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ACIDOSIS METABLICA
Concepto y fisiopatologa
La acidosis metablica se caracteriza por un descenso del pH
(aumento de [H+]), de la concentracin plasmtica de
bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno
secundario). El descenso de la pCO2 corresponde a un estmulo
del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis
metablica no est complicada, la cada de la pCO2 (en mm Hg
o kPa) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en
mEq/L o mmol/L.
Los sensores predominantes en este estmulo son los
quimiorreceptores centrales. La barrera hematoenceflica es
permeable al CO2, pero en la acidosis metablica el pH arterial y
la concentracin de bicarbonato descienden ms rpidamente
que el pH en el lquido cefalorraqudeo (LCR), por lo que en la
acidosis metablica aguda deben transcurrir 6-12 h para
obtener la mxima compensacin respiratoria. Si la disminucin
de la pCO2 fuera inferior, y por tanto hubiera unos valores de
pCO2 superiores a los esperados, existira acidosis respiratoria
concomitante, como puede ocurrir en un paciente afecto de
edema pulmonar grave que desarrolla una acidosis metablica
(lctica por hipoxemia) y respiratoria a la vez. Si la pCO2 es
inferior a la calculada, habr una acidosis metablica asociada a
una alcalosis respiratoria, como puede ocurrir en la intoxicacin
por salicilatos, en una enfermedad heptica grave o en una
sepsis por gramnegativos. Rara vez el descenso de la pCO2,
secundario a una acidosis metablica, se sita por debajo de 15
mm Hg (15 kPa). Si la funcin renal est conservada, el rin
empieza a aumentar la excrecin de cidos; al principio
aumenta la titulacin de fosfato urinario y a los pocos das lo
hace la produccin de amonio, que llega a ser el mecanismo
cuantitativamente ms importante para la excrecin neta de
cido, la cual puede aumentar de 5 a 10 veces.
Etiopatogenia
La acidosis metablica se produce por dos mecanismos bsicos:
a) acumulacinde cidos no voltiles (aumento de produccin o
falta de excrecin), o b) prdida de bicarbonato del lquido
extracelular. Pueden clasificarse en dos grandes grupos: a)
aquellas con un hiato aninico aumentado, que se debe a la
acumulacin de un cido cuyo anin no es el cloro, con lo que

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disminuye el ion bicarbonato con normocloremia, y b) las

caracterizadas por hiato aninico normal, donde el descenso del
ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.
Acidosis metablica
(normoclormica)

con

hiato

aninico

aumentado

La causa ms frecuente de acidosis metablica aguda es una

produccin aumentada de cidos no voltiles. La cetoacidosis
diabtica suele producirse en diabticos insulinodependientes
mal controlados. La falta de insulina y una combustin
inadecuada de los hidratos de carbono producen una
acumulacin de cidos actico y b-hidroxibutrico.
La existencia de estos metabolitos en suero y orina se confirma
con una reaccin al nitroprusiato (Acetest, Ketostix) positiva,
que, por cierto, no detecta el ms abundante de ellos, el cido
b-hidroxibutrico. En ocasiones coexiste una acidosis lctica. En
este caso, el diagnstico se sospechar ante un aumento del
hiato aninico (y descenso del bicarbonato) ms exagerado que
la positividad en la reaccin del nitroprusiato en suero. De
cualquier forma, esta discrepancia puede deberse al cido
lctico o al cido b-hidroxibutrico. La cetoacidosis alcohlica
suele ocurrir en alcohlicos crnicos con una historia reciente de
ingesta elevada de alcohol, escasa ingesta alimentaria y
vmitos recurrentes. Aqu predomina el aumento de cido bhidroxibutrico, con lo que la reaccin del nitroprusiato es
negativa. Puede coexistir con hipoglucemia, aunque tambin
con glucemias ligeramente elevadas. Se trata de un diagnstico
por exclusin. El cuadro se acompaa con frecuencia de
alcalosis metablica por vmitos repetidos y de alcalosis
respiratoria, debido al sndrome de abstinencia o a una
neumona por aspiracin.
La acidosis lctica se produce por acumulacin de cido lctico
en sangre como resultado de un aumento de su sntesis, defecto
de su metabolismo o ambos, debido a una alteracin en la
respiracin celular (metabolismo oxidativo). El lactato se
produce y se elimina mediante una nica reaccin a travs del
piruvato. Esta reaccin est en equilibrio y la cataliza la enzima
lactato-deshidrogenasa (LDH). El cido lctico es un producto
final del metabolismo de la glucosa y su nica va de
degradacin es su oxidacin nuevamente a cido pirvico. En
condiciones anaerbicas (estados hipxicos) se acumula
piruvato en el citoplasma por una produccin aumentada y una

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utilizacin disminuida, puesto que, al estar las funciones

mitocondriales alteradas, se estimula por un lado la gluclisis
como principal fuente de energa y, por otro, se inhibe la
piruvato-deshidrogenasa, lo que dificulta el metabolismo del
piruvato. La consecuencia es una produccin exagerada de
cido lctico, con un descenso del pH intracelular. A su vez, la
acidosis sistmica inhibe la gluclisis y, por tanto, la sntesis de
lactato (mecanismo de retroalimentacin). Por el contrario, la
alcalosis estimula la generacin de cido lctico. En condiciones
normales, el lactato se produce en los hemates, la piel, el
cerebro, el msculo esqueltico, etc., pasa a la circulacin y se
metaboliza en el rin y el hgado. La cantidad de lactato
producido diariamente es de unos 15 a 25 mmol/kg de peso y
da y, a pesar de producirse unos 1400 mmol/da, las
concentraciones plasmticas se mantienen entre 0,5 y 1,5
mmol/L. La cantidad de piruvato es 10 veces inferior (0,1
mmol/L), y la relacin lactato/piruvato es de 10:1. Las
concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L
definen la acidosis lctica, cuyo pronstico empeora a medida
que aumentan dichas concentraciones. Lactacidemias entre 2 y
4 mmol/L tienen significacin dudosa.
Las causas de acidosis lctica pueden reagruparse en dos
grandes grupos: con hipoxia tisular y sin ella. La causa ms
frecuente de acidosis lctica es por hipoxia tisular (tipo A) en los
estados de shock, cuya mortalidad es elevada cuando aparece
esta complicacin. La coexistencia de anemia favorece la
aparicin de lactacidosis por hipoperfusin. Con frecuencia, la
academia deprime la contractilidad miocrdica y la respuesta
inotrpica a las catecolaminas, con lo que disminuye el gasto
cardaco, para establecer un crculo vicioso que agrava an ms
la perfusin tisular. El segundo gran grupo de acidosis lctica se
produce sin hipoxia tisular (tipo B). La ingesta de etanol provoca
normalmente ligeros aumentos del cido lctico en sangre que
no acostumbran a superar los 2 mmol/L. Ello se debe a la
inhibicin de la gluconeognesis a partir del piruvato que
produce el etanol.
La acidosis lctica tambin puede aparecer como complicacin
de una diabetes mellitus: la insulina estimula la actividad de la
piruvato deshidrogenasa e inhibe la gluconeognesis, por lo que
la deficiencia de insulina del diabtico provoca un aumento de la
sntesis de cido pirvico. La vasculopata perifrica y la
insuficiencia cardaca son factores coadyuvantes en la

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lactacidosis del diabtico al comprometer la perfusin tisular. La

alimentacin parenteral con fructosa puede desencadenar
tambin una acidosis lctica. La lactacidosis inducida por
frmacos se cree debida a una defectuosa utilizacin del
oxgeno tisular: las biguanidas, la isoniacida, el nitroprusiato, los
salicilatos, el paracetamol, la zidovudina, linezolid, etc., son
ejemplos de este mecanismo.
En el caso de los salicilatos existe el factor agravante inicial de
estmulo del centro respiratorio (alcalosis respiratoria) que
favorece la aparicin de acidosis lctica. Las intoxicaciones por
sustancias que una vez metabolizadas se transforman en cidos
forneos al organismo provocarn tambin acidosis metablica
con hiato aninico aumentado: los salicilatos, el metanol y el
etilenglicol, adems de cido lctico, determinan aumentos,
entre otros, de cido saliclico, frmico, gluclico y oxlico,
respectivamente.
La insuficiencia renal, tanto aguda como crnica, constituye la
causa ms frecuente de acidosis metablica y se debe, sobre
todo, a una acumulacin por falta de excrecin de sulfatos y
fosfatos. El hiato aninico no suele aumentar hasta que el
filtrado glomerular desciende por debajo de 20 mL/min o la
creatinina srica supera los 4 mg/dL (354 mmol/L). Con
creatininas entre 2 y 4 mg/dL (177-354 mmol/L) hay ligeros
aumentos de la concentracin srica de cloro (unos 5 mmol/L o
mEq/L) con descensos paralelos (unos 6 mmol/L o mEq/L) del
bicarbonato; es decir, hay una dbil acidosis metablica
hiperclormica. En la insuficiencia renal crnica, el defecto
principal es el descenso en la capacidad de excretar amonio, a
pesar de haber un aumento adaptativo en su produccin renal
en las nefronas viables. Algunos pacientes pueden perder
pequeas
cantidades
de
bicarbonato
cuando
sus
concentraciones plasmticas son iguales o superiores a 18
mEq/L o mmol/L. Normalmente, la acidificacin de la orina y la
formacin de acidez titulable es normal (teora de la nefrona
indemne). La bicarbonatemia desciende progresivamente,
aunque suele mantenerse por encima de 15 mEq/L o mmol/L, y
slo raras veces, en estadios muy avanzados, desciende por
debajo de 10 mEq/L o mmol/L. Ello se debe, por un lado, a la
estimulacin de la excrecin de cidos en las nefronas
indemnes, producida por la propia acidosis, y, por otro, a que, al
ser una acidosis metablica de lenta instauracin actan los
tampones intracelulares del hueso (carbonato y fosfato), factor

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que contribuye a la osteopenia de la insuficiencia renal crnica.

Cuando esta es aguda, la disfuncin es generalizada en todas
las nefronas y sin capacidad de adaptacin. La cifra de
bicarbonato en plasma desciende 0,5-1 mEq/L o mmol/L y da.
Los descensos ms rpidos o a concentraciones inferiores a 16
mEq/L o mmol/L indican la coexistencia de otro factor causante
de la acidosis metablica (sepsis, hipoxia, necrosis tisular
masiva, etc.).
Acidosis
metablica
(hiperclormica)

con

hiato

aninico

normal

Las prdidas de bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas,

malabsorcin, drenaje de flujos pancreticos o biliares) causan
acidosis metablica hiperclormica, debido a que el rin sano
reabsorbe cloro para compensar tanto el volumen como la
composicin de estos lquidos ricos en ion bicarbonato. Con el
lquido fecal tambin se pierde potasio, por lo que se asocian
con frecuencia a hipopotasemia. Las derivaciones de los
urteres al colon (ureterosigmoidostoma) provocan acidosis
metablica debido a que el epitelio intestinal secreta
bicarbonato en intercambio con el cloro proveniente de la orina.
Con frecuencia existe uropata obstructiva o pielonefritis crnica
como un problema adicional. La excepcin es la diarrea
congnita perdedora de cloro que ocasiona alcalosis metablica.
Las alteraciones del tbulo renal ocasionan acidosis metablica
por dos mecanismos bsicos segn la alteracin sea proximal o
distal (v. el apartado Acidosis tubular renal, en el cap. 104,
Enfermedades del tbulo renal).
La administracin de sustancias cidas como cloruro amnico,
clorhidrato de arginina, lisina, etc., que al metabolizarse forman
cido clorhdrico, la alimentacin parenteral con exceso de
aminocidos catinicos (arginina, lisina e histidina) o la
administracin rpida de una solucin salina (acidosis por
expansin) tambin pueden provocar una acidosis metablica
hiperclormica.

Cuadro clnico y diagnstico

La expresividad clnica de la acidosis metablica es ms bien
escasa y el diagnstico se basa en el sustrato clnico causante
de la acidosis y en estudios apropiados de laboratorio. La

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acidosis metablica produce alteraciones en la respiracin, la

contractilidad miocrdica y el SNC, ms profundas cuanto ms
intenso y agudo es el trastorno del equilibrio acidobsico. En la
acidosis metablica aguda se produce hiperventilacin que
puede ser muy intensa (respiracin de Kussmaul) cuando se
asocia a descensos bruscos del pH. Si es muy acusada, se aade
sintomatologa inespecfica de debilidad muscular, anorexia,
vmitos, deterioro del estado mental, cefalea, confusin,
estupor y coma. Hay un descenso de la contractilidad
miocrdica (insuficiencia cardaca), tendencia a la hipotensin
(vasodilatacin) y taquicardia.
La acidosis predispone al desarrollo de edema pulmonar con
mnima sobrecarga hidrosalina debida a un descenso en la
capacitancia del lecho vascular pulmonar. La acidosis aguda
desplaza la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la
derecha, con lo que se permite la oxigenacin de tejidos
pobremente perfundidos. En la acidosis metablica crnica
puede no observarse ningn sntoma.
Los datos de laboratorio caractersticos son el descenso de la
bicarbonatemia y del pH, junto con un descenso compensador
de la pCO2. A menudo se observa hiperpotasemia por salida de
potasio intracelular (en intercambio con hidrogeniones), y ello
puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis y
reduccin de potasio. Otras veces, la acidosis agrava una
hiperpotasemia ya existente, como ocurre en la insuficiencia
renal, tanto aguda como crnica. Por cada 0,1 U de descenso del
pH hay un incremento promedio de la potasemia de 0,6 mEq/L o
mmol/L. Estos incrementos slo se observan cuando la acidosis
metablica se debe a acumulacin de cidos inorgnicos, y
apenas cuando es por cidos orgnicos.
La acumulacin de lactato constituye una forma particular de
acidosis metablica, y aunque normalmente se acompaa de
hipobicarbonatemia, este no siempre es el caso, debido a que
puede aparecer en situaciones con un aumento previo de la cifra
de bicarbonato plasmtico.
El diagnstico se sospecha ante un aumento del hiato aninico
como nico dato de laboratorio, y debe confirmarse con la
determinacin plasmtica del lactato. En la acidosis lctica
coexiste con frecuencia un proceso que hace difcil valorar la
compensacin respiratoria: hipoxemia, hipotensin, enfermedad
pulmonar e insuficiencia heptica. Adems, en la acumulacin

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de cidos orgnicos como el lactato hay poco intercambio de

potasio intracelular con escasa tendencia a la hiperpotasemia, a
no ser que coexista hipercatabolismo, insuficiencia renal, etc. La
acidosis lctica se acompaa tambin de hiperfosforemia e
hiperuricemia, por salida de fsforo intracelular y dficit de
excrecin renal, respectivamente. Debido a que una acidosis
metablica aparece a menudo en circunstancias clnicas
complejas, no es de extraar que se acompae de otros
trastornos del equilibrio acidobsico. Estos trastornos mixtos se
detectan mediante un cuidadoso estudio del equilibrio
acidobsico y de los electrlitos sricos. La coexistencia de
acidosis y alcalosis metablicas puede diagnosticarse cuando el
incremento del hiato aninico es mayor que el decremento del
bicarbonato plasmtico. Ello ocurre, por ejemplo, ante un
paciente con alcoholismo crnico que se somete a evaluacin
despus de varios das de vmitos intensos y frecuentes.
En estos casos, el pH puede ser normal o casi normal. Pueden
coexistir trastornos triples de mucha ms dificultad diagnstica.

Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metablica consiste en tratar la
enfermedad causal, cuando sea posible, y administrar
cantidades adecuadas de bicarbonato, cuando sea necesario. Si
el bicarbonato plasmtico es superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH
superior a 7,20) y la causa de la acidosis puede tratarse, la
administracin de bicarbonato no sera necesaria ya que el rin
normal podra corregir el equilibrio acidobsico en varios das. Si
el pH es inferior a 7,20, adems de tratar la causa, es preciso
administrar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabtica).
Si la bicarbonatemia es inferior a 10 mEq/L o mmol/L, se
requiere la administracin intravenosa de bicarbonato. Como
regla general, en las primeras 12 h debera administrarse la
mitad del dficit de bicarbonato y evitar as las consecuencias
de corregir rpidamente el equilibrio acidobsico extracelular en
comparacin con el del LCR. El volumen aparente de distribucin
del bicarbonato es del 50% del peso corporal (aunque en
acidosis muy intensas, con bicarbonatemias de 10 mEq/L o
mmol/L, puede ser del 80%). As, el clculo debera ser: dficit
de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) = dficit de concentracin
del bicarbonato en plasma (24 mEq/L o mmol/L bicarbonato
actual) 0,5 peso corporal (kg). Lo anterior es slo una

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orientacin y debe ajustarse a las necesidades del paciente con

arreglo a las prdidas de bicarbonato o la generacin de
hidrogeniones durante el perodo de tratamiento. Si la causa ya
no existe, la perfusin de bicarbonato se interrumpir al
alcanzar un pH de 7,25 y un bicarbonato plasmtico de 15
mEq/L o mmol/L.
Durante la administracin intravenosa deben tenerse en cuenta
una serie de posibles complicaciones: a) sobrecarga de volumen
o de sodio cuando se requieren grandes cantidades de
bicarbonato sdico, sobre todo en pacientes con funcin
miocrdica precaria o insuficiencia renal; b) hipopotasemia como
resultado del desplazamiento de este ion del lquido extracelular
al intracelular al corregir la acidosis; c) alcalosis postratamiento,
que puede ser por persistencia (durante varios das incluso) de
una hiperventilacin (alcalosis respiratoria) al corregir
rpidamente el pH del lquido extracelular y ms lentamente el
del LCR (quimiorreceptores centrales) o por exceso de
bicarbonato (alcalosis metablica) al normalizar la cifra de
bicarbonato por el tratamiento y aadirse el bicarbonato
resultante del metabolismo de cidos orgnicos (acetoacetato,
lactato) al tratarse la causa de la acidosis; por ambos
mecanismos se puede provocar tetania, alteraciones del estado
mental y convulsiones, y d) la perfusin rpida de bicarbonato
no diluido (o en forma de bolo) en catteres intravenosos
centrales puede producir arritmias importantes e incluso
mortales.
En el tratamiento de la cetoacidosis alcohlica, generalmente es
suficiente
la
administracin
de
soluciones
salinas
(deshidratacin asociada) y glucosa. En las intoxicaciones con
salicilatos, metanol o etilenglicol, adems de tratamiento
alcalinizante se requiere extraer el txico mediante dilisis. Lo
mismo ocurre en la insuficiencia renal aguda de cualquier
etiologa, en la que el tratamiento dialtico mantiene el
bicarbonato en plasma normal. En la insuficiencia renal crnica
es razonable tratar con bicarbonato o citrato sdico por va oral.
La dosis inicial de 3 g se incrementa poco a poco hasta que la
cifra de bicarbonato plasmtico se mantenga entre 20-24 mEq/L
o mmol/L. Un gramo de bicarbonato sdico equivale a 11,9 mEq
(mmol) de ion bicarbonato y otros tantos de sodio.
Con ello puede aliviarse la sintomatologa de fatiga, anorexia y
malestar general. La administracin excesiva de sustancias

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alcalinas puede fcilmente desencadenar tetania en un enfermo

que presenta hipocalcemia por su osteodistrofia renal. Hay
evidencia reciente de que la administracin precoz de 0,5 mEq
(mmol)/kg de peso y da, es una buena medida de
nefroproteccin en la nefropata hipertensiva.
Cuando la acidosis se debe a prdidas digestivas (diarrea) de
bicarbonato, al tratamiento alcalino debe asociarse reposicin
de volumen y de potasio. Las acidosis tubulares renales se
tratan con bicarbonato o citrato, o bien con fludrocortisona en la
tipo IV. En el tratamiento de una acidosis lctica, el objetivo
principal es tratar la causa si es posible (p. ej., mejorar la
oxigenacin tisular). Medidas como asegurar la va area,
administrar oxgeno o restituir la volemia y el gasto cardaco son
imprescindibles
para
el
tratamiento.
Deben
evitarse
vasoconstrictores arteriales, ya que pueden empeorar la
isquemia tisular. Si el bicarbonato en plasma es inferior a 10
mEq/L o mmol/L, es necesaria su administracin por va
intravenosa a dosis a menudo elevadas (hasta 600-800 mEq o
mmol/da) debido a que la produccin de cido lctico puede
mantenerse elevada desde el inicio de un tratamiento
adecuado. En ocasiones, para evitar la sobrecarga circulatoria
ha de asociarse tratamiento con furosemida. En caso de
insuficiencia renal o insuficiencia cardaca debe recurrirse a la
dilisis con bicarbonato. Este tratamiento est indicado en la
acidosis lctica causada por un agente txico. En la acidosis
lctica, igual que en las cetoacidosis, no deben utilizarse
soluciones alcalinizantes que contengan lactato