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INFECCIN DE TRACTO URINARIO

CLASIFICACIN
ITU BAJA: CISTITIS, URETRITIS, PROSTATITIS, EPIDIDIMITIS, ORQUIEPIDIDIMITIS
ITU ALTA: PIELONEFRITIS (ENFISEMATOSA, XANTOGRANULOMATOSA), NECROSIS PAPILAR,
ABSCESOS (INTRARRENAL, PERINEFRTICO)
PATOGENIA: VAS DE INFECCIN
ASCENDENTE: MS FCTE. COMN EN MUJERES.
HEMATGENA: GRAM (-), STAPHYLOCOCO
LINFTICA: EXCEPCIONAL
ETIOLOGA: E. COLI (MS FCTE 75 - 80%) ITU EXTRA/INTRAHOSP. - ITU ALTA/BAJA
STAPHYLOCOCO SAPROPHYTICUS (ms fcte en las ITU Postcoitales).
PROTEUS MIRABILIS (DEGRADAN LA UREA) ORINA ALCALINA / CLCULOS DE
ESTRUBITA (CORALIFORMES).
HONGOS (Candida sp, Aspergillus, Cryptococo) DM, INMUNOSUPRIMIDOS, ATB DE
AMPLIO ESPECTRO
FACTORES ASOCIADOS CON ITU COMPLICADA
SONDAJE URINARIO MANTENIDO O INTERMITENTE, OBSTRUCCIN URINARIA, REFLUJO VESICO
URETRAL
AZOEMIA, DISFUNCIN RENAL, VEJIGA NEFROGNICA, ALTERACIONES ANATMICAS UROLGICAS
ENBARAZO, NEFROLITIASIS, DM, PACIENTE VARN
DIAGNSTICO
CISTITIS/URETRITIS:
- DISURIA, POLAQUIURIA, URGENCIA MICCIONAL, TENESMO VESICAL, DOLOR
SUPRAPBICO O ABD., NO FIEBRE.
- HEMATURIA MICROSCPICA (50%), ORINA MAL OLIENTE, ASPECTO TURBIO.
- PIURIA: LEUCOCITOS >10/campo, TIRAS REACTIVAS: ESTEREASA LEUCOCITARIA (+), NITRATOS (+)
- UROCULTIVO: SI ES RECURRENTE
PIELONEFRITIS AGUDA:
- CON O SIN SIGNOS DE INFECCIN DE ITU BAJA
- DOLOR LUMBAR, FIEBRE, ESCALOFROS, SUDORACIN, CEFALEA, NASEAS, VMITOS Y
MALESTAR GENERAL.
- PIURIA (100%), BACTERIURIA EN EL GRAM (80%), CILINDROS LEUCOCITARIOS (20 - 40%)
- UROCULTIVO: CONFIRMA LA PRESENCIA DEL AGENTE, HEMOCULTIVO (20%): (+) ES MAL
PRONSTICO
- DX DIFERENCIAL: EPI, EMBARAZO ECTPICO, ROTURA DE QUISTE DE OVARIO,
APENDICITIS AGUDA.
BACTERIURIA SINTOMTICA > 100 000 UFC/ml SIN LEUCOCITURIA NI

SINTOMALOGA CLNICA
- SLO DEBE TRATARSE EN: GESTANTES, PCTES CON OBSTRUCCIN DE TRACTO URINARIO,
INMUNODEPRIMIDOS,
AISLAMIENTO DE PROTEUS.
ITU RECURRENTE 3 EPISODIOS EN 1 AO 2 EPISODIOS EN 6 MESES
- CIPROFLOXACINO, COTRIMOXAZOL, NITROFURANTONA
- DOSIS REDUCIDAS DIARIAS, CICLOS LARGOS. DAS ALTERNOS POR 6 SEMANAS. SI PERSISTE: 6 12 MESES.

TRATAMIENTO
ITU BAJA NO COMPLICADA
- COTRIMOXAZOL 160/800mg BID x 3 D / CIPROFLOXACINO 500mg BID x 3 D /
NITROFURANTONA 100mg BID x 7 D
- SI HAY RECADA (15%): CICLOS DE 7 - 10 D
- DOSIS NICA MAYOR RECIDIVA, PERO ES EFECTIVA EN ITU POSTCOITAL
- DOSIS DE TRES DAS ES TAN EFECTIVA COMO DOSIS DE 7 - 10 DAS
- EMBARAZO 7 DAS
- VARONES NIOS 7 - 10 DAS
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
- VA ORAL: CIPROFLOXACINO, COTRIMOXAZOL, AMOXI-C.CLAVULNICO
- VA EV: AMGs + AMPICILINA, CIPROFLOXACINO, CEFALOSPORINAS 3G + AMGs

NEFRO 2

- DURACIN: 7 - 14 DAS, SEGN EVOLUCIN Y CONDICIN CLNICA


ITU COMPLICADAS
- INCLUIR ANTI PSEUDOMONA (CEFALOSPORINAS 3G, CARBAPENEMS)
ANTI ENTEROCOCO (AMPICILINA + GENTAMICINA)
- DURACIN: 14 - 21 DAS (EN UROLITIASIS U OBSTRUCCIN: PROLONGAR HASTA SOLUCIONAR
EL PROBLEMA)

PATOLOGA RENAL EN ENFERMEDADES SISTMICAS


1. NEFROPATA GOTOSA
- HIPERURICEMIA = CIDO RICO > 7mg/dl
- DEGRADACIN DE LAS PURINAS... XANTINAS XATINO OXIDASA CIDO RICO... URATO
MONOSDICO
- EL CIDO RICO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA BAJO LA FORMA DE URATO MONOSDICO.
- EL EXCESO DE URATO MONOSDICO (CRISTALES) SE DEPOSITA EN LQUIDO SINOVIAL (ARTROPATA
POR CRISTALES = GOTA) Y
TEJIDOS (RIN: LITIASIS RENAL, NEFRITIS INTERSTICIAL NEFROPATA GOTOSA,
IRA).
- TRATAMIENTO:
HIPERURICEMIA ASINTOMTICA:
- NO DAR TRATAMIENTO
- EXCEPTO, EN PACIENTES POST QUIMIOTERAPIA: PROFILAXIS DE NEFROPATA POR CIDO
RICO (QMT C. RICO OBSTRUYE EL TBULO RENAL). HIDRATACIN, ALCALINIZACIN
DE LA ORINA (BICARBONATO DE Na), ALOPURINOL.
NEFROPATA GOTOSA (NEFRITIS INTERSTICIAL):
- ALOPURINOL (BLOQUEA A LA XATINO OXIDASA)
- FUROSEMINDA (Si el pcte. est hidratado), ALCALINIZACIN DE LA ORINA: BICARBONATO DE
Na, CITRATO DE K, HIDRATACIN ABUNDANTE.
- NO USAR TIAZIDAS: HIDROCLOROTIAZIDA (COMPITE CON EL CIDO RICO A NIVEL
RENAL).
EN LA LITIASIS RENAL POR CIDO RICO ASOCIADA A GOTA PRIMARIA, EL FRMACO A
EMPLEARSE PARA REDUCIR LA URICEMIA ES EL ALOPURINOL.
EL BICARBONATO DE Na DEBE INDICARSE EN PACIENTES CON HIPERURICEMIA PARA PREVENIR
LA FORMACIN DE CLCULOS RENALES SECUNDARIOS A LA GRAN ELIMINACIN DE URATOS.

2. NEFROPATA DIABTICA
- EL TRMINO SE REFIERE A TODAS LAS MANIFESTACIONES RENALES DE LA DM.
- AFECTA A TODOS LOS SEGMENTOS RENALES: GLOMRULO, INTERSTICIO Y VASOS.
- ES LA ENFERMEDAD RENAL DE TODO PACIENTE CON DM DE LARGA EVOLUCIN (> 10
AOS) CON PROTEINURIA (> 0.5 g/d) Y OTROS SIGNOS DE AFECTACIN DE PEQUEO VASO
(RETINOPATA) Y SIN EVIDENCIA DE OTRA ENFERMEDAD RENAL.
- AFECTA PRINCIPALMENTE AL GLOMRULO GLOMERULOESCLEROSIS, SE PUEDE MANIFESTAR
CON DOS PATRONES HISTOLGICOS QUE PUEDEN COEXISTIR O NO:
GLOMERULOESCLEROSIS DIABTICA DIFUSA: ES LA LESIN MS COMN.
GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (LESIN DE KIMMELSTIEL-WILSON): 15% CASOS.
SIEMPRE ASOCIADA A LA FORMA DIFUSA. ES UN DATO MUY CARACTERSTICO.
- EVOLUCIN DE LA NEFROPATA DIABTICA
ESTADI
O1

HIPERFILTRACIN
- DEPURACIN DE CREATININA (TFG)
AUMENTADA

ESTADI
O2

MICROALBUMINURIA INTERMITENTE
- EN RELACIN AL EJERCICIO

ESTADI
O3

MICROALBUMINURIA PERSISTENTE
- NEFROPATA INCIPIENTE
- DURANTE EL REPOSO

NEFRO 2

IECAs ARA II
- IECAs: EVITAN EL EFECTO DE LA
ANGIOTENSINA II A NIVEL DE LA ARTERIOLA
EFERENTE

VASODILATACIN

DISMINUCIN
DE
LA
PRESIN
INTRAGLOMERULAR Y PROTEINURIA.
- ARA II: BLOQUEAN LA UNIN DE LA AG II A
LOS RECEPTORES AT 1 A NIVEL DE LA
ARTERIOLA EFERENTE VASODILATACIN

- PROTEINURIA > 30mg/24hrs


ESTADI
O4

PROTEINURIA SIGNIFICATIVA
- NEFROPATA ESTABLECIDA
- PROTEINURIA > 300mg/24hrs
- SD NEFRTICO, HTA, DISMINUCIN DE
TFG

ESTADI
O5

ENFERMEDAD RENAL TERMINAL


- UREMIA, ANEMIA, HTA, ACIDOSIS
TUBULAR RENAL
(SD. DE FANCONI), DILISIS

DISMINUCIN
DE
LA
PRESIN
INTRAGLOMERULAR Y PROTEINURIA.
SE DEBE USAR IECA/ARA II EN TODO
PACIENTE CON PROTEINURIA, AUNQUE
NO TENGA HTA.

LA MICROALBUMINURIA ES EL MEJOR MARCADOR PRECOZ DE NEFROPATA, ADEMS DE SER UN


MARCADOR DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN DIABTICOS.
CUL ES LA MEDIDA MS ADECUADA PARA EVITAR LA APARICIN DE NEFROPATA DIABTICA?
CONTROL DE HB GLICOSILADA (VN: 7 ... > 80 AOS: 8... > 60 AOS + ICC: 7.5)
- A NIVEL DEL TBULO RENAL, SE IDENTIFICAN LAS CLULAS DE ARMANI-EBSTEIN
(PATOGNOMNICAS DE NEFROPATA DIABTICA). CORRESPONDEN A CLULAS PAS (+)
CARGADAS DE GLUCGENO SITUADAS EN EL TCD Y EN LA PORCIN RECTA DEL TCP. POR
LESIN DEL TCD SUELE ASOCIAR HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO (INCAPACIDAD
DE RPTA ADECUADA DE LA RENINA, POR TANTO EL HIPOALDOSTERONISMO, TENIENDO COMO
CONSECUENCIA LA HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS METABLICA).
OJO!!! EN EL AUMENTO DE LA EXCRECIN DE ALBMINA EN LA DM INFLUYEN VARIOS FACTORES. POR
UNA PARTE, UN MECANISMO HEMODINMICO CON UN AUMENTO DE LA PRESIN INTRAGLOMERULAR
EN EL QUE INTERVIENEN, ENTRE OTROS, LAS ALTERACIONES DE LA AUTORREGULACIN RENAL Y EL
AUMENTO TISULAR RENAL DE A II, QUE PRODUCE, PREFERENTEMENTE, VASOCONSTRICCIN DE
LA ARTERIOLA EFERENTE. POR OTRA PARTE, MLTIPLES MECANISMOS METABLICOS/INFLAMATORIOS
INDUCIDOS POR LA HIPERGLUCEMIA PROMUEVEN ALTERACIONES DE LOS TRES COMPONENTES DE LA
MEMBRANA DE FILTRACIN: ENDOTELIO, MEMBRANA BASAL Y PODOCITOS.
PARA RECORDAR!!! LA RENINA PLASMTICA CONVIERTE EL ANGIOTENSINGENO EN ANGIOTENSINA
I, LA CUAL ES CONVERTIDA POSTERIORMENTE EN SU FORMA ACTIVA (ANGIOTENSINA II). ESTE PASO
ES REALIZADO POR LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA).
- TRATAMIENTO: EL MS EFECTIVO ES EL CONTROL DE LA PA Y PROTEINURIA CON IECA ARA II,
JUNTO CON UN ESTRICTO CONTROL DE LA GLICEMIA.

3. HTA
LA
LESIN
GLOMERULAR
MS
FRECUENTE
ES
LA
GLOMERULOESCLEROSIS
(NEFROANGIOESCLEROSIS).
- ARTERIOSCLEROSIS EN LAS ARTERIOLAS AFERENTE Y EFERENTE Y DE LOS GLOMRULOS
DISMINUCIN
DE
LA
FILTRACIN
GLOMERULAR CON INSUFICIENCIA RENAL, PROTEINURIA, HEMATURIA O INCLUSO DISFUNCIN
TUBULAR.
- LA MICROALBUMINURIA ES EL MARCADOR PRECOZ DE DAO RENAL.
- TENER EN CUENTA QUE LA CAUSA MS FRECUENTE DE HTA SECUNDARIA ES LA RENAL
(HTA
RENOVASCULAR,
INFARTOS
RENALES, PIELONEFRITIS CRNICA, GMN, POLIQUISTOSIS RENAL, TUMORES
PRODUCTORES DE RENINA, ETC.

4. LES
- LA PREVALENCIA DE LA AFECTACIN RENAL CLNICA EN EL LES ES DEL 50% Y SU PRESENCIA
ENSOMBRECE EL PRONSTICO. EL LES SECUNDARIO A FRMACOS NO SUELE AFECTAR AL RIN.
- LO MS FRECUENTE ES LA PROTEINURIA, QUE SUELE LLEGAR A RANGO NEFRTICO ASOCIADA A
CIERTO GRADO DE DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL.

NEFRO 2

- EN EL SEDIMENTO URINARIO ES TPICO EL ''SEDIMENTO TELESCOPADO'' (TODO TIPO DE


CILINDROS) QUE APARECER DURANTE LOS BROTES AGUDO DE LA ENFERMEDAD.
- LO MS CARACTERSTICO ES LA AFECTACIN GLOMERULAR.
- anti DNA DE DOBLE CADENA (+) ALTA PROBABILIDAD DE DAO RENAL EN UNA PACIENTE CON
LES.
- FORMAS DE NEFROPATA LPICA: (NO SON FASES, PERO PUEDEN VIRAR)
CLASE I: GMN
DE CAMBIOS
MNIMOS
LPICA

- DEPSITO DE TODO TIPO DE Igs Y COMPLEMENTO EN EL


MESANGIO.
- FILTRADO GLOMERULAR NORMAL.
- PUEDE HABER HEMATURIA Y PROTEINURIA (EN RANGO
VARIABLE)

- OBSERVACIN

CLASE II: GMN


MENSAGIAL
LPICA

- DEPSITOS DE IgG EN EL MENSAGIO


- FILTRADO GLOMERULAR NORMAL
- HEMATURIA Y PROTEINURIA MODERADA (RARA VEZ SD.
NEFRTICO)

- OBSERVACIN

CLASE III: GMN


FOCAL Y
SEGMENTARIA
LPICA

- PROLIFERACIN ENDOCAPILAR EN < 50% DE LOS


GLOMRULOS. DEPSITOS MESANGIALES Y
SUBENDOTEALIALES.
- ALTERACIN EN EL FILTRADO GLOMERULAR.
- PROTEINURIA (RANGO NEFRTICO).
- ES FCTE. SU EVOLUCIN A GMN PROLIFERATIVA DIFUSA.

- CICLOFOSFAMIDA /
MICOFENOLATO
- PULSOS DE
METILPREDNISOLON
A

CLASE IV: GMN


PROLIFERATIV
A DIFUDA
LPICA

- ES LA FORMA MS FRECUENTE Y GRAVE EN PACIENTES


SINTOMTICOS.
- > 50% GLOMRULOS PRESENTAN PROLIFERACIN
(GLOBAL O SEGMENTARIA). NECROSIS FIBRINOIDE,
CUERPOS HEMATOXINFILOS.
- PROTEINURIA, HTA Y ALT. FX RENAL.
- EVOLUCIONA A ERCT (20% CASOS CON TTO).

- CICLOFOSFAMIDA /
MICOFENOLATO
- PULSOS DE
METILPREDNISOLON
A

CLASE V: GMN
LPICA
MEMBRANOSA

- AUSENCIA DE INFILTRADOS. ENGROSAMIENTO DE LA


PARED CAPILAR GLOMERULAR POR DEPSITOS
SUBEPITELIALES DE Igs Y COMPLEMENTO.
- PROTEINURIA (RANGO NEFRTICO).
- DETERIORO PROGRESIVO DE LA FX RENAL

- LEVE:
OBSERVACIN
- SEVERA:
INMUNOSUPRESORE
S + CORTICOIDES

CLASE VI: GMN


LPICA
ESCLEROSANT
E O TERMINAL

- ES EL ESTADO FINAL.
. GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA, ESCASOS DEPSITOS Y
EXTENSA AFECTACIN TUBULO INTERSTICIAL.

- MANEJO DE LA HTA

5. AMILOIDOSIS
- AFECCIN: PIEL, CORAZN, INTESTINO, RIN... EXCEPTO SNC.
- COMPROMISO RENAL (50 - 80%)
- EL MATERIAL HIALINO (AMILOIDE) SE DEPOSITA EN EL MESANGIO Y PARED CAPILAR.
- CLASIFICACIN:
PRIMARIAS:
o IDIOPTICA O ASOCIADA A MIELOMA MLTIPLE
o SE DEPOSTIA AMILOIDE AL
o MAYOR COMPROMISO A NIVEL CARDIACO
SECUNDARIAS: (+ FCTE)
o INFLAMACIN O INFECCIN CRNICA: TBC (+ FCTE), AR, LES,
OSTEOMIELITIS, BRONQUIECTASIAA
o SE DEPOSITA AMILOIDE AA
o MAYOR COMPROMISO A NIVEL RENAL (PEOR PRONSTICO)

NEFRO 2

- CLNICA:
LA PROTEINURIA ES LA MANIFESTACIN MS COMN.
EL SD NEFRTICO ES MS FRECUENTE EN LA AMILOIDOSIS SECUNDARIA.
OTRAS MANIFESTACIONES: ACIDOSIS TUBULAR RENAL, SD DE FANCONI Y DIABETES INSPIDA
NEFROGNICA.
LA HTA ES POCO FRECUENTE Y LA INSUFICIENCIA RENAL OCURRE TARDAMENTE.
- DIAGNSTICO:
BIOPSIA RENAL (DEFINITIVO)
BIOPSIA DE LA GRASA SUBCUTNEA ABDOMINAL GLNDULA SALIVAL TINCIN: ROJO
CONGO)
- TRATAMIENTO: MANEJO DE FACTORES DE PROGRESIN (HTA, PROTEINURIA)
A. PRIMARIAS (AL): MELFALN, PREDNISONA, TALIDOMIDA...
A. SECUNDARIAS (AA): MANEJO EL PROCESO INFLAMATORIO DE BASE
OJO!!! A LO LARGO DE LA VIDA, EL ADN SE CODIFICA PARA LA FABRICACIN DE PROTENAS. TODO EN
NUESTRO ORGANISMO EST DETERMINADO POR LAS PROTENAS QUE PRODUCIMOS. UNA VEZ QUE EL
CUERPO LAS PRODUCE, LAS PROTENAS SE PLEGARN EN UNA FORMA NATURAL, LO QUE PERMITE SU
FUNCIN ESPECFICA. ES DECIR, CUANDO LAS PROTENAS SE PLIEGAN ADECUADAMENTE, FUNCIONAN
COMO DEBEN. LAS PROTENAS MAL PLEGADAS PUEDEN PRODUCIRSE A CAUSA DE ALTERACIONES
GENTICAS O POR FACTORES RELACIONADOS CON LA INFLAMACIN CRNICA O CON EL
ENVEJECIMIENTO. NUESTRO ORGANISMO PUEDE IDENTIFICAR Y ELIMINAR ESTAS PROTENAS
ANORMALES, PERO CUADNO SE PRODUCEN EN DEMASIADA CANTIDAD YA NO PUEDEN DEGRADAR.
LA AMILOIDOSIS ES UNA CLASE EN LA LISTA DE TRASTORNOS DE PLEGAMIENTO DE PROTENAS. LAS
PROTENA MAL PLEGADAS LLAMADAS ''AMILOIDES'', ADOPTAN UNA FORMA PARTICULAR QUE HACE
DIFCIL QUE EL ORGANISMO LAS DEGRADE. LAS PROTENAS AMILOIDES SE UNEN Y FORMAN FIBRILLAS
AMILOIDES QUE SE ACUMULAN EN LOS RGANOS Y TEJIDOS DEL ORGANISMO (RIN, CORAZN...
EXCEPTO SNC). LOS DIVERSOS TIPOS DE AMILOIDOSIS PUEDEN CLASIFICARSE SEGN LA PROTENA
PRECURSORA AFECTADA: AL (AMILOIDES DERIVADOS DE ACs DE CADENA LIGERA) Y AA (AMILOIDE
SRICA A).

6. MIELOMA MLTIPLE
- NEFROPATA POR CILINDROS (RIN DE MIELOMA) (60%)
- DEPSITOS DE CADENAS LIGERAS (19 - 23%)
- AMILOIDOSIS (7 - 30%)

NEFRO 2

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