Drug Resisten
Efusi Pleura
Empiema
G. Prognosis
Quo ad Vitam
Quo ad Functionam
Quo ad Sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Tuberkulosis

3.1.1 Definisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru yang
disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis ditandai dengan pembentukan
granuloma dan adanya reaksi hipersensitifitas tipe lambat. (Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia, 2006)
3.1.2 Terminologi
Menurut WHO dan Depkes RI terminologi dapat dikelompokkan
berdasarkan

dengan

tipe

penderita,

diagnosis,

dan

hasil

pengobatan.

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006)


Terminologi yang berkaitan dengan tipe penderita :

Kasus baru
Penderita TB paru yang sebelumnya tidak pernah mendapat OAT atau
yang pernah mendapat OAT kurang dari satu bulan
Kasus kambuh
Penderita TB paru BTA positif yang sebelumnya sudah dinyatakan
sembuh, tetapi kini datang lagi dan pada pemeriksaan BTA memberikan

hasil positif
Kasus gagal
Penderita TB paru BTA positif yang sudah mendapat OAT tetapi sputum
BTA tetap positif pada akhir pengobatan fase awal setelah mendapat terapi
sisipan, 1 bulan sebelum akhir pengobatan dan pada akhir pengobatan.
Batasan ini juga berlaku untuk penderita TB paru BTA negatif yang sudah
mendapat OAT, tetapi sputum BTA justru menjadi positif pada akhir
pengobatan fase awal.

Kasus pindahan
Penderita TB paru di kabupaten / kotamadya lain yang sekarang menetap
di Kabupaten/kotamadya ini

Kasus berobat setelah lalai


Penderita TB paru yang menghentikan pengobatan (2 bulan atau lebih)
dalam keadaan belum dinyatakan sembuh dan kini datang lagi untuk

berobat dengan BTA positif


Kasus kronik
Penderita TB paru dengan BTA yang tetap positif, walaupun sudah
mendapatkan pengobatan ulang yang adekuat dengan pengawasan yang
baik.

Terminologi yang berkaitan dengan diagnosis


TB paru BTA positif
Penderita TB paru dengan salah satu kriteria sebagai berikut :

Sputum BTA positif paling sedikit 2 kali berturut-turut


Sputum BTA positif paling sedikit 1 kali dengan kultur M.Tb positif
Sputum BTA positif paling sedikit 1 kali dengan klinis/radiologis sesuai
dengan TB paru

TB paru BTA negatif


Penderita TB paru dengan kriteria sebagai berikut

Klinis dan radiologis sesuai dengan TB paru


Sputum BTA negatif
Kultur negatif atau positif

Bekas TB paru
Penderita TB paru dengan kriteria sebagai berikut :

Bakteriologis (sputum BTA dan kultur) negatif


Gejala klinis tidak ada atau gejal sisa akibat kelainan paru yang

ditinggalkan
Radiologis menunjukkan gambaran lesi TB yang aktif, terlebih bila
gambaran serial foto toraks tidak mengalami perubahan

Terminologi yang berkaitan dengan hasil pengobatan

Sembuh

10

Penderita TB paru positif yang telah mendapatkan pengobatan lengkap dan


pada pemeriksaan dahak ulang (1 bulan sebelum AP dan pada AP) BTA

menjadi negatif
Pengobatan lengkap
Penderita TB paru yang telah selesai pengobatannya, tetapi status
kesembuhan (perubahan BTA positif menjadi negatif) tidak dapat
ditentukan. Penderita BTA positif akibat tidak dilakukan pemeriksaan
dahak ualng atau dilakukan satu kali dengan hasil BTA negatif, sedangkan

pada penderita BTA negatif, akibat konversinya tidak dapat ditentukan


Gagal
Penderita TB paru yang BTAnya tetap positif / menjadi positif pada akhir

fase awal pengobatan dengan sisipan, satu bulan sebelum AP atau pada AP.
Meninggal
Penderita TB paru yang meninggal karena sebab apapun selama

pengobatan
Lalai (default)
Penderita TB paru yang pindah ke kabupaten/kotamadya lain dengan hasil
pengobatan yang tidak diketahui.

3.1.3

Diagnosis

3.1.3.1 Gejala Klinis


Gejala klinis dibagi menjadi :

Gejala sistemik
Gejala ini mencakup demam lama pada malam hari, keringat malam,
badan terasa lemah, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
Gejala respiratorik
Gejalanya antara lain : batuk, sesak napas dan rasa nyeri pada dada.
Batuk biasanya lebih dari 3 minggu, kering sampai produktif dengan
sputum yang bersifat mukoid atau purulen, batuk darah dapat terjadi

11

bila ada pembuluh darah yang robek, sesak napas biasanya terjadi pada
penyakit yang sudah lanjut.
3.1.3.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sangat tergantung pada luas dan kelainan struktural
paru. Pemeriksaan fisik dapat normal pada lesi minimal, kelainan umumnya
terletak pada daerah apikal/posterior lobus atas dan daerah apikal lobus bawah.
Kelainan yang dapat ditemukan antara lain:

Bentuk dada yang tidak simetris, pergerakan paru yang tertinggal


Peningkatan stem fremitus
Redup pada perkusi
Suara napas bronkial, amforik, vesikuler melemah, ronki basah
Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum

3.1.3.2 Gambaran foto toraks


Pemeriksaan foto toraks standar untuk menilai kelainan pada paru ialah
foto toraks PA dan Lateral. Gambaran lesi yang menyokong kearah TB paru aktif
biasanya berupa infiltrat nodular berbagai ukuran di lobus atas paru, kavitas
(terutama lebih dari satu), bercak milier ataupun adanya efusi pleura unilateral.
Gambaran lesi tidak aktif biasanya berupa fibrotik, atelektasis, kalsifikasi,
penebalan pleura, penarikan hilus dan deviasi trakea.
Berdasarkan luas lesi pada paru, ATS (American Thorasic Society)
membagi kelainan radiologik paru atas 3 kelompok :
1. Lesi minmal
lesi dengan densitas ringan sampai sedang tanpa kavitas, pada satu atau
dua paru dengan luas total tidak melebihi volume satu paru yang
terletak di atas sendi kondrosternal kedua atau korpus vertebra
torakalis V (kurang dari 2 sela iga)
2. lesi sedang
lesi terdapat pada 1 atau 2 dengan luas total tak melebihi batas sebagai
berikut :
lesi dengan densitas sedang, luas seluruh lesi tidak melebihi
satu volume paru

12

lesi dengan densitas tinggi/konfluen, luas seluruh lesi tidak


melebihi luas 1/3 paru bila ada kavitas ukurannya tak melebihi

4 cm
3. lesi luas
lesi melebihi lesi derajat sedang
3.1.3.4 Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan BTA
Dahak yang terbaik adalah dahak yang diambil pada pagi sebelum makan,
kental, purulen dengan jumlah minimal 3-5 ml. Dahak diperiksa tiga hari
berturut-turut dengan pewarnaan Ziel Neellsen atau Kinyoun Gabbet.
Depkes RI menganjurkan pengambilan dahak sewaktu, dahak pagi, dan
dahak sewaktu yang dikumpulkan dalam 2 hari. Kesulitan mendapatkan
dahak dapat diatasi dengan minum satu gelas teh manis atau tablet GG 200
mg pada malah hari sebelum tidur. BTA dinyatakan positif bila BTA
dijumpai setidaknya pada dua dari tiga pemeriksaan BTA yang dilakukan.
b. Kultur
Dilakukan pada kasus dengan riwayat OAT sebelumnya (kasus kambuh
dan kasus gagal) dan pada daerah dengan kasus resistensi OAT yang
tinggi. Metode yang paling sering dipakai adalah metoda konvensional
seperti Lowenstein Jensen, Ogawa, dan Kudoh, pembacaan jumlah kuman
dinyatakan dalam negatif sampai 4+, semakin tinggi nilai positifnya
mencerminkan semakin banyak kuman yang tumbuh.
c. Darah Rutin
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang spesifik untuk tuberkulosis paru.
Kelainan yang dapat dijumpai adalah anemia, peningkatan laju endap
darah, peningkatan leukositosis, dan limfositosis.
3.1.5 Tatalaksana
Pengobatan di bagi atas 2 fase, yaitu : (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,
2006)
a. Fase awal
Efek yang ingin dicapai pada fase awal adalah efek bakterisidal, yaitu
kemampuan

obat

untuk

memusnahkan

bakteri

yang

sedang

13

bermetabolisme aktif. Efek yang diperoleh dengan memberikan


kombinasi OAT yang bersifat bakterisidal kuat seperti rifampisin dan
INH, yang diberikan setiap hari selama 1-3 bulan.
b. Fase lanjutan
Efek yang ingin dicapai pada fase lanjutan adalah efek sterilisasi, yaitu
efek obat untuk memusnahkan populasi kuman yang semi dormant.
Untuk mendapatkan efek tersebut, paling sedikit kita harus memberikan
2 OAT selama 4-11 bulan, dapat dosis harian atau dosis berkala.

Tabel 1. Pengobatan TB menurut program Depkes/WHO

Kategori
I

Kriteria Penderita

3.1.6

II

III

IV

Pilihan Regimen Pengobatan


Fase Awal
Fase Lanjutan
2
RHZE
(RHZS)
6EH
Kasus baru BTA (+)
Kasus baru BTA (-) Ro 2 RHZE (RHZS) 4RH
(+) yang sakit berat
Kasus baru TB ekstra 2 RHZE (RHZS)* 4R3H3*
paru yang berat
2RHZES/1RHZE* 5R3H3E*
BTA (+)
2RHZES/1RHZE
Kambuh
Gagal
Putus Obat
2RHZ
6EH
Kasus baru BTA (-)
2RHZ
4RH
TB ekstraparu ringan
*
2RHZ
4R3H3*
Rujukan ke spesialis untuk memakai
Kasus kronik
obat sekunder

Evaluasi Pengobatan

14

Evaluasi pengobatan meliputi evaluasi klinik, evaluasi bakteriologik, radiologik,


efek samping obat dan keteraturan berobat (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,
2006)

Evaluasi klinik
Evaluasi mencakup keluhan penderita, berat badan dan pemeriksaan fisik
paru. Dilakukan setiap 2 minggu pada fase awal dan setiap 1 bulan pada

fase lanjutan
Evaluasi bakteriologik
Evaluasi mutlak dilaksanakan, terutama pada kasus paru dengan BTA
positif, dengan evaluasi sputum dapat menentukan konversi BTA serta
status hasil pengobatan penderita. Konversi BTA adalah perubahan BTA
positif menjadi BTA negatif pada akhir fase awal. Pengobatan fase
lanjutan dimulai bila konversi positif, sebaliknya pada konversi negatif
maka pengobatan fase intensif diperpanjang 1 bulan lagi (terapi sisipan
dengan RHZE), bila konversi tetap negatif maka penderita dikategorikan
gagal pengobatan. Evaluasi BTA berikutnya pada 1 bulan sebelum akhir
pengobatan, pengobatan akan diteruskan bila BTA negatif, sebaliknya bila
BTA menjadi positif maka penderita dimasukkan dalam kategori gagal
pengobatan. Evaluasi final dilakukan pada akhir pengobatan, dikatakan
sembuh bila BTA tetap negatif dan dikatakan gagal bila BTA menjadi

positif.
Evaluasi radiologis
Dilakukan pada fase awal dan pada akhir pengobatan. Adanya perubahan
gambaran lesi baik ke arah membaik atau memburuk akan membantu

dalam menentukan status pengobatan penderita.


Evaluasi efek samping obat
Efek Samping
Ringan
Anoreksia, mual, nyeri perut
Nyeri sendi
Rasa terbakar di kaki
Urine berwarna merah/orange
Berat
Gatal,rash pada kulit
Tuli

OAT penyebab

Penatalaksanaan

R
Z
H
R

Obat diberikan malam hari


Aspirin
Vit B6 100 mg/hari
Reassurance

S
S

Stop OAT
Stop S, ganti E

15

Nistagmus dan vertigo


Ikterik
Muntah, penurunan kesadaran
Gangguan penglihatan
Syok,purpura,gagal ginjal akut

S
Selurut OAT
Seluruh OAT
E
R

Stop S, ganti E
Stop OAT
Stop OAT cek PT,fungsi hati
Stop E
Stop R

Tabel 2. Efek samping obat

Evaluasi keteraturan berobat


Depkes RI memberikan panduan sebagai berikut:
o Penderita yang tak makan obat < 2 minggu, OAT diteruskan sesuai
dengan jadwal
o Penderita yang tak makan obat 2-8 minggu, dengan :
BTA negatif : OAT sesuai jadwal
BTA (+), telah makan OAT <1 bulan : OAT diulang dari

awal
BTA (+), telah makan OAT 1-2 bulan : tambahkan sisipan 1

bulan
BTA (+), telah makan OAT > 2 bulan : mulai/ulangi

pemberian OAT kat-2


o Penderita yang tak makan obat > 8 minggu, dengan :
BTA negatif : OAT diteruskan sesuai jadwal
BTA (+), telah makan OAT < 1 bulan : OAT diulang dari

awal
BTA (+), telah makan OAT 1-2 bulan : mulai/ulangi

pemberian OAT kat-2


BTA (+), telah makan OAT > 2 bulan : mulai pemberian
OAT kat-2

3.2

Diabetes Mellitus

3.2.1 Definisi
Berdasarkan definisi American Diabetes Association (ADA) tahun 2012,
diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya.
3.2.2 Klasifikasi
Tabel 3 Klasifikasi diabetes mellitus (PERKENI, 2011)

Tipe 1

Destruksi sel beta pankreas, umumnya terjadi defisiensi

16

Tipe 2

Tipe lain

3.2.3

insulin absolut sehingga mutlak membutuhkan terapi


insulin. Biasanya disebabkan karena penyakit autoimun
atau idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai dominan defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin
a. Defek genetik fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/zat kimia/iatrogenik
f. Infeksi
g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Kriteria Diagnosis
Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan klasik atau non klasik. Keluhan

klasik berupa poliuria, polifagia, polidipsia dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan nonklasik dapat berupa antara lain badan
terasa lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, nyeri pada ekstremitas yang tidak
diketahui sebabnya, luka yang silit sembuh, disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulva pada perempuan. Pada anamnesis juga dapat ditanyakan mengenai
pemeriksaan laboratorium terdahulu, status gizi, pola diet, riwayat perubahan
berat badan, tumbuh kembang, infeksi sebelumnya terutama infeksi pada kulit,
gigi, saluran kelamin dan kemih, infeksi pada kaki, gejala komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dan riwayat pengobatan, adanya pengobatan lain yang
dapat berpengaruh terhadap kadar glukosa darah, adanya faktor risiko DM
( merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat
penyakit keluarga), pola hidup, psikososial, budaya, status ekonomi, dan
pendidikan.(PERKENI, 2011)
Pada pemeriksaan fisik dicara tanda penyakit penyerta/komplikasi di
antaranya hipertensi, kardiomegali, infeksi paru, udem, kulit kering, dan gangguan
pulsasi PD.(PERKENI, 2011)
Kriteria diagnosis diabetes mellitus
1. Gejala Klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL. Glukosa

17

plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir
2. Gejala Klasik DM + kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dL
Puasa berarti tidak ada asupan kalori setidaknya 8 jam
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
TTGO dilakukan standar WHO dengan 75 g glukosa anhidrat yang
dilarutkan dalam air
3.2.4

Tatalaksana
Talaksana DM secara adekuat bertujuan : .(PERKENI, 2011)
Menghilangkan keluhan dan tanda DM
Mempertahankan rasa nyaman dan mencapai target glukosa darah

(jangka pendek)
Mencegah serta menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neuropati (jangka panjang)


a. Evaluasi medis terarah
Meliputi riwayat penyakit pemeriksaan

fisik,

evaluasi

laboratorium/penunjang lain (GDP dan GD 2PP, HbA1c, profil lipid


pada keadaan puasa, kreatinin serum, albuminuria, keton, sedimen
dan protein urin, EKG, rontgen dada, serta rujukan apabila
diperlukan (mata, gizi, perawatan khusus kaki, psikolog, dan
konsultasi lain)
b. Evaluasi medis berkala/pemantauan
Meliputi pemeriksaan GDP, GD, 2PP, HbA1c setiap 3-6 bulan dan
pemeriksaan fisik serta penunjang lainnya.
c. Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
Edukasi mengenai pengertian DM, promosi perilaku hidup sehat,
pemantauan glukosa darah mandiri, serta tanda dan gejala
hipoglikemia beserta cara mengatasinya perlu dipahami oleh
pasien
2. Terapi Nutrisi Medis
Prinsip pengaturan diet pada penyandang DM adalah menu
seimbang sesuai kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing
pasien, perlu ditekankan pentingnya keteraturan jadwal, jenis,
dan jumlah makanan.

18

Kebutuhan kalori sebesar 25 (pada perempuan) dan 30


(pada laki-laki)/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi tergantung
dari beberapa faktor seperti jenis kelamin, usia, aktivitas, berat
badan, dll. Perhitungan berat badan ideal (BBI) dilakukan
dengan rumus Broca yang dimodifikasi, yaitu :
BBI = 90% x (tinggi badan dalam cm-100)x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi baan <160 cm dan perempuan
<150 cm, rumus dimodifikasi menjadi BBI = (tinggi badan
dalam cm -100) x 1 kg
BB normal = BBI 10%, kurus <BBI -10%, gemuk >BBI

+ 10%
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :

Karbohidrat : 45-65% total asupan energi (karbohidrat

non olahan berserat tinggi, dibagi dalam 3x makan/hari)


Lemak : 20-25 % kebutuhan kalori (dibatasi lemak jenuh
dan lemak trans, seperti daging berlemak dan whole

milk, konsumsi kolestrol <200 mg/hari)


Protein : 10-20% total asupan energi (seafood, daging
tanpa lemka, ayam tanpa kulit, protein susu rendah

lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe)


Natrium <3g atau 1 sdt garam dapur (pada hipertensi,

natrium dibatasi 2,4 g)


Serat 25 g/hari (kacang-kacangan, buah, dan sayuran

serta karbohidrat tinggi serat)


Pemanis alternatif : tetap

perlu

diperhitungkan

kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan


kalori sehari.
3. Aktifitas Fisik
Kegiatan jasmani yang dianjurkan adalah intensitas sedang (5070% denyut nadi maksimal) minimal 150 menit/minggu atau
aerobik 75 menit/minggu. Aktivitas dibagi dalam tiga hari per
minggu dan tidak ada dua hari berturutan tanpa aktifitas fisik.
Jika

tidak

ada

kontraindikasi,

pasien

DMT2

diedukasi

19

melakukan latihan resistensi sekurangnya 2x/minggu. Untuk


penyandang DM dengan penyakit kardiovaskular, latihan
jasmani dimulai dengan intensitas rendah dan durasi singkat lalu
secara perlahan ditingkatkan. Aktivitas fisik sehari-hari juga
dapat dilakukan, misalnya berjalan kaki ke tempat kerja,
menggunakan tangga (tidak menggunakan elevator).
4. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diterapkan bersama-sama

dengan

pengaturan diet dan latihan jasmani. Terapi farmakologis dapat


berupa ADO atau insulin. Berdasarkan cara kerjanya, ADO
dibagi menjadi:
Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea dan glinid
Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformin dan

tiazolidindion
Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase

alfa
DPP IV inhibitor

Selain OHO terapi farmakologis lainnya adalah insulin. Terapi


insulin diindikasikan pada :

DM tipe 1
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat disertai ketosis
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan ADO dosis optimal
o Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke)
o Kehamilan dengan DM / DM gestasional yang tidak
terkendali dengan pengaturan diet
o Kontraindikasi ADO

20

Tabel 4 Antidiabetik oral (PERKENI, 2011)


Golongan

Nama
Generik

Nama
Dagang

Glibenklamid
Glipizid

Daonil
Minidiab
Glucotrol-XL
Diamicron
Diamicron MR
Glurenorm
Amaryl
Gluvas
Amadiab
Metrix
Dexanorm

mg/
tab

Dosis
Harian
(mg)
2,5-15
5-20
5-20
80-320
30-120
30-120
0,5-6
1-6
1-6
1-6
1,5 -6
360
15-45
15-45
15-45

Glinid

Repaglinid

Tiazolidindion

Pioglitazone

Actos
Deculin
Pionix

2,5-5
5-10
5-10
80
30-60
30
1-2-3-4
1-2-3-4
1-2-3-4
1-2-3-4
1
120
15-30
15-30
15-30

Penghambat
Glukosidase alfa

Acarbose

Glucobay
eclid

50-100
50-100

100-300
100-300

Biguanid

Metformin

500-850
500
500-750
500

250-3000
500-3000

Vildagliptin

Glucophage
Glumin
Glucophage
XR
Glumin XR
Galvus

Saxagliptin
Linagliptin

Sulfonilurea

Gliclazid
Glukuidon
Glimepirid

Obat kombinasi
tetap

24
24
18-24

Frek/
hari
1-2
1-2
1
1-2
1
2-3
1
1
1
1
3
3
1
1
1

3
3

500-2000

6-8
6-8
24
24

1-3
1-3
1
1

50

50-100

12-24

1-2

Onglyza
Trajenta

25,50,100
5

25-100
5

24
24

1
1

Metformin
+
glibenklamid

Glucovance

250/1,25
500/2,5
500/5

12-24

1-2

Glimepirin
metformin
Pioglitazone
metformin

+
+

Amaryl-met
FDC
Pionix M

1/250
2/500
15/500
30/850

Total
glibenklamid maks
20 mg/hari
2/500
4/1000

18-24

Sitagliptin
metformin

Janumet

50/500
50/1000

Total
pioglitazone maks 45
mg/ hari
Total
sitagliptin
maks 100

Metformin XR

Penghambat
DPP-IV

Lama
Kerja
(jam)
12-24
10-16
12-16
10-20
24
6-8
24
24
24
24

2
1

Waktu

Sebelum
makan

Tidak
tergantung
jadwal
makan
Bersama
suapan
pertama
Bersama/s
esudah
makan

Tidak
tergantung
jadwal
makan
Bersama/s
esudah
makan

21

Vildagliptin
metformin

3.2.5

Galvusmet

50/500
50/850
50/1000

mg/hari
Total
vildaglip-tin
maks 100
mg/ hari

12-24

Komplikasi
Komplikasi dari diabetes mellitus dapat dikelompokkan menjadi 3 yaitu
makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati. Mikroangiopati merupakan
komplikasi yang terjadi paling dini diikuti dengan makroangiopati dan
neuropati. .(PERKENI, 2011)
Makroangiopati
o Penyakit jantung koroner
o Penyakit arteri perifer
o Penyakit serebrovaskular
o Kaki diabetes
Mikroangiopati
o Retinopati diabetik
o Nefropati diabetik
o Disfungsi ereksi
Neuropati
o Neuropati perifer
o Neuropati otonom

3.3

Hubungan Tuberkulosis dan Diabetes Mellitus

3.3.1 Risiko tuberkulosis pada diabetes mellitus


Penyakit TB lebih sering ditemukan pada penderita DM dengan kontrol
glikemik yang buruk. Root menyatakan bahwa pada pertengahan abad ke-19,
pasien DM yang bisa lolos dari koma diabetikum pada akhirnya akan meninggal
karena penyakit TB. (Dooley dan Kapur, 2009) Penelitian di Philadelphia pada
tahun 1952 mengungkapkan bahwa dari 3.106 penderita DM terdapat sekitar 8,4%
yang menderita TB paru dibandingkan dengan 4,3% penderita TB dari 71767
orang tanpa DM. Tuberkulosis lebih banyak muncul pada penderita DM yang
telah memiliki penyakit DM selama lebih dari 10 tahun yaitu sekitar 17%
dibandingkan penderita DM kurang dari 10 tahun yaitu hanya sekitar 5% saja
yang menderita TB. (Dooley, 2009 dan Guptan, 2000)
3.3.2 Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus

22

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat menyebabkan


penurunan sistem imunitas selular. Terdapat penurunan jumlah sel limfosit T dan
netrofil pada pasien DM yang disertai dengan penurunan jumlah T helper 1 (Th1)
dan penurunan produksi mediator inflamasi seperti TNF , IL-1 serta IL-6.
Limfosit Th1 mempunyai peranan penting untuk mengontrol dan menghambat
pertumbuhan basil M.tb, sehingga terdapatnya penurunan pada jumlah maupun
fungsi limfosit T secara primer akan bertanggungjawab terhadap timbulnya
kerentanan pasien DM untuk terkena TB. Fungsi makrofag juga mengalami
gangguan yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk menghasilkan reactive
oxygen species, fungsi kemotaksis dan fagositik yang menurun. (Niazi, 2012)
Infeksi oleh basil tuberkel akan menyebabkan gangguan yang lebih lanjut pada
sitokin, makrofag-monosit dan populasi sel T CD4/CD8. Keseimbangan antara sel
limfosit T CD4 dan CD8 memainkan peranan penting dalam mengatur pertahanan
tubuh melawan mikobakteri dan menentukan kecepatan regresi pada TB aktif.
(Guptan, 2000)
Derajat hiperglikemi juga berperan dalam menentukan fungsi mikrobisida
pada makrofag. Pajanan kadar gula darah sebesar 200 mg% secara signifikan
dapat menekan fungsi penghancuran oksidatif dari makrofag. Penderita DM yang
kurang terkontrol dengan kadar hemoglobin terglikasi (HbA1c) tinggi
menyebabkan TB menjadi lebih parah dan berhubungan dengan mortalitas yang
lebih tinggi. Selain terjadi kerusakan pada proses imunologi, pada pasien DM
juga terdapat gangguan fisiologis paru seperti hambatan dalam proses
pembersihan sehingga memudahkan penyebaran infeksi pada inang. Glikosilasi
non enzimatik pada protein jaringan menginduksi terjadinya gangguan pada
fungsi mukosilier atau menyebabkan neuropati otonom diabetik sehingga
menyebabkan abnormalitas pada tonus basal jalan napas yang mengakibatkan
menurunnya reaktifitas bronkus serta bronkodilatasi. (Kapur, 2009 dan Guptan,
2000) Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru pada pasien DM dijelaskan pada
tabel 5.
Tabel 5. Gangguan fungsi imun dan fisiologis paru penderita DM .

23

Kelainan

fungsi

imunologi

paru

pada DM
Gangguan kemotaksis, perlengketan,
fagositosis
dan
mikrobisida
polimorfonuklear

Disfungsi fisiologis paru pada DM


Reaktifitas bronkial berkurang

Penurunan monosit perifer dengan Penurunan elastic recoil dan volume


gangguan fagositosis
paru
Buruknya fungsi transformasi sel blast Penurunan kapasitas difusi
menjadi limfosit
Cacat fungsi opsonisasi C3.

Sumbatan mukus pada saluran napas


Penurunan respons ventilasi terhadap
hipoksemia

Dikutip dari (Kapur, 2009 dan Guptan, 2000)

3.3.3

Hiperglikemia akibat tuberkulosis


Penelitian di Indonesia yang dilakukan oleh Alisjahbana dkk. menemukan

13% pasien TB ternyata memiliki DM, jumlah ini lebih besar bila dibandingkan
kontrol tanpa TB dengan usia dan jenis kelamin yang sama yaitu hanya sebesar
3,2% yang memiliki DM, dari 13% pasien tersebut ternyata 60% didiagnosis
sebagai pasien DM baru. (Alisjahbana, 2006) Penelitian di Nigeria juga
mendapatkan hasil bahwa pada pasien TB yang disertai dengan gangguan
toleransi glukosa ternyata setelah 3 bulan diberikan pengobatan TB hasil tes
toleransi glukosa kembali normal.(Dooley, 2009 dan Guptan, 2000) Penelitian di
Tanzania pada 506 pasien TB paru dengan sputum bakteri tahan asam (BTA)
positif, 9 di antaranya diketahui menderita DM. Diabetes mellitus yang
didiagnosis melalui tes toleransi glukosa oral (TTGO) pada 11 pasien TB
tambahan memberikan peningkatan pada prevalens DM menjadi 4%. Gangguan
toleransi glukosa (GTG) terdapat pada 82 pasien (16,2%).

3.3.4

Intoleransi glukosa pada tuberkulosis

24

Terdapatnya kondisi seperti stres akut merupakan penyebab penting pada


perkembangan GTG. Demam, inaktifitas yang berlarut-larut dan malnutrisi dapat
merangsang hormon stres seperti: epinefrin, glukagon, kortisol dan hormon
pertumbuhan yang bekerja secara sinergis meningkatkan kadar gula darah lebih
dari 200 mg%. Kadar plasma IL-1 dan TNF juga meningkat pada penyakit berat
yang dapat merangsang sekresi hormon anti-insulin. Usia, penyakit komorbid dan
alkohol juga dapat mempengaruhi respons inang. Kadar serum hormon
adrenokortiko-tropin, kortisol dan T3 ditemukan menurun pada pasien TB,
kelainan ini menyebabkan kemampuan respons inang terhadap stress menjadi
terganggu. (Guptan, 2000)
Fungsi endokrin pankreas dapat mengalami gangguan pada kasus TB
yang berat dan ternyata insidens pankreatitis kronis yang disertai dengan
kalsifikasi lebih tinggi pada kasus DM dengan TB, mendorong suatu keadaan
defisiensi insulin absolut.(Mollentcz, 1990)
3.3.5

Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis


Seorang ahli patologi Dr. Phillip Schwarz membuat hipotesis bahwa TB

dapat menyebabkan DM karena terdapat amiloidosis pada pankreas. Schwartz


menjelaskan terdapat dua mekanisme TB dapat menyerang pankreas yaitu melalui
reaksi imunobiologi toksik-alergi sebagai respon terhadap TB sistemik yang
disebut sebagai pankreatitis, mikroba menyerang pankreas melalui toksin M.tb
dan produk-produk inflamasinya dalam peredaran darah sehingga meningkatkan
kerentanan inflamasi (reaksi hipersensitivitas) dan menimbulkan amiloidosis.
(Broxmeyer, 2005)
Mekanisme yang lain dan lebih sedikit kemungkinan terjadinya yaitu
serangan mikobakteri secara langsung ke organ pankreas melalui penyebaran
tuberkel bakteri dalam darah maupun melalui penetrasi jaringan perkejuan
kelenjar getah bening abdominal yang ada disekitar pankreas. Sel-sel langhans
dan epiteloid, merupakan tanda infeksi pada infeksi TB, biasanya tidak ditemukan
pada jaringan pakreas, namun terjadinya perkejuan dapat mendorong timbulnya
kalsifikasi dan amiloidosis pada pankreas. Lazarus dan Folk melaporkan bahwa
ketika pankreas mengalami kalsifikasi maka terdapat 23-50% insidens DM.

25

(Broxmeyer, 2005) Elias dan Markovits melakukan percobaan pada tikus dan
menemukan penyebab diabetes juvenile tergantung insulin ternyata disebabkan
karena terdapat proses reaksi silang antigen, antigen tersebut berhubungan dengan
heat shock protein (HSP) yang ditemukan pada M tb yaitu HSP-65. Pada
penelitiannya, mereka melihat destruksi sel beta pankreas oleh limfosit yang
bertujuan untuk menghancurkan elemen dari mikobakteria yaitu HSP-65.
Beberapa minggu kemudian mulai terbentuk antibodi terhadap HSP-65 bersamaan
dengan antibodi antiinsulin hingga akhirnya muncullah kondisi DM tergantung
insulin. (Elias, 1990)
3.3.6

Gambaran radiologi pada pasien TB-DM


Gambaran radiologi pasien TB ditentukan oleh beberapa faktor

diantaranya lama sakit dan status imunologi pasien. Pada tahun 1927, Sosman dan
Steidl melaporkan bahwa pada sebagian besar pasien TB-DM memiliki pola
radiologi khusus yang terdiri dari konfluen, kavitas, dan lesi berbentuk baji
menyebar dari hilus menuju bagian tepi, terutama pada zona bagian bawah paru,
sementara pada pasien TB non DM lesi biasanya berupa infiltrat di lobus atas
paru.(Dooley, 2009 dan Guptan, 2000) Penelitian yang dilakukan di Pakistan oleh
Jabbar, dkk pada 173 pasien TB-DM mendapatkan gambaran radiologi sebagian
besar melibatkan lapang bawah paru yaitu sebanyak 36%, lesi bilateral didapatkan
pada 47% pasien, efusi pleura sebanyak 32% pasien. (Jabbar, 2006)
Anand dkk. meneliti gambaran radiologi 50 pasien TB paru dengan DM
menemukan bahwa 84% terdapat lesi TB di bagian lapang bawah paru, lebih
banyak dibandingkan dengan lesi yang terdapat di lapang atas paru yang hanya
sebesar 16%. Lesi bilateral sebanyak 32%, 20% pasien terdapat kavitas pada paru
dengan sebagian besar letak kavitas terdapat di lapang bawah paru yaitu 80%, lesi
nodular ditemukan pada 36% pasien dan lesi eksudatif pada 36% pasien. Mereka
menyimpulkan bahwa gambaran radiologis pasien TB paru dengan DM cenderung
atipikal oleh karena itu bila menemukan pasien DM dengan gambaran lesi di
lapang bawah paru harus dipikirkan kemungkinan infeksi TB sehingga dapat
dilakukan diagnosis serta penanganan yang tepat. (Patel, 2011)

26

3.3.7

Derajat Keparahan Penyakit TB-DM dan Hasil Pengobatan


Diabetes mellitus mengganggu sistem kekebalan terhadap TB sehingga

menyebabkan beban awal jumlah mikobakteri yang lebih tinggi dan waktu
konversi sputum yang lebih lama sehingga menyebabkan tingkat kekambuhan
yang lebih tinggi. Tiga penelitian retrospektif menunjukkan bahwa beban awal
mikobakteri lebih tinggi pada pasien DM dibanding kontrol.

Namun dari

beberapa hasil penelitian yang menilai konversi sputum-kultur menunjukkan hasil


yang beragam tergantung pada variabel yang digunakan. Pada salah satu studi
yang menilai konversi sputum setelah minimal 2 bulan pengobatan mendapatkan
hasil proporsi konversi pasien DM ternyata adalah sama dengan kontrol.(Dooley,
2009)
Penelitian yang dilakukan oleh Alisjahbana dkk. mendapatkan hasil bahwa
DM bukan faktor risiko kepositifan pada apus sputum maupun kultur sputum pada
bulan ke-2 pengobatan.(Nijland, 2006) Penelitian di Arab Saudi yang dilakukan
pada 692 pasien TB BTA-positif didapatkan 98,9% pasien DM dan 94,7% kontrol
mengalami konversi sputum TB BTA menjadi negatif

pada bulan ke-3.

Bagaimanapun juga pada beberapa penelitian yang menilai waktu yang


dibutuhkan untuk konversi apus sputum dan kultur sputum pada pasien DM
ternyata didapatkan hasil bahwa pada pasien DM dibutuhkan waktu lebih lama
untuk mencapai kultur negatif. Seperti penelitian yang dilakukan di Turki pada
pasien DM yang mendapatkan pengobatan TB, membutuhkan waktu konversi
kultur sputum lebih lama dibandingkan pasien non-DM (67 vs 55 hari, p = 0,02).
(Dooley, 2009)
Penelitian analisis masa tahan hidup yang digunakan untuk mengukur
waktu konversi kultur, secara bermakna didapatkan waktu tengah negatifitas
kultur pada pasien DM lebih lama dibanding kontrol (42 vs 37 hari, p = 0,03).
Penelitian lain

juga menemukan kecenderungan peningkatan waktu rata-rata

konversi kultur pada pasien DM (49 vs 39 hari, p = 0,09). Data-data tersebut


menunjukkan bahwa beban awal jumlah mikrobakteri pada pasien DM mungkin
lebih tinggi sehingga membutuhkan waktu lebih lama untuk konversi kultur

27

sputum, namun kecepatan konversi kultur sputum pada pasien DM secara umum
tidak jauh berbeda dengan pasien non DM yaitu antara 2-3 bulan setelah
pengobatan. (Dooley, 2009)
Pasien TB yang kemudian berkembang menjadi DM mempunyai derajat
keparahan penyakit yang lebih tinggi saat onset TB, mempunyai lesi paru yang
lebih banyak dan perubahan paru yang lebih besar saat penyembuhan dan
sebaliknya pasien DM yang terinfeksi TB memiliki kadar gula darah yang lebih
tinggi dan kemungkinan yang lebih besar untuk terjadi koma serta
mikroangiopati. (Guptan, 2000) Diabetes mellitus juga diduga sebagai
predisposisi untuk terjadi gagal pengobatan dan meningkatan mortalitas pasien
TB. Penelitian di Mesir

yang membandingkan 119 pasien dengan gagal

pengobatan dan 119 kontrol didapatkan peningkatan risiko gagal pengobatan TB


pada pasien DM adalah 3,9 kali. Penelitian yang dilakukan di Indonesia
didapatkan kultur sputum setelah pengobatan selama 6 bulan dengan kepatuhan
berobat yang tinggi ternyata masih positif pada 22,2% pada pasien DM
dibandingkan dengan kontrol sebesar 6,9%. Dua penelitian kohort retrospektif
pasien TB paru di Maryland, Amerika Serikat menunjukkan peningkatan risiko
kematian sebesar 6,5-6,7 kali pada pasien DM dibandingkan dengan non-DM.
Diantara 416 kematian pada pasien TB di Sao Paulo, Brazil ternyata DM
merupakan komorbid yang paling sering didapatkan yaitu sebesar 16%.
Penelitian-penelitian tersebut mengindikasikan bahwa gagal pengobatan dan
kematian pada TB lebih sering didapatkan pada pasien DM. (Sulaiman, 2011 dan
Dooley, 2009)
3.3.8

Penatalaksanaan TB-DM

3.3.8.1 Interaksi obat anti tuberkulosis (OAT) dengan obat hipoglikemi oral
(OHO)
Terdapat interaksi obat antara OAT dengan OHO, selain itu toksisitas obat
juga harus dipertimbangkan ketika memberikan terapi secara bersamaan pada TBDM. Pasien TB-DM juga memperlihatkan respon terapi yang lebih lambat
terhadap OAT bila dibandingkan dengan pasien non DM. (Sulaiman, 2011 dan

28

Dooley, 2009) Rifampisin merupakan suatu zat yang bersifat inducer kuat
terhadap enzim mikrosomal hepar yang terlibat dalam metabolisme suatu zat
termasuk enzim sitokrom P450 dan enzim fase II. Induksi pada enzim-enzim
tersebut menyebabkan peningkatan metabolisme obat-obatan lain yang diberikan
bersamaan dengan rifampisin sehingga mengurangi efek pengobatan yang
diharapkan. Rifampisin dapat menurunkan kadar OHO dalam darah pada
golongan sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glpizide dan glimepirid) dan biguanid.
(Dooley, 2009 dan Kapur, 2009)
Penurunan kadar OHO dalam darah yang disebabkan oleh rifampisin
besarnya bervariasi antara 20-70%. (Kapur, 2009) Takayasu dkk. mengamati
bahwa rifampisin menginduksi

hiperglikemia fase awal yang dihubungkan

dengan peningkatan penyerapan di usus, namun tidak ada kasus diabetes yang
nyata dan dia berpendapat bahwa rifampisin tidak diabetogenik. (Guptan, 2000)
Efek rifampisin secara langsung maupun tidak langsung terhadap kontrol
glikemik menyebabkan perlunya monitoring kadar gula disertai dengan
penyesuaian dosis OHO terutama pada pasien TB-DM. (Dooley, 2009) Rifabutin
sebuah rifamicin baru juga menginduksi enzim metabolisme hepar namun efeknya
tidak sekuat rifampisin. Isoniasid (INH) dapat menyebabkan toksisitas berupa
neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik,
sehingga harus diberikan suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama pengobatan
TB pada pasien DM. (Dooley dan Kapur, 2009) Obat anti TB lain sangat jarang
mengganggu kadar gula darah. Dosis tinggi INH mungkin dapat menyebabkan
hiperglikemia dan pada kasus yang jarang DM mungkin menjadi sulit untuk
dikontrol pada pasien yang menggunakan Pirazinamid. Ethionamide juga dapat
menyebabkan hipoglikemia namun hal ini jarang terjadi. (Kapur, 2009 dan
Guptan, 2000)
Diabetes mellitus juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada
farmakokinetik OAT mengakibatkan peningkatan risiko gagal pengobatan pada
pasien TB-DM. Diabetes mellitus mempunyai efek negatif terhadap pengobatan
TB terutama pada pasien-pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk
sehingga angka kegagalan dan kekambuhan TB lebih tinggi dibandingkan dengan

29

pasien TB non DM. Konsentrasi OAT plasma yang rendah berhubungan dengan
gagal pengobatan dan resistensi obat pada TB. Terdapatnya DM, berat badan yang
lebih besar dan kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan rendahnya
konsentrasi rifampin plasma. (Sulaiman, 2011 dan Dooley, 2009) Penelitian
Nijland dkk. mendapatkan kadar rifampisin plasma 53% lebih rendah pada pasien
TB-DM dibandingkan dengan pasien TB non DM. (Nijland, 2006) Hal ini
menunjukkan bahwa pada pasien TB-DM yang lebih berat memerlukan dosis
rifampin yang lebih besar dan kontrol glikemik yang lebih baik untuk
meningkatkan konsentrasi obat dalam plasma.(Sulaiman, 2011) Diabetes mellitus
juga dapat menyebabkan perubahan penyerapan obat oral, penurunan ikatan
protein dengan obat, insufisiensi ginjal, perlemakan hati dan gangguan bersihan
obat. (Guptan, 2000)
3.3.8.2 Prinsip pengobatan TB-DM
Pengobatan TB-DM meliputi pengobatan terhadap DM dan pengobatan
TB paru secara bersamaan. Terdapat beberapa prinsip dalam penatalaksaan pasien
TB-DM, yaitu : (Guptan, 2000)
1. Pengobatan tepat.
2. Pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk harus dirawat untuk
menstabilkan kadar gula darahnya.
3. Insulin sebaiknya digunakan untuk mengontrol kadar gula darah.
4. Obat hipoglikemi oral hanya digunakan pada kasus DM ringan karena terdapat
interaksi Rifampisin dengan OHO.
5. Keseimbangan glikemik harus tercapai karena penting untuk keberhasilan
terapi OAT. Target yang harus dicapai yaitu kadar gula darah puasa <120 mg%
dan HbA1c <7%.
6. Kemoterapi yang efektif dan baik sangatlah penting, lakukan monitoring
terhadap efek samping obat terutama efek samping terhadap hepar dan system
saraf. Pertimbangkan penggunaan piridoksin pada pemberian INH terutama
untuk pasien dengan neuropati perifer.

30

7. Durasi kemoterapi ditentukan oleh kontrol diabetes dan respon pasien


terhadap pengobatan. Pengobatan yang lebih lama mungkin diperlukan.
8. Penanganan penyakit komorbid, malnutrisi dan rehabilitasi pada alkoholisme
harus dilakukan.
9. Berikan terapi suportif secara aktif pada pasien DM.
3.3.8.3 Pemberian insulin pada pasien tuberkulosis dengan diabetes mellitus
Penatalaksanaan DM pada TB harus agresif, karena kontrol glikemik yang
optimal memberikan hasil pengobatan yang lebih baik. Terapi insulin harus segera
dimulai dengan menggunakan regimen basal bolus atau insulin premixed. The
American Association of Clinical Endocrinology merekomendasikan penggunaan
insulin analog atau insulin modern karena lebih sedikit menyebabkan
hipoglikemia, penggunaan insulin manusia tidak dianjurkan. Kebutuhan insulin
pada awal penyakit biasanya tinggi namun akan menurun kemudian seiring
dengan tercapainya koreksi glukotoksisitas dan terkontrolnya infeksi. (Niazi,
2012)
Rasionalisasi penggunaan insulin pada DM tipe 2 yang disertai TB aktif
adalah : (Niazi, 2012)
1. Infeksi TB yang berat.
2. Hilangnya jaringan dan fungsi pancreas seperti pada TB pancreas atau
defisiensi endokrin pankreas.
3. Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta kebutuhan akan efek
anabolic.
4. Terdapat interaksi antara OHO dan OAT.
5. Terdapatnya penyakit hepar yang menyertai menghambat penggunaan OHO.

BAB IV
ANALISIS KASUS DAN

31

PENCEGAHAN/PEMBINAAN
A.

Analisis Kasus
Tn TP seorang laki-laki berusia 53 tahun datang ke Puskesmas Basuki

Rahmat dengan keluhan batuk bercampur darah. Batuk bercampur darah harus
dibedakan apakah berasal dari saluran napas atau saluran cerna. Darah yang
berasal dari saluran napas biasanya berwarna merah terang, bercampur dengan
dahak berbusa, PH basa, sementara darah dari saluran cerna biasanya gelap,
mengandung partikel makanan, dan seringkali terjadi pada pasien dengan keluhan
saluran cerna dalam waktu lama. Dari anamnesis di temukan batuk dengan dahak
bercampur darah berwarna merah segar dan berbuih, sehingga kemungkinan batuk
darah pada pasien ini berasal dari saluran napas. Batuk darah merupakan suatu
gejala atau tanda dari suatu penyakit infeksi. Sumber perdarahan dapat berasal
dari sirkulasi pulmoner atau sirkulasi bronkial. Asal anatomis perdarahan berbeda
tiap proses patologik tertentu seperti bronkitis (akibat pecahnya pembuluh darah
superfisial di mukosa), TB paru (akibat robek atau ruptur aneurisma arteri
pulmoner, Infeksi kronis seperti bronkiektasis (akibat inflamasi sehingga terjadi
pembesaran dan proliferasi arteri bronchial), kanker paru (akibat pembuluh darah
yang terbentuk rapuh sehingga mudah berdarah). Penyebab batuk darah sangat
beragam antara lain: Infeksi (tuberkulosis), kelainan paru (bronkiektasis,
bronkitis), neoplasma (kanker paru), kelainan hematologi (trombositopenia,
disseminated intravascular coagulation (DIC)), kelainan jantung (mitral stenosis,
endokarditis triskupid), trauma, penggunaan obat antikoagulan (aspirin).
Dari anamnesis, didapatkan keluhan batuk darah, demam lama, keringat
pada malam hari, penurunan berat badan, riwayat minum OAT sebelumnya, tidak
ada riwayat perdarahan yang tidak berhenti, tidak pernah muncul lebam-lebam
pada tubuh, tidak ada penggunaan obat-obatan, tidak ada trauma. Dari
pemeriksaan fisik paru ditemukan peningkatan stem fremitus pada kedua lapang
paru, redup dan ronki kasar pada apeks paru, sementara pada jantung tidak ada
kelainan. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran fibroinfiltrat pada
kedua lapang paru. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

32

penunjang pasien ini didiagnosis dengan Tuberkulosis paru. Berdasarkan


pengertian dari WHO dan Depkes pasien ini termasuk dalam kasus berobat setelah
lalai.
Selain itu, dari anamnesis di ketahui pasien telah terdiagnosis diabetes
mellitus sejak 1 tahun lalu dan berobat teratur dengan bidan di dekat tempat
tinggal penderita. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan indeks massa tubuh
penderita sebesar 19,5 (normal) sehingga diagnosis pada pasien ini adalah
tuberkulosis paru kasus putus obat dan diabetes mellitus tipe 2 normoweight
terkontrol.
Pasien ditatalaksana dengan OAT 2RHZE, metformin, glimepirid,
vitromega, ambroksol. Menurut Depkes/WHO, Tn.TP termasuk dalam kategori 2
dikarenakan pasien ini termasuk kasus putus obat sehingga seharusnya
ditatalaksana dengan OAT 2RHZES/1RHZE. Terdapat interaksi obat anti
tuberkulosis dengan obat diabetik oral. Rifampisin merupakan suatu zat yang
bersifat inducer kuat terhadap enzim mikrosomal hepar. Induksi pada enzimenzim tersebut menyebabkan peningkatan metabolisme obat-obatan lain yang
diberikan bersamaan dengan rifampisin sehingga mengurangi efek pengobatan
yang diharapkan. Rifampisin dapat menurunkan kadar OHO dalam darah pada
golongan sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glpizide dan glimepirid) dan biguanid.
Sementara itu, terdapatnya DM, berat badan yang lebih besar dan kadar glukosa
darah yang tinggi menyebabkan rendahnya konsentrasi rifampin plasma. Untuk
itu, keseimbangan glikemik harus tercapai karena penting untuk keberhasilan
terapi OAT. Target yang harus dicapai yaitu kadar gula darah puasa <120 mg%
dan HbA1c <7%. Menurut Perkeni dalam pengelolaan DM tipe 2, terapi
farmakologi dikelompokkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c, antara lain
tahap 1 HbA1c 7-8% diterapi dengan gaya hidup sehat + monoterapi, tahap II
HbA1c 8-9% diterapi dengan gaya hidup sehat + kombinasi 2 obat hiperglikemik
oral, tahap III HbA1c >9% diterapi dengan gaya hidup sehat + kombinasi 2 obat
hiperglikemik oral + basal insulin. Isoniasid (INH) dapat menyebabkan toksisitas
berupa neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai neuropati

33

diabetik, sehingga harus diberikan suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama


pengobatan TB pada pasien DM
Prognosis pada pasien ini mungkin baik dikarenakan infeksi hanya terbatas
di paru, tetapi penyakit paru dapat kambuh dan fungsi dari paru tidak bisa kembali
seperti dulu selain itu Tn TP mengalami gangguan kekebalan (akibat diabetes
mellitus) sehingga kemungkinan penyakit paru bisa menjadi lebih buruk.
B. Genogram Keluarga
Tn. TP/ 53 tahun

Ny. S / 42 tahun

Tn A/21 th

Ny R/19th

Nn. V / 22 tahun

Nn L / 14 tahun
S / 1 tahun

C. Home Visite (9 Fungsi Keluarga)


1. Fungsi Holistik
Fungsi ini merupakan fungsi keluarga yang meliputi fungsi biologis, fungsi
psikologis, dan fungsi sosial ekonomi.
Fungsi biologis : Di dalam kelurga ini tidak terdapat penyakit yang
menurun (herediter), seperti thalasemia, hemophilia, dan sebagainya.
Namun, di dalam keluarga ini, juga terdapat penyakit menular maupun
penyakit kronis yaitu penyakit yang dialami penderita ini.
Fungsi psikologis : Keluarga ini memiliki fungsi psikologis yang cukup
baik. Keluarga ini memiliki hubungan antara anggota keluarga yang cukup
harmonis dan sehingga jarang terjadi kesulitan dalam memecahkan setiap
masalah yang ada pada keluarga.

34

Fungsi sosial ekonomi; Kondisi ekonomi keluarga ini tergolong menengah


ke bawah, ayah pasien yang sejatinya sebagai kepala keluarga tidak bekerja
dan ibu pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Keluarga ini berperan
aktif dalam setiap kegiatan dan kehidupan sosial di masyarakat.
2. Fungsi Fisiologis
Fungsi fisiologis keluarga diukur dengan APGAR score. APGAR score
adalah skor yang digunakan untuk menilai fungsi keluarga ditinjau dari
sudut pandang setiap anggota keluarga terhadap hubungannya dengan
anggota keluarga yang lain. APGAR score meliputi:
Adaptation : keluarga ini sudah mampu beradaptasi antar sesama anggota
keluarga, saling mendukung, saling menerima dan memberikan saran satu
dengan yang lainnya walau tidak intensif.
Partnership : Komunikasi dalam keluarga ini cukup baik, mereka saling
membagi, saling mengisi antar anggota keluarga dalam setiap masalah yang
dialami oleh keluarga tersebut.
Growth : Keluarga ini juga saling memberikan dukungan antar anggota
keluarga akan hal-hal yang baru yang dilakukan anggota keluarga tersebut.
Affection : Interaksi dan hubungan kasih sayang antar anggota keluarga ini
sudah terjalin dengan cukup baik.
Resolve : Keluarga ini memiliki rasa kebersamaan yang cukup dan kadangkadang menghabiskan waktu bersama dengan anggota keluarga lainnya.
Adapun skor APGAR keluarga ini adalah 9,2, dengan interpretasi baik
(data terlampir)

3. Fungsi Patologis dinilai dengan SCREEM score.


Social, interaksi keluarga ini dengan tetangga sekitar sudah cukup baik.
Culture, keluarga ini cukup memberikan apresiasi dan kepuasan yang
cukup terhadap budaya, tata karma, dan perhatian terhadap sopan santun.
Religious, keluarga ini cukup taat menjalankan ibadah sesuai dengan ajaran
agama yang dianutnya.
Economic, status ekonomi keluarga ini tergolong menengah ke bawah.
Educational, Tingkat pendidikan keluarga ini tergolong kurang. Tn. S dan
Ny. N adalah tamatan SLTP, anak pertama dan kedua tamatan SLTA dan
anak ketiga masih sekolah di SD.

35

Medical, keluarga ini sudah dekat dan tersedia pelayanan kesehatan yang
memadai, misalnya akses ke Puskesmas mudah dan sudah banyak praktek
dokter umum dan bidan swasta disekitar lingkungan rumah pasien.
4. Fungsi Hubungan Antar Manusia
Hubungan interaksi antar anggota keluarga sudah terjalin dengan kurang
baik.
5. Fungsi Keturunan (genogram)
Fungsi genogram dalam keadaaan baik (sudah dijelaskan diatas).
6. Fungsi Perilaku (Pengetahuan, Sikap, dan Tindakan)
Pengetahuan tentang kesehatan keluarga ini baik, sikap sadar akan
kesehatan dan beberapa tindakan yang mencerminan pola hidup sehat
mulai dilakukan.
7. Fungsi Nonperilaku (Lingkungan, Pelayanan Kesehatan, Keturunan)
Lingkungan kurang sehat sehat namun para tetangga juga menjalin
kerjasama dengan baik, keluarga ini juga aktif memeriksakan diri ke tempat
pelayanan kesehatan, padahal jarak rumah dengan puskesmas/rumah sakit
termasuk jauh.
8. Fungsi Indoor
Gambaran lingkungan dalam rumah belum memenuhi syarat-syarat
kesehatan sepenuhnya.

Lantai terbuat dari semen, atap terbuat dari seng


Dinding sebagian terbuat dari batu bata yang sebagian tidak dilapisi
dan sebagian dilapisi kayu yang mulai termakan usia dan lembab.
Kayu yang lembab ini merupakan media yang baik untuk

pertumbuhan jamur sehingga tidak baik untuk kesehatan.


Pembagian ruang masih kurang baik dikarenakan dapur dan ruang
istirahat tidak memiliki cukup sekat. Ruang dapur tidak memiliki
ventilasi untuk mengalirkan udara/asap dari dapur keluar. Ruang

36

istirahat kurang dari 8m2 dan diisi oleh 3 orang sehingga

penghuninya kurang bebas dalam melakukan kegiatannya.


Ventilasi, sirkulasi udara dan pencahayaan kurang.
Pengelolaan sampah kurang baik, banyak terdapat sampah dan

barang bekas di sekitaran halaman rumah.


Sumber air bersih berasal dari air PDAM, keluarga telah
mempunyai jamban sendiri.

9. Fungsi Outdoor
Gambaran lingkungan luar rumah kurang, banyak barang-barang bekas dan
sampah di sekitar rumah, rumah terletak di sebelah jalan raya, kebisingan
disekitar rumah dari kendaraan yang lewat di jalan raya, jarak rumah
dengan sungai jauh, dan tempat pembuangan umum jauh dari lokasi rumah.

LAMPIRAN 1
DENAH RUMAH

Kasur
pasien

Tempat cuci
dan jemuran

WC

Dapur

Kamar ibu,

ruang

2 anak

tamu

37

LAMPIRAN 2
APGAR SCORE
Skor untuk masing-masing kategori adalah :
0 = Jarang/tidak sama sekali
1 = Kadang-kadang
2 = Sering/selalu
Tiga kategori penilaian yaitu :
5 = Kurang
Variabel

APGAR

APGAR

APGAR

APGAR

Penilaian
Adaptation

Ayah
2

Ibu
2

Anak I
2

Anak III
2

Partnership

Growth

Affection
Resolve

2
2

2
2

2
1

2
2

Total

10

38

6-7 = Cukup
8-10 = Baik
Rata-rata APGAR score pada keluarga ini = 9,2 (Baik)

LAMPIRAN 3
SCREEM SCORE
Variabel Penilaian
Social

Penilaian
Interaksi keluarga ini dengan tetangga sekitar cukup
baik.

Culture

Keluarga ini memberikan apresiasi dan kepuasan yang


baik terhadap budaya, tata karma, dan perhatian

Religious

terhadap sopan santun.


Keluarga ini cukup taat menjalankan ibadah sesuai

Economic
Educational

dengan ajaran agama yang dianutnya.


Status ekonomi keluarga ini menengah ke bawah
Tingkat pendidikan keluarga ini tergolong kurang. Tn.
S dan Ny. N adalah tamatan SLTP, anak pertama dan
kedua tamatan SLTA dan anak ketiga masih sekolah di

Medical

SD dekat rumah
Keluarga ini tergolong cukup mendapat pelayanan
kesehatan yang memadai.

39

BAB V
KESIMPULAN
Diabetes mellitus menyebabkan kerusakan pada fungsi imun dan fisiologis
paru sehingga dapat meningkatkan risiko infeksi maupun reaktifasi TB,
memperpanjang waktu konversi sputum dan meningkatkan risiko gagal
pengobatan yang mendorong terjadinya TB MDR.
Tuberkulosis dapat menginduki hiperglikemi sehingga dapat menyebabkan
GTG bahkan DM. Hal ini diduga selain karena proses infeksi yang menyebabkan
peningkatan sekresi hormon anti-insulin juga disebabkan karena terjadinya
kerusakan pankreas seperti pakreatitis maupun amiloidosis akibat proses inflamasi
terhadap toksin M. tb.
Gambaran foto toraks pada TB-DM bersifat atipikal, namun beberapa
penelitian menunjukkan kecenderungan infiltrat yang lebih luas, infiltrat pada
lobus bawah paru, kavitas multipel dan efusi pleura.
Terdapat interaksi antara OAT dengan OHO, sehingga sebaiknya digunakan
insulin untuk mengontrol kadar gula darah pada pasien DM dengan TB.

40

Sebaiknya dilakukan penapisan TB pada pasien DM terutama di negaranegara dengan insidensi TB yang tinggi agar dapat dilakukan kontrol dan
penatalaksanaan yang lebih baik untuk kedua penyakit tersebut.

Daftar Pustaka
Alisjahbana B, van Crevel R, Sahiratmadja E, den Heijer M, Maya A, Istriana E,
et al. Diabetes mellitus is strongly associated with tuberculosis in Indonesia.
Int J Tuberc Lung Dis. 2006;10:696-700.
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care.2013; (Suppll):35-6.
Broxmeyer L. Diabetes mellitus, tuberculosis and the mycobacteria: two millennia
of enigma. Med Hypotheses. 2005;65:4339.
Dooley KE, Chaisson RE. Tuberculosis and diabetes mellitus : convergence of
two epidemics. Lancet Infect Dis. 2009;9(12):737-46.
Elias D, Markovits D. Induction and therapy of autoimmune diabetes in the non
obese diabetic (NOD)/lt mouse by a 65-kDa heat shock protein. Proc Natl
Acad Sci. 1990;87:1576-80.
Guptan

A,

Shah

A. Tuberculosis

Tuberc. 2000;47:3-8.

and

diabetes:

an

appraisal. Ind

41

Jabbar A, Hussain SF, Khan AA. Clinical characteristics of pulmonary


tuberculosis in adult Pakistani patients with co-existing diabetes mellitus.
Eastern Mediterranean Health Journal. 2006;12:522-7.
Kapur A, Harries AD, Lonnroth K, Bygbjerg C, Lefebvre P. Diabetes and
tuberculosis-old associates posing a renewal public health challenge. US
Endrocinology. 2009;5(1):12-14.
Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complications

of diabetes mellitus. Infect

Dis Clin North Am. 1995;9:65-96.


McMahon MM, Bistrian Bruce R. Host defences and susceptibility to infection in
patients with diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am. 1995;9:1-9.
Niazi AK, Kalra S. Diabetes and tuberculosis : a review of the role of optimal
glycemic control. Journal of diabetes & metabolic disorders. 2012;11(28):14.
Nijland HM, Ruslami R, Stalenhoef JE, Nelwan EJ, Alisjahbana B, Nelwan RHH,
et al. Exposure to rifampicin is strongly reduced in patients with
tuberculosis and type 2 diabetes. Clin Infect Dis. 2006;43:848-54.
Mollentzc WF, Pansegrouw DR,

Steyn AF. Diabetes mellitus,

pulmonary

tuberculosis and chronic calcific pancreatitis revisited. South Afr Med J.


1990;78:235-9.
Palomino JC, Leo SC, Ritacco V. Tuberculosis 2007: From basic science to
patient care 1st ed. Argentina. Bouciller Kamps. 2007. P.26-52.
Patel AK, Rami KC, Ghanchi FD. Radiological presentation of patients of
pulmonary tuberculosis with diabetes mellitus. Lung India. 2011;28:70.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. 2006.
PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di
Indonesia. 2011. Jakarta : PB Perkeni; 2011.
Sulaiman SA, Mohd Zain FA, Abdul Majid S, Munyin N, Mohd Tajuddin NS,
Khairuddin Z, et al. Tuberculosis among diabetic patient. Webmed Central
Infectious Diseases. 2011;2(12):1-13.

42

World Health Organization. Global tuberculosis control 2011. Geneva : World


Health Organization; 2011.

Ruang tamu

43

Kamar mandi dan tempat mencuci pakaian

44

Kamar Mandi

Dapur

45

Tempat tidur

Rumah