You are on page 1of 48

BAB 1

PENDAHULUAN
Hingga saat ini infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) masih merupakan
masalah kesehatan masyarakat Indonesia. Salah satu contohnya adalah
pneumonia. Hasil riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2007 menyebutkan bahwa
pneumonia merupakan penyebab kematian nomor dua pada balita (13,2%) setelah
diare (17,2%).

Menurut world health organization

(WHO) pneumonia

merupakan salah satu penyakit infeksius terbesar yang menyebabkan kematian


pada anak didunia. Sekitar 935000 atau 15% anak diseluruh dunia yang berumur
dibawah 5 tahun meninggal dunia pada tahun 2013 akibat pneumonia. 2
Pneumonia merupakan infeksi saluran napas akut yang paling sering
menyebabkan kematian pada anak di negara berkembang. Umumnya penyebab
pneumonia ini adalah streptococcus pneumonia, haemophilus influenza, dan
staphylococcus aureus. Pneumonia bakteri ditandai oleh gejala respiratorik akut
dan gambaran foto rontgen infiltrat bercak-bercak atau infiltrat difus yang dikenal
sebagai gambaran bronkopneumonia atau pneumonia lobaris. 3
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan kongenital yang
paling umum dan sebagai jenis penyakit jantung terbanyak pada anak. Penyakit
jantung bawaan merupakan abnormalitas struktur makroskopis jantung atau
pembuluh darah besar intratoraks yang mempunyai fungsi pasti atau potensial
yang berarti. Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering
dijumpai, angka kejadian 30% dari seluruh kelainan bawaan. Insiden PJB di
negara maju maupun berkembang berkisar 6-10 kasus per 1000 kelahiran hidup
dengan rata-rata 8 per 1000 kelahiran hidup. 4,5
Kelainan jantung bawaan dikelompokkan atas dua bagian yaitu PJB non
sianotik dan PJB sianotik. Penyakit jantung bawaan non sianotik terbanyak
dijumpai yaitu defek septum ventrikel, duktus arterious persistem, defek septum
atrium stenosis pulmonal dan mitral stenosis, sedangkan PJB sianotik terbanyak
dijumpai yaitu tetralogi fallot. Insiden kejadian tetralogi fallot adalah 3,26 per
10.000 kelahiran hidup atau sekitar 5%-10% dari semua PJB. 4,6

Gangguan hemodinamik yang terjadi pada penyakit jantung bawaan


memberikan gambaran gejala yang berbeda, mulai dari yang asimtomatis hingga
gagal jantung. Derajat gangguan pertumbuhan, sianotik, berkurangnya toleransi
latihan, infeksi saluran napas berulang serta komplikasi neurologis dapat
merupakan petunjuk beratnya kelainan. 7
Infeksi berulang sering menjadi masalah besar pada pasien PJB misalnya
infeksi saluran napas. Infeksi saluran napas seperti bronkopneumonia merupakan
penyakit penyerta terbanyak yang membawa pasien dengan penyakit jantung
bawaan datang berobat. 4,7
.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Dimas Riski Anggara

Tanggal Lahir

: 28 Desember 2009

Umur

: 5 Tahun 6 Bulan

Jenis Kelamin

: Laki laki

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Tgk Sulaiman Lr.V, Peulanggahan B.Aceh

No CM

: 0-72-51-25

Tanggal Masuk

: 29 Mei 2015

Tanggal Pemeriksaan

: 5 Juni 2015

Tanggal Keluar

: 5 Juni 2015

2.2 Anamnesa
Alloanamnesa

Keluhan Utama

: Demam

Keluhan Tambahan

: Batuk

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS. Demam naik

turun. Sudah diberi paracetamol tetapi demam naik kembali. Pasien juga
mengeluh batuk sejak 2 hari SMRS. Batuk kering, tidak ada darah. Pasien sesak
napas dan tidak nafsu makan. Mata merah (+), mual (-), muntah (-), BAB dan
BAK masih dalam batas normal. Selama 2 hari dirawat di RSUDZA mulai timbul
ruam yang diawali dari wajah kemudian ke badan. Orang tua pasien mengaku
anaknya menderita penyakit jantung bawaan, tetapi tidak tahu apa nama
penyakitnya. Pasien mudah lelah dan sesak, terdapat jari tabuh dan biru pada bibir
yang akan terlihat jelas pada saat pasien beraktifitas banyak atau menangis.
Jongkok saat lelah atau setelah berjalan lama juga pernah dilakukan pasien.
Semenjak lahir pasien tidak bisa menghisap dengan kuat sehingga pasien tidak

mendapat ASI ekslusif. Ibu pasien mengaku bahwa selama 3 tahun pasien tidak
kontrol rutin dan tidak mengonsumsi obat-obatan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien dengan riwayat penyakit jantung bawaan. Ibu pasien tidak tahu nama
penyakitnya.

Pasien

kontrol

tidak

teratur.

Pernah

dilakukan

echocardiography pada saat setelah lahir.

Riwayat Penggunaan Obat


-

Paracetamol syr 3xcth1

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan
pasien.

Riwayat Kehamilan
Ibu ANC tidak teratur. Sakit dan mengonsumsi obat-obatan selama hamil
disangkal.

Riwayat Persalinan
Pasien merupakan anak pertama, lahir secara section cesaria dengan indikasi
ketuban pecah dini, bayi lahir segera menangis, menangis tidak kuat,
sianosis pada bibir (+)

Riwayat Imunisasi
Pasien tidak mendapatkan imunisasi

Riwayat Makanan
0-18 bulan

: Susu formula

18 bulan - 24 bulan

: Susu formula + makanan pendamping

24 bulan - sekarang

: Makanan keluarga

2.3 Pemeriksaan Fisik


a. Status Present
Keadaan Umum

: sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan Darah

: 110/60 mmHg

Heart Rate

: 112 x / menit

Respiratory Rate

: 20 x / menit

Temperatur

: 37,6 C

b. Antropometri

BB sekarang : 15,7 kg
PB

: 109 cm

BBI

: 18 kg

HA

: 5 tahun

Status gizi
BB/U

: 15,7/20 = 78% (< p5)

TB/U

: 109/113 = 96% (p25)

BB/BBI : 15,7/18 = 87%


Kesan

: Gizi Kurang

Kebutuhan Cairan : 1500 + ( n x 20 )


1500 + ( 18 x 20 ) = 1500 + 360 = 1860 cc/hari
Kebutuhan Kalori : RDA (menurut usia tinggi (height age)) x BB ideal
(66-80) x 18 = 1152-1440 kkal/hari
Kebutuhan Protein : (66-80) x 0,08 x BB ideal/4
23-29 gram
c. Status Generalis
1) Kulit
Warna

: kuning kecoklatan

Turgor

: kembali cepat

Parut/skar

: tidak dijumpai

Sianosis

: dijumpai pada bibir dan jari

Ikterus

: tidak dijumpai

Pucat

: tidak dijumpai

2) Kepala
Bentuk

: normocephali.

Rambut

: hitam, sukar dicabut, distribusi merata.

Wajah

: simetris

Mata

: edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera


ikterik (-/-), refleks cahaya (/), pupil bulat isokor 3
mm/3 mm.

Telinga

: normotia, serumen(-/-).

Hidung

: nafas cuping hidung (-/-), sekret(-/-),

3) Mulut
Bibir

: bibir kering (-), mukosa bibir lembab (), sianosis (+)

Lidah

: granul (-)

Tonsil

: T1/T1, hiperemis (-)

Faring

: hiperemis (-)

4) Leher
Trakhea

: terletak ditengah

KGB

: pembesaran KGB (-)

Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar.


Kelenjar limfe : tidak teraba membesar.
5) Thoraks
Inspeksi
Statis

: simetris, bentuk normochest.

Dinamis

: simetris, kusmaul (-), retraksi suprasternal (-), retraksi


intercostal (-).

Paru
Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi

: nyeri tekan (-), fremitus kanan = fremitus kiri.

Auskultasi

: suara napas dasar vesikular (/), suara napas tambahan


rhonki (-/-) dan wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Auskultasi: BJ I > BJ II, bising (+).


6) Abdomen
Inspeksi

: simetris, distensi (-)

Palpasi

: soepel (+), H/L/R tidak teraba

Perkusi

: timpani (+), shifting dullness (-)

Auskultasi

: peristaltik 4x/menit, kesan normal

7) Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
8) Anus
Tidak dilakukan pemeriksaan
9) Ekstremitas
Superior
: ikterik (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral hangat, CRT <2,
Inferior

clubbing finger (+/+)


: ikterik (-/-), edema(-/-), pucat (-/-), akral hangat,CRT <2,
clubbing finger (+/+)

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1

Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 2.1 Pemeriksaan Laboratorium I tanggal 29-5-2015

Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Rutin
Hb
Ht
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
Diabetes
Gula Darah Sewaktu

Hasil

Nilai Normal

19,5 gr/dl*
65 %*
4900/mm3
9x106/mm3*
107.000 / mm3*

12,0-14,5 gr/dl
45-55 %
4.500-10.500/mm3
4,7-6,1x106/mm3
150.000-450.000/mm3

0%
1%
71 %*
17 %*
11 %*

0-6 %
0-2 %
50-70 %
20-40 %
2-8 %

136 mmol/L
4 mmol/L
97 mmol/L

135-145 mmol/L
3,5-4,5 mmol/L
90-110 mmol/L

105 mg/dl

<200 mg/dl

Tabel 2.2 Pemeriksaan Laboratorium II tanggal 31-5-2015


Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Rutin
Hb
Ht
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
Anti Dengue IgG/IgM
Anti Dengue IgG
Anti Dengue IgM
2.4.2

Hasil

Nilai Normal

18,8 gr/dl*
66 %*
4800/mm3
8,7x106/mm3*
87.000 / mm3*

12,0-14,5 gr/dl
45-55 %
4.500-10.500/mm3
4,7-6,1x106/mm3
150.000-450.000/mm3

0%
1%
75 %*
18 %*
6%

0-6 %
0-2 %
50-70 %
20-40 %
2-8 %

Negative
Negative

negatif
negatif

Pemeriksaan Photo Thorak PA

Didapatkan bahwa
Cor

: Tampak membesar

Pulmo

: Tak tampak infiltrat, pulmonal vascularity tampak normal, sinus


prhenicocostalis kiri dan kanan tajam

Kesimpulan

2.4.3

: Kardiomegali

Pemeriksaan Echocardiography

10

Didapatkan bahwa :
-

RA, RV dilatasi
Pulmonal stenosis sedang
VSD dan over-riding aorta > 50%
ASD (-)
PDA (-)

Kesimpulan : Tetralogy of Fallot


2.5 Diagnosa Kerja
TOF + Bronkopneumonia + Morbili
2.6 Terapi
Farmakalogis

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Vit A 100.000 IU
1
Paracetamol 3x1 2 cth

Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam


Inj. Chloramfenicol 350 mg/ 6 jam
Propanolol 3x5 mg
SF 1x1 tab

2.7 Prognosis

11

2.9

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: dubia ad bonam

Follow Up Harian

Tabel 2.3 Follow Up Harian


Tanggal/Hari

Catatan

Instruksi

Rawatan
29/05/2015

S/ Batuk(+) Sesak (+)

Th/

H1

O/ TD: 100/60 mmHg


HR: 112 x/i

RR: 30 x/i

IVFD RL 18 gtt/I mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 8 jam
1
Paracetamol 3x1 2 cth

T : 38,9 C
PF/
Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (+/+), sklera
ikterik(-/-),pupil bulat isokor,
3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis

P/ Cek darah rutin, elektrolit

12

(+),

lidah

bercak-bercak

hiperemis (+), granul (+)


Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (-/-)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.

13

CRT <2
Ass/ Obs febris ec dd
30/05/2015
H2

faringitis + sianotik CHD


S/ Batuk (+)

Th/

HR: 112 x/i

RR: 30 x/i

O/ TD: 110/60 mmHg

T : 37,8 C
PF/
Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (+/+), sklera
ikterik(-/-),pupil bulat isokor,
3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis
(+),

lidah

bercak-bercak

hiperemis (+), granul (+)


Leher :

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
1
Paracetamol 3x1 2 cth

14

pembesaran KGB (-)


Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (+/+)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia +
31/05/2015

sianotik CHD
S/ Batuk (+), ruam morbili Th/

15

H3

(+)
O/ TD: 100/60 mmHg
HR: 120 x/i

RR: 28 x/i

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Kloramfenikol 350 mg/ 6 jam
1
Paracetamol 3x1 2 cth

T : 38,2 C
P/
PF/

Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (+/+), sklera
ikterik

(-/-),

pupil

bulat

isokor, 3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis
(+),

lidah

bercak-bercak

hiperemis (+), granul (+)


Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :

Konsul Divisi Infeksi


Foto Thoraks

16

I : Simetris, retraksi (-)


P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (+/+)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+).Akral
hangat. CRT <2
Ass/Bronkopneumonia +
1/06/2015
H4

morbili + sianotik CHD


S/ Batuk (+), ruam morbili Th/
(+)
O/ TD: 100/60 mmHg
HR: 120 x/i
RR: 26 x/i

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Chloramfenicol 350 mg/ 6 jam

17

T : 37,8 C
PF/

1
Paracetamol 3x1 2

Vit A 100.000 UI

Kepala : Normocephali,
karakteristik dan distribusi

P/

rambut baik.

Konsul divisi kardiologi

Mata :
Mata hiperemis (+/+), sklera
ikterik(-/-),pupil bulat isokor,
3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis
(+),

lidah

bercak-bercak

hiperemis (+), granul (+)


Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),

cth

18

Rh (+/+)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia+
2/06/2015
H5

Morbili+ Sianotik CHD


S/ Batuk (+) menurun, ruam Th/
morbili (+)
O/ TD: 100/60 mmHg
HR: 120 x/i
RR: 28 x/i
T : 36,8 C
PF/

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Chloramfenicol 350 mg/ 6 jam

19

Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (-/-), sklera
ikterik

(-/-),

pupil

bulat

isokor, 3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)

Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+),faring
hiperemis(-), lidah bercakbercak hiperemis(-),granul(-)
Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (+/+)

20

Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia +
3/06/2015
H6

Morbili + Sianotik CHD


S/ Batuk (+), ruam morbili(-)
O/ TD: 100/60 mmHg
HR: 102 x/i
RR: 22 x/i
T : 36,5 C
PF/
Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.

Th/

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Chloramfenicol 350 mg/ 6 jam

21

Mata :
Mata hiperemis (-/-), sklera
ikterik

(-/-),

pupil

bulat

isokor, 3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis
(-), lidah bercak-bercak
hiperemis (-), granul (-)
Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (+/+)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :

22

I : simetris, distensi (-)


P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia +
Morbili perbaikan + sianotik
4/06/2015

CHD
S/ Batuk (+) menurun

H7

O/ TD: 100/60 mmHg


HR: 100 x/i
RR: 20 x/i
T : 36,5 C
PF/
Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (-/-), sklera

Th/

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Kloramfenicol 350 mg/ 6 jam

23

ikterik

(-/-),

pupil

bulat

isokor, 3mm/3mm.
Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa bibir lembab (+),
sianosis (+), faring hiperemis
(-),

lidah

bercak-bercak

hiperemis (-), granul (-)


Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (-/-)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba

24

P : timpani, undulasi (-),


shifting dullness (-)
A : peristaltik (+) normal
Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia +
Morbili perbaikan + sianotik
CHD
5/06/2015

S/ Batuk (+) menurun

Th/

H8

O/ TD: 110/60 mmHg

HR: 120 x/i


RR: 22 x/i
T : 36,8 C
PF/
Kepala :
Normocephali,karakteristik
dan distribusi rambut baik.
Mata :
Mata hiperemis (-/-), sklera
ikterik

(-/-),

pupil

isokor, 3mm/3mm.

bulat

IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro


Inj. Ampicilin 400 mg/ 6 jam
Inj. Chloramfenicol 350 mg/ 6 jam

25

Telinga :
Normotia, serumen (-)
Hidung :
Sekret (-), NCH (-)
Mulut :
Mukosa

bibir

lembab(+),

sianosis(+),faring
hiperemis(-),lidah

bercak-

bercak hiperemis(-),granul(-)
Leher :
pembesaran KGB (-)
Toraks :
I : Simetris, retraksi (-)
P : SF kanan = SF Kiri
P : Sonor (+/+)
A: Ves (+/+), Wh (-/-),
Rh (-/-)
Jantung :
BJ I >BJ II, bising(+)
Abdomen :
I : simetris, distensi (-)
P : soepel, H/L/R tidak
teraba
P : timpani, undulasi (-),
shifting dullness (-)

26

A : peristaltik (+) normal


Extremitas :
Superior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Inferior : pucat (-/-),
edema (-/-), clubbing
finger (+/+)
Akral hangat.
CRT <2
Ass/ Bronkopneumonia +
Morbili perbaikan + sianotik
CHD

27

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Morbili
Definisi
Morbili merupakan infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus campak
yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal, stadium erupsi, dan
stadium konvalensi. Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa
prodormal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Penyebaran
infeksi terjadi dengan perantara droplet. 8
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus
morbillivirus berbentuk sferis dan bergaris tengah sekitar 100-300 nm, dibungkus
oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Virus campak adalah
organisme yang tidak memiliki daya tahan tubuh tinggi apabila berada diluar
tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat
infektifitasnya. 9
Karakteristik Penyakit
Masa inkubasi virus ini sekitar 10-12 hari. Pada masa ini sudah terjadi
proses virologist dan imunologis namun individu belum tampak sakit atau belum
terlihat adanya gejala klinis. Penyakit ini terdiri dari 3 stadium yaitu 8,9 :
a. Stadium Prodormal
Stadium ini berlangsung sekitar 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata,
sekresi hidung, tenggorokan, urin, dan darah. Stadium ini ditandai dengan demam
yang diikuti dengan gejala respiratorius dan pilek. Awitan campak menunjukkan
malaise umum, demam pilek, konjungtivitis, dan batuk. Tanda patognomotik
adalah ditemukan adanya enantema di mukosa pipi yaitu bercak koplik.
Gejala nasal terjadi akibat infeksi virus respiratorius dan mirip dengan ISPA
atau nasofaringitis akut. Bersin, rhinitis dan kongesti adalah gejala yang umum.
Batuk pada masa prodormal sering kali mengganggu memburuk sepajang periode
campak dan sering kali terdengar parau akibat terlibatnya laring dan trakea.
Sekitar hari ke 10-11, koplik spot, suatu enantema yang patognomotik untuk

28

campak muncul pertama kali. Koplik tampak sebagai lesi kelabu keputih-putihan
pada permukaan mukosa yang merah terang, berukuran sebesar butir pasir,
kadang-kadang bersifat hemoragis.
Koplik spot muncul di bukal dan mukosa labia inferior di seberang molar
bawah. Permukaan mukosa juga penting untuk menegakkan diagnosis, biasanya
berwarna merah terang dan bergranula. Pada masa prodormal, lesi makulopapula
eritematosa kadang-kadang tampak di palatum. Di dinding palatum biasanya
tampak injeksi kemerahan dan penderita mengeluh nyeri menelan.
b. Stadium Erupsi
Makulopapula biasanya muncul pada hari ke 14 setelah terpajan da pada
saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Eksantema muncul sekitar puncak
gejala respiratorius dan suhu berkisar 39,5 derajat celcius. Saat inilah puncak
timbulnya koplik spot, tiga hari kemudian akan menghilang. Setelah spot putih
menghilang mukosa yang merah akan menetap selama 1-2 hari.
Eksantema campak pertama kali muncul dibelakang telinga dan dahi yang
berbatasan dengan garis rambut. Penyebaran ruam terjadi secara sentrifugal dari
kepala ke kaki. Setelah hari ke-3 ruam tampak mulai dari muka, leher dada,
ekstremitas atas, bokong, dan ekstremitas bawah. Puncak ruam tampak sebagai
mikrovesikel dengan dasar eritematosa umum yang berkonfluens.
Bila ruam memudar warnanya seperti tembaga, kemudian kecoklatan dan
tidak hilang dengan tekanan. Pada saat penyembuha terjadi deskuamasi, sering
kali muncul pada daerah yang konfluens. Durasi terjadinya eksantema sekitar 6-7
hari.
Konjungtivitis dan gejala nasal sering kali muncul pada awal penyakit. Pilek yang
menetap baik purulen maupun tidak, cenderung merupakan adanya infeksi bakteri
sekunder. Pada anak yang lebih muda kadang-kadang ditemukan diare muntah,
laryngitis dan croup.
c. Stadium Konvalesen
Pada periode ini ruam mulai menghilang ruam menjadi hiperpigmentasi dan
kadang-kadang deskuamasi dan gejal-gejala lainnya menghilang.

29

Pemeriksaan Penunjang
-

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada


komplikasi infeksi bakteri. 8

Pemeriksaan untuk komplikasi 8 :

Ensefalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar


elektrolit darah dan analisa gas darah

Enteritis : feses lengkap

Bronkopneumonia : dilakukan foto dada dan pemeriksaan analisa


gas darah

Tata Laksana
Pengobatan bersifat suportif , terdiri dari pemberian cairan yang cukup,
suplemen nutrisi, antibiotik diberikan apabila ada infeksi sekunder, anti konvulsi
diberikan apabila kejang, dan vitamin A. Indikasi rawat inap adalah hiperpireksia,
dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. 8,9
a. Pengobatan tanpa komplikasi
1. Pasien dirawat di ruang isolasi, tirah baring
2. Vitamin A, pada usia 6 bulan sampai 1 tahun 100.000 IU oral, pada usia
>1 tahun 200.000 IU oral
3. Diet makanan cukup cairan dan kalori yang memadai.
b. Pengobatan dengan komplikasi
Jika terdapat bronkopneumonia dapat diberikan antibiotik kloramfenikol
dosis 75 mg/kg/hari dan ampisilin 100 mg/kg/hari selama 7-10 hari.
Komplikasi
Beberapa komplikasi campak yang sering terjadi adalah 9 :
1. Laringotrakeitis, terjadi oleh karena edema hebat pada mukosa saluran
napas dan bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya,
ditandai dengan distress pernapasan, dispnea, sianosis, dan stridor. Walau
demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan berkurang.
2. Pneumonia, merupakan komplikasi campak yang sering dijumpai dan
sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama pneumokokus,
stafilokokus, da haemophilus influenza. Pneumonia terjadi sekitar 6%
kasus campak dan merupakan penyebab kematian tersering.

30

3. Ensefalitis, merupakan penyulit neurologik paling sering terjadi, biasanya


pada hari ke-4 sampai ke-7 setelah timbulnya ruam, sejumlah kecil terjadi
pada periode preerupsi. Ensefalitis simtomatik timbul sekitar 1:1000.
Diduga jika ensefalitis terjadi pada awal penyakit, maka invasi virus
sangat

berperan,

sedangkan

ensefalitis

yang

timbul

kemudian

menggambarkan reaksi imunologis.


4. Otitis media, invasi virus ke telinga tengah umumnya terjadi pada campak.
Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodormal dan erupsi. Jika
terjadi invasi bakteri menyebabkan otitis media purulenta.
3.2 Bronkopneumonia
Definisi
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang ditandai dengan
bercak-bercak infiltrat pada lapangan baru. Radang parenkim paru ini bisa
disebabkan oleh banyak mikroorganisme. Virus pernapasan adalah penyebab
pneumonia yang paling sering selama usia beberapa tahun pertama. Mycoplasma
pneumonia mendapat peran dominan pada etiologi pneumonia pada anak usia
sekolah dan anak yang lebih tua. Penyebab bakteri pneumonia yang paling lazim
pada anak normal adalah staphylococcus aureus. 3,10
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit. Risiko infeksi di paru sangat bergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran
napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan 11 :
1.
2.
3.
4.

Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah
Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi dipermukaan mukosa
Beberapa faktor yang meningkatkan risiko kejadian dan derajat pneumonia

adalah antara lain 8 :


-

Defisit imunologi
Polusi

31

GER (gastroesophageal reflux)


Aspirasi
Gizi buruk
BBLR
Tidak mendapatkan ASI
Imunisasi tidak lengkap
Adanya saudara serumah yang menderita batuk
Kamar tidur yang terlalu padat penghuninya.

Diagnosis
Anamnesis 8 :
-

Batuk yang awalnya kering, kemudian menjadi produktif dengan dahak

purulen bahkan bisa berdarah


Sesak napas
Demam
Kesulitan makan/minum
Tampak lemah
Serangan pertama atau berulang, untuk membedakan dengan kondisi
imunokompromaise, kelainan anatomi bronkus atau asma

Pemeriksaan Fisik 8 :
-

Penilaian keadaan umum anak, frekuensi napas dan nadi harus dilakukan

pada awal pemeriksaan sebelum pemeriksaan lain dilakukan


Penilaian keadaan umum antara lain meliputi kesadaran dan kemampuan

makan/minum
Gejala distress pernapasan seperti takipnea, retraksi subkostal, batuk,

krepitasi, dan penuruan suara paru


Demam dan sianosis
Anak dibawah 5 tahun mungkin tidak menunjukkan gejala pneumonia yang
klasik.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi 8 :
-

Pemeriksaan foto dada direkomendasikan pada penderita pneumonia


yang dirawat inap atau tanda klinis yang ditemukan membingungkan.

32

Pemeriksaan foto dada follow up hanya dilakukan jika dicurigai


terjadinya komplikasi, pneumonia berat, gejala yang menetap atau
memburuk, dan tidak respon dengan antibiotik.

b. Pemeriksaan Laboratorium 8 :
-

Pemeriksaan leukosit dan hitung jenis leukosit perlu dilakukan untuk


membantu pemberian antibiotik.

Pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram sputum dengan kualitas yang


baik direkomendasikan dalam tata laksana anak dengan pneumonia yag
berat.

Klasifikasi
Menurut WHO pneumonia diklasifikasikan menjadi 12 :
a. Pneumonia Ringan
Diagnosis
Pneumonia ringan adalah disamping batuk atau kesulitan bernapas, hanya
terdapat napas cepat saja. Napas cepat :
pada anak umur 2 bulan 11 bulan : 50 kali/menit
pada anak umur 1 tahun 5 tahun : 40 kali/menit
Tatalaksana
anak di rawat jalan
beri antibiotik : kotrimoksasol (4 mg/kg BB) 2 kali sehari selama 3 hari
atau amoksisilin (25 mg/kg BB) 2 kali sehari selama 3 hari. Untuk pasien
HIV diiberikan selama 5 hari.
b. Pneumonia Berat
Diagnosis
Batuk dan atau kesulitan bernapas ditambah minimal salah satu hal berikut ini :
kepala terangguk-angguk
pernapasan cuping hidung
tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
foto dada menunjukkan gambaran pneumonia (infiltrat luas, konsolidasi,
dll)
Selain itu bisa didapatkan pula tanda berikut ini :
napas cepat :
- Anak umur < 2 bulan : 60 kali/menit
- Anak umur 2 11 bulan : 50 kali/menit
- Anak umur 1 5 tahun : 40 kali/menit
- Anak umur 5 tahun : 30 kali/menit
suara merintih (grunting) pada bayi muda
pada auskultasi terdengar :

33

- Ronki
- Suara pernapasan menurun
- Suara pernapasan bronkial
Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai :
tidak dapat menyusu atau minum/makan atau memuntahkan semuanya
kejang, letargis atau tidak sadar
sianosis
distres pernapasan berat
Tatalaksana

anak dirawat di rumah sakit


beri ampisilin atau amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6
jam) yang harus dipantau dalam 24 jam selama 72 jam pertama. Bila anak
memberi respon yang baik maka diberikan selama 5 hari. Selanjutnya
terapi dilanjutkan di rumah atau di rumah sakit dengan amoksisilin oral

(15mg/kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.


bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat keadaan yang
berat ( tidak dapat menyusu, tidak sadar, kejang, letargis, sianosis, distres
pernapasan berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM

atau IV setiap 6 atau 8 jam)


bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen dan

pengobatan kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.


sebagai alternatif beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM atau IV sekali

sehari)
bila anak tidak membaik dalam 48 jam, maka bila memungkinkan buat

foto dada
Terapi oksigen
beri oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat
bila tersedia pulse oximetry, gunakan sebagai panduan untuk terapi
oksigen ( berikan pada anak dengan saturasi oksigen <90%, bila tersedia

oksigen yang cukup)


gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter nasofaringeal. Oksigen

harus tersedia secara terus-menerus setiap waktu.


Perawatan penunjang
bila anak disertai demam yang tampaknya menyebabkan distres, berikan

parasetamol
bila ditemukan adanya wheeze, beri bronkodilator kerja cepat

34

bila terdapat sekret kental ditenggorokan yang tidak dapat dikeluarkan

oleh anak, hilangkan dengan alat penghisap secara perlahan


pastikan anak memperoleh kebutuhan cairan rumatan sesuai umur anak

3.3 Tetralogi Fallot


Definisi
Tetralogi fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering
ditemukan, mencakup 5-8% seluruh penyakit jantung bawaan. Tetralogi fallot
terjadi bila terdapat kegagalan perkembangan infundibulum. Sindrom ini terdiri
dari 4 kelainan, yakni 8 :
1. Defek septum ventrikel
2. Stenosis pulmonal
3. Overriding aorta
4. Hipertrofi ventrikel kanan
Normalnya darah yang mengandung oksigen tinggi dari ventrikel kiri,
melalui aorta akan dipompakan ke seluruh tubuh untuk memenuhi metabolisme
tubuh. Selanjutnya darah dengan saturasi oksigen rendah yang berasal dari seluruh
tubuh melalui vena kava masuk ke dalam atrium kanan yang kemudian masuk ke
dalam ventrikel kanan untuk dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis untuk
dibersihkan di paru. Darah yang mengandung oksigen tinggi dari paru, melalui
vena pulmonalis dialirkan ke atrium kiri, kemudian dialirkan ke ventrikel kiri
untuk selanjutnya dipompakan ke seluruh tubuh. 13,14
Pada anak dengan tetralogi fallot darah yamg berasal dari seluruh tubuh
yang miskin akan oksigen mengalir dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri melalui
defek (VSD) sehingga darah yang miskin oksigen bercampur dan kemudian darah
tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. 13
Gejala Klinis
Tanda atau gejala klinis dari tetralogi fallot adalah bukti adanya shunt dari
kanan ke kiri, yaitu 8,15 :
1. Sianosis
Sianosis adalah pewarnaan pada kulit dan membran mukosa yang
merupakan akibat dari penurunan konsentrasi Hb sekitar 5 gr/100 ml pada vena
cutaneus atau perifer. Penurunan konsentrasi Hb pada vena perifer merupakan

35

hasil dari desaturasi darah di arteri atau peningkatan ekstrasi oksigen di jaringan
perifer.
2. Jari tabuh
Jari tabuh disebabkan oleh pertumbuhan jaringan lunak dibawah kuku yang
merupakan akibat dari adanya sianosis sentral. Mekanisme pertumbuha jaringan
lunak hingga sekarang masih belum jelas. Satu hipotesis mengemukakan bahwa
megakariosit yang terdapat pada vena berubah. Pada orang yang normal platelet
dibentuk dari sitoplasma megakariosit dengan fragmentasi selama terjadinya
sirkulasi pulmonal. Sitoplasma tersebut mengandung growth factor.
Pada pasien dengan pirau kanan ke kiri, megakariosit dengan sitoplasmanya
masuk kedalam sirkulasi sistemik sehingga menumpuk di kapiler. Penumpukan ini
menghasilkan adanya growth factor sehingga terbentuknya clubbing finger.
3. Polisitemia
Konsentrasi oksigen yang rendah pada arteri menstimulasi sumsum tulang
untuk melepaskan eritropoetin ginjal sehingga jumlah sel darah merah meningkat
(eritrositosis). Pada PJB dengan pirau kanan ke kiri terjadi hipoksemia kronik. Hal
ini merupakan respon fisiologi tubuh untuk meningkatkan kemampuan membawa
oksigen ke seluruh tubuh.
Pada awalnya polisitemia ini menguntungkan bagi penderita PJB sianotik,
tetapi apabila hematokrit semakin tinggi akan terjadi peningkatan viskositas darah
yang mencolok dengan akibat perfusi berkurang sehingga pengangkutan total
oksigenpun berkurang yang pada akhirnya meningkatkan risiko sindrom
hiperviskositas.
Namun beberapa anak dengan PJB sianotik memiliki kadar hemoglobin yag
normal atau dibawah normal, hal ini kemungkinan disebabkan penderita
menderita defisiensi besi dan darah bersifat hipokrom pada saat dilakukan
pewarnaan.
Pemeriksaan Fisik

Pada tetralogi fallot didapatkan 8,15 :


Bayi/anak tampak sianosis, takipnea, dan adanya jari tabuh
Tampak right ventricular tap sepanjang tepi sternum bagian kiri
Getaran bising dapat teraba pada bagian atas dan tengah tepi kiri sternum
Terdengar bunyi jantung II tunggal dan mengeras disertai bising ejeksi
sistolik di daerah pulmonal

36

Pemeriksaan Penunjang
Darah
Didapatkan kenaikan jumlah hemoglobin dan hematokrit yang sesuai
dengan derajat desaturasi dan stenosis. Pasien TF dengan kadar hemoglobin dan
hematokrit normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. 8
Foto Thoraks
Ukuran jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. Tampak jantung
berbentuk sepatu (apeks terangkat, clog-like) dengan konus pulmonalis cekung
dan vaskularisasi paru menurun. Adanya pembesaran atrium kanan dapat
ditemukan (25%). 15
Elektrokardiografi
EKG pada neonatus dengan TF tidak berbeda dengan anak normal. Pada
anak mungkin gelombang T positif di VI, disertai deviasi sumbu ke kanan (right
axis deviation) dan hipertrofi ventrikel kanan yang dapat disertai dengan strain.
Gelombang P di hantaran II tinggi (P pulmonal). Kadang kadang terdapat
gelombang Q di VI. 8
Ekokardiografi
Gambaran ekokardiografi pada TF yang khas adalah defek septum ventrikel
besar disertai overriding aorta. Aorta besar, sedangkan arteri pulmonalis kecil,
katup pulmonal tidak selalu dapat dilihat jelas. Infundibulum sempit. Teknik
Doppler dapat digunakan untuk melihat arus dari ventrikel kanan ke aorta dan
dapat diperkirakan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, meskipun dalam praktik gambaran Doppler yang bagus tidak mudah
diperoleh, khusunya pada stenosis infundibular yang berat. Stenosis pada cabang
arteri pulmonalis dapat terjadi. 8
Tatalaksana
Serangan sianotik
Penderita dapat mengalami serangan sianotik yaitu suatu keadaan serangan
biru tiba-tiba. Anak tampak lebih biru, pernapasan cepat, gelisah, kesadaran

37

menurun, kadang-kadag disertai kejang. Ini terjadi akibat berkurangnya aliran


darah ke paru secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat dicetuskan oleh beberapa
kejadian seperti menangis, buang air besar, demam, atau aktvitas yang meningkat.
Kejadian berlangsung selam 15- 30 menit dan biasanya teratasi spontan, tetapi
serangan yang hebat dapat berakhir dengan koma, bahkan kematian. Serangan
sianotik biasanya muncul sejak usia 2-4 bulan. Serangan sianotik juga dapat
terjadi pada usia antara 6-12 bulan, bahkan dapat lebih awal sejak usia 2-4 bulan.
Apapun mekanismenya serangan sianotik terjadi akibat meningkatnya pirau kanan
ke kiri yang tiba-tiba, maka terjadi penurunan aliran darah ke paru yang berakibat
hipoksemia berat.8,14
Tatalaksana serangan sianotik
-

Posisikan lutut ke dada. Dengan posisi ini diharapkan aliran darah ke paru
bertambah karena peningkatan afterload aorta akibat penekukan arteri

femoralis.
Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC,IM atau IV untuk menekan pusat

pernapasan dan mengatasi takipnea


Bikarbonas natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis. Dosis yang
sama dapat diulang dalam 10-15 menit
Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat

karena permasalahan disini bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran
darah ke paru yang berkurang. 8
Dengan usaha diatas diharapkan anak tida lagi takipne, sianosis berkurang
dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi, dapat dilanjutkan dengan
pemberian berikut 8,14 :
- Propanolol 0,01-0,25 mg/kgBB (rata-rata 0,05 mg/kgBB) intravena bolus
perlahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat diatasi.
Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal diberikan
separuhnya dengan IV bolus, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan
-

perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.


Ketamin 1-3 mg/kgBB (rata-rata 2 mg/kgBB) IV perlahan (dalam 60 detik).
Preparat ini bekerja dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan juga

sebagai sedatif
Vasokonstriktor seperti fenilefrin 002 mg/kgBB IV meningkatkan resistensi
vaskular sistemik sehingga aliran darah ke paru meningkat.

38

Penambahan volume cairan dalam tubuh dengan infuse cairan dapat efektif
dalam penanganan serangan sianosis. Volume darah dapat mempengaruhi
tingkat obstruksi. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah
jantung sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik
membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat

Bayi dengan riwayat serangan sianosis


Pada bayi atau anak dengan riwayat serangan sianosis harus diberikan
propanolol (per oral) dengan dosis 0,5-1,5 mg/kgBB/6-8 jam atau 2-6
mg/kgBB/hari sampai dilakukan operasi. Pemberian obat ini diharapkan dapat
mengurangi spasme otot infundibular dan menurunkan frekuensi serangan. Selain
itu keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia, termasuk
mengatasi defisiensi zat besi, dan menghindari dehidrasi atau infeksi yang
semuanya akan meningkatkan frekuensi serangan.
Bila serangan sianotik tak teratasi atau masih sering berulang dengan
pemberian propanolol dan keadaan umum memburuk, maka operasi harus
dilakukan secepatnya. Bila usia kurang dari 6 bulan dilakukan operasi paliatif
Blalock-Taussig Shunt (BTS) sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan
umum lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total). Bila usia sudah lebih dari
6 bulan, operasi koreksi total (penutupan lubang VSD dan pembebasan alur keluar
ventrikel kanan yang sempit) biasanya dapat langsung dilakukan. Bila serangan
sianotik terkendali dengan propanolol dan kondisi bayi cukup baik untuk
menunggu, maka operasi koreksi total dilakukan pada usia sekitar 1 tahun.8,14
Bayi tanpa riwayat serangan sianotik
Bila tidak ada riwayat serangan sianotik, umumnya operasi koreksi total
dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Sebaliknya dilakukan pemeriksaan katerisasi
jantung untuk menilai kondisi kedua arteri pulmonalis. 8
Anak usia >1 tahun
Pada anak usia sekitar atau lebih dari satu tahun, secepatnya dilakukan
pemeriksaan kateterisasi jantung untuk menilai diameter arteri pulmonalis dan
cabang-cabangnya. Bila ternyata ukuran arteri pulmonalis kecil maka harus
dilakukan operasi BTS dahulu. 8

39

BAB IV
ANALISIS KASUS
Telah diperiksa sesorang anak laki-laki berusia 5 tahun 6 bulan di RSUZA
pada 5 juni 2015 dengan keluhan utama demam dan ada riwayat penyakit jantung
bawaan. Pasien didiagnosa dengan tetralogi fallot, bronkopneumonia, dan morbili.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
3.1 Morbili

Anamnesis
Berdasarkan keluhan utama, pasien mengeluh demam yang naik turun sejak

4 hari SMRS. Pasien sudah diberikan obat penurun panas, demam turun tetapi
kemudian naik kembali. Keluhan tambahan yang dirasakan adalah batuk. Batuk
dirasakan 2 hari SMRS, batuk kering tidak berdahak. Hari kedua perawatan pada
tubuh pasien muncul ruam makulopapular atau ruam morbili. Hal ini sesuai
dengan gejala dan perjalanan penyakit campak.
Pasien juga memiliki faktor risiko terkena morbili yaitu pasien tidak
mendapatkan imunisasi campak. Pemberian imunisasi campak sangat penting
untuk mencegah seseorang terkena campak. Imunisasi dengan virus campak hidup
yang dilemahkan dan diberikan pada semua anak usia 9 bulan sangat dianjurkann
karena dapat melindungi sampai waktu 4-5 tahun. 8

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan vital sign nadi 112 kali/menit, frekuensi

pernapasan 30 kali/menit, dan suhu 38,9 derajat celcius. Didapatkan pula mata
hiperemis, faring hiperemis dan adanya bercak pada lidah. Pada hari kedua
rawatan di rs timbul ruam makulopapular. Pemeriksaan fisik lain dalam batas
normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien menderita demam dan terjadi

40

peradangan pada konjuntiva dan faring yang ditandai dengan hiperemis, dan
muncul ruam makulopapular yang merupakan tanda adanya infeksi virus morbili
stadium erupsi.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan

laboratorium seperti pemeriksaan darah tepi. Pada darah tepi dapat ditemukan
jumlah leukosit normal atau menimgkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. 10
Pada pasien ini jumlah leukosit dalam batas normal.

Tatalaksana
Pengobatan bersifat suportif , terdiri dari pemberian cairan yang cukup,

suplemen nutrisi, antibiotik diberikan apabila ada infeksi sekunder, anti konvulsi
diberikan apabila kejang, dan vitamin A. Indikasi rawat inap adalah hiperpireksia,
dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. 9,10
Pasien mendapatkan terapi cairan 2:1 10gtt/I mikro, paracetamol sirup 3x1
setengah sendok teh, vitamin A 200.000 IU, serta antibiotik ampicilin 400 mg/6
jam IV dan kloramfenikol 350 mg/6 jam IV. Pada pasien ini diberikan antibiotik
karena adanya komplikasi yaitu bronkopneumonia.
3.2 Bronkopneumonia
Anamnesis
Berdasarkan anamnesis pasien mengeluh batuk sejak 2 hari SMRS. Batuk
kering tidak berdahak. Pasien menderita penyakit jantung bawaan dan didiagnosa
morbili. Status gizi pasien adalah gisi kurang. Imunisasi tidak ada dan pasien tidak
mendapatkan ASI ekslusif. Gejala ini bisa menjadi tanda pasien menderita
bronkopneumonia.
Pada kasus ini kemungkinan bronkopneumonia yang diderita pasien akibat
infeksi sekunder atau komplikasi dari morbili yang dialami oleh pasien. Seperti
yang telah diketahui diatas gejala morbili didahului dengan adanya infeksi pada
saluran napas. Bronkopneumonia merupakan komplikasi campak yang sering
dijumpai dan sering disebabkan oleh invasi bakteri sekunder terutama
pneumokokus stafilokokus dan haemophilus influenza. Pneumonia terjadi sekitar
6% kasus campak dan merupakan penyebab kematian tersering. 9
Penyebab lainnya kemungkinan akibat pasien tidak mendapatkan ASI
eksklusif. Hampir 90% kematian balita terjadi di negara berkembang dan lebih

41

dari 40% kematian disebabkan oleh diare dan infeksi saluran napas akut. Hal ini
dapat dicegah dengan ASI ekslusif karena ASI kaya dengan berbagai faktor aktif
imunologis khusunya antibodi, contohnya sekretori IgA yang melindungi
membran mukosa saluran pencernaan dan pernapasan. 16
Faktor risiko lainnya adalah pasien menderita penyakit jantung bawaan tipe
sianotik yaitu adanya pirau dari kanan ke kiri. Pada PJB sianotik dengan pirau
kanan ke kiri sering ditemukan hipoksemia karena derajat stenosis pulmonalnya
bertambah setiap waktu sehingga meningkatkan risiko terjadinya serangan
hipersianotik. Pasien juga akan mengalami penurunan volume paru, hipoplasia
jalan napas serta gangguan ventilasi perfusi. Semuanya ini akan menyebabkan
kerusakan mukosa saluran napas, gangguan imunitas dan pada akhirnya
meningkatkan risiko infeksi saluran pernapasan berulang. 7
. Infeksi menjadi masalah pada penyakit jantung bawaan khusunya infeksi
saluran pernapasan bawah, bronkopneumonia menempati urutan pertama penyakit
penyerta anak dengan PJB datang berobat (32,6%). Faktor risiko terjadinya
pneumonia bisa disebabkan oleh gizi anak yang kurang. Gizi yang kurang
mengakibatkan

terjadinya

gangguan

terhadap

produksi

antibodi

yang

memudahkan terjadinya infeksi. Gizi kurang pada pasien ini berhubungan dengan
hipoksemia yang terjadi pada PJB sianotik. Hipoksemia menyebabkan kelelahan
saat makan, anoreksia, asupan nutrisi tidak adekuat sehingga menyebabkan
malnutrisi. 4
Infeksi saluran pernapasan sering dialami pada 3 tahun pertama kehidupan
khususnya pada tahun pertama. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan status
imunitas dan ukuran jalan napas yang kecil pada anak-anak yang lebih muda.
Setelah usia 3 tahun insiden infeksi saluran pernapasan akan lebih menurun.
Gangguan gizi juga akan mempengaruhi sistem imunitas, saluran napas dan organ
lain sehingga selanjutnya peningkatan risiko infeksi dan memperlambat
penyembuhan penyakit. 4,7

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pergerakan dinding dada simetris kiri

dan kanan. Frekuensi pernapasan 30 kali/menit. Pada pemeriksaan auskultasi


didapatkan suara napas tambahan yaitu ronki di kedua lapangan paru.

42

Salah satu penemuan klinis yang didapatkan pada pasien ini adalah adanya
suara napas ronki pada saat auskultasi yang merupakan salah satu tanda adanya
bronkopneumonia. 8

Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium. Hasil yag didapatkam

adalah leukosit pasien masih dalam batas normal. Pada pneumonia pemeriksaan
leukosit dapat menjadi petunjuk dalam pemilihan antibiotik. 8

Tatalaksana
Pengobatan yang diberikan kepada pasien ini adalah antibiotik serta

pengobatan penunjang untuk meringankan gejala demam yang dirasakan oleh


pasien, yaitu :
- IVFD 2:1 10 gtt/menit mikro
-Kloramfenikol 350 mg/6 jam IV
-Ampicilin 400 mg/6 jam IV
1
- Paracetamol 3x1 2 cth

3.3 Tetralogi Fallot

Anamnesis
Orang tua pasien mengaku anaknya menderita penyakit jantung bawaan.

Pasien mudah lelah dan sesak, terdapat biru pada bibir dan jari yang akan terlihat
jelas pada saat pasien beraktifitas banyak atau menangis. Jongkok saat lelah atau
setelah berjalan lama juga pernah dilakukan pasien. Semenjak lahir pasien tidak
bisa menghisap dengan kuat sehingga pasien tidak mendapat ASI ekslusif hingga
usia 1,5 tahun. Pasien hanya diberi susu formula. Ibu pasien mengaku selama 3
tahun terakhir tidak kontrol rutin dan tidak minum obat secara teratur. Dari hasil
anamnesis tersebut kemungkinan pasien menderita penyakit jantung bawaan tipe
sianotik yaitu tetralogi fallot.
Pada saat ibu mengandung pasien, ibu mengaku tidak pernah sakit atau
mengonsumsi obat-obatan. Riwayat keluarga yang mempunyai penyakit jantung

43

bawaan tidak ada. Pada sebagian besar kasus, penyebab PJB tidak diketahui.
Pelbagai jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar rontgen, diduga
merupakan penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Disamping faktor
eksogen terdapat pula faktor endogen yang berhubungan dengan kejadian PJB.
Pelbagai jenis penyakit genetik dan sindrom tertentu erat berkaitan dengan
kejadian PJB seperti sindrom down. 14
Dapat disimpulkan tida kelompok faktor etiologi PJB, yaitu 4 :
- Faktor genetik (8%), umumnya merupakan bagian dari sindrom tertentu.
- Faktor lingkungan/faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang terdapat
sebelum kehamilan 3 bulan (2%). Hipoksia pada waktu persalinan dapat

mengakibatkan tetap terbukanya duktus arteriousus pada bayi.


Interaksi dari faktor genetik dan faktor lingkungan (90%).

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
1. Sianosis
Pada pasien ditemukan sianosis pada bibir dan ujung-ujung jari. Sianosis

adalah pewarnaan pada kulit dan membran mukosa yang merupakan akibat dari
penurunan konsentrasi Hb sekitar 5 gr/100 ml pada vena cutaneus atau perifer.
Penurunan konsentrasi Hb pada vena perifer merupakan hasil dari desaturasi
darah di arteri atau peningkatan ekstrasi oksigen di jaringan perifer. 15
2. Jari tabuh
Pada pasien didapatkan adanya jari tabuh. Jari tabuh disebabkan oleh
pertumbuhan jaringan lunak dibawah kuku yang merupakan akibat dari adanya
sianosis sentral. Mekanisme pertumbuha jaringan lunak hingga sekarang masih
belum jelas. Satu hipotesis mengemukakan bahwa megakariosit yang terdapat
pada vena berubah. Pada orang yang normal platelet dibentuk dari sitoplasma
megakariosit

dengan

fragmentasi

selama

terjadinya

sirkulasi

pulmonal.

Sitoplasma tersebut mengandung growth factor.


Pada pasien dengan pirau kanan ke kiri, megakariosit dengan sitoplasmanya
masuk kedalam sirkulasi sistemik sehingga menumpuk di kapiler. Penumpukan ini
menghasilkan adanya growth factor sehingga terbentuknya clubbing finger. 15

Pemeriksaan Penunjang
Darah

44

Didapatkan kenaikan jumlah hemoglobin dan hematokrit yang sesuai dengan


derajat desaturasi dan stenosis. Pasien TF dengan kadar hemoglobin dan
hematokrit normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
Pemeriksaan darah pasien menunjukkan adanya peningkatan hemoglobin (19,5
g/dl) dan peningkatan hematokrit (65%). Konsentrasi oksigen yang rendah
pada arteri menstimulasi sumsum tulang untuk melepaskan eritropoetin ginjal
sehingga jumlah sel darah merah meningkat (eritrositosis). Pada PJB dengan
pirau kanan ke kiri terjadi hipoksemia kronik. Hal ini merupakan respon
fisiologi tubuh untuk meningkatkan kemampuan membawa oksigen ke seluruh
tubuh. 15
Foto Thoraks
Ukuran jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. Tampak jantung
berbentuk sepatu (apeks terangkat, clog-like) dengan konus pulmonalis cekung
dan vaskularisasi paru menurun. Adanya pembesaran atrium kanan dapat
ditemukan (25%). 15
Hasil foto thoraks pasien menunjukkan adanya kardiomegali dan jantung
seperti sepatu boot.
Ekokardiografi
Gambaran ekokardiografi pada TF yang khas adalah defek septum ventrikel
besar disertai overriding aorta. Aorta besar, sedangkan arteri pulmonalis kecil,
katup pulmonal tidak selalu dapat dilihat jelas. Infundibulum sempit. Teknik
Doppler dapat digunakan untuk melihat arus dari ventrikel kanan ke aorta dan
dapat diperkirakan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis, meskipun dalam praktik gambaran Doppler yang bagus tidak
mudah diperoleh, khusunya pada stenosis infundibular yang berat. Stenosis
pada cabang arteri pulmonalis dapat terjadi. 8
Hasil ekokardiografi pasien yang dilakukan pada tanggal 5 juni 2015 adalah
tetralogi fallot

Tatalaksana
Pada pasien ini tatalaksana yang didapatkan adalah terapi medikamentosa

yaitu :
Propanolol 3x5 mg
SF 1x1 tab

45

Pemberian

propanolol

diharapkan

dapat

mengurangi

spasme

otot

infundibular dan menurunkan frekuensi serangan sianosis. Selain itu keadaan


umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia, termasuk mengatasi
defisiensi zat besi dan menghindari dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan
meningkatkan frekuensi serangan. 8

BAB IV
KESIMPULAN
Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan siaotik yang terdiri
dari 4 kelainan yaitu defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta
dan hipertrofi ventrikel kanan. Bronkopneumonia merupakan penyakit penyerta
terbanyak yang membawa anak datang berobat pada pasien PJB. Pasien PJB
sebagian besar memiliki status gizi kurang yang nantinya akan mempengaruhi
sistem pertahanan tubuh sehingga dapat terjadi infeksi saluran napas berulang
yang sering menjadi masalah besar pada pasien PJB.
Bronkopneumonia pada pasien ini juga dapat terjadi akibat komplikasi dari
penyakit morbili yang diderita pasien. Tidak adanya riwayat imunisasi, konsumsi
ASI ekslusif daan gizi yang kurang menjadi faktor risiko timbulnya infeksi virus
morbili. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pasien ini didiagnosis dengan tetralogi fallot, bronkopneumonia dan morbili.

46

DAFTAR PUSTAKA
1. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta : Pusat Data dan Informasi Kementrian
Kesehatan Republik Indonesi. 2013.p.85
2. WHO.
Pneumonia
[Online]
2014.
Available
from
:
www.who.int/mediacemtre/factsheets/fs331/en/
3. Said, Mardjanis. Pneumonia Atipik Pada Anak. Sari Pediatri. 2001.
Desember: 4(4)
4. Hariyato D. Profil Penyakit Jantung Bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak
RSUP Dr.M Djamil Padang Januari 2008-Februari 2011. Sari Pediatri. 2012
Oktober; 14(3).p.154-156
5. Sari, Nurlina K. Soetadji, Anindita. Kosim, M.Sholeh. Hubungan antara
Besarnya Defek Septum Ventrikel dengan Fungsi Paru. Sari Pediatri. 2014.
Oktober 16(3)
6. Permatagalih, Vidi. Rahayuningsih, Sri Endah. Sekarwana, Nanan. Korelasi
Kadar hemoglobin dengan Kadar Vascular Endothelial Growth Factor Plasma
pada Tetralogi Fallot. Sari Pediatri. 2013. Oktober 15(3)
7. Wilar R, Wantania JM. Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan Episode
Infeksi Saluran Pernapasan Akut pada Anak dengan Penyakit Jantung

47

Bawaan. Sari Pediatri : 2006 September. 8(2).p.154-158


8. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Medis.
Jakarta.p.250
9. Garna,Herry. 2012. Buku Ajar Divisi Infeksi dan Penyakit
Tropis.Departemem Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran/RSUP DR. Hasan Sadikin Bandung. Bandung:Agung Seto.p.365375
10. Behrman ER, Kliegman RM, Arvin AM. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak
edisi 15. Jakarta: EGC
11. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedomanan Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia Pneumonia Komuniti. Jakarta. p.3-7
12. WHO.2009.Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Pedoman Bagi
Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota.Jakarta
13. American Heart Association. 2009. Tetralogy of Fallot
14. Djer M, Madiyono B. Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sari Pediatri.
2012. Desember; 2(3).p1-8
15. Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners; 2008.p.233
16. Aldy OS, Lubis BM. Dampak Proteksi Air Susu Ibu Terhadap Infeksi. Sari
Pediatri. 2009 Oktober; 11.p.167-173

48