Hipotiroid et Causa Hashimoto Tiroiditis

Ain Nur Abu Bakar*

Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat
ain.2013fk514@civitas.ukrida.ac.id
102013514/F7
Pendahuluan
Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid,menyebabkan hipertiroidisme
sementara yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi
perubahan dalam fungsi tiroid. Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid. Keadaan ini
bisa bersifat akut, sub akut atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis ditandai oleh inflamasi,
fibrosis atau implemantasi limfotik pada kelenjar tiroid.1
Tiroiditis merupakan istilah yang mencakup segolongan kelainan yang ditandai
dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak
dengan disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid. Tiroiditis dapat dibagi berdasar atas
etiologi, patologi, atau penampilan klinisnya. Penampilan klinis dilihat dari perjalanan
penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid.
Berdasarkan penampilan klinis tersebut, maka tiroidis dibagi atas tiroiditis akut,
subakut, dan kronis. Tiroiditis akut contohnya tiroiditis infeksiosa akut, tiroiditis karena
radiasi, dan tiroiditis traumatika. Tiroiditis subakut dibagi menjadi yang disertai rasa sakit
seperti tiroiditis de Quervain, sedangkan yang tidak disertai rasa sakit seperti tiroiditis
limfositik subakut, post partum, dan oleh karena obat-obatan. Tiroiditis kronis meliputi
tiroiditis Hashimoto, Riedel, dan infeksiosa kronis.1
Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid autoimun yang paling
umum dan bersifat organ-specific. Ditemukan oleh Hakaru Hashimoto pada tahun 1912,
dengan istilah lain struma limfomatosa. Disebut pula sebagai tiroiditis autoimun kronis dan
merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Penyakit ini
sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun. Hampir semua pasien mempunyai
titer antibodi tiroid yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel
folikel tiroid. Penyebabnya sendiri diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan.1

Pembahasan
1

Di dalam proses penelusuran suatu penyakit, kita harus mempunyai pengetahuan

mengenai keluhan-keluhan yang dialami pasien serta langkah-langkah dalam mendiagnosa
suatu penyakit
2.1

Definisi
Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid,menyebabkan hipertiroidisme

sementara yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi
perubahan dalam fungsi tiroid. Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan
kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto merupakan
jenis tiroiditis yang paling sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan
cenderung diturunkan.
Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid. Keadaan ini bisa bersifat akut, sub akut
atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis ditandai oleh inflamasi, fibrosis atau implemantasi
limfotik pada kelenjar tiroid. Penyakit Hashimoto adalah suatu kelainan yang mempengaruhi
tiroid, kelenjar kecil yang terletak di pangkal leher, di bawah jakun. Kelenjar tiroid adalah
bagian dari sistem endokrin, yang menghasilkan hormon yang mengkoordinasikan kegiatan
tubuh. Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem
kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan
kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).1
2.2

Anamnesa
Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang, keluhan kencing seperti kelelahan dan

nyeri otot, mudah lelah selama 3 bulan terakhir, sering sulit BAB. Pasien juga mengatakan
berat bandanya bertambah 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Leher tampak membesar, tidak sakit,
gangguan menelan dan gangguan suara.
Riwayat Penyakit dalam Keluarga, riwayat penting dalam keluarga seperti hipertensi,
batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus
dan lain-lai perlu di perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.2
2.3

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi, periksa leher terhadap kemungkinan asimetri. Tiroid normal hampir tidak

nampak. Persilakan pasien untuk menelan, sambil mengamati gerakan naik tiroid.
Pembesaran tiroid secara difus seringkali menyebabkan pembesaran leher secara merata.
Palpasi terdapat dua cara palpasi kelenjar tiroid. Cara anterior dilakukan dengan pasien
dan pemeriksa duduk berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu sedikit
ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus sternokleidomastoideus pada sisi itu,
sehingga memudahkan pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan dan
2

selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergesar dipalpasi dengan ibu jari dan jari telunjuk
tangan kiri. Lakukan hal serupa pada lobus kiri. Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan
kedua tangannya pada leher pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksa
memakai tangan kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien diminta menelan sementara
tangan kanan pemeriksa meraba tulang rawan tiroid. Lakukan cara yang sama saat
pemeriksaan tiroid kiri.2
Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar tiroid normal mempunyai konsistensi mirip
jaringan otot. Keadaan padat keras terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak, atau mirip
spons seringkali dijumpai pada goiter toksik. Nyeri tekan pada kelenjar tiroid terdapat pada
infeksi akut atau perdarahan ke dalam kelenjar.2
2.4
Pemeriksaan Penunjang
a.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada keadaan timbulnya gejala-gejala subyektif dan temuan dalam pemeriksaan fisik
maka pemeriksaan serum TSH dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan TSH
merupakan suatu tes yang sensitif untuk mengetahui fungsi thyroid. Biasanya ditemukan
kadar TSH meningkat, sedangkan kadar T4 total atau T4 bebas rendah. Sedangkan kadar
serum total T3 dan T3 bebas tidak akan menurun hingga ada kerusakan lebih lanjut, karena
terjadinya peningkatan konsentrasi serum thyrotropin menstimulasi thyroid untuk melepaskan
T3. Pada saat total T4 lebih banyak ditemukan daripada T4 bebas, T3 resin uptake dapat
membantu untuk mengkoreksi kadar protein binding antara T4 total dan T3, terutama bila ada
kadar abnormalitas dari TBG. Bila kedua serum TSH dan T4 kadarnya rendah hal ini
memperkuat adanya keadaan hipothyroidisme, begitu pula bila kadar T3 lebih rendah
dibawah kadar normal maka gejala-gejala dan tanda-tanda hypothyroidisme akan muncul.
Ditemukannya autoantibodi thyroid yaitu anti TPO dan antibodi anti-Tg memperkuat
adanya penyakit thyroiditis Hashimoto.2
b.
Pemeriksaan Radiologi dan USG
Pemeriksaan USG biasanya tidak diperlukan dalam menegakkan diagnosa thyroiditis
Hashimoto, tetapi berguna untuk memperkirakan ukuran thyroid dan ekstensi retrosternal dan
untuk mengevaluasi bentuk dari nodul jika ada. Alat USG digunakan untuk menentukan
nodul itu kistik atau solid dan mungkin bermanfaat untuk pemeriksaan Fine-needle aspiration
dari nodul berukuran kecil pada saat ada indikasi dan penderita dalam keadaan bentuk
anatomi leher yang berubah. Diagnosa pasti untuk menentukan jinak dan ganasnya lesi
daripada thyroid hanya dapat dikonfirmasikan dengan pemeriksaan sitologi atau histologi dari
jaringan thyroid.

Iodium uptake dan scan biasanya tidak diindikasikan untuk mengkonfirmasi diagnosa
thyroiditis Hashimoto ( biasanya uptake iodium mungkin meningkat sementara pada pasien
thyroiditis Hashimoto dengan intake iodium dari makanannya rendah karena efek dari
peningkatan kadar TSH). Pemeriksaan T4 dan T3 berguna untuk membedakan antara
thyroiditis hashimoto dan penyakit Grave jika ada hipertiroidisme sekunder. Pada pasien
dengan nodul yang jelas uptake iodium dan scan mungkin berguna untuk mengklasifikasi
nodul tersebut nodul panas atau dingin, tetapi kadar TSH biasanya adekuat untuk mengetahui
status fungsional dari thyroid.2
c.
Pemeriksaan lain nya
Pemeriksaan dengan menggunakan biopsi aspirasi jarum dilakukan ketika dijumpai
adanya nodul-nodul yang berkembang/membesar dengan cepat atau ketika ukuran dari
thyroid meningkat dengan cepat untuk menentukan keganasan atau adanya thyroid
lymphoma.
Thyroiditis Hashimoto merupakan diagnosa histologi. Biasanya tampak kelenjar thyroid
memperlihatkan adanya infiltrasi limfosit yang difuse dan infiltrasi sel plasma dengan bentuk
folikel limfoid berasal dari hiperplasia folikular dan kerusakan hingga dasar membran dari
folikel. Adanya suatu atrofi dari parenkim merupakan suatu bukti. Hubungan antara adanya
autoantibodi thyroid yang dinamakan anti-TPO dan anti_Tg sangant membantu dalam
menentukan diagnosa. Pemeriksaan penunjang yang tidak perlu dilakukan secara rutin dalam
menegakkan diagnosa dan untuk mengevaluasi keadaan pasien yaitu: CBC count,
Pemeriksaan profil lipid total dan fraksi lipid, Panel metabolisme basal, Kreatin kinase,
Prolaktin, Rontgent dada, ECG.
Pemeriksaan fungsi tiroid dapat dilakukan pada tingkat hipotalamus, hipofise, tiroid,
serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan
kadar T3 dan T4 serum dan T3 resin uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk
menilai perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3 dan T4, T4
merupakan hormon yang lebih poten. Perubahan tiroxine-binding globulin (TBG) dan
prealbumin dapat merubah konsentrasi T4 bebas, dan sedikit merubah T3. Peningkatan kadar
T4 biasanya sesuai dengan keadaan klinis hipertiroid berat, sedangkan pemeriksaan T3 lebih
sensitif dalam menentukan hipertiroid ringan. Radioimmunoassay TSH dan tes stimulasi
dapat membantu membedakan hipertiroid primer dan sekunder. Pemeriksaan nodul tiroid
mungkin memerlukan biopsi jarum dan eksplorasi bedah.2
2.5
Diagnosis

Different Diagnosis
1.
Tiroiditis Riedel adalah suatu proses fibrosis kroniks di mana jaringan fibrosa padat
menggantikan folikel tiroid yang rusak. Pada penyakit ini tidak dijumpai antibodi antitiroid,
4

dan penyakit ini mungkin bukan suatu penyakit autoimun. Keterkaitan dengan fibromatosis
lain mengisyaratkan bahwa penyakit ini mungkin merupakan suatu kelainan multisistemik
berupa proliferasi hebat fibroblas dan pengendapan kolagen yang tidak wajar.3
Makroskopik:
besar, konsistensi keras
asimetrik, noduler
melekat dengan jaringan sekitar
Mikroskopik:
tidak khas, bila lanjut maka parenkim sangat atrofik
di antara jaringan parut terdapat kelompok-kelompok limfosit, tetapi tidak sampai
membentuk folikel limfoid seperti di Hashimoto
Klinis:
lebih sering pada wanita
pada dekade keenam
2.

Tiroiditis DeQuervain yang juga dikenal sebagai tiroiditis sel raksasa atau

granulomatosa, ditandai oleh pembesaran tiroid mendadak dan nyeri. Penyakit ini diduga
disebabkan oleh infeksi virus. Folikel yang rusak akibat infeksi mengalami ruptur dan
meneluarkan tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel raksasa benda asing.3
Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri di
leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme
ringan atau sedang. Kada tiroksin serum tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang
membesar, nyeri tekan disertai takikardi berkeringat, demam, tremor. Pemeriksaan lab sering
dijumpai tanpa leukositosis, LED meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi
karena penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses
inflamasi. Keadaan tersebut disertai dengan periode hipotiroidisme selama 2-4 minggu.
Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam 2-4 bulan kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya
sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium.3
Makroskopis:
pembesaran asimetris
melekat dengan jaringan sekitar
Mikroskopis:
mula-mula terdapat sel radang di sekitar folikel, kemudian akan merusak epitel,

menjadi nekrotik dan terlepas

biasanya tempat-tempat yang terkena merupakan bercak-bercak setempat
sel datia berinti banyak
kemudian timbul fibrosis
Klinis:
nyeri sekali, menyebar ke telinga
frekuensi laki-laki : wanita = 1:5
jika tidak sembuh sendiri menjai fibrosis pregresif dan penurunan fungsi tiroid

Pengobatan. Biasanya sembuh sendiri, namun bisa diberikan asetosal untuk mengurangi
rasa nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50
mg/hari.3

Working Diagnosis
Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk dapat diidentifikasi
melalui pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui dengan identifikasi gejala
dan tanda fisik yang khas, serta melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Peningkatan antibodi antitiroid merupakan bukti laboratorik paling spesifik pada
tiroiditis Hashimoto, namun tidak semuanya dijumpai pada kasus. Pemeriksaan hormon
tiroid biasanya diperiksa kadar TSH dan FT4. Dikatakan hipotiroid apabila peningkatan
kadar TSH disertai penurunan FT4.
Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsi.
Kelainan histopatologisnya dapat bermacam macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit
yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis. Aspirasi jarum halus biasanya tidak
dibutuhkan pada penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk
diagnosis pada kasus yang sulit dan merupakan prosedur yang dibutuhkan jika nodul
tiroid terbentuk.4

2.6

Anatomi Fisiologi Ginjal

Kelenjar tiroid merupakan organ yang berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak pada

leher bagian bawah di sebelah anterior trachea. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus lateral yang
dihubungkan oleh sebuah istmus.Kelenjar tiroid mempunyai panjang kurang lebih 5 cm serta
3 cm dan berat kurang lebih 30 gr.Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yang
berbeda tiroksin (T4), Trilodotironin (T3) dan Kalsitonin.
Ambilan dan metabolisme Iodium. Iodium merupakan unsur esensial bagi tiroid untuk
sintesis hormon tiroid. Gangguan utama akibat defisiensi Iodium adalah perubahan fungsi
tiroid. Iodium dikonsumsi dari makanan dan diserap dalam darah di dalam traktus
gastrointestinal. Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil Iodium dari darah
dan kemudian memekatkannya dalam sel-sel kelenjar tersebut. Ion-ion iodida akan diubah
menjadi molekul Iodium yang akan bereaksi dengan tirosin (suatu asam amino) untuk
membentuk hormon tiroid.4
Pengaturan fungsi tiroid. Sekresi tirotropin, atau TSH (Thyriod Stimulating Hormone),
oleh kelenjar hipofisis akan mengendalikan kecepatan pelepasan hormon tiroid. Selanjutnya,
pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid dalam darah. Jika konsentrasi hormon
tiroid dalam darah menurun, pelepasan TSH meningkat sehingga terjadi peningkatan keluaran
T4 dan T3. Keadaan ini merupakan suatu contoh pengendalian umpan balik (feedback
6

control). Hormon pelepasan tirotropin (TRH) yang disekresi oleh hipotalamus memberikan
pengaruh yang mengatur pelepasan TSH dari hipofisis. Fungsi hormon tiroid.Fungsi utama
hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik seluler.Kedua hormon ini
bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses metabolisme.Hormon tiroid
mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak.Adanya hormon
tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui
efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon tiroid mempengaruhi sistem organ
yang penting.
Kalsitonin atau tirokalsitonin merupakan hormon penting lainnya yang disekresi oleh
kelenjar tiroid.Hormon ini disekresi oleh kelenjar tiroid sebagai respon terhadap kadar
kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah penumpukan kalsium dalam tulang. Efek
hormon tiroid pada pertumbuhan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama
kehidupan janin.Bila janin tidak dapat mensekresi hormon tiroid dalam waktu yang cukup
maka pertumbuhan dan pematangan otak sebelum dan sesudah bayi dilahirkan akan sangat
terbelakang dan otak tetap berukuran kecil dari normal.Hormon tiroid meningkatkan laju
metabolisme sebagian besar sel tubuh.Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka
hampir selalu menurunkan berat adan. Dan bila produksinya menurun hampir selalu
meningkatkan nafsu makan.Keadaan ini dapat melebihi keseimbangan perubahan kecepatan
metabolisme.
Efek pada respiratori. Meningkatnya kecepatan metablisme akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida.Ini akan mengaktifkan semua
mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan.4
Efek pada saluran cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, karena
hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan gerakan saluran cerna.
Sering terjadi diare, kekurangan hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi. Efek pada
sistem syaraf pusat.Hormon tiroid meningkatkan kecepatan berfikir, tapi juga sering
menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurang hormon tiroid akan menurunkan
fungsi ini. Efek terhadap fungsi otot.Peningkatan hormon tiroid dapat menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan
menjadi lemah oleh karena berlebihnya katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid
menyebabkan otot sangat lambat, tremor pada otot.
Efek pada tidur.Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem
syaraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa capai terus menerus tetapi karena
efek ekstasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur.Sebaliknya, somuolen yang
berat merupakan gejala khas dari hipertiroidisme, disertai dengan waktu tidur yang
7

berlangsung selama 12 jam sampai 14 jam sehari. Efek hormon tiroid pada fungsi seksual.
Pada pria, berkurangnya hormon tiroid menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya sangat
berlebihannya hormon ini seringkali menyebabkan impotensi. Pada wanita, kekurangan
hormon tiroid seringkali menyebabkan timbulnya menoragia dan polimenore. 4
2.7

Klasifikasi
1. Tiroiditis Akut
Merupakan kelainan langka yang disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur,
mikrobakteri atau parasit pada kelenjar tiroid.Stapilokokus aureus atau jenis stafilokokus
lain merupakan penyebab yang paling sering dijumpai.Secara khas, penyakit ini
menyebabkan nu\yeri serta pembebgkakan leher pada bagian anterior, panas, disfagia, dan
dispocia.Faringitis atau gejala sakit leher sering dirtemukan.Pemeriksaan dapat
menunjukkan rasa hangat, eritema (kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjar
tiroid.Tetapi teoriditis akut mencakup pemberian preperat antibiotik dan penggantian
cairan.Tindakan insisi dan drainase diperlukan jika terdapat abses.4
2.

Tiroiditis Subakut
Tiroiditis sub akut dapat berupa tiroiditis garanula matosa sub akut (tiroiditis de

quervam) atau tiroiditis tanpa nyeri (silent thiroiditis atau tiroiditis limpfositik sub
akut).Tiroiditis granulomatosa sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar tiroid
yang terutama mennterang wanita nberusia antara 40 hingga 50 tahun (sakiyuma 1993)
kelainan ini ditemukan sebagai pembengkakan yang nyeri pada leher bagian anterior, dan
berlangsung selama1 atau 2 bulan dan kemudian menghilang spontan tanpa gejala
sisa.Tiroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius. Kelenjar tiroid membesar
secra simetris dan kadang-kadang terasa nyeri. Kulit diatasnya sering tampak kemerah
dan terasa hangat. Pasien merasa sulit menelan dan mengalami gangguan rasa nyaman,
iritabilitas, kegelisahan insoumnia dan penurunan berat badan yang kesemuanya
merupakan manipestasi dari hipertiroidisme sering dijumpai, dan banyak pasien juga
merasakan gejala demam serta menggigil.
Tiroiditis tanpa nyeri (tiroiditis limposifik sub akut) sering terjadi pada periode
pasca partus dan diperkirakan disebabka oleh autoimun. Gejala hipertiroidisme atau
hipertiroidisme mungkin saja timbul, tetapi ditunjukkan untuk menangani gejala, dan
pemeriksaan tindak lanjut yang dilakukan setahun sekali perlu dianjurkan untuk
menentukan apakah pasien memerlukan terapi guna mengatasi hipertiroidisma yang
kemudian.4
3. Tiroiditis kronis (tiroiditis hashimoto)

Tiroiditis kronis yang paling sering dijumpai pada wanita berusia 30 hingga 50
tahun diberi nama penyakit hashimoto atau tiroiditis limfosik kronis. Penegakan
diagnostiknya dilakukan berdasarkan gambaran histopatologis kelenjar tiroid yang
mengalami inflamasi.Berbeda denag tiroiditis akut, bentuk yang kronis ini biasanya tidak
disertai nyeri, gejala penekanan ataupun rasa panas, aktifitas kelenjar tiroid biasaya
normal atau rendah dan bukan meningkat.
2.8

Etiologi
Etiologi dari tiroiditis berdasarkan klasifikasi

Tiroiditis hashimoto
Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu
reaksi autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8
kali lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang memiliki
kelainan kromosom tertentu, seperti sindroma Turner, sindroma Down dan sindroma
Kleinefelter. Penyebab dari tiroiditas hasimoto adalah Dalam keadaan normal, sistem
kekebalan tubuh terdiri dari antibodi dan sel darah putih. Sel-sel ini hadir dalam tubuh
untuk melindungi tubuh terhadap virus, bakteri, dan antigen lainnya. Pada penyakit
autoimun, antibodi dan sel darah putih justru menyerang sel tubuh yang sehat. Pada
kasus tiroiditis Hashimoto, antibodi menyerang kelenjar tiroid sehingga menyebabkan
peradangan, kelenjar tiroid yang kurang aktif, dan kekurangan produksi hormon tiroid.
Kekurangan produksi tiroid menyebabkan kelenjar pituitari memerintahkan kelenjar
tiroid memproduksi hormon lebih banyak lagi. Hal ini menyebabkan pembesaran
kelenjar tiroid, suatu kondisi yang disebut gondok.5
Penyebab dari penyakit tiroid autoimun masih belum diketahui. Banyak ahli
berpikir bahwa virus atau bakteri memicu berkembangnya penyakit ini. Faktor genetika
juga dituduh sebagai penyebab tiroiditis Hashimoto. Orang yang memiliki riwayat
keluarga diabetes tipe 1 atau penyakit celiac cenderung mengembangkan tiroiditis
Hashimoto. Ada berbagai faktor lainnya seperti umur dan jenis kelamin yang mampu
memperbesar risiko.

Tiroiditis subakut
Yang jelas sampai sekarang tidak diketahui, pada umumnya diduga oleh virus.
Pada beberapa kasus dijumpai antibody autoimun.

Tiroiditis akut supuratif

Kuman penyebab biasanya stafhylococcus aureus, stafhylocaccus hemolyticus dan
pneumococcus. Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari
jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktuk tiroglosus yang
persisten, kelainan yang terjadi dapat disertai terbentuknya abses atau tanpa abses.
9

Abses ini dapat menjurus ke mediastinum, bahkan dapat pecah ke trakea dan
esophagus.

Tiroiditis limfosotik laten

Penyebabnya tidak diketahui. Terjadi penyusupan limfosit (sejenis sel darah putih)
ke dalam kelenjar tiroid.5
2.9

Epidemiologi
Inseiden tiroiditis Hashimoto didunia diperkirakan sekitar 0,3-1,5 kasus per 1000

populasi pertahun. Insiden tersering terjadi pada wanita 10-15 kali lebih sering daripada pria,
dapat mengenai semua usia tetapi terutama pada usia pertengahan antara 30-50. Pada
tiroiditis hashimoto tidak ada perbedaan yang jelas mengenai ras yang terkena. Berkaitan
dengan adanya riwayat penyakit tyroid dalam keluarga kemungkinan mendapat faktor
presdeposisi kelainan genetic yang diturunkan secara autosomal domianant.
2.10 Patofisiologi
Patogenesis dari HT sendiri amatlah kompleks, merupakan suatu perjalanan penyakit
yang multiproses, melibatkan adanya gangguan pada genetik serta gangguan pada lingkungan
yang membawa perkembangan penyakit. Pada suatu studi menggunakan hewan yang
sebelumnya telah diketahui memilkiki kelainan genetik didapati bahwa perjalanan penyakit
tiroiditis dikarenakan adanya kegagalan toleransi sistem imun yang dihasilkan oleh tubuh dan
ekspansi autoreaktif dari limfosit yang dihasilkan oleh tubuh.6
Sel-sel antibodi yang dihasilkan oleh tubuh ini kemudian menginfiltrasi kelenjar tiroid.
Peradangan dan infiltrasi pada kelenjar tiroid ini sendiri dapat terjadi oleh karena adanya
rangsangan dari lingkungan seperti tercukupi tidaknya kebutuhan yodium sebgai bahan baku
pembentukan tiroid, adanya infeksi bakteri yang membentuk toksin dan mendorong
terbentuknya antibodi, infeksi virus dan lain-lain yang memaksa tirosit untuk menghasilkan
tiroid-spesifik protein. Protein ini bertindak sebagai sumber antigenik spesifik terhadap diri
sendiri yang kemudian menjadi menjadi antigen-presenting cells (APC) pada permukaan. Sel
ini kemudian yang menangkap antigen spesifik dan berjalan ke organ atau kelenjar limfatik
yang kemudian bertemu dengan autoreaktif T-sel (sel yang bertahan akibat disregulasi atau
kegagalan toleransi sistem imun) dan B-sel merangsang dihasilkannya autoantibodi pada
tiroid. Pada langkah selanjutnya antigen memproduksi limfosit B, sitotoksik sel T dan
makrofag yang meninvasi dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan/pelipatgandaan atoreaktif sel T, sel B, dan antibodi lain yang
menyebabkan deplesi dari tirosit lewat pembentukan sitokin, apoptosis, sitotoksisitas yang

10

mengarah pada terjadinya hipotiroid dan Tiroiditis hashimoto. Secara ringkas akan
digambarkan dalam skema berikut:
Peradangan pada kelenjar tiroid kemudian akan berlanjut menghasilkan manifestasi
klinik yang telah dibahas sebelumnya. Dalam suatu penelitian diketahui bahwa terjadinya
hipotiroid pada penderita tiroiditis hashimoto dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskular. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan kada hormon tiroid dan
peningkatan dari hormon TSH akan menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh
darah serta kekakuan dinding pembulu darah.5

Gambar 1: Patofisiologi Tiroiditis Hashimoto

Peradangan pada kelenjar tiroid kemudian akan berlanjut menghasilkan manifestasi
klinik yang telah dibahas sebelumnya. Dalam suatu penelitian diketahui bahwa terjadinya
hipotiroid pada penderita tiroiditis hashimoto dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskular. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan kada hormon tiroid dan
peningkatan dari hormon TSH akan menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh
darah serta kekakuan dinding pembulu darah.5
a.
Faktor Genetik
Gen yg terlibat dalam patogenesis PTAI adalah gen yang mengatur respon imun seperti
major histocompatibility complex (MHC), reseptor sel T, serta antibodi, dan gen yang
mengkode (encoding) autoantigen sasaran seperti tiroglobulin, TPO (thyroid peroxidase),
transporter iodium, TSHR (TSH Receptor). Dari sekian banyak gen kandidat, saat ini baru
enam gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte Antigen-4),
CD40, HLA-DR, protein tyrosine phosphatase-22, tiroglobulin, dan TSHR.
11

Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) merupakan molekul kostimulator yang

terlibat dalam interaksi sel T dengan Antigen Presenting Cells (APC). APC akan
mengaktivasi sel T dengan mempresentasikan peptide antigen yang terikat protein HLA kelas
II pada permukaan reseptor sel T. Sinyal kostimulator berasal dari beberapa protein yang
diekspresikan pada PC (seperti B7-1, B7-2, B7h, CD40), dan berinteraksi dengan reseptor
(CD28, CTLA-4, dan CD40L) pada permukaan limfosit T CD4+ pada waktu presentasi
antigen.
b.
Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan telah dapat diidentifikasi berperan sebagai penyebab
penyakit tiroid autoimun, di antaranya : berat badan lahir rendah, kelebihan dan kekurangan
iodium, defisiensi selenium, paritas, penggunaan obat kontrasepsi oral, jarak waktu
reproduksi, mikrochimerisme fetal, stres, variasi musim, alergi, rokok, kerusakan kelenjar
tiroid akibat radiasi, serta infeksi virus dan bakteria.
Berat badan lahir bayi rendah merupakan faktor risiko beberapa penyakit tertentu
seperti penyakit jantung khronik; kekurangan makanan selama kehamilan dapat
menyebabkan intoleransi glukosa pada kehidupan dewasa, serta rendahnya berat thymus dan
limpa mengakibatkan menurunnya sel T supresor. Mungkin ada faktor intrauterin tertentu
yang menghambat pertumbuhan janin, yang merupakan faktor risiko lingkungan pertama
yang terpapar pada janin untuk terjadinya PTAI di kemudian hari.
Asupan iodium mempengaruhi prevalensi hipo- dan hiper-tiroidi. Hipotiroidi lebih
sering ditemukan di daerah cukup iodium dibandingkan dengan daerah kurang iodium, dan
prevalensi tirotoksikosis lebih tinggi di daerah kurang iodium. Hipertiroidi Graves lebih
sering ditemukan di daerah cukup iodium, dan antibodi anti-TPO sebagai petanda ancaman
kegagalan tiroid lebih sering ditemukan di daerah kurang iodium. Asupan iodium berlebihan
dapat menyebabkan disfungsi tiroid pada penderita yang mempunyai latar belakang penyakit
tiroiditis autoimun.6
2.11 Manifestasi Klinis
Penyakit Hashimoto tidak memiliki tanda-tanda dan gejala yang unik. Penyakit
biasanya berkembang perlahan-lahan selama beberapa tahun dan menyebabkan kerusakan
tiroid kronis yang mengakibatkan penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Tanda-tanda
dan gejala terutama orang-orang dari kelenjar tiroid kurang aktif (hipotiroidisme).
Tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme sangat bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan
kekurangan hormon. Pada awalnya, mungkin gejala jarang terlihat, seperti kelelahan dan
kelesuan, atau tanda-tanda menua. Tetapi semakin lama penyakit berlangsung, gejala dan
tanda makin jelas.6
12

Tanda dan gejala tersebut meliputi:

1.

Gondok Gondok merupakan adalah gejala yang paling sring terjadi pada banyak
kelainan kelenjar tiroid, gondok merupakan gejala pembesaran kelenjar tiroid. Gondok
dapat terjadi menyeluruh ataupun bersifat seperti nodul. Kekurangan iodium dapat
menyebabkan gondok. Pada umumnya gondok dapat menyebabkan penekanan disekitar
daerah timbulnya. Gondok yang muncul dengan bentuk nodul patut dicurigai sebagai

2.

keganasan.
Peningkatan Berat badan Peningkatan berat badan apada pasien dengan tiroiditis
hashimoto terjadi disebabkan karena terjadinya hipotiroid. Seperti telah dikatakan
sebelumnya

3.
4.
5.
6.

bahwa gangguan tiroid akan menyebabkan terjadinya penurunan

metabolisme basal tubuh.

Kelelahan
Konstipasi
Kurang berkeringat
Frekuensi detak jantung menurun.6

2.12 Komplikasi
Komplikasi

utama

dari

tiroditsi

Hashimoto

adalah

hipotiroidisme

yang

progresif.Kebanyakan pasien tiroiditis Hashimoto awalnya memiliki struma yang kecil dan
hipotiroidismesubklinis, yang ditandai dengan kadar fT4 dan T3 serum yang normal, namun
peningkatanringan pada kadar TSH (biasanya < 10 mU/L). kondisi tersebut sangat kontras
denganhipotiroidisme jelas, yang mana kadar fT4 berada dalam kadar subnormal.
Adapakahhipotiroidism esubklinis merupakan masalah utama yang membutuhkan terapi
masih merupakansuatu perdebatan. Beberapa pasien mungkin akan mengalami gejala ringan
dari hipotiroidisme,seiring dengan peningkatan kadar lipid dan factor resiko lainnya dari
penyakit kardiovaskuleraterosklerotik. Terdapat kemungkinan progresi ke arah hipotiroidisme
nyata setiap waktunya,terutama jika kadar antibody antitiroid tinggi. Pada sisi lain,
kebanyakan pasien asimtomatik,terutama jika kadar TSH masih di bawah 10 mU/L, dan
hubungannya dengan aterosklerosis jugamasih kontroversional.7
Pasien tiroiditis Hashimoto jarang berlanjut menjadi limfoma kelenjar tiroid.
Meskipunatiologi dari limfoma kelenjar tiroid tidak diketahui, tiroiditis Hashimoto
merupakan factorresiko definitive. Sangat mungkin bahwa limfoma tiroid berasal dari
ekspansi klon abnormal darilimfosit intratiroidal yang immortal. Limfoma tiroid
dikarakteristikkan sebagai pertumbuhanyang cepat pada kelenjar meskipun terapi T4
dilanjutkan, dan diagnosisnya harus ditegakkanmelalui biopsy bedah.

13

Tidak terdapat bukti bahwa adenokarsinoma tiroid banyak terjadi pada pasien
dengantiroiditis Hashimoto. Namun tiroiditis kronis dan karsinoma dapat terjadi secara
bersamaan padakelenjar tiroid. Keganasan harus dicurigai ketika ditemukan nodul soliter atau
pertumbuhanmassa tiroid atau kegagalan penggunaan dosis T4 yang biasanya dapat menekan
kadar TSHserum. FNAB merupakan alat diagnostic yang penting dalam kondisi ini.7
2.13 Penatalaksanaan
Jika penyakit hashimoto dengan goiter tiroid, atau menyebabkan hormon tiroid,
penderita memerlukan penggantian hormon tiroid yang bertujuan mengatasi desfisiensi tiroid
serta mengecilkan ukuran nodul goiter. Pengobatan dengan penggunaan sehari-hari dari
hormon sintesis seperti levotiroksin (levothroid, syhintroid). Levotiroksin sintesis identik
dengan tiroksi, versi alamiah hormon tiroid ini dibuat oleh kelenjar tiroid.
Kadang tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimtomatik. Bila
kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, sebaiknya operasi ini
di tunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil dengan sejalannya waktu. Pemberian
tiroksin dapat memepercepat hal tersebut. Disamping itu juga tiroksin dapat diberikan pada
keadaan hipotiroidisme.8
Pada pasien usia tua, dosis yang dimulai dengan yang rendah dan ditingkatkan secara
bertahap. Aksi hormon sangat lambat pada tubuh, sehingga pengobatan diperlukan waktu
beberapa bulansambil melihat perkembangan gejalaatau ukuran goiter. Karena secara umum
gejala hipotiroid pada penyakit tiroid ini bersifat menetap, maka kadang dibutuhkan
pengobatan seumur hidup dengan dosisyang disesuaikan dari waktu ke waktu sesuai keadaan
individual pasien.8
Dosis yang tidak adekuat akan mengakibatkan bertambah besarnya goiter, dan gejala
hipotiroid terus menerus. Kondisi ini dihubungka juga dengan peningkatan kolestrol serum,
peningkatan resikoatherosklerosis dan penyakit jantung. Sedangkan apabila dosis berlebihan,
dapat menimbulkan gejala hipertiroid yang dapat mengakibatkan kerja jantung yang
berlebihan dan meningkatkan resiko osteoporosis.
Bila terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat anti-tiroid. Pemberian gulkokortikoid
dapat menyebabkan regresis truma dan mengurangi titer antibodi. Tetapi mengingat efek
samping dan kenyataan bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan
dihentikan, maka pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan biasa.
Pengobatan untuk penyakit Hashimoto dapat mencakup pengamatan dan penggunaan
obat-obatan. Jika penyakit Hashimoto menyebabkan kekurangan hormon tiroid, penderita
14

mungkin memerlukan terapi penggantian hormon tiroid. Hal ini biasanya melibatkan
penggunaan sehari-hari dari hormon tiroid sintetis levothyroxine (levothroid, Levoxyl,
Synthroid). Levothyroxine sintetis identik dengan tiroksin, versi alami hormon ini dibuat oleh
kelenjar tiroid. Obat telan mengembalikan kadar hormon yang memadai dan membalikkan
semua gejala hipotiroidisme.8
2.12 Pragnosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu
sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya.
2.13 Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah
diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan
blokade hormon tiroid atau beta-adrenergik. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih
tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini
bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya
adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan
terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat antitiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga
memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum
prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme
(contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).8

III. PENUTUP
III.1 Kesimpulan
15

Tiroiditis Hashimoto merupakan penyakit autoimun kronik organ specific, dengan

penyebab multifaktorial, terjadi pada individu yang mempunyai predisposisi genetik dengan
pemicu faktor lingkungan. Pada tiroiditis Hashimoto antibody anti-TPO merupakan petanda
utama. Manifestasi klinis awalnya mungkin saja hipertiroid akibat proses inflamasi hingga
akhirnya terjadi kerusakan yang luas pada kelenjar tiroid menyebabkan hipotiroid yang
menetap. Pengobatan Hashimoto dengan obat antitiroid dan pemberian l-tiroksin bukan
bersifat kuratif, artinya tidak mengubah patogenesis penyakitnya. Diharapkan di masa datang
dengan perkembangan dalam bidang biomolekuler dan pemahaman yang lebih mendalam
tentang respons imun dari antigen spesifik, penanganan penyakit tiroiditis autoimun akan
lebih mendasar dan bersifat kausal.
III.2 Daftar Pustaka
1. SudoyoAW,Setiyohadi B, SimadibrataMK. Buku ajar ilmu penyakit dalam Edisi
4,jilid 1.Jakarta: Interna Publishing.2009.h.721-4
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010.h.77,80-88.
3. Sari E, Karaoglu A, Yesilkaya E. HAshimoto's Thyroiditis in Children and
Adolescent. Autoimune Disorders. November 2011.h.432-8
4. Suyono, Slamet, 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi ketiga. Jakarta :
FKUI.h.234-9
5. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC.h.345-7
6. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,
EGC, Jakarta.h.345-8
7. Pasaribu ET. Pembedahan pada kelenjar tiroid. FK USU Divisi Onkologi
Departemen Ilmu Bedah. 2006.h.114-9
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC;2010.h.461-5

16