BAB I

PENDAHULUAN
Pada

wanita

hamil

terjadi

perubahan-perubahan

fisiologis

yang

berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat karena adanya hormon plasenta

yang bersifat resistensi terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat
diabetogenik. Dengan meningkatnya umur kehamilan, berbagai faktor dapat
mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat sehingga terjadi gangguan
toleransi glukosa.1
Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat
kehamilan dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh
Duncan (dikutip oleh Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian
barulah pada tahun 1980 WHO mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai
suatu bentuk diabetes tersendiri.1
Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan
intoleransi glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi
atau pertama kali ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.1,6 Dengan definisi
ini tidak lagi dipersoalkan apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau
dengan diet saja, demikian pula apakah gangguan toleransi glukosa kembali
normal atau tidak setelah persalinan.1-5

BAB II
PEMBAHASAN
I.

DEFINISI DIABETES MELLITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.11
II. INSIDEN
Insidens DMG bervariasi antara 1,2 12%.1 Kepustakaan lain mengatakan
1 14%.4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%. 5 Perbedaan insidens
DMG ini terutama disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi
penyaringan yang diperiksa. 1,4 Di Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.6,7
Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya
seseorang. Contoh yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal
dari Amerika bagian barat hanya 1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang
berasal dari barat daya Amerika

mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada

ras Asia, Afrika Amerika dan Spanyol insidens DMG sekitar 5-8% 7 sedangkan
pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.
III. PATOFISIOLOGI
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang
menunjang pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa
dapar berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya
dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat
mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin.
Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin. Akibat lambatnya
reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam
kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah
dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi
masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin
2

sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes

kehamilan. Resistensi insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen,
progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma
wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini
mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan
human plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai
sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan
HPL meningkat sesuai dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi
reseptor insulin pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut
diperhitungkan dalam pengendalian diabetes1,7,8.
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat
kompleks. Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu
pengamatan menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme
maternal selama kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan
mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkan
sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh Williams)
melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena rusaknya
reseptor

insulin bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh

Moore) melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida

(GIP) pada tes glukosa oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan normal
dan DMG. Mereka meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin
berperanan menjadi sebab terjadinya DMG1,2,9
Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan
bahwa kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi
terhadap insulin meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi
terhadap insulin dapat diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin
oleh sel beta. Pada sebagian kecil wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak
mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan demikian terjadilah
intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.

IV. KLASIFIKASI
American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis
besar membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan
etiologinya. 11
I.DM tipe 1 :kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin
yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:
Immune-mediated
Idiopatik
II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang
relatif sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai
resistensi insulin.
III. DM Tipe Lain
1)Kelainan genetik sel Beta
2)Kelainan genetik kerja insulin
3)Kelainan eksokrin pancreas
4) Endokrinopati
5) Drug/Chemical Induced
6) Infeksi
7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus
yang jarang
8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.
IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan
prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan
oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi
menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul,
lamanya, beratnya dan komplikasinya:
Klasifikasi menurut White (1965):
1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)
a. A1 maintenance hanya diet saja
b. A2 yang tergantung insulin
4

2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit

kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler
3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi
penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.
4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,
durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati
5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati
8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal
Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :
1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu
hamil
2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil
dan berlanjut sesudah kehamilan
3.Diabetes

pregestasional

yang

disertai

dengan

komplikasi

misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi

baru

yang

akhir-akhir

ini

banyak

dipakai

adalah

Javanovic (1986):
A.Regulasi baik ( good diabetic control)
- Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1
jam sesudah makan <140 mg/dL.
- HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes gestasional
dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional
B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)
- Tidak kontrol selama hamil
- Glukosa darah diatas normal
- Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes
gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional

V.

DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat
kehamilan sedang berlangsung. Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus
gestasional adalah sebagai berikut:18
Riwayat Kebidanan :

o Beberapa kali keguguran

o Riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas
o Riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan
o Pernah melahirkan bayi > 4000gr
o Pernah preeklampsia
o Polihidramnion
Riwayat Ibu :
o Umur ibu hamil >30 tahun
o Riwayat DM dalam keluarga
o Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya
o Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil
1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes
Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat
disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil
maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan
metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk
menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat
mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme
karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran
kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan
itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa
janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak
melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu
atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan
glukosuria.
Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha
mempertahankan
bertambahnya

keadaan

usia

metabolisme

kehamilan.

ibu

yang

Hormon-hormon

ini

sejalan

dengan

mungkin

yang

bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi

resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel
pancreas.Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan
pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini,
6

yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat.Terutama

yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang
pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga mingguke-9 dari kehidupan
intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.
Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam
bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida
dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak
mempunyai

efek

dalam

transport

glukosa,

tetapi

mempengaruhi

peningkatan insulin (insulin binding). Progesteronyang dihasilkan korpus

luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama.
Trofoblas

mensintesis

progesterone

dan

kolesterol

ibu

dan

merupakanpenyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang

meningkat

secara

menetap

selama

kehamilan.

Progesterone

juga

mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa

endogen.
Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta
penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya
dalam darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan,
mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormonhormon utama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin
sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada
keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan
kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan
transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin.
Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat
menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.
Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara
progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol
ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa
peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan
sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol.
Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat
dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa

didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa,

hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.
Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin
terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak
dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karenawaktu
paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma
insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon
unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada
wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia,
dan

supresi

glukagon.Mekanisme

ini

sepertinya

bertujuan

untuk

mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini

konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi
perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan:
1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa
2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa
3. Penekanan respon dari glikogen
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin
belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas
insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia
kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam
pengaturan kadarglukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif
glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi,
dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme
transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi,
mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau
lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. Hal
ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak
dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa
darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak
terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu
menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus.
Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar
glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta
8

pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya

kadar glukosa darah. Hal ini akanmenimbulkan fetal hiperinsulinemia
yang

sebanding

dengan

kadar

glukosa

darah

ibu

dan

fetus.

Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia

oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh maternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama
persalinan dan selama nifas. 17
Selama kehamilan :
-Abortus.

Resiko

meningkat

pada

diabetes

tak

terkontrol.
-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan
dengan rendahnya mortalitas perinatal.
-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak
terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yang besar,
adanya malformasi kongenital dan

poliuriajanin

akibat hiperglikemia
-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan
dengan

meningkat

disproporsi

kepala

panggul,

malpresentasi.
Selama persalinan :
-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar
-Distosia bahu
-Meningkatnya tindakan operatif
-Ruptura jalan lahir
9

-Perdarahan postpartum
Selama nifas :
- Sepsis puerperalis
- Berkurang laktasi
-Meningkatnya morbiditas maternal
Pengaruh terhadap janin:
- Janin mati dalam rahim
- Makrosomia
- Maturasi paru terlambat
- Trauma kelahiran
- Retardasi pertumbuhan
- Malfromasi kongenital
-Meningkatnya kematian neonatal
VI. DIAGNOSIS
Secara klinis diagnosis DM dapat dilakukan oleh adanya gejala yang khas,
yaitu : rasa haus berlebihan, sering kencing, sering mengalami infeksi berulang,
berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Dengan adanya hiperglikemia pada satu
kali pemeriksaan glukosa plasma sewaktu sesuai dengan study group WHO
1985. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) diperlukan apabila glukosa sewaktu
tidak jelas menunjukkan diagnosis DM.13
A. Kriteria diagnosis ADA 1997 15,16
Sampai akhir tahun 1997 kriteria diagnosis yang dipakai adalah kriteria
WHO tahun 1980/1985.Mulai akhir tahun 1997 American Diabetes Association
(ADA) memperkenalkan kriteria diagnosis DM yang baru. Perbedaan utama
dengan kriteria diagnosis WHO 1985 hanya pada kadar glukosa plasma puasa
saja. WHO 1985 memberikan batasan glukosa plasma puasa untuk DM adalah >
140 mg/dl, pada kriteria ADA kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl.16
Perubahan kriteria ini didasarkan pada alasan bahwa :
10

1. Pengukuran glukosa plasma puasa lebih mudah dilakukan.

2. Melakukan TTGO tidak praktis dan perlu waktu untuk menguji.
3. Komplikasi kronik pada mata berupa retinopati lebih banyak berhubungan
dengan kadar glukosa plasma puasa
B. Kriteria diagnosis WHO 1999 15,16
Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang
merupakan perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes
Data Group) dan WHO tahun 1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997
dengan menurunkan kadar glukosa plasma puasa.
Setelah pertemuan expert committee on the diagnosis and classification
of diabetes mellitus yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan
dengan 3 cara yaitu ;15,16
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )
2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)
3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl
(11,1 mmol/L)

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO1999

Glukosa plasma dalam mg/dl

Puasa

TTGO

Sewaktu

Gejala

ADA 1997
Normal

< 110

DM

> 126

IFG/GDPT

110 126

11

WHO 1999
Normal

< 110

> 126

> 200

> 200

3P,

DM

BB trn
TGT

Keterangan : IFG

140 - < 200

= Impaired Fasting Glucose

GDPT = Glukosa darah puasa terganggu

TGT = Toleransi glukosa terganggu
5. SKRINING (PENYARINGAN) DMG
Sedikitnya ada tiga alasan mengapa penyaringan DMG perlu dilaksanakan.
Keadaan hiperglikemia pada ibu dapat mengakibatkan : 5
a. Angka kesakitan pada ibu sendiri yang tinggi dibandingkan populasi normal
b. Angka kesakitan dan kematian perinatal yang meningkat
c. Ternyata mereka dengan riwayat DMG sebelumnya merupakan resiko tinggi
untuk menjadi DM di kemudian hari.
MATERI PENYARINGAN
Sejak lama terdapat pertentangan apakah semua wanita hamil harus di
lakukan penyaringan DMG atau cukupkah penyaringan hanya pada mereka yang
dianggap kelompok risiko tinggi saja.5

Skrining pada semua wanita hamil

merupakan cara yang paling ideal, namun kita perlu mengakui cara ini
membutuhkan biaya yang cukup tinggi.1,5
Sebaliknya jika penyaringan hanya pada mereka yang dianggap risiko
tinggi ternyata sebagian wanita DMG tidak akan ikut terjaring. Adam melaporkan
hasil penyaringan di Ujung Pandang pada dua periode yang berbeda dan
12

mendapatkan insiden DMG lebih tinggi pada kelompok risiko tinggi. Dari 42
wanita DMG yang ditemukan pada penyaringan periode kedua ternyata 29 wanita
hamil termasuk risiko tinggi dan 13 sisanya tidak tergolong risiko tinggi. Dengan
kata lain apabila penyaringan hanya dilakukan pada wanita yang tergolong risiko
tinggi, 31% penderita tidak terjaring. Oleh karena itu hampir semua sepakat
bahwa penyaringan untuk DMG harus dilakukan pada semua wanita hamil.5
Faktor Risiko DMG 1,2,3,5,7,11
Riwayat kebidanan mencurigakan
Beberapa kali keguguran
Riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab Jelas
Riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan
Pernah melahirkan bayi 4000 gram
Pernah keracunan kehamilan
Polihidramnion
Riwayat ibu yang mencurigakan
Umur ibu hamil > 30 tahun
Riwayat DM dalam keluarga
Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya
Obesitas
Berat badan ibu waktu lahir > 5 kg
Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

WAKTU PENYARINGAN
Penyaringan DMG yang dilakukan pada umur kehamilan muda akan
memberikan hasil tes negatif yang terlalu tinggi, sebaliknya pada kehamilan yang
terlalu tua mengakibatkan keterlambatan pengobatan pada mereka yang DMG.
Beberapa peneliti menganjurkan penyaringan

sebaiknya dimulai pada umur

kehamilan 24 28 minggu. Pada mereka yang mempunyai faktor risiko yang

sangat mencurigakan sebaiknya penyaringan dilakukan pada pertemuan pertama
dan diulang kembali pada minggu gestasi ke- 24-28 apabila hasil tes negatif.
13

Konsensus PERKENI menganjurkan penyaringan dilakukan sejak pertemuan

pertama dengan setiap pasien hamil.4,5,6,11
CARA PENYARINGAN
Terdapat dua macam cara penyaringan yaitu satu tahap dan dua tahap.
Penyaringan satu tahap. adalah cara WHO. Sedangkan penyaringan dua tahap
dikenal dengan cara OSullivan-Mahan
1. Cara WHO 4,5,6,7
Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita hamil.
Dalam keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah kemudian
diberikan beban glukosa 75 gram. Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam
setelah beban glukosa. Kriteria diagnosis yaitu 126 mg% atau/dan dua jam
200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa darah puasa antara 110-126 mg% dan
dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk
wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu pun harus dikelola
sebagai DM.
2. Cara OSullivan- Mahan
Tes Tantangan Glukosa (TTG) 4,5,7
Cara OSullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO.
Semua wanita hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan puasa
atau tidak diberikan beban glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air dan
segera diminum. Satu jam kemudian diambil contoh darah plasma vena untuk
periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar glukosa plasma vena;
- < 140 mg% maka tes dinyatakan negatif
- 140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap pada
keadaan puasa 130 mg%, keadaan tidak puasa 140 mg%)
- 200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung dianggap
DMG dan segera mendapat pengobatan.
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)4,5,7
14

Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan persiapan

pada TTGO pada umumnya. Pasien harus makan yang mengandung cukup
karbohidrat beberapa hari sebelumnya. Semalam sebelumnya harus berpuasa
selama 8-12 jam. Tes dilakukan pada pagi hari dalam keadaan puasa. Diambil
contoh darah kemudian diberikan minum glukosa 100 gram yang dilarutkan
dalam 200 ml air. Pengambilan contoh darah berikutnya dilakukan pada satu, dua
dan tiga jam setelah pemberian. Kadar normal adalah puasa < 105 mg%, satu jam
< 190 mg%, dua jam < 165 mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG apabila
sedikitnya ditemukan dua angka yang abnormal.
Kesepakatan PERKENI5
Pada pertemuan PERKENI, untuk kemudahan dipakai cara penyaringan
satu tahap saja sesuai yang dianjurkan WHO, dengan modifikasi glukosa darah
yang diperiksa hanya glukosa darah 2 jam sesuai beban glukosa 75 gram, kriteria
diagnosis sesuai dengan WHO.
VII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara
seorang ahli penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak.
Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan
dan kematian perinatal dan hanya dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia
dicapai dan dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.5,16
Sasaran
vena

normoglikemia

pada DMG adalah

kadar glukosa plasma

puasa < 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk

mencapainya dapat dilakukan dengan :4,5,6,7,18

a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.
b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi
c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet
Pengaturan diet 5,7,11,18
Diet merupakan tahap awal penting pada penatalaksanaan DMG dan
bertujuan
15

a) mencapai normoglikemia dan

b) untuk menghasilkan pertumbuhan dan perkembangan janin yang optimal.
Perlu selalu diingat bahwa menyusun diet pada DMG tidak semata-mata
untuk mencapai normoglikemia, tetapi pengaturan diet baik jumlah kalori maupun
komposisi makanan harus diperhitungkan untuk pertumbuhan janin agar
menghasilkan bayi yang sehat.
1. Jumlah kalori dan komposisi makanan
Jumlah kalori yang dibutuhkann antara 30-35 kcal/kg berat badan ideal
yang diperhitungkan dengan menggunakan indeks Broca (1800 2500 kcal/hari).
Jumlah kalori ini terdiri atas 60-70% hidrat arang, 10-15% protein dan sisanya
lemak 20-25%. Jumlah kalori tersebut diberikan dalam enam kali makan.
2. Memantau diabetes terkendali
Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa
darah sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) tampaknya
lebih unggul dibandingkan pemantauan intermiten di rumah sakit. PGDM
dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin.
Hal ini mempermudah mencapai normoglikemia dan bagi mereka yang mendapat
tambahan insulin akan memberikan keuntungan untuk mencegah reaksi
hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi tergantung pada terapi.
Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah saat sebelum makan dan waktu
tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), 2 jam setelah makan (menilai ekskursi
maksimal glukosa selama sehari), diantara siklus tidur (untuk menilai adanya
hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan ketika mengalami gejala
seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan juga pemeriksaan HbA1c
secara berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai efek terapi sebelumnya. Kriteria
pengendalian DM baik bila HbA1c < 6,5%, sedang bila 6,5 8% dan buruk bila >
8%. Pemeriksaan dianjurkan sedikitnya 2 kali setahun4,5,7,11
3. Insulin
Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai sasaran
normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang ditemukan
16

setelah umur kehamilan 28 minggu dengan kadar glukosa darah puasa. > 130 mg
% dianjurkan agar segera dimulai dengan insulin oleh karena pengobatan setelah
30 minggu sulit untuk mencegah hiperplasia sel beta dan hiperinsulinemia janin.5
Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat dengan
meningkatnya usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin. DMG
dengan hiperglikemia hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan insulin kerja
menengah sebelum tidur malam. Pasien dengan hiperglikemia pada keadaan puasa
maupun sesudah makan diberikan insulin kombinasi kerja menengah dan kerja
cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin diperkirakan antara 0,5-1,5 U/kg berat
badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore hari. Hanya pada keadaan
tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu diberikan 4 kali
sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat jam sebelum makan dan insulin kerja
menengah pada malam hari sebelum tidur

Cara Pemberian Insulin Berdasarkan Kadar Glukosa Darah Setelah Gagal Dengan
Diet
Kadar glukosa darah
GDP tinggi, 2 jam sesudah makan
normal
GDP dan 2 jam sesudah makan
tinggi

Pemberian insulin
13.00
19.00
-

7.00
-

CM

22.00
M

CM
atau
C

Catatan : C : Insulin kerja cepat

M : Insulin kerja menengah
Kombinasi insulin kerja cepat dan menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi
dan 1/3 dosis sore hari

PENANGANAN OBSTETRI
Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan
adalah untuk mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan
morbiditas meternal yang berhubungan dengan persalinan.
Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan :18,21

17

- Pengukuran tinggi fundus uteri.

- Mendengarkan denyut jantung janin secara khusus memakai ultrasonografi
(USG) dan kardiotokografis (KTG).
- Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta
(FDJP).
Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap minggu
sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin
terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk malakukan persalinan
secara seksio sesarea.
- Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti yang
lazim pada pasien DM dengan pembedahan
- Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan 38
minggu dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan

akan

meningkatkan insidens fetal makrosomia dan seksio sesarea sehingga dianjurkan

persalinan pada umur kehamilan 38 minggu. Ibu hamil DMG tidak perlu dirawat
bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu diperhatikan gerak
janin (normal > 10 kali/12 jam).
Tabel skor penilaian Fungsi Dinamik Janin Plasenta22
Variable

Reaktivitas DJJ

<2

Akselerasi stimulasi

<2

Rasio SDAU

<3

Gerak nafas stimulasi

<2

Indeks cairan amnion

10

<10

Setiap komponen dinilai, 2 poin jika normal dan 0 poin jika tidak normal. Total
skor keseluruhan 10. Bayi dianggap sehat jika skor 8-10.
Bila FDJP < 5, maka dilakukan terminasi kehamilan dengan seksio caesarea
18

Bila FDJP > 6, maka dilakukan induksi ulang untuk melahirkan per vaginam.
- Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.
- Bila usia kehamilan telah mencapai 38 minggu dan janin tumbuh normal, dapat
dilakukan

persalinan

elektif

dengan

induksi

maupun

seksio

sesarea

untuk mencegah distosia bahu.

- Pada janin yang diperkirakan bertanya 4500gr atau lebih disarakan untuk
terminasi kehamilan dengan seksio sesarea

untuk mencegah brachial plexus

injury.
- Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis dahulu
untuk memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan < 38 minggu).
- Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia,
kelainan vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus
dirawat sejak umur kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang berkomplikasi
biasanya memerlukan insulin.
Umumnya kadar gula darahnya mudah terkendali, kecuali jika ada komplikasi.
PENANGANAN BAYI DARI IBU DMG 18,19
Bayi dari ibu DMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah terjadinya
hipoglikemia ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang penting untuk
menegakkan diagnosis adanya kelainan pada bayi tersebut, yaitu :
- Kadar glukosa serum tali pusat selanjutnya diperiksa ketika bayi berumur
1,2,4,8,12,24,36 dan 48 jam. Apabila kadar glukosa darah dengan reflectance
meter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.
- Kadar kalsium dan magnesium harus diperiksa pada umur 6, 12, 24, dan 48 jam.
- Hematokrit harus diperiksa dari tali pusat dan selanjutnya pada umur 4 dan 24
jam.
- Kadar serum bilirubin harus diperiksa bila bayi tampak kuning.
Kemungkinan kemungkinan yang dapat terjadi pada janin dan bayi dari ibu
diabetes, yaitu: makrosomia, kematian janin, trauma lahir dan asfiksia neonatal,
19

penyakit membrana hialin, kelainan bawaan, hipoglikemia, hopokalsemia dan

hipomagnesemia, hiperbilirubinemia, polisitemia trombosis vena renalis.
- Manajemen bayi yang mengalami hipoglikemia :

Berikan glukosa 10% 2mL/kg secara i.v bolus pelan dalam 5 menit

Jika jalur IV tidak dapat dipasang dengan cepat, berikan larutan glukosa
melalui pipa lambung dengan dosis yang sama.

Infus glukosa 10% sesuai kebutuhan rumatan, kemudian lakukan

rujukan. Kebutuhan rumatan sebaiknya sejalan dengan kecepatan glucose
infussion rate (GIR) 4-6mg/kgBB/menit. Cara menghitung GIR adalah
Jumlah tetesan mikro per menit (ml/jam) X konsentrasi glukosa
6 X BB
Bila kesulitan menghitung rumus diatas, GIR dapat dicapai apabila
memberikan glukosa dengan dosis kebutuhan rumatan dengan betul sesuai
dengan umur dan berat badan bayi.

Anjurkan ibu menyusui. Bila bayi tidak dapat menyusu, berikan ASI perah
dengan menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum.

PEMANTAUAN LANJUT
The Fourth Workshop-Conference menyarankan agar semua wanita DMG
dilakukan tes toleransi glukosa oral 75 gram 4-6 minggu setelah persalinan dan
selanjutnya setiap 6 bulan sekali. Saran dilakukannya

follow-up postpartum

karena 50% penderita DMG akan berkembang menjadi DM tipe 2 dalam 5 -20
tahun.2,8 Perlindungan obstetri melalui pemakaian kontrasepsi harus diterapkan
pada penderita DMG. Kontrasepsi oral Estrogen-Progesteron dosis rendah atau
alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) dapat dianjurkan pada penderita ini bila tidak
ada kontra indikasi lainnya.2,4,6,8

VIII. KOMPLIKASI
Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir
sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat
20

terjadi lebih beratkeadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:
I.Komplikasi Pada Ibu
A.Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)
3) Hipoglikemia
B.Komplikasi Kronik
1) Makroangiopati:
Penyakit Jantung Koroner
Stroke
Penyakit pembuluh darah tepi
2) Mikroangiopati
Retinopati diabetic
Nefropati diabetic
3) Neuropati
4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan
ISK
5) Kaki diabetik
II.Komplikasi Pada Janin
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Respiratory Distress Syndrome

Neonatal Hypoglycemia
Neonatal hypocalcemia
Neonatal hypomagnesia
Polycitemia
Neonatal hyperbilirubinemia
Kelainan kongenital

IX. PROGNOSIS

17

1. Bila penyakit ditangani oleh dokter ahli penyakit dalam serta

kehamilan dan persalinan diawasi dan ditolong oleh ahli
kebidanan umumnya prognosis baik.
2. Diabetes berat dan diderita lama apalagi ada komplikasi
prognosis buruk.
3. Prognosis bagi bayi jelek; faktor-faktor yang meninggikan
morbiditas dan mortalitas bayi adalah :
21

Berat dan lamanya sakit dan adanya asetonuri;

Insufiensi plasenta;

Komplikasi dan distosia persalinan;

Sindrom gawat napas ( respiratory stress sindrome );

Prematuritas dan cacat bawaan;

Angka kematian perinatal kira-kira 10-15%.

BAB III
KESIMPULAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang
sering terjadi selama kehamilan.Angka kejadian 3-5% dari semua
kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau
intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini
terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi
(DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus.
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi
karbohidrat (TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat
kehamilan sedang berlangsung.
Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu
hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon
antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta
Lactogen (HPL)

yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat

gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan

metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta
persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkatdalam
kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam
darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Skrining dilakukan
hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. Dengan alasan orang
22

Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita
menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak
kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila
negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi
(DMG).
Menurut

Perkumpulan

Endokrinologi

Indonesia,

Diagnosis

berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75

gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan
glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah
puasa 95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155
mg/dl. Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka
lakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan
hasil glukosa darah 155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.
Penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional adalah dilakukan
perawatan antenatal, perawatan selama persalinan dan perawatan pasca
persalinan. Komplikasi penderita diabetes mellitus dalam kehamilan
hampir sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam JMF, editor. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan. Dalam

:Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung
Pandang; PT. Organon .1989 hal. 105 13.
2. Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom
KD. Diabetes. In : Williams Obstetrics.21 st ed. New York: Mc
GrHill;2001.p.1359 81.
3. Dutta DC. Gestational Diabetes. In : Konar H, editor. Text book of obstetrics
including perinatology and contracepcion. 4th ed. Calcutta : New central book
agency (p)Ltd;1998. p. 301 2
4. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from :
diabetes-forum.net/cgi_bin/display_engine.pl?category_id=6&
content_id/html. Accessed Oktober 2, 2014.
5. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional.
Dalam : Noer HMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi
3. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1996. hal. 675 80.
6. The new england journal of medicine. Vol. 341 no. 23, Dec. 1999. Gestational
diabetes
mellitus.Avalaible
from
:
http/www.
med.mc.ntu.edu.tw/~tm/journal/2000/0310.html. Accessed Oktober 2, 2014.
7. More TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Avalaible from: http/www.emedicine.com. Accessed Oktober 5, 2014.
8. Wikojosastro GH, Hudono ST. Penyakit endokrin Dalam : Wiknjosastro H
Saifuddin AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta :
Yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo; 1997. hal. 518 30

24

9. More TR. Diabetes in pregnancy. In : Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal

fetal medicine principles and practice. 3rd ed. Philadelphia. WB Sounders
company; 1994. p. 934 71.
10. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam : Noer HMS at
al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai
penerbit FKUI. 1996. hal. 590 4.
11. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Tahun 2011.
12. Adam JMF. Klasifikasi diabetes mellitus dengan kehamilan. Dalam :
Endokrinologi Praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung
Pandang; PT. Organon : 1989. hal. 97 - 104.
13. Benson RC. Diabetes mellitus. In : Current Obstetric & Gynecologic
Diagnosis & Treatment. 5th ed. California : Lange medical publications; 1984.
p. 901-6.
14. Gabbe SG. Diabetes mellitus. In : Queenan JT editor. Management of highrisk pregnancy. Boston. Blackwell scientific publications : 1994. p. 263 7
15. Sambo AP. Diagnostic criteria of diabetes mellitus. In : Naskah lengkap
symposium diabetes mellitus dan dislipidemi. Makassar. Hotel Sedona, 12
13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia cabang Makassar.
2002. p. 1 15.
16. Adam JMF. Detecting the asymptomatic hyperglycemia, the role of general
practitioner. In : Naskah lengkap simposium diabetes mellitus dan
dislipidemi. Makassar. Hotel Sedona, 12 13 Oktober 2002. Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 18-27
17. Mochtar Rustam. Penyakit Endokrin Dalam Kehamilan. Dalam: Sinopsis
Obstetri: Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Edisi 3. Jakarta : EGC, 2011.
Hal 124-6.
18. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus
gestasional. Dalam : Buku acuan nasional pelayanan kesehatan meternal
dan neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina
pustaka. Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 9.
19. Holt RI, Goddard JR, Clarke P, Coleman MA. A postnatal fasting plasma
glucose is useful in determining which women with gestational diabetes
should undergo a postnatal oral glucose tolerance test. Diabet Med. 2003. Jul
; 20(7) : 594 8.

25

20. Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus. Dalam : Adam JMF,
editor. Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung
Pandang. PT Organon : 1989. hal. 120 6.
21. K.W Cheung and S.F Wong. Gestational Diabetes Mellitus Update and
Review of Literature. Reproductive Sys Sexual Disord:2012:(6);1-6
22. Wiknjosastro G. Penilaian Fungsi Dinamik Janin Plasenta untuk
Menentukan Asidosis Janin pada Preeklamsia-Eklamsia [Disertasi]. Jakarta:
Bagian Obstetri Ginekologi FKUI/RSCM; 1992

26