Cuadros Resumen Medicina Interna1

TableofContents
INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5

ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10
DOLOR TORCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15
ESTENOSIS ARTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23
INSUFICIENCIA ARTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27
NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32
EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33
ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37
HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38
DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40
CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44
SNDROME NEFRTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45
SNDROME NEFRTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49
HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51
HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52
HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57
DIARREA CRNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59

DAO HEPTICO CRNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67
HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68
HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69
HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75
INSUFICIENCIACARDIACA
DEFINICIN
Sndrome clnico que resulta de la incapacidad del corazn
de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir
con los requerimientos metablico tisulares del organismo
en un determinado momento, o lo hace a expensas de
elevar las presiones de llenado ventricular.
ETIOLOGA
- Hipertensin arterial (35%)
- Enfermedad coronaria (32%)
- Valvulopatas
- Miocardiopata dilatada
- Enfermedad pericrdica
- Taquicardias incesantes (arritmias)
- Estados de alto gasto
- Cardiopata congnita
- Idioptica
- Por OH
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
- Virus (enterovirus, VIH)
- Quimioterapia
- DM
- Chagas
- Drogas
FACTORES DESCOMPENSANTES
F: falla tratamiento, frmacos
A: arritmias, anemia
I: infarto, infeccin (neumonia, meningitis, PNF, etc)
L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestin
pulmonar)
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload
(situaciones de estrs: embarazo, beri beri, etc)
R: falla renal aguda, reumatolgico (valvulopata)
E: endocrinopata (hipertiroidismo, feocromocitoma),
endocarditis, etanol, enfermedad metablica (glicemia)
H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla heptica
Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fstula AV,
comunicacin interauricular
FISIOPATOLOGA
HTA, enfermedad coronaria, etc injuria miocrdica disfuncin sistlica disminucin de aporte de O2 a tejidos
mecanismos de compensacin (que al final producen ms dao):
- Mecanismo de Frank Starling (a > distensin > contraccin): precarga DC
- Hipertrofia ventricular
- Activacin neurohormonal:
o Liberacin de Catecolaminas (NA):
Receptores -adrenrgicos del corazn: Taquicardia + contractilidad DC
Receptores 1-adrenrgicos venosos y arteriales: Vasoconstriccin perifrica retorno venoso
PA
o Activacin SRAA:
Angiotensina II (receptores AT1):
Vasoconstriccin
Accin proliferativa
Aldosterona:
Accin proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos
Retencin de H2O y Na+ Edema
Excrecin de K+ y Mg+ Proarrtmico
o Aumento de Hormona Antidiurtica:
Retencin de agua en el nefrn distal precarga VI DC
Consecuencias:
- Retencin hidrosalina precarga (a corto plazo) congestin pulmonar, edema, anasarca.
- Vasoconstriccin mantiene PA postcarga + gasto energtico.
- Actividad simptica FC y contractilidad gasto cardiaco.
* Mediadores ms deletreos: Angiotensina II y noradrenalina hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,
remodelacin y fibrosis.
Respuestas a la sobrecarga hemodinmica:
- Sobrecarga de presin estrs sistlico (PAS) sarcmeros en paralelo engrosamiento de la pared
hipertrofia concntrica disfuncin diastlica.
o Ej: estenosis artica, coartacin artica, HTA.
o Curva flujo/volumen: Aumenta la presin de fin de distole.
- Sobrecarga de volumen estrs diastlico (PAD) sarcmeros en serie dilatacin del ventrculo
hipertrofia excntrica disfuncin sistlica.
o Ej: comunicacin interauricular o interventricular, insuficiencia artica, insuficiencia mitral.
o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de distole.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores)

Mayores:
Menores:
- DPN u ortopnea
- Tos nocturna
- Crepitaciones
- Disnea de esfuerzo
- Edema pulmonar agudo
- Derrame pleural
- Ingurgitacin yugular
- Taquicardia >120 lpm
- PVC >16 cm de H2O
- Hepatomegalia
- Galope por R3
- Edema maleolar bilateral
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta
- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no
a tratamiento de IC
atribuible a tratamiento
- Cardiomegalia en la Rx Tx
- Disfuncin VI en la ECO
CLASIFICACIONES
Sistlica o diastlica (FE>50%)
Aguda (post-IAM, post-destruccin valvular) o crnica
Derecha, izquierda o global
Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fstula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto
bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatas, enfermedades pericrdicas)
Segn capacidad funcional (NYHA)
Segn cardiopata y sntomas:
- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni sntomas
- B: disfuncin VI (enfermedad estructural) asintomtica
- C: enfermedad estructural con sntomas de IC (de esfuerzo)
- D: sntomas en reposo, refractaria a tratamiento
CUADRO CLNICO
Sntomas:
*Derechos:
- Edema vespertino
- Dolor en hipocondrio derecho
- Plenitud gstrica dolor abdominal
(malabsorcin)
- Anorexia
- Nuseas
EXMENES
ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conduccin
Rx Tx:
- Cardiomegalia
- Redistribucin de los vrtices
- Lneas B de Kerley
- Edema pulmonar
- Derrame pulmonar
ECO doppler: paredes y FE Origen del dao estructural y tipo de disfuncin
(sistlica o diastlica)
Coronariografa
* Izquierdos:
- Disnea
- Ortopnea
- DPN
- Debilidad muscular
- Fatiga
- Edema vespertino
- Nicturia
- Hipoperfusin cerebral:
o Confusin
o Alteraciones memoria y
concentracin
o Cefalea
o Insomnio
o Cheyne-Stokes
Signos:
* Derechos:
- Reflujo hepatoyugular
- Edema EEII
- Anasarca
- Hepatomegalia Esplenomegalia (IC de
larga data)
- Pulso heptico
- Ascitis
- Ictericia leve (signo tardo)
- Presin venosa sistmica alta.
* Izquierdos:
- Ortopnea
- Crepitaciones
- Sibilancias
- Derrame pleural, edema pulmonar agudo
- Caquexia
- Hipotensin, pulso de baja amplitud
- Sudoracin
- Cianosis
- Oliguria
- Taquicardia FA
- Pulso alternante
Cardiomegalia (apex desplazado)
R3-R4/ Galope
Insuficiencia mitral / tricuspdea
Laboratorio:
- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infeccin.
- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronstico), hipokalemia,
hipomagnasemia.
- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis
- BNP: diagnstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronstico
- Funcin renal: falla renal
- Funcin heptica
- Otras: TTPK, TSH, GSA, cintica de Fierro, exmenes de orina, glucosa, etc
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad pulmonar
TEP: hemoptisis, dolor pleurtico
Enfermedad renal: funcin renal, orina completa
Cirrosis heptica: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
TRATAMIENTOINSUFICIENCIACARDIACA
MEDIDAS GENERALES
Restriccin de agua y sal
Peso diario ( 2 kilos en 3 das avisar)
Ejercicio
Restriccin de alcohol
Correccin de anemia
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo
y obesidad
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la
mayora de los bloqueadores de calcio
PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDIACA Y DISMINUCIN DE MORTALIDAD

IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)
-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol
- Vasodilatacin arteriovenosa ( precarga y postcarga)
- Disminuye la toxicidad por el sistema simptico
permanentemente activado
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio
- trabajo cardiaco, la remodelacin
- Disminuye el consumo de oxgeno
- Diuresis y natriuresis
- Aumenta la FE, mejora la CF
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral
- CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld
- Inhibe la remodelacin del VI post IAM
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia
Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteracin de la funcin renal (menos RAM)
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia
- Se usan cuando FE < 35%
- Disminuye la retencin de agua y sodio
ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d)
- Disminuye la excrecin de K+ y Mg+
- Alternativa a IECA
- Disminuye la proliferacin de fibroblastos
- No produce tos
- RAM: hiperkalemia y ginecomastia
- CI: embarazo
- Condicionado a la funcin renal (crea 2,5 en hombres,
- Vigilar funcin renal y potasio
2,0 en mujeres)
DISMINUCIN DEL TRABAJO CARDIACO

Postcarga:
- Vasodilatadores:
o IECA/ARAII
o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso)
en falla renal
Precarga:
- Diurticos:
o Furosemida (de asa):
hospitalizaciones y sntomas
Diuresis alta
Puede ser usado en falla renal
RAM: alcalosis metablica.
CI: alergia a sulfas
o Tiazidas:
Diuresis leve
Dependen de la funcin renal
RAM: alcalosis metablica (reabsorcin
HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia,
hipokalemia
- IECA
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Digoxina: (digitlico)
- Intropo (+): aumenta la contractilidad
- Crontropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (FC)
- Siempre en FA
- Rango teraputico estrecho
- No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia
- Disminuye las hospitalizaciones y los sntomas
Intropos (+):
- Aminas simpaticomimticas: Dopamina, Dobutamina
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona
- Sensibilizadores al calcio: Levosimendam
- Solo en reagudizaciones que no responden a
tratamiento convencional
OTROS
Resincronizacin cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho)
Disminucin de muerte sbita: desfibrilador automtico
implantable, antiarritmicos (Amiodarona + -bloqueadores)
Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o
con muy alta mortalidad a corto plazo
TRATAMIENTO IC DIASTLICA
- IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos
antihipertensivos, regresin de hipertrofia y fibrosis.
- Diurticos: durante episodios de retencin de lquidos,
cuidado para no reducir excesivamente la precarga.
- -Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo
de llenado diastlico.
- Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que
los -Bloqueadores.
- ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.
MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA

- IECA, ARA II
- -Bloqueadores
- Inhibidores de aldosterona
- Hidralazina + isosorbide
- Resincronizacin cardiaca
- Desfibrilador automtico
A
B
C
D
Tratamiento factores de riesgo

Tratamiento FR, IECA o -B
Tratamiento FR, diurticos, IECA , -B, restriccin de sal, (digitlicos, espironolactona)
Tratamiento de C + hospitalizacin, asistencia mdica, infusin ev continua de
intropos y transplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA

1 Sin limitacin a la actividad fsica
2 Ligera limitacin a la actividad fsica (< 2 cuadras)
3 Limitacin a las actividades de la vida diaria
4 Sntomas en reposo
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

- Oxgeno
- Hospitalizacin
- Vasodilatadores
- Diurticos
- Control de FC con digitlicos
(especialmente si hay FA )
ANGINAESTABLE
DEFINICIN
Es la manifestacin
de la cardiopata
isqumica en
aproximadamente
la mitad de los
pacientes con
enfermedad
coronaria (EC)
EPIDEMIOLOGA
FACTORES DE RIESGO
- Edad
- Tabaquismo (activo o
pasivo)
- HTA
- DM
- Dislipidemia
- Antecedente familiar
de EC prematura
- Obesidad
- Antecedentes
personales de
enfermedad vascular
perifrica o ACV
- Sedentarismo
DIAGNSTICO
El tipo de dolor, edad y gnero son grandes
predictores de EC
CUADRO CLNICO
Angina de pecho tpica:
- Presin, dolor, molestia o pesadez
retroesternal
- Se irradia al cuello, mandbula, brazo u
hombro izquierdo
- Desencadenado por esfuerzo o estrs
emocional (siempre de misma intensidad)
- Alivia con reposo o nitroglicerina
- Dura < 10 minutos
Sntomas asociados: disnea, diaforesis,
palpitaciones, nuseas, vmitos y mareo
En las mujeres (+ que en los hombres) se
puede presentar como una molestia epigstrica.
En los diabticos pueden haber sntomas
equivalentes a la angina: fatiga, malestar
epigstrico
MAL PRONSTICO
Test de provocacin alterado
precoz:
- Isquemia desencadenante
Exmenes iniciales:
de arritmias graves o IC
- Sangre: glicemia, hemograma, perfil
aguda (S3, congestin
lipdico, PCR
pulmonar)
- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor
- Hipotensin
o Normal en el 50%, no excluye EC
- Soplos isqumicos
o Ondas Q patolgicas (>0,4s) (IM previo), - FE baja, pobre CF
depresin ST, inversin T, hipertrofia VI - Depresin ST precoz o
- Rx trax: para estratificacin de riesgo y
>2mm
descartar otras causas del dolor.
Coronariografa
- ECO: medicin de la FE
Rx trax:
Test de provocacin:
- Cardiomegalia,
- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo
- Aneurisma ventricular
- Cintigrama: valor predictivo (-) 95%
- Congestin pulmonar o
- Ecocardiograma de estrs: ejercicio,
vascular
dobutamina.
- Calcificacin de coronarias
o arco artico
Coronariografa: cuando la probabilidad pre- Crecimiento AI
test es alta o hay EC severa. Estratificacin de
riesgo (extensin y severidad EC y FE)
FISIOPATOLOGA
La angina se debe a una desproporcin entre el aporte de oxgeno al miocardio
y la demanda de oxgeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del
dimetro luminal.
Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.
Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:
- Demanda de oxgeno:
o Miocardiopata hipertrfica o dilatada
o Estenosis artica
o Taquicardia ventricular o supraventricular
o HiperT, HTA mal controlada, fstula AV, cocana, hipertermia, etc.
- Aporte de oxgeno:
o Estenosis artica
o Miocardiopata hipertrfica
o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (sndrome X)
o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
o Anemia, cocana, hiperviscosidad, hipoxemia, etc
TRATAMIENTO
Manejo general:
- A: aspirina y anti-anginosos (NTG)
- B: -bloqueadores y PA
- C: colesterol y cigarro
- D: dieta y diabetes
- E: educacin y ejercicio
Para reducir la mortalidad:
- Aspirina: 75-325 mg/da. eventos CV un
33%
- Clopidogrel: 75 mg/da. En alergia o
intolerancia a AAS. Mayor efecto
antitrombtico.
Para reducir los sntomas:
- -bloqueadores: la FC y la PA. CI en
broncoespasmo severo, bloqueo AV,
bradicardia en reposo e IC descompensada.
- Antagonistas del Calcio: cuando no se
puede usar -bloqueo o juntos.
contractilidad. Nifedipino FC, Verapamilo y
Diltiazem PA
IECA: reduce la isquemia miocardica

inducida por el ejercicio
Ejercicio: mejora la capacidad de generar
neovasculatura
Estilo de vida: estabilizacin de placas
Revascularizacin: cuando hay masa
miocrdica en riesgo o FE comprometida
- Ciruga:
o Enf del tronco coronario izquierdo
o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA
izquierda proximal y disfuncin VI
o DM o EC de mltiples vasos con
disfuncin VI
- Angioplasta percutnea:
o Enfermedad de 2 o - vasos
o Funcin VI preservada
o Edad avanzada
o Procedimiento de salvataje
> reintervencin a futuro que Qx
ANGINAINESTABLE/IAMsinsupraST/IAMconsupraST
DEFINICIN
AI / NSTEMI:
EPIDEMIOLOGA
FISIOPATOLOGA
De los pacientes con
Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno que lleva a isquemia
SCA un 60% tiene AI y
cardiaca.
un 40% IAM, y dentro
Aterosclertica:
del IAM 2/3 tienen un
- Los FR producen: lesin endotelial, estado protrombtico y vasodilatacin anormal.
NSTEMI y 1/3 un STEMI - Acumulacin de lipoprotenas en clulas espumosas formacin de estra grasa (core
lipdico) liberacin de enzimas destruccin del endotelio agregacin plaquetaria
STEMI:
formacin de capa fibrosa
STEMI: cualquier
- Incidencia anual:
- Rotura de la placa aterosclertica con exposicin de la matriz subendotelial trombognica
grado de necrosis
900.000
- La mayora de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas
miocrdica causada - Mortalidad: 25%
No aterosclertica:
por isquemia
- Mortalidad pre- Trombo sptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamacin o infeccin cardiaca, diseccin
miocrdica y
admisin: 55%
artica, tirotoxicosis, anemia, cocana, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc
detectada usando
un biomarcador
Mismos factores de
AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocrdica, STEMI: necrosis
sensitivo y
riesgo que para angina
transmural.
especfico
estable
AI / NSTEMI: vaso subocludo, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculacin
(troponina)
comprometida (embolizacin), trombolticos no efectivos, antiagregacin muy efectiva.
STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolticos muy efectivos.
CLNICA
AI / NSTEMI:
- Angina de reciente inicio
- Angina de reposo
- Cambio de carcter
- Angina post infarto (infarto no
completado)
- Mayor intensidad que angina
estable
- > 20 minutos
STEMI:
- Angina prolongada
- S. neurovegetativos: palidez,
sudoracin, palpitaciones,
nuseas, mareo, taquicardia,
parestesias en dedos
DIAGNSTICO
- Clnica
- Exmenes de sangre generales
- Rx trax (para descarte)
- ECG basal y seguimiento:
o AI / NSTEMI:
Inversin T (46%)
Infradesnivel ST
SDST transitorios
20% normal
o STEMI
Elevacin ST (>2mm)
Onda Q (necrosis)
BCRI
- Ecocardiograma basal:
motilidad segmentaria y FE
- Biomarcadores:
o AI: negativos
o NSTEMI y STEMI: positivos
Test no invasivos: (en paciente de

bajo riesgo)
o Treadmill test
o Ecocardiograma de estrs
o Cintigrama
Coronariografa (en pacientes de alto
riesgo)
Indicacin directa de coronariografa:

- Revascularizacin previa
- IC aguda
- Depresin FE
- Arritmias malignas (con sncope)
- Dolor recurrente (no responde a
tratamiento)
- Gran masa miocrdica amagada en
test no invasivo
PACIENTE TIPO
AI / NSTEMI:
- Poblacin mas vieja
- Ms comorbilidades
- Mayor nmero de FR CV
- Mayor tasa de IAM o
revascularizacin previa
- Mayor tasa de enfermedad
multivasos
- Mayor vascularizacin
colateral (acondicionamiento
isqumico previo)
STEMI:
- Pacientes mas jvenes
- Sin comorbilidades
- Previamente asintomticos
- Infartos ms masivos
- Sin circulacin colateral
EVALUACIN DE RIESGO
AI/NSTEMI:
- TIMI Risk Score:
o Edad >65 aos
o Elevacin de enzimas cardiacas
o ECG con ST alterado al ingreso
o 3 FR CV
o 2 episodios de dolor en reposo en las ltimas
24 horas
o Estenosis coronaria conocida > 50%
o Uso de ASA en los ltimos 7 das
Riesgo de muerte, IAM, o revascularizacin de
urgencia hasta el da 14
- 0-2: bajo
- 3-4: moderado hospitalizar, coronariografa,
frmacos
- 5-7: alto hospitalizar, coronariografa precoz,
anticoagulacin
* Segn la angiografa ciruga de revascularizacin o
stent
TRATAMIENTOSCA
GENERAL PARA TODOS
Tratamiento inicial ante sospecha de IAM:
- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vas venosas
- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder
- O2 por naricera para saturacin > 90%
- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con
hipotensos)
- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay
dolor o HTA
- -Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)
- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a
trombolizar con estreptoquinasa)
- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto
con AAS. Se mantiene mnimo por 14 das)
- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto
antiinflamatorio)
- IECA
(nemotecnia = MONA ICHA)
ESPECFICO PARA STEMI

Lo ms importantes es la reperfusin
Coronariografa + Angioplasta primaria:
- Antes de 90 desde que consulta (diagnstico) y antes de 12
horas del inicio de los sntomas
- Terapia de eleccin si tengo el equipo para hacerla a tiempo
- Siempre cuando hay contraindicacin para trombolticos
- 99% xito
Terapia tromboltica:
- Antes de 30 desde que consulta y antes de 12 horas del
inicio de los sntomas
- Solo si hay elevacin del ST en 2 derivaciones contnuas o
bloqueo completo de rama izquierda
- No se hace si el dolor se pasa
- Frmacos:
o No especficos: (> efectos 2)
Estreptoquinasa (1 mill U), Uroquinasa
o Especficos:
Si el ECG inicial no es concluyente ECO
Alteplasa (lo mejor), Reteplasa
- Contraindicaciones absolutas: por riesgo de hemorragia
Hospitalizacin en unidad con monitoreo continuo
o Hemorragia activa reciente
porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).
o Ciruga reciente
o ACV en los ltimos 3 meses, HIC, tumor cerebral
ESPECFICO PARA AI / NSTEMI
o HTA marcada, diseccin artica
- Baln de contrapulsacin artico si persiste la
o Ditesis hemorrgica gentica o adquirida
isquemia o inestabilidad hemodinmica
(trombocitopenia, hemofilia, etc)
- Inhibidores de Glicoprotena IIb/IIIa
o Embarazo
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En
o Traumatismo grave en los ltimos 3 meses
pacientes que van a coronariografa o tienen alto
o (Trombolisis entre los 2-5 aos anteriores)
riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografa)
- 60-70% de xito
Una vez solucionado el episodio agudo:
Ciruga (eventualmente si no funciona nada ms)
- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria
(segn TIMI) hago una coronariografa para ver la
Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC), IECA, estatinas.
anatoma de los vasos y la necesidad de
angioplastia o ciruga
Siempre antes del alta:
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria
hago un test de esfuerzo submximo, y si este sale - Test de esfuerzo
- Determinar FE (Killip)
mal hago una coronariografa
- Holter para buscar arritmias
Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC),
IECA, estatinas, clopidogrel (mn 14 das, ideal 1 ao).
FRMACOS
Aspirina:
- la mortalidad, previene las reoclusiones
- Bloquea la agregacin plaquetaria
Morfina:
- la accin catecolamnica y la ansiedad
- Vasodilatacin venosa ( la precarga menor
consumo de oxgeno)
Heparina:
- la mortalidad, la embolizacin sistmica
- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con
estreptoquinasa
- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del
VI para prevenir infartos
-Bloqueadores:
- la mortalidad y el riesgo de arritmias
- FC distole uso de O2 el tamao
del infarto, el dolor y el estrs de la pared
- Siempre que no haya contraindicacin (asma, IC
descompensada, bloqueo AV 2 o 3, FC < 60,
shock, PAS < 100, IAM por cocana, etc)
Nitratos: (no siempre se usan)
- Vasodilatacin arterial demanda de O2
- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto
- Nitroglicerina venodilatador
IECA / ARA II:
- mortalidad si se usa en < 24 horas
- Vasodilatacin coronaria y sistmica: isquemia
peri-infarto, previene remodelacin temprana
Muy til cuando hay de la funcin sistlica
Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)
- la angina y la PA
- tiles cuando -B estn CI, no se usa Nifedipino
Mantener niveles estables de K+ y Mg+ arritmias
KILLIP
I: sin IC 5% mortalidad
II: IC moderada 10%
III: EPA (IC grave) 40%
IV: Shock cardiognico 90%
PRONSTICO POST IAM

- FE residual
- # de arterias
coronarias afectadas
- Isquemia residual
- Arritmias malignas
(FV > 48h post infarto)
CRITERIOS DE REPERFUSIN EXITOSA (1 o +)

- Disminucin del dolor (50% en 90 minutos)
- Disminucin del ST (50% en 90 minutos)
- Aumento de enzimas post-reperfusin (Peak precoz)
- Arritmias de reperfusin o inversin de T
Angioplasta de rescate si no estn presentes
BIOMARCADORES
Troponina I
Troponina T
CK total
CK-mb
Mioglobina
1 deteccin
2-4 h
2-4 h
3-4 h
3-4 h
2-4 h
Peak
10-24 h
10-24 h
10-24 h
10-24 h
6-12 h
Duracin
5-10 d
5-14 d
2-4 d
2-4 d
0,5-1 d
Se correlacionan con el pronstico, mientras ms altas

ms masa necrosada
La mioglobina es la primera en elevarse pero

es muy inespecfica
La troponina es la ms especfica y la que ms
dura
- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L
- Si se eleva 10 veces es coronario
- Tambin se puede elevar en IC pero
mucho menos
La CK total se puede elevar por otras causas,
la CK-mb es especfica del corazn.
- CK total normal: 26-140 u/L
- CK-mb: 0-25 u/L
COMPLICACIONES
EPA/shock cardiognico
Arritmias Mortalidad
Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto
Pericarditis. Regurgitacin mitral aguda,
Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular
PAREDES Y ARTERIAS
Pared inferior: II, III y AVF coronaria derecha o su rama
descendente pedir ECG derecho
Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 circunfleja izquierda
Septum: V1, V2 descendente anterior izquierda
Pared anterior: V3, V4 descendente anterior izquierda
Pared posterior: V1 coronaria derecha
OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM
LDL < 100
TG < 150
Colesterol no-HDL < 130
DOLORTORCICO
Lo ms importante es diferenciar si la patologa es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinmico
CLNICA
EXAMEN FSICO
EXMENES
IAM
- Angina de pecho tpica
- Taquicardia
- ECG
- Sntomas neurovegetativos
- Ingurgitacin yugular (IAM masivo que causa - Biomarcadores
IC derecha)
- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)
- Crpitos (si se produce congestin pulmonar)
TEP AGUDO
NEUMOTRAX A TENSIN
DISECCIN ARTICA
Signos de TVP (empastamiento)

Taquicardia, taquipnea
Ingurgitacin yugular (cor pulmonare)
En TEP masivo: compromiso hemodinmico
Angio TAC
Sntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de

volumen)
Disnea sbita
Dolor pleurtico, tos seca, hemoptisis
Sncope o presncope
Fiebre
Traumatismo o procedimiento torcico

Dolor torcico de inicio brusco
Disnea, tos
Radiografa
Distrs grave
Sudoracin, cianosis, hipotensin
Asimetra pulmonar, hipersonoridad, VV
disminuidas
Ingurgitacin yugular
Hemitrax de mayor tamao
Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio

sbito, de gran intensidad, que irradia segn
el recorrido de la aorta
Sncope
Historia de HTA
Signos de hipoperfusin
Ausencia de pulsos
Compromiso hemodinmico
ECO transesofgica
(en inestables)
ECO o TAC (en
estables)
Dolor torcico opresivo

Disnea
Ingurgitacin yugular (mucha y bilateral)

Pulso paradjico
Taquicardia
Ruidos cardiacos apagados
Frotes pericrdicos
Hipotensin
Hipoperfusin perifrica
TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO -
Ecocardiograma
Herpes Zoster
Parietal
Traumticas
Costal
Fracturas
Condrocostal
Tietze
Enfermedad sea
metablica
Osteoporosis
Tumores
Mieloma, neoplasia
prosttica
Patolgicas
Neumonia lobar
Con tope respiratorio
Mediastnico
Sin tope respiratorio
Neoplasia
bronquial
Aorta
Diseccin
Tumores
Linfoma, timoma, metstasis
Esfago
Esofagopatas hipertnicas
Infarto y angina
Cardiaco
Pericarditis / Taponamiento
Reflujo GE
Colecistitis
Referido del
abdomen
Pleuritis /serositis
Compromiso pleural
Pleuropulmonar
Dolor torcico
TEP / infarto pulmonar
Absceso subfrnico
Rotura esofgica
Embarazo tubario roto
Neumotrax
Esfago espasmdico
Peristalsis dolorosa
ARRITMIAS
FA
Flutter
Aurcula
Taquicardia Sinusal
Focal
Supraventriculares
(QRS angosto)
Taquicardia
Auricular
Multifocal
Nodo AV
Reentrada
Taquiarrtimias
AV
Monomorfa
Ventriculares
(QRS ancho)
ARRITMIAS
Taquicardia
ventricular
QT largo
Polimorfa
QT corto
Sinusal
1
Bradiarritmias
Enfermedad del
nodo
Auriculo-ventricular
Rama izquierda
Bloqueo
Torcin de puntas
FIBRILACINAURICULARyFLUTTER
DEFINICIN
Arritmia en la cual existen muchos focos
(>300) en las aurculas que estn
descargando en forma simultnea sin
lograr despolarizar las aurculas. No hay
una contraccin auricular efectiva (sin P)
Pasan algunos impulsos a los ventrculos
de forma irregular, es una taquicardia.
Frecuencia con la edad
Focos por remodelacin auricular. Se
producen alrededor de los focos
pulmonares
ECG
- Sin onda P
- Espigas auriculares caticas continuas
- Ritmo ventricular irregular
- Frecuencia auricular: 300
- Frecuencia ventricular: 160
* Fibrilacin de la lnea de base es
frecuente en EKG con FA. No es flutter (el
flutter es regular, esto es irregular)
CONSECUENCIAS
Deterioro CF (hasta 40% menos de
GC por prdida de contraccin
auricular)
- Taquicardiomiopata
- Tromboembolismo sistmico, ACV
isqumico (por estasia en orejuela
izquierda)
- Mayor mortalidad
-
CLASIFICACIN
Primer episodio
- Autolimitado
- Persistente
Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg.
- Paroxstica: termina espontneamente
en < 24 horas (hasta 7 das)
- Persistente: requiere intervencin para
revertirla (frmacos o CVE)
- Permanente: la cardioversin no logra
RS (generalmente > 1 ao)
FACTORES PREDISPONENTES
- HTA
- Cardiopata coronaria
- Enfermedad reumtica (estenosis mitral)
- ICC
- Miocardiopatas, enfermedades por depsito
- Hipertiroidismo
- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease)
- Post-operatorio
- EPOC o asma descompensada, TEP
- Enfermedad nodo sinusal
- Miocarditis, pericarditis
- Alteraciones metablicas, hipercapnia, hipoxia
- Solitaria: sin causa (raro)
CLNICA
Sntomas:
- Puede ser asintomtico
- Palpitaciones
- Disnea
- Angina
- Sncope
- Sndrome de bajo dbito
(estenosis mitral o hipertrofia)
-
Signos:
Pulso irregularmente irregular
Hipotensin
Pulso venoso sin a ni x
TRATAMIENTO
MANEJO
Comropomiso hemodinmico
CV elctrica de urgencia
Control del
ritmo
Control FC
Dromtropos (-)
Anticoagulacin o
antiagregantes
Control FC
-bloqueo
Aspirina
Bloqueadores de
Calcio
Heparina no fraccionada
o Heparina BPM
Digitlicos
< 48 horas
Antiarrtmicos:
Amiodarona
CVE si fracasan
antiarrtmicos
> 48 horas
TACO x 3-4
semanas y luego
CV
ECO trans
esofgica
Trombos: TACO
(repito ECO) y
luego CV
Sin trombos: CV
Siempre TACO despus de la CV electiva, 4 semanas mnimo y despus segn riesgo tromboemblico
Antiarrtmicos despus de la CV para prevenir recurrencias segn criterio clnico (en jvenes no es necesario, en viejos si)
TRATAMIENTO
Compromiso hemodinmico:
- Hipotensin sintomtica
- Mala perfusin clnica (hidratacin, llene
capilar)
- Compromiso de conciencia
- Disminucin de la diuresis
ABC, vas venosas (2 gruesas) , etc
CVE de urgencia sincronizada (porque tiene
QRS ancho) con 200 volts
Control de la FC: (elegir 1)
- -bloqueo:
o Propanolol (ev)
- Bloqueadores de calcio no
dihidropiridnicos
o Diltiazem (ev)
o Verapamilo
o Cuidado con producir hipotensin
- Digitlicos:
o Cedilanid ev
o Digoxina (no hay ev en Chile)
o No sirven en jvenes por su gran
actividad simptica
o Cuidado con la toxicidad falla
renal
En pacientes agudos siempre tratamiento
endovenoso
Control de ritmo:
- Primer episodio
- Episodios muy sintomticos
- FA solitaria
- Causas reversibles
- Alta probabilidad de mantener RS
a largo plazo (< 65 aos, sin
cardiopata estructural)
Predictores de fracaso RS:
- FA de larga data
- Aurcula > 50 mm (remodelacin
cardiaca muy importante)
Cuando ya est en RS no necesita
control de la FC
No hay diferencias en la sobrevida
entre tratamiento con control del ritmo
o control de la FC
Menor tasa de hospitalizaciones en
control de FC vs control del ritmo
Frmacos antiarrtmicos:
- Amiodarona: menos produccin
de arritmias, pero: toxicidad
pulmonar y heptica, neuropata
perifrica, hipo/hiperT, etc.
- Propafenona: en cardiopata
estructural
- Flecainide
- Sotalol
- Ibutilide
- Quinidina
* CVE es lo ms efectivo
* Bolo de Amiodarona antes de la
CVE la probabilidad de que se
mantenga en RS
Pacientes jvenes con FA
paroxsticas puede usar:
Propafenona con el mtodo Pill un
the pocket
Tratamiento quirrgico:
- Se puede hacer cuando se hacen
cirugas cardiacas por otras
causas (ej: valvuloplastas)
RIESGO TROMBOEMBLICO
Riesgo emblico promedio en FA: 5% al ao
CHADS2:
- C: IC sistlica
- H: HTA
- A: edad > 75 aos
- D: DM
- S: ACV previo
1 pto
1 pto
1 pto
1 pto
2 ptos
0: riesgo bajo Aspirina

1-2: moderado Aspirina o warfarina (ACV
previo / AIT / embolismo)
o 3-6: alto warfarina
* Si da riesgo moderado segn CHADS, pero
alto segn AHA uso Warfarina
o
o
TACO con INR entre 2 y 3.

- En pacientes agudos: heparina
- En pacientes crnicos: warfarina
En caso de hipertiroidismo usar Warfarina
siempre hasta corregirlo (tienen ms
complicaciones tromboemblicas)
* Si estn con un proceso activo no se puede
partir con TACO porque se produce un dficit de
Protena C (tromboflia), hay que iniciar primero
tratamiento endovenoso.
FLUTTER AURICULAR
CARACTERSTICAS
Menos frecuente que
FA, generalmente se
da en pacientes
cardipatas.
Misma etiologa que
FA
MECANISMO
Asienta en la aurcula derecha
Circuito de macro reentrada
que pasa por el istmo cabo
tricuspdeo, generalmente
con sentido antihorario (90%),
con bloqueo AV variable
(generalmente 2:1)
ECG
- Frecuencia auricular: 250-350 lpm
- Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1
- Ondas F en serrucho en
derivaciones inferiores
- No hay onda P
- Ritmo regular
- QRS angosto
- FC ms baja que en FA
CLNICA
Igual a FA
Riesgo tromboemblico
mas bajo que en FA pero
mayor que en RS
TRATAMIENTO
Inestable CVE urgencia
Estable Control de FC o cardioversin
TACO igual que en FA
Curativo Ablacin por radiofrecuencia del cabo
istmo tricuspdeo
El masaje carotdeo aumenta el bloqueo pero no
elimina el Flutter
TAQUICARDIA SINUSAL
DEFINICIN
Ritmo sinusal con FC
>100 lpm, habitualmente
<180 lpm
Apropiada: responde a
algn estmulo fisiolgico
o patolgico
Inapropiada: sin causa
ETIOLOGA
Fisiolgica:
- Fiebre
- Cafena, Nicotina, OH
- Embarazo
- Ansiedad, estrs
- Ejercicio
Patolgica:
- Hipovolemia, hipotensin
- Anemia
- TEP
- Tirotoxicosis
- Hipoxemia
- ICC
CLNICA
- Palpitaciones
- Dolor
- Sncope
- Taquicardia
ECG
TRATAMIENTO
- FC 100-180
- Tratamiento de la causa
- Ritmo sinusal (P)
- -bloqueadores para los
- QRS angosto <120 ms
sntomas
TAQUICARDIA AURICULAR
DEFINICIN
MECANISMOS
Existencia de un foco ectpico El foco ectpico tiene
en el miocardio auricular.
frecuencias ms altas que
Es la ms infrecuente de las
el nodo sinusal, por lo que
taquicardias paroxsticas
lo inhiben y toman el
supraventriculares
control del corazn
Focal: foco nico
- Reentrada (ms
Mltifocal: > 1 foco
comn)
Generalmente paroxsticas,
- Automatismo anormal
pero pueden ser incesantes e - Actividad gatillada o
inducir taquicardiomiopata
inducida
reversible (dilatacin VI)
ETIOLOGA
- Cardiopata estructural
- Cardiopata coronaria
- EPOC
- Alteracin electroltica
- Toxicidad por drogas
(digoxina)
Siempre es patolgica
CLNICA: palpitaciones
ECG
- Onda P distinta a RS
- Ritmo regular
- PR normal o prolongado
- RP variable
- Generalmente RP > PR
- Frecuencia auricular:
150-250 lpm
- Frecuencia ventricular:
90-120 lpm (Bloqueo AV
2:1)
- QRS angosto
TRATAMIENTO
No paran con maniobras vagales o adenosina
Agudo:
- Compromiso hemodinmico CVE
- Estable:
o Adenosina, procainamida, flecainide,
amiodarona: conversin
o -B, Verapamilo: control respuesta ventricular
Crnica:
- Ablacin RF: en TA incesantes, o recurrentes
sintomticas
- -B, bloqueadores de calcio, flecainide,
amiodarona: en TA recurrentes sintomticas
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomtica
TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV

DEFINICIN
Taquicardia
paroxstica
supraventricular
ms frecuente
(60%)
Generalmente en
personas sin
cardiopata
estructural
MECANISMO
Requiere una doble entrada:
- Va rpida: anterior, periodo
refractrario largo
- Va lenta: posterior, PR corto
En RS los impulsos se conducen por la
va rpida.
Al producirse una extrasstole auricular
este pulso va a encontrar la va rpida en
estado refractario y la va lenta en
estado normal, por lo que va a pasar por
la va lenta a los ventrculos y luego se
devuelve por la va rpida generando
una nueva contraccin auricular
ETIOLOGA
Fisiolgico en el 60%
- Estrs fsico o
sicolgico
- Menstruacin,
embarazo
- Frmacos, qumicos
y toxinas
- Hipertiroidismo
- Anemia, hipovolemia
- Infeccin
- Patologa pulmonar
ECG
- FC 120-250 lpm
- Sin onda P (se inscribe
antes de que se termine
el QRS, hay pero no se
ven)
- La P retrgrada se
manifiesta en V1 por un
pequeo cachito
despus del QRS
- Intervalo RP corto fijo
- QRS angosto
TRATAMIENTO
Agudo:
- Estable:
o Maniobras vagales (estimulacin parasimptica
que enlentece nodo AV)
o Adenosina (bloqueador NAV)
o Verapamilo
Crnico:
- Ablacin RF de la va lenta (curativo) en pacientes:
o Que toleran mal o hacen compromiso
hemodinmico
o Con taquicardia recurrente y sintomtica en que
fracasa el tratamiento farmacolgico
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV

CARACTERSTICAS Y MECANISMOS
30% de las taquicardias
Las vas accesorias no
paroxsticas supraventriculares. tienen canales de calcio,
Involucra la existencia de vas
por lo que no hay un
accesorias al sistema
frenado del estmulo y se
excitoconductor que unen
genera un patrn de
aurculas con ventrculos.
preexcitacin ventricular
en ritmo sinusal
Vas manifiestas: se ven en el
ECG (onda delta)
WPW: preexcitacin
Vas ocultas: no se ven en el
ventricular + taquiarritmias.
ECG, solo conducen de forma
Se mueren por FA
retrgrada por lo que solo
preexcitada: 400 lpm
hacen taquicardia ortodrmica y Fibrilacin ventricular
no pueden hacer muerte sbita
por FA preexcitada.
ORTODRMICA
- >95%
- Conduccin retrgrada por
va accesoria y
antergrada por va
normal
- 150-250 lpm
- Ondas P caen en el
segmento ST, con RP
corto y fijo. RP < PR
- QRS angosto
- P (-) en II, III y AVF
- Se da por un extrasstole
auricular
- Por vas manifiestas o
ocultas
ANTIDRMICA
- <5%
- Conduccin
antergrada por va
accesoria y retrgrada
por va normal
- QRS ancho
- Onda delta
- PR corto
- Por vas manifiestas
TRATAMIENTO
Agudo:
- Estable: amiodarona o procainamida ev
Crnico:
- Bien tolerado: Ablacin RF, Flecainide, sotalol,
amidoarona, -B
- Mal tolerado: Ablacin RF
-
Episodios infrecuentes sin preexcitacin: sin

tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de
calcio, -B o Ablacin RF
En preexcitacin evitar bloquear el NAV (-B,

bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque
facilitan la conduccin por la va accesoria FV
Evaluacin inicial
Est el paciente estable?
ESTABLE
Anlisis del ECG
Hay tiempo
INESTABLE
Rpidamente intentar
definir si es RS
Ritmo regular o
irregular ?
Ritmo no sinusal
CVE
Ritmo regular
Hay ondas P detectables?
Ritmo irregular
Hay ondas P presentes?
Ondas P ausentes
Ondas P detectables
Fibrilacin auricular
Evaluar:
1) Frecuencia auricular
2) Morfologa onda P
3) Relacin entre frecuencia
auricular y ventricular
4) Posicin de onda P en el ciclo
(RP largo vs RP corto)
Ondas P multiples
morfologas
TA multifocal
Ms ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV

variable
Frecuencia A ! 250 lpm

y ondas de flutter
Flutter auricular
lunes 5 de octubre de 2009
Ritmo sinusal
-Causa subyacente
-Beta Bloqueo
Frecuencia A < 250 lpm

Morfologa no sinusal y
RP largo
Taquicardia auricular
"FC
ventricular
Ondas P no detectables
-MSC o adenosina
Conversin a RS
Ondas P retrgradas y
RP corto
TRNAV
TRAV
TRNAV
TRAV
TA (algunas)
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

DEFINICIN
Trastorno en la
generacin del
impulso en el NS, o
de su conduccin
en la unin
sinoauricular
Mayor frecuencia
en ancianos
Proceso evolutivo
de lenta instalacin
ETIOLOGA
Intrnseca: trastorno
degenerativo del NS
primario o secundario
- C. coronaria
- Inflamatorio
- Post-ciruga
- Chagas
- Cardiopata HTA
- Infiltraticin
(sarcoidosis,
hemocromatosis)
- E. Colgeno (LES, AR)
Extrnseca:
- Reflejo
- Hipotiroidismo
- Drogas (-B,
bloqueadores de
calcio, digoxina,
antiarrtmicos)
- Isquemia
- Hipotermia
CLNICA
- Sncope y
presncope
- Bradicardia extrema
- Intolerancia al
ejercicio
- Fenmenos
tromboemblicos
sistmicos (en
sndrome braditaquicardia: en FA)
ECG
TRATAMIENTO
- Bradicardia sinusal
Tratamiento de la causa
marcada (FC < 60)
Marcapaso:
- Incompetencia
- Sintomticos
cronotrpica
- Asintomticos si pausas > 3 seg o FC
- Paros o pausas sinusales:
<40 en periodo diurno
> 3 segundos: significativo Drogas (teofilinas o hidralazina) en
> 6 segundos: sncope
oligosintomticos que no pueden recibir
- Bloqueos sino-auriculares un MP
- Sindrome bradiTACO en pacientes con antecedente de
taquicardia
FA o flutter
- Compromiso del NAV o
conduccin IV
Agudo: MP externo o transvenoso
BLOQUEO AV
DEFINICIN
Trastorno en la
conduccin del
impulso a travs
del NAV o
infranodal.
ETIOLOGA
SITIO DE BLOQUEO
> 60 aos:
1 grado o BAV simple: NAV
Trastorno degenerativo del principalmente
sistema de conduccin
2 grado:
- Primario (Lengre)
- Tipo 1 (Mobitz 1): NAV
- Secundario:
- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His
o C. coronaria
o Infra-His
Principalmente en
o Cardiopata HTA
3 grado o completo: NAV,
>60 aos
o Miocarditis
Intra-His o Infra-His
Jvenes y nios:
- Congnito
Nodo AV: benigno, sin
- Miocarditis
sntomas
His-Purkinje: mal pronstico,
sncopes
ECG
1:
- PR > 0,2 seg
- Todas las P se conducen
2 M1:
- PR con prolongacin progresiva hasta que
una P no se conduce
- QRS angosto
2 M2:
- Sbitamente una P no se conduce
- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS
ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo
inestable)
3:
- Ninguna onda P se conduce
- Disociacin auriculo-ventricular
- Si es por NAV QRS angosto
- Si es infranodal QRS ancho
- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC
40-50, buen pronstico) o infranodal
TRATAMIENTO
Corregir causas transitorias
MP bicameral en:
- BAV con sntomas de bradicardia
transitoria o permanente
- BAV 2 o 3 asintomticos pero con FC
< 40 lpm, pausas > 3 segundos,
dilatacin VI, bloqueo completo de rama,
post-Qx o post-ablacin RF
- Asintomticos pero con riesgo de BAV y
muerte sbita (bloqueo de rama
alternante, bloqueo de rama en
enfermedad neuromusculares, etc)
Agudo: MP externo o transvenoso
ESTENOSISARTICA
DEFINICIN
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
SEVERIDAD
Obstruccin al flujo
Jvenes:
rea valvular artica
- Leve: 1,5 2,5 cm2
sanguneo en el tramo que - Congnita: Bicspide,
- Moderada: 1,0 -1,5 cm2
- Obstruccin del flujo VI a aorta (postcarga):
va desde el VI a la aorta.
Unicspide o sub-artica
- Severa: < 1,0 cm2
o Presin sistlica VI
Edad media (40-50 aos)
Inicio de sntomas:
o Tiempo de eyeccin
Puede ser supravalvular,
- Bicspide
0,9 cm2 con enfermedad coronaria
o Presin diastlica VI
valvular o subvalvular.
- Reumtica
- 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria
o Presin artica
Viejos:
- Todo esto lleva a:
rea valvular normal:
- Degenerativa (calcificacin)
Tasa de progresin: 0,1 cm2 anual
o Hipertrofia concntrica VI
2,5 3,5 cm2
o Consumo O2
Mientras ms largo el soplo ms severo.
o Tiempo diastlico
La intensidad del soplo o la presencia de
o Aporte de O2 al miocardio
frmito no predicen severidad.
Finalmente Isquemia miocrdica, disfuncin diastlica (ICC) y
sistlica del VI, falla del VI
CLNICA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Sntomas:
Ecocardiografa doppler:
Asintomticos:
Sintomticos:
- Angina (por menor flujo de reserva - Etiologa
- Conducta conservadora, baja progresin y sobrevida 75% muertos en 3 aos si no se
coronario y aumento de la
- Gradiente valvular y rea
aceptable sin ciruga
reemplaza la vlvula Qx
demanda)
- Hipertrofia VI
- Manejo mdico:
- Cuando los sntomas son claramente
- Sncope/presncope (GC fijo y
- Funcin sistlica y diastlica
o Evitar esfuerzos exagerados
atribuibles a EA (< 0,8 1,0 cm2) y la
respuesta vasodepresora)
- Tamao AI
o Prevencin de endocarditis
ECO muestra un rea crtica
- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC
- Alteracin motilidad regional
o Referencia oportuna a ciruga
izquierda)
- Coartacin artica asociada a
o Control de FR para ATE
Sntomas de naturaleza incierta: prueba
- Baja tolerancia al ejercicio
vlvula bicspide
o Manejo ICC y/o angina
de esfuerzo
- Hemoptisis (por HTP)
o Prevencin y tratamiento de arritmias
- Fatiga
o Valvuloplasta percutnea
EA con disfuncin sistlica severa y
PRONSTICO
- Palpitaciones
Frmacos:
(solo
si
es
necesario)
gradiente ecogrfica leve: alta mortalidad
- Angina: 5 aos
o Evitar intropos negativos y proarrtmicos
Qx y persistencia de sntomas post-Qx
- Disnea
Signos:
o Diurticos y vasodilatadores: uso muy
en muchos casos evaluacin con
- Sncope: 2-3 aos
- Pulso parvus et tardus
cuidadoso
ECO dobutamina
- Insuficiencia cardiaca: 1-2 aos
- Soplo mesosistlico en foco
- Seguimiento:
artico irradiado al cuello,
o Leve: cada 2 5 aos
Prtesis:
SOPLO
crescendo-decrescendo
o Moderada: cada 6 12 meses
- Mecnicas: mas durables, mayor
- Click artico
- Recomendaciones quirrgicas en asintomticos:
orificio funcional, requieren TACO
- Apex hiperdinmico
o EA severa o moderada que van a ciruga de
(potencial tromboemblico)
- S2 con desdoblamiento paradjico
revascularizacin, de aorta u otras vlvulas
- Bio-prtesis: duran poco, en viejos,
o EA severa asintomtica asociada a disfuncin
(por mayor tiempo de eyeccin)
no requieren TACO
- S4 (por hipertrofia VI)
sistlica VI o respuesta anormal al ejercicio
- S3 (por falla ventricular sistlica)
(hipotensin).
o
INSUFICIENCIAARTICA
DEFINICIN
Incompetencia
de la vlvula
artica que
produce un
reflujo del
volumen
eyectado hacia
el VI.
ETIOLOGA
Congnita:
- Aorta bicspide
Patologa artica:
- Marfan (trastorno
del colgeno)
- Osteognesis
imperfecta
- Ehler-Danlos
Afecta ms a
hombres
CLNICA
Signos perifricos: (la cantidad
indica severidad)
- Pulso cler (por volumen
sistlico)
- PA diferencial
- Signo de Hill: PA piernas > PA
brazos
o Leve: > 20
o Moderado > 40
o Severo > 60
- Signo de Musset: bamboleo
sistlico de la cabeza
- Signo de Quinckes: lecho capilar
pulstil
- Signo de Mueller: pulso sistlico
de la vula
- Signo de Traube: disparo femoral
- Signo de Corrigan: pulso en
martillo de agua
- Danza arterial
Adquirida:
- Enfermedad reumtica:
60%
- Dilatacin artica (HTA,
aneurisma)
- Degeneracin fibroclcica
- Enfermedad del tejido
conectivo: AR, espondilitis
ankilosante, etc
- Sfilis (aortitis crnica)
Aguda:
- Diseccin artica proximal
- Endocarditis infecciosa
- Trauma
FISIOPATOLOGA
Incompetencia vlvula artica
- Regurgitacin diastlica al VI: (pre y postcarga)
o volumen VI
o FE
o presin artica diastlica
o FE efectiva (fatiga)
- Todo esto lleva a:
o Hipertrofia excntrica VI
o Consumo O2
o presin sistlica VI (PA diferencial)
o Aporte de O2 al miocardio
Isquemia miocrdica, disfuncin sistlica VI, falla VI.
DIAGNSTICO
Signos centrales de severidad:
Rx de trax:
- Soplo diastlico de alta frecuencia
- silueta cardiaca
en foco artico, decreciente,
- Dilatacin artica
aspirativo, ms audible al final de la
- Calcificacin artica
espiracin.
- Ensanchamiento mediastnico
o IA crnica: A > largo + severo
- Signos congestivos pulmonares
o IA aguda: se acorta porque PAD ECG: (sobrecarga izquierda)
= PFDVI
- Crecimiento VI (QRS) T(-)
- Apex con latido en zona,
- Desviacin del eje a izquierda
desplazado, hiperdinmico con S3
- Bloqueo completo de rama izquierda
palpable
ECO:
- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es - Jet regurgitacin, desaceleracin
muy grande limita la apertura del velo - Dilatacin VI
mitral estenosis mitral rodada - FE
diastlica (decrescendo + S1 suave)
- S3 con ausencia de galope:
EVOLUCIN
claudicacin ventricular
Asintomtico con funcin normal VI:
- Hipertrofia ventricular: clnica o en
buen pronstico, progresin lenta, baja
Rx
mortalidad.
Deterioro funcin ventricular: alta
progresin a sintomtico.
Sintomticos: mortalidad >10% anual
CLNICA
Sntomas:
- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga
de volumen presin hidrosttica
en pulmones edema intersticial y
alveolar)
- Angina de esfuerzo
(PAD PFDVI flujo
coronario)
- Angina nocturna
(tono vagal FC PAD)
- Angina de reposo (con PAD <40)
- Palpitaciones
- Edema
TRATAMIENTO
Operar antes del deterioro irreversible de la FE
Leve: sin tratamiento
Moderada: evitar esfuerzos fsicos exagerados
Severa asintomtica:
- VI normal: tratamiento mdico
- VI levemente hipertrfico: seguimiento frecuente
- VI continua creciendo: tratamiento quirrgico
- Deterioro FE (<55%): tratamiento quirrgico
Sintomticos: tratamiento quirrgico
Aguda: tratamiento quirrgico
Tratamiento mdico:
- Tratamiento de la IC:
o Restringir esfuerzo fsico y sal
o Vasodilatadores
o IECA (enalapril)
o Diurticos
o Digoxina
- HTA, Arritmias (mal toleradas)
- Profilaxis de endocarditis
- Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar bloqueadores)
ESTENOSISMITRAL
DEFINICIN
ETIOLOGA
Obstruccin del flujo a - Fiebre reumtica (>95%):
travs de la vlvula
cicatriz y fusin del aparato
mitral por reduccin del
valvular Amigdalitis
rea valvular normal
pultcea (entrecruzamiento
(4 6 cm2)
antignico bacterias corazn)
- Malformacin congnita
2/3 de las estenosis
- Calcificacin de anillo y valvas
mitrales son en
- Endocarditis bacteriana
mujeres
FISIOPATOLOGA
SEVERIDAD
rea valvular mitral
- Leve: 1,5 2,5 cm2 sntomas en ejercicio
- Llene VI disminuido: Sndrome de bajo dbito
intenso
- Presin e hipertrofia AI: Fibrilacin auricular
- Moderada: 1,0 1,5 cm2 sntomas en
- Congestin e hipertensin pulmonar:
ejercicio moderado
o HTP pasiva y reactiva
- Severa: <1,0 cm2 sntomas en reposo
o Constriccin arteriolar pulmonar
o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e Si no es severa no da sntomas a menos que se
hiperplasia musculatura vascular, RV pulmonar
descompense por un estado de alto gasto
o Edema crnico
o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificacin El largo de la rodada diastlica es proporcional
- Presin, hipertrofia, y falla VD: Regurgitacin tricuspdea
a la severidad.
El intervalo S2-chasquido de apertura es
- Hipertrofia AD
inversamente proporcional a la severidad.
- Ingurgitacin de yugulares y congestin heptica
* No se afecta el VI *
CLNICA
Sntomas:
- Fatigabilidad
- Palpitaciones
- Tos, disnea, ortopnea, DPN
Signos:
- Fascie mitrlica: rubicundez ciantica
- Pulso de bajo volumen
- Pulso venoso con onda A prominente
- S1 reforzado palpable
- S2 reforzado en rea artica, palpable (por
HTP) puede tener desdoblamiento paradjico
- Desplazamiento VD palpable
- Chasquido de apertura
- Soplo diastlico de baja frecuencia en
descrecendo en pex (rodada diastlica)
- Patada auricular (refuerzo pre-sistlico solo
en RS): soplo en crescendo
- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer
S1, chasquido de apertura y rodada diastlica
inaudibles.
DIAGNSTICO
Rx trax:
- silueta cardiaca, tamao AI
- Bronquio fuente izquierdo
horizontalizado
- Redistribucin vascular de vrtices
- VI chico o normal
ECG:
- AI (p ancha), AD (p alta)
- P mitrlica (bimodal)
- VD (desviacin del eje, sobrecarga
precordiales derechas, R predominante)
- Extrasstoles auriculares frecuentes
- FA (en 30-40% de los sintomticos)
ECO (Gold-estndar)
- Mosaico de colores por llenado VI de alta
velocidad
- Severidad hemodinmica: gradiente
medio, PA pulmonar, rea valvular
- Morfologa valvular y Score de Wilkins
COMPLICACIONES
- Arritmia auricular (FA)
- Embolia sistmica (10-25%)
- ICC
- HTP, Infartos pulmonares
- Hemoptisis (masiva por HTP,
crnica x edema o infeccin)
- Endocarditis
- Infeccin pulmonar (por edema
crnico: plasma de fcil
colonizacin)
- Aumenta el riesgo de muerte
sbita
EVOLUCIN
Enfermedad progresiva, lenta y
estable los primeros aos.
Latencia de 20 40 aos desde la
enfermedad reumtica y el inicio de
los sntomas. 10 aos ms para
clnica invalidante.
TRATAMIENTO
Mdico:
- Diurticos
- -bloqueo, bloqueadores de calcio,
digoxina: disminuyen la FC dando
ms tiempo para llenado ventricular
- Anticoagulacin en FA
- Profilaxis endocarditis
Intervencional / quirrgica:
persistencia de CF II bajo
tratamiento mdico, CF III o IV
- Valvulopasta percutnea con baln:
Wilkins <10
- Comisurotoma mitral
- Reemplazo mitral: Wilkins >12
INSUFICIENCIAMITRAL
DEFINICIN
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
Cuando la vlvula mitral - Degeneracin mixomatosa Regurgitacin a AI pre-carga del VI
no es capaz de contener - Enfermedad reumtica
Sobrecarga crnica del volumen en el VI
el volumen sanguneo en - Enfermedad coronaria
Hipertrofia excntrica deterioro progresivo
sstole, producindose
(isquemia de msculos
FE ICC sistlica
reflujo sanguneo al atrio
papilares)
- Dilatacin VI dilatacin del anillo
- Endocarditis infecciosa
del volumen regurgitante
Afecta ms a mujeres y - Congnita
- Reflujo presin y tamao AI FA e
a edades avanzadas.
- Calcificacin de anillos
HT pulmonar
Alta mortalidad.
- Dilatacin VI
Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare
- Etc
La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas
(AI y aorta), manteniendo presiones sistlicas
normales o disminuidas.
IM AGUDA SEVERA
- Por isquemia, IAM, trauma, o
penetrante
- Sobrecarga retrograda importante
disminucin del gradiente aurculoventricular no hay soplo
- Tendencia a shock
- Necesariamente quirrgicas
- Reconocimiento clnico:
o Disnea sbita severa,
hipotensin, ICC
o VI tamao normal, hiperdinmico
o S1 reforzado
o Soplo sistlico puede o no ser
pansistlico
o Llenado con rodada de flujo
o S3 (puede ser lo nico anormal)
o Desplazamiento VD
- ECO diagnstica: ruptura de cuerda o
msculo papilar, perforacin de velo.
DIAGNSTICO
ECG:
- Crecimiento AI, VI y/o VD
- FA
Rx trax:
- Crecimiento AI, VI
- Aumento vasculatura pulmonar
- Congestin hidrosttica
- Calcificacin mitral/anillo
ECO:
- Gold-estndar
- Crecimiento AI y VI
- Identificacin de etiologa
- Severidad del reflujo
- FE
- Mosaico de colores en AI por
reflujo
- Seguimiento
CLNICA
Sntomas:
- Disnea, ortopnea, DPN
- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)
- Hemoptisis (por HTP)
- Sndrome de congestin visceral (por falla VD)
- Embolia sistmica por FA
Signos:
- Yugulares normales o ingurgitadas
- Pulso rpido, de poca amplitud
- Apex hiperdinmico, desplazado a izquierda, S3 palpable
- S1 suave o normal
- S2 con desdoblamiento paradjico (por cierre prematuro
vlvula artica)
- S3 (por insuficiencia ventricular sistlica)
- Soplo pansistlico en pex irradiado a axila, que no aumenta
con la inspiracin
TRATAMIENTO
FE > 60%: seguimiento cada 612 meses
FE < 60%: ciruga
FE < 30%: manejo mdico si no
es posible la reparacin mitral
Mdico:
- Restriccin de sal
- Vasodilatadores (IECA,
hidralazina)
- Diurticos
- Digoxina
- Anticoagulantes en FA
- Prevencin endocarditis y
ER
Quirrgico:
- Se debe realizar antes del inicio de sntomas severos o
del desarrollo de disfuncin contrctil (FE < 60%)
- A mayor volumen de fin de sstole (FE) mayor
mortalidad postoperatoria
- En:
o Sintomticos
o Asintomticos con:
Disfuncin ventricular (FE < 60% o dimetro de
fin de sstole > 40 mm)
FA
HTP
TVP recurrente
Factibilidad de reparacin
- La reparacin valvular siempre es preferible: menor
mortalidad, preservacin FE post-Qx, sin TACO
- En el reemplazo hay degeneracin del tejido bioprotsico
disfuncin o trombosis
TRAUMATISMOINMOVILIZACINTRANSITORIA YELPACIENTEESMENORDE

AOS-)2 & 3INOCUMPLEESTOSTRESCRITERIOSSERECOMIEN
DAN MESESAUNQUEALGUNOSAUTORESPRElEREN MANTENERLO DE POR
ENFERMEDADTROMBOEMBLICA
Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
VIDASIEL4%0ESRECURRENTEOLOSFACTORESDERIESGONOSONREVERSIBLES
DEFINICIN
FISIOPATOLOGA
FACTORES
DE RIESGO
CLNICA
,OSPACIENTESCON460DELASVENASDELASPANTORRILLASQUENORECIBEN
TVP: formacin de trombos
Triada de Virchow:
- TEP / TVP anterior
Sntomas y signos de TVP: Signos TEP:
TROMBOPENIAPORLOQUEENLAACTUALIDADSEUSANAMPLIAMENTE 33.5.
Venas varicosas.
TRATAMIENTOPRESENTANUNATASAMAYORDERECURRENCIAPORLOQUEEN
en la venas con oclusin total - Ectasia
venosa
Reposo,
inmovilidad,
viajes
Empastamiento
- Taquipnea, taquicardia
0OSTERIORMENTE HAY QUE ANTICOAGULAR DE FORMA CRNICA CON
LAACTUALIDADSESUELENTRATARCONANTICOAGULANTESDURANTEMESES
o parcial de la luz
- Hipercoagulabilidad
Ciruga,
trauma
(por
Dolor,
rubor,
edema
- MP, crepitaciones
WARFARNICOS MANTENIENDO UN ).2 ENTRE Y 3I LA CAUSA ,ASVARICESSONVENASANORMALMENTEDILATADASYTORTUOSASQUESE
3ILA460ESIDIOPTICALASLTIMASTENDENCIASSONMANTENERELTRATA
DE LA460
ES REVERSIBLE Y EN LOS CASOSreposo)
DE460 IDIOPTICA SE ENCUENTRANCONGRANFRECUENCIAENLAPRCTICACLNICA!UNQUEPUEDE
- Dao
endotelial
- Signo de Hommans
MIENTOINDElNIDAMENTE CON UN ).2 DE A LOS PRIMEROS MESES
CONSIDERAQUESEDEBEMANTENERLAANTICOAGULACINDURANTE
AFECTARSECUALQUIERVENADELCUERPOLALOCALIZACINMSFRECUENTE
TEP: migracin de cogulos
- Insuficiencia venosa
- Frotes pleurticos, sibilancias
MESES %N EL CASO DE QUE LA CAUSA NO SEA REVERSIBLE O LA ESENLASVENASSUPERlCIALES
DE LAS PIERNAS 3U GRAVEDAD OSCILA DESDE
YMANTENINDOLOPOSTERIORMENTECONUN).2DEA
por la circulacin venosa
El 95% 460SEARECURRENTESEDEBECONSIDERARLAANTICOAGULACINDE
de los TEP ocurren debido a
- Gestgenos, embarazo, UNSIMPLEPROBLEMAESTTICOPORLADEFORMIDADQUELASVARICESPRO
Sntomas TEP:
- Arritmias
hasta la circulacin pulmonar, TVP de FORMACRNICA%LPACIENTESEHADEMANTENERENCAMADOYCON
las EEII (venas poplteas,
puerperio
- Disnea
- Fiebre baja VENOSA
DUCENENLASPIERNASHASTALAAPARICINDEUNAINSUlCIENCIA
0ROlLAXIS PRIMARIA
LAEXTREMIDADAFECTAELEVADAHASTALARESOLUCINDELOSSIGNOS
CONINCOMPETENCIAVALVULAR
produciendo un gran espacio
femorales
e iliacas)
- Neoplasia, obesidad
- Dolor pleurtico
- S2 pulmonar marcado
(AY VARIAS OPCIONES MOVILIZACIN FRECUENTE Y PRECOZ DE
muerto
TambinINmAMATORIOS
pueden ocurrir por mbolos - Tabaquismo
- Tos seca, hemoptisis
- Descompensacin insuficiencia
--))ENENFERMOSENCAMADOSMEDIASDECOMPRESINGRADUAL
s ,ATROMBLISISSEHAUTILIZADOENOCASIONESPERONOESSUPERIOR %4)/0!4/'%.)!

de grasa,
aire,
lquido
amnitico
y
Trombofilia
Sudoracin,
ansiedad
respiratoria o cardiaca de base
ALAANTICOAGULACINAISLADAENLAPREVENCINDEL4%03PARECE ,ASVENASVARICOSASPUEDENSERPRIMARIASOSECUNDARIAS,ASPRI
COMPRESIN MECNICA INTERMITENTE HEPARINA NO FRACCIONADA
Puede haber un infarto
catteres
venosos
centrales
Sndrome
nefrtico
Palpitaciones
DISMINUIRLAINCIDENCIADEINSUlCIENCIA VENOSA CRNICA POR UNA
MARIASRESULTANDEUNDESARROLLODEFECTUOSODELASPAREDESVENOSAS
("0-ANTICOAGULANTESORALESlLTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR Y LA
MEJORPRESERVACINDELASVLVULASVENOSAS(AYQUERECORDAR
CONDEBILIDADCONGNITADELASMISMAS,ASVARICESSECUNDARIASSE
pulmonar segn la magnitud
- Sndrome mieloproliferativo
- Hipotensin
TEP masivo: compromiso
COMBINACINDEVARIOSDEESTOSMTODOS,APROlLAXIS
FARMACO
QUESUUSONOSUSTITUYEALAANTICOAGULACIN
PRODUCENPORINSUlCIENCIA
VENOSA PROFUNDA Y POR INCOMPETENCIA
del trombo
Principal causa de muerte
- Dficit antitrombina III,
Sncope
hemodinmico (shock) e insuficiencia
LGICACONOSINMEDIDASMECNICASSEINICIACUANDOACONTECE
s %NLOSPACIENTESENLOSQUEEXISTENCONTRAINDICACIONESPARALA DELASVENASPERFORANTES%STELTIMOTIPOSUELESERSECUNDARIOA
Mortalidad del TEP sin
protena C o S
claudicacin
corazn derecho por
respiratoria refractaria
ANTICOAGULACINYENAQUELLOSENLOSQUEEXISTE4%0OPROGRESIN
TROMBOmEBITIS
PROFUNDA Y AL HACERSE INCOMPETENTES
LAS VLVULAS LA
UNASITUACINDEALTORIESGOYSECONTINAPORLOMENOSDURANTE
tratamiento: 30%
- Hiperhomocisteinemia SANGREIMPULSADAPORLAPRESINORTOSTTICAALPONERSEELENFERMO
DELCUADROPESEATRATAMIENTOANTICOAGULANTESEINDICALACOLOCA
resistencia
pulmonar
DAS %N ALGUNOS CASOS SE MANTIENE MS TIEMPO COMO EN
CINDElLTROS DE VENA CAVA ,A LIGADURA
LA VENA
SE RESERVA DEPIEIRRUMPEENELSISTEMASUPERlCIAL INYECTANDO SANGRE A PRESIN
- DE
Factor
V CAVA
de Leiden
PACIENTESDEAVANZADAEDADOTRASCIRUGAQUESESIGUEDEUNLARGO
TVP:
- Celulitis
- Erisipela
- Rotura, traumatismo o
hemorragia muscular
- Rotura quiste poplteo
- Linfedema
PARALOSRAROSCASOSDE4%0MLTIPLESASOCIADOSATROMBOmEBITIS
SPTICADEORIGENPLVICO-)2 &-)2 &
MANEJO TVP
TEP:
- IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Pericarditis
- Neumonia
- Exacerbacin de asma o
EPOC
- Neumotrax
- Taponamiento cardiaco
- Costocondritis, fractura
costal
- HTP primaria
- Ansiedad
Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
ENLASVENASSUPERlCIALES QUE SE IRN DILATANDO PROGRESIVAMENTE

PERODODEINMOVILIZACIN
,AETIOLOGADELPROCESOVARICOSONOESTCLARAESPECIALMENTE
TEP
ENMANEJO
EL CASO DE
LAS VENAS VARICOSAS PRIMARIAS AUNQUE SE CONOCEN
UNASERIEDEFACTORESQUEPREDISPONENYFAVORECENLAAPARICINDE

VARICES%LFACTORMSIMPORTANTEESLAPOSTURA#UANDOLASPIERNAS

ESTNDECLIVESENPERODOSPROLONGADOSSEELEVAMUCHOENELLASLA
PRESINVENOSA0ORTANTOLASOCUPACIONESQUEEXIGENESTARMUCHO
TIEMPODEPIECAMARERASPELUQUERAS ORIGINANCONFRECUENCIA

ESTASISVENOSOYEDEMAENLOSPIES!PROXIMADAMENTELAMITADDE

! " #
LOSPACIENTESCONVENASVARICOSASPRIMARIASTIENENANTECEDENTES
FAMILIARESYESTETIPODEVARICESTIENENUNAFRECUENCIADOBLEENLAS
MUJERES/TRASSITUACIONESPREDISPONENTESALDESARROLLODEVARICES

SONELEMBARAZOLAOBESIDADYLASMASASTUMORALESQUEDIlCULTAN
ELmUJO DEL RETORNO VENOSO

#,.)#!
,OSPACIENTESCONVARICOSIDADESSUELENIRALMDICOPORLADEFORMI
DADESTTICADESUSPIERNAS-SADELANTEAPARECEDOLORINESPEClCO

CON SENSACIN DE PESADEZ DE LAS PIERNAS QUE

PUEDE
ATRIBUIRSE A

CONGESTINYACUMULACINDESANGREENELSISTEMAVENOSOSUPERl
CIALDILATADO!ESTOSSNTOMASSEAADENPARESTESIASHIPERESTESIA
CUTNEAHINCHAZNVESPERTINACALAMBRESNOCTURNOSYTRASTORNOS
TRlCOS 4ODOS ESTOS SNTOMAS EMPEORAN SI LA PERSONA
EST SENTADA

!
"

OERECTAPORTIEMPOPROLONGADOYMENGUANCONLAELEVACINDELAS
PIERNASPORENCIMADELNIVELDELCORAZN

$)!'.34)#/

3I SE COLOCA AL PACIENTE DE PIE PUEDEN OBSERVARSE REAS VENOSAS
DILATADASTORTUOSASYELONGADAS,AINSPECCINESMUCHASVECESSU

"
lCIENTE PARA
LLEGAR AL DIAGNSTICO DEL SNDROME VARICOSO VALORNDOSE
#$

DISTRIBUCINFORMAYCOLORDELAREDVENOSASUPERlCIAL
0ARA AVERIGUAR
LA LOCALIZACIN DE LAS VLVULAS INCOMPETENTES NOS VALEMOS DE TRES
PRUEBASCLNICASDIAGNSTICASQUESONLAPRUEBADE3CHWARTZLADE
4RENDELENBURGYLADE0ERTHES/CASIONALMENTELAVENOGRAFAOEL
Figura 44
#LN
DOLORPLE
ENLAPLE
PRESENTA
LAAUSCU
5NA
TICOETIO
MEDIANT
DEBIOQU
ESTUDIO
TVP:
- ECO doppler (S 95%)
- RNM
TEP:
- Exmenes generales inespecficos: patrn inflamatorio
- GSA:
o TEP pequeo: hipoxemia leve + hipocapnia leve Alcalosis
respiratoria (por hiperventilacin)
o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia acidosis mixta
- ECG: (signos de sobrecarga derecha)
o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)
S profunda en DI
Q profunda en DIII
T invertida en DIII
o Desviacin del eje a derecha
o Bloqueo de rama derecha
o Arritmias
- Dmero D (valor predictivo negativo)
- ECO doppler EEII
o Si hay TVP y sntomas pulmonares la probabilidad de TEP es
muy alta
- Rx de trax:
o Normal + sntomas alta probabilidad de TEP
- Angio TAC: (S 90%)
o Infarto pulmonar: reas triangulares hipodensas en la periferia
- Cintigrama pulmonar V/Q:
o til cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,
alergia) y en TEP crnico
- Arteriografa pulmonar:
o Gold-Standard
o Aplicacin teraputica
PROFILAXIS
- En pacientes de alto riesgo
- Movilizacin precoz en hospitalizados
- Medias antitrombticas, profilaxis neumtica
- Heparina BPM
SCORE DE WELLS
Estimacin de la probabilidad clnica de TEP:
- Sntomas o signos de TVP: 3
- Diagnstico alternativo menos probable: 3
- FC > 100 lpm: 1,5
- Ciruga o inmovilizacin en las ltimas 4 semanas: 1,5
- TEP o TVP anterior: 1,5
- Hemoptisis: 1
- Cncer: 1
< 2: riesgo bajo (3%)
2-6: riesgo moderado (28%)
> 6: riesgo elevado (80%)
SOSPECHA DE TROMBOFILIA
- Jvenes
- Antecedentes familiares
- Sin FR
- TEP recurrentes
TRATAMIENTO
Si el paciente viene con compromiso hemodinmico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el
angioTAC
Trombolisis:
- Estreptoquinasa o reteplasa
- En TEP masivo o en compromiso hemodinmico (disfuncin VD, elevacin de troponinas)
Embolectoma:
- Catter
- Ciruga
PREVENCIN SECUNDARIA para prevenir la progresin del trombo o la formacin de nuevos
trombos
Anticoagulacin: (para TVP y TEP)
- Heparina BPM 1mg/kg subcutneo cada 12 horas por 3-5 das
- o
- Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 das
- Luego transicin a TACO (Neosintron)
- Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorizacin con TTPK
- Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia
Filtro de vena cava inferior:
- TEP masivo
- TVP o TEP recurrente
- Postracin prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)
NEUMONIA
DEFINICIN
Enfermedad aguda (mximo
2 semanas) en que se
produce una inflamacin del
parnquima pulmonar,
generalmente de causa
infecciosa, y donde la
radiografa muestra
infiltrados parenquimatosos
nuevos
Diagnstico: clnica +
radiografa
ETIOLOGA
- S. pneumoniae (60%)
- H. influenzae
- Moraxella (Gram -)
- S. aureus
- Atpicos:
o Micoplasma
o Chlamydia
o Legionella
- Virus:
o Influenza A y B
o VRS
o Parainfluenza
o Adenovirus
GRUPOS
1. < 65 aos, sin comorbilidades
y sin FR, manejo ambulatorio
2. > 65 aos y/o con
comorbilidades o FR, manejo
ambulatorio
3. Con criterios de gravedad
moderada, hospitalizados en
sala general
4. NAC grave, hospitalizados en
intermedio o UCI
MORTALIDAD
1. < 1 2%
2. 3 4%
3. 5 15%
4. 20 50%
Sospechar pseudomonas en:
- EPOC
- Corticoides crnicos
- Bronquiectasias
CLNICA
Sntomas:
- CEG
- Tos
- Fiebre
- Calofros
- Expectoracin
mucopurulenta
- Dolor torcico pleurtico
- Disnea
Cuadro arrastrado o atpico
sospecha de bacterias
atpicas
Signos: (sndrome de condensacin)

- Elasticidad y expansin
disminuidas
- VV aumentadas
- Broncofona
- Matidez
- MP disminuido o ausente
- Soplo tubario (respiracin
soplante)
- Crepitaciones
-
Dentadura en mal estado

sospecha de anaerobios
CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIN

CURB-65:
Criterios ATS para UCI:
- Confusin +/- Mayores:
- Urea > 7mmol/L (>20mg/dL)
o Ventilacin mecnica
- FR > 30x
o Shock sptico
- PAD < 60, PAS < 90
o Falla renal
- Edad > 65 aos
- Menores:
o PAS <90
0 puntos: ambulatorio
o Multilobar
o PaO2/FiO2 < 250
1 punto: ver otros factores
1 mayor
2 puntos: hospitalizacin
2 menores
Factores de mal pronstico:
Criterios PSI: (incluye todo!)
- PaO2 < 60
- I y II: ambulatorio
- Sat O2 < 90%
- III: depende
- Sombras Rx bilaterales
- IV y V: hospitalizacin
- Sombras Rx multifocales
Otros: comorbilidades, FC > 120
lpm, T < 35 o > 40, derrame
pleural, cavitaciones, factores
sociales desfaborables
COMPLICACIONES
Locales: derrame, abscesos,
empiema, distrs respiratorio.
A distancia: artritis, meningitis,
miocarditis, pericarditis.
- TBC
- ICC
- TEP
- Neoplasia primaria o metstasis
- Atelectasias
- Sarcoidosis
- Enfermedades del colgeno vascular
(LES, AR, vasculitis, etc)
- Neumonia en organizacin criptognica
(COP)
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Dao pulmonar por drogas o radioterapia
MTODOS DE ESTUDIOS
Grupo 1:
- Rx trax
- Oximetra de pulso
- Laboratorio general para criterios de gravedad
Grupo 2:
- Exmenes grupo 1
- Hemograma
- PCR
Grupo 3:
- Exmenes grupo 2
- Hemocultivo (2 muestras)
- BK y cultivo de Koch
Grupo 4:
- Exmenes grupo 3
- Estudio de derrame pleural si hay
- Serologas (VIH)
- Antigenemia L (legionella)
- FBC/LBA solo muy graves
En hospitalizados: funcin renal, funcin heptica, ELP, glicemia, GSA
En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 das,
el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o das.
TRATAMIENTONEUMONIA
GRUPO
REGIMEN DE ELECCIN
Grupo 1
Amoxicilina
Grupo 2
Amoxicilina / ac.
clavulnico
Cefuroxima
Ceftriaxona
Cefotaxima
Grupo 3
Grupo 4
REGIMEN ALTERNATIVO
1 gramo c/ 8 h
Va oral
500/125 mg c/ 8 h
875/125 mg c/12 h
500 mg c/ 12 h
Va oral
1-2 g c/ 24 h
1 g c/ 8 h
Endovenoso
En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o serologa

positiva para atpicos agregar:
Eritromicina
500 mg c/ 6 h
vo o ev
Claritromicina
500 mg c/ 12 h
Va oral
Azitromicina
500 mg c/ 24 h
Va oral
Ceftriaxona
Cefotaxima
2 g c/ 24 h
1-2 g c/ 8 h
Asociado a:
Eritromicina
Levofloxacino
Moxifloxacino
500 mg c/ 6 h
500-1000 mg c/24 h
400 mg c/ 24 h
Endovenoso
7 das
7 das
7-10 das
10-14 das
En caso de aspiracin hay que cubrir anaerobios Clindamicina o Metronidazol
TRATAMIENTO AGUDO
Oxgeno
Rgimen cero
Hemodinamia (volumen agentes vasoactivos)
Antibiticos
Buena muestra de expectoracin

- < 10 clulas epiteliales
- > 25 PMN
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/ 6 h
500 mg c/ 12 h
500 mg c/ 24 h
Va oral
Amoxicilina / ac. clavulnico 1000/200 mg c/ 8 h

Amoxicilina / sulbactam
1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso
Ampicilina / sulbactam
1000/500 mg c/ 8 h
En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o
serologa positiva para atpicos agregar:
Eritromicina
500 mg c/ 6 h
vo o ev
Claritromicina
500 mg c/ 12 h
Va oral
Azitromicina
500 mg c/ 24 h
Va oral
Amoxicilina / ac. clavulnico 1000/200 mg c/ 8 h
Amoxicilina / sulbactam
1000/500 mg c/ 8 h
Ampicilina / sulbactam
1000/500 mg c/ 8 h
Endovenoso
Asociado a:
Eritromicina
500 mg c/ 6 h
Levofloxacino
500-1000 mg c/24 h
Moxifloxacino
400 mg c/ 24 h
7 das
7-10 das
10-14 das
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICIN
Falla de pulmones y/o bomba
respiratoria en intercambiar O2 y
CO2, para mantener niveles
normales en sangre arterial
PaO2 < 60 mmHg en reposo o
PaCO2 > 50 mmHg en ausencia
de alcalosis metablica
Menor oxigenacin tisular
FISIOPATOLOGA
Falla hipoxmica:
- Falla del intercambiador de gases (superficie alvolocapilar) por una ocupacin y colapso alveolar por un
proceso inflamatorio
- Ventilacin, PaO2, PaCO2 o normal, gradiente
alveolo-arterial
- Mecanismos:
o Alteracin de la relacin V/Q: mejora con O2
o Shunt (ocupacin alveolar): no mejora con O2
o Compromiso de la difusin: mejora con O2
Falla hipercpnica:
- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la
ventilacin alveolar (ventilacin/minuto)
- PaO2, PaCO2, gradiente alveolo-arterial normal
GASES EN SANGRE ARTERIAL

IRA hipoxmica:
- PaO2:
- PaCO2: o normal
- HCO3: normal
- pH: normal o alcalosis respiratoria
IRA hipercpnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: normal
- pH: acidosis respiratoria
TRATAMIENTO
- Tratar la causa
- Aumento de FiO2 con ventilacin
espontnea:
o Naricera (hasta 40% con 5 litros)
o Mascarilla simple (hasta 60%)
o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)
- Ventilacin mecnica no invasiva (BIPAP):
o De eleccin en falla de la bomba
ventilatoria (IRA hipercpnica)
- Ventilacin mecnica:
o Compromiso de conciencia
o Compromiso hemodinmico
ETIOLOGA
Falla hipoxmica:
- Neumonia
- Atelectasia
- Edema pulmonar
- SDRA
Falla hipercpnica:
- Alteraciones SNC:
sedantes, ACV,
meningoencefalitis
- Guillen Barr
- Miastenia gravis
- Traumatismo torcico
- TEP masivo
CLNICA
Sntomas:
- Disnea
- Cefalea
- Fatiga muscular
Indicadores de riesgo vital:
- Incapacidad para hablar
- Respiracin superficial
- Cianosis (> en I.Resp. crnica)
- Bradicardia
- Hipotensin, shock
- Silencio auscultatorio
- Crepitaciones difusas bilaterales (en edema
pulmonar cardiognico)
Valores normales:
- PaO2: 80 - 105 mmHg
- PaCO2: 35 - 45 mmHg
- pH: 7,35 - 7,45
- Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L
- FiO2 ambiental: 21%
Naricera:
- 2 litros: 24%
- 3 litros: 30%
- 4 litros: 35%
- 5 litros: 40%
Hiperventilacin: PaCO2
Hipoventilacin: PaCO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

DEFINICIN
Falla de pulmones en
oxigenar adecuadamente la
sangre arterial y/o prevenir
la retencin de CO2
PaO2 < 60 mmHg en
reposo o PaCO2 > 50
mmHg en ausencia de
alcalosis metablica
Menor oxigenacin
tisular
Se desarrolla en aos
FISIOPATOLOGA
Puede ser hipoxmica o hipercpnica
Mecanismos:
- Hipoventilacin: hipoxemia e hipercapnia
o El volumen de aire que llega a los alvolos est
reducido
- Alteracin V/Q: hipoxemia e hipercapnia
o Gradiente alveolo-arterial
o Intercambio gaseoso ineficiente
- Alteracin de la difusin: hipoxemia
o Membrana alveolo-capilar engrosada
o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y
alveolar
o con ejercicio
- Shunt: hipoxemia
o Relleno alveolar
o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber
pasado por regiones ventiladas del pulmn
GASES EN SANGRE ARTERIAL

IRC hipoxmica:
- PaO2:
- PaCO2: o normal
- HCO3: disminuido
- pH: normal
IRC hipercpnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: aumentado
- pH: normal
IRA sobre crnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: aumentado
- pH: acidosis
TRATAMIENTO
Tratar la causa
Dejar de fumar
Oxigenoterapia:
- En pacientes con:
o PaO2 55 mmHg
o PaO2 60 mmHg si hay HTP
- En EPOC usar > 15 horas/da
- Mejora la sobrevida
- Titulacin de dosis (se acostumbran al
CO2 por lo que requieren el estmulo
hipxico para respirar alivio de la
vasoconstriccin hipxica)
VMNI:
- En falla respiratoria hipercpnica crnica
- BIPAP
- Se usa en la noche
ETIOLOGA
Hipoventilacin:
- Enfermedades neuromusculares (ELA,
distrofias musculares)
- Sndrome obesidad-hipoventilacin
- Cifoescoliosis, toracoplasta
Alteracin V/Q:
- EPOC severo
- Asma
- Todas las enfermedades
broncopulmonares
Alteracin de la difusin:
- Enfermedades pulmonares
intersticiales
- Fibrosis pulmonar
Shunt:
- SDRA
- Edema pulmonar
CLNICA
Hipoxemia:
- Taquicardia
- Hipertensin
- Polipnea
- Disnea
- Cianosis
- Inquietud, temblor
Hipercapnia:
- Disnea
- Aumento del flujo sanguneo
cerebral: PIC elevada, asterixis,
compromiso de conciencia,
vasodilatacin y edema cerebral
EPOC
DEFINICIN
Limitacin crnica al
flujo areo no
completamente
reversible, usualmente
progresiva y asociada
a una respuesta
inflamatoria anormal
de los pulmones a
partculas o gases
nocivos.
ETIOLOGA
- Tabaco (>20 paq/ao)
- Cocina a lea
- Qumicos industriales
- Asbesto
- Dficit de 1antitripsina
- Polucin ambiental
- Infecciones
respiratorias repetidas
Incidencia en aumento
FISIOPATOLOGA
Inflamacin crnica con aumento de clulas inflamatorias
ciclos repetidos de lesin y reparacin de la va area
remodelado estructural
Cambios fisiolgicos del pulmn: hipersecrecin mucosa,
disfuncin ciliar, limitacin al flujo areo, hiperinflacin pulmonar,
alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad
vascular pulmonar
Bronquitis crnica:
- Expectoracin mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2
aos consecutivos. Afectacin de vas areas pequeas
Enfisema:
- Ensanchamiento de las vas areas distales con destruccin
del acino (parnquima), sin fibrosis asociada
- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en dficit de 1-A
PATRONES
Patrn bronqutico crnico (BB):
- Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,
trastorno V/Q tipo admisin venosa, obstruccin
bronquial intrnseca
- Tosedores y expectoradores, gordos
- Hipoxmicos en reposo, empeoran de noche
- HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)
Patrn enfisema (PP):
- Predomina: destruccin de septos, prdida de la
retraccin elstica, hiperinsuflacin esttica y
dinmica
- Sndrome consuntivo: metabolismo, peso
- Normoxmicos en reposo, hipoxmicos en ejercicio
- Hiperinsuflacin, colapso precoz de bronquiolos
Consecuencias sistmicas: de la musculatura esqueltica

CLNICA
Sntomas:
- Tos
- Expectoracin
mucosa
- Disnea progresiva
Signos:
- Trax en barril
- VV disminuidas
- Hipersonoridad
- Roncus, sibilancias o
crepitaciones
- Tiraje
- Uso de musculatura
accesoria
- Auto-peep
DIAGNSTICO
Espirometra: obstructiva
- CVF normal o
- VEF1 gravedad
- VEF1/CVF < 0,7
- No mejora con broncodilatadores
Rx de trax:
- Hiperinsuflacin: diafragma aplanado, costillas
horizontalizadas
- Aumento trama vascular
- Corazn en gota
- Bulas
- Tabaco: enfisema apical
- Dficit de 1-antitripsina: enfisema basal
GSA: hipoxemia e hipercapnia
Difusin de CO: disminuida segn predominio de enfisema
Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados
Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo
TAC trax: bulas
CLASIFICACIN GOLD
VEF1
80%
< 80%
< 50%
< 30% o
<50% con IRC
* VEF1 con broncodilatador, con respecto al
terico
Gravedad, pronstico y mortalidad
Leve
Moderado
Grave
Muy grave
VEF1/CVF
< 70%
< 70%
< 70%
< 70%
INDICE BODE
- IMC
- Obstruccin: VEF1
- Disnea
- Ejercicio: 6 minutos
Predice mortalidad
- Asma
- Bronquiectasias
- Bronquiolitis obliterante
- TBC
- Sarcoidosis
- Neumoconiosis
- Fibrosis qustica
- Enfermedad pulmonar intersticial
TRATAMIENTOEPOC
-
Dejar de fumar
Oxgeno:
o PaO2 < 55 mmHg
o PaO2 < 60 con HTP
o Mnimo 15 horas al da
o Idealmente 24 horas al da
o Titular dosis
Broncodilatadores:
o Disminuyen la hiperinflacin mejorando los
sntomas
o 2 adrenrgicos de corta accin:
Salbutamol
Disminuyen la disnea y la fatiga,
mejoran VEF1
o 2 adrenrgicos de larga accin:
Salmeterol y formoterol
Disminuyen los sntomas, las
exacerbaciones y el uso de frmacos
de rescate
EXACERBACIN
Deterioro sostenido del estado clnico
basal en un paciente diagnosticado de
EPOC, superior a la propia variabilidad
diaria, de inicio agudo, y que puede
obligar a un cambio de tratamiento
Sntomas de exacerbacin:
- disnea
- volumen del esputo
- purulencia del esputo
Otros: tos, sibilancias, FR o FC >
20%, fiebre sin otra causa, infeccin
respiratoria alta en los ltimos 5 das
Anticolinrgicos de corta accin:

Ipatropio
Aumenta el VEF1
Disminuye la disnea, las exacerbaciones y
el uso de frmacos de rescate
o Anticolinrgicos de larga accin:
Tiotropio
Aumenta el VEF1 y la tolerancia al
ejercicio
Disminuye la disnea, las exacerbaciones y
el uso de frmacos de rescate
Corticoides:
o Inhalados:
Isolde
Disminuye las exacerbaciones, no afecta
el VEF1
Recomendacin: VEF1 < 50% y/o 2 o +
exacerbaciones en 12 meses
o Orales
o
Causas de exacerbacin:
- Infecciones virales o bacterianas
- Falta de adherencia a tratamiento
- TEP, neumotrax
- Descompensacin IC izquierda
- Aumento de la polucin ambiental
- Post-operatorio, trauma
- Depresin de la funcin neural o
muscular
Exmenes: (segn etiologa sospechada)
- Rx de trax
- Saturacin de O2, GSA
- Hemograma, VHS, PCR
- Gram y cultivos de expectoracin
- Hemocultivos
- ECG, enzimas cardiacas, BNP
- Dmero D, doppler EEII, angio TAC
- Funcin renal y ELP
* 2 de larga accin + corticoides inhalados: Tristan

(accin sinrgica)
Vacunas: influenza y neumococo
Rehabilitacin pulmonar:
o Mejora la fuerza y resistencia de los msculos
inspiratorios (mayor capilarizacin muscular)
o Mejora la funcin cardiovascular
o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la
calidad de vida
o Para todo paciente sintomtico
Ciruga: bulectoma
Transplante
Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxgeno

Disminuyen las exacerbaciones: 2 de larga accin,
anticolinrgicos, corticoides inhalados y vacunas
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

- Hospitalizacin
- Oxgeno para saturacin cercana a 90%
- Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio
- Corticoides sistmicos: prednisona o hidrocortisona
- Antibiticos: siempre (a pesar de los exmenes o que no haya fiebre)
o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulnico, Claritromicina
Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella
En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus
- VMNI: BIPAP disminuye la VMI
o Acidosis < 7,35
o Patrn casi fatiga
o Disnea moderada a severa
o FR > 25
- VMI: en coma o shock
Mejoran la sobrevida en crisis: antibiticos y VMNI.
Fracaso de tratamiento: antibitico equivocado (neumonia atpica), comorbilidades,
TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
ASMA
DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria crnica de
las vas areas caracterizada
clnicamente por bronco-obstruccin
paroxstica e hiperreactividad
bronquial.
La hiperreactividad bronquial
produce una inflamacin crnica de
la va area.
Presenta exacerbaciones agudas
episdicas intercaladas con perodos
libres de sntomas.
EPIDEMIOLOGA
Relacin directa con atopia (IgE) y
alergia (reaccin exagerada a
antgenos comunes).
Base gentica.
FISIOPATOLOGA
El asma es el resultado de mltiples procesos que provocan obstruccin de la va area,
hiperinsuflacin y limitacin al flujo areo:
- Inflamacin crnica de la va area que se caracteriza por infiltracin de la pared,
mucosa y luz de la va area por eosinfilos activados, mastocitos, macrfagos y
linfocitos T.
- Contraccin del msculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por
varios tipos de clulas (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).
- Lesin epitelial con desestructuracin y descamacin del epitelio, lo que provoca
tapones de moco que obstruyen la va area
- Remodelacin de la va area caracterizada por:
o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.
o Hipertrofia e hiperplasia del msculo liso
o Hipertrofia e hiperplasia de clulas caliciformes y glndulas submucosas que
provoca hipersecrecin de moco.
o Aumento de la MEC
Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la va area y la funcin
pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es ms fcil presentar crisis de
asma, que adems, son mas graves y persistentes.
* Cada exacerbacin disminuye la funcin pulmonar
CLNICA
Sntomas y signos:
- Disnea
- Fatiga
- Sibilancias de predominio espiratorio
- Roncus
- Tos seca o productiva
- Taquipnea
- Apremio respiratorio
- Uso de musculatura accesoria
- Espiracin prolongada
- Cianosis
- Opresin torcica
- Taquicardia
- Incapacidad de hablar fluido
- Confusin
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Sospecha de asma: (3 o +)
- Historia de asma en la infancia
- Historia de sibilancias recurrentes
- Disnea o pecho apretado recurrentes
- Tos o disnea inducidas por: risa, fro, ejercicio, irritantes
- Alivio inmediato con uso de broncodilatadores
- Alivio espontneo en horas
FACTORES DESENCADENANTES
Factores que aumentan la respuesta de la
va area y la gravedad de la enfermedad de
forma aguda o crnica:
- Alergenos (caros, cucarachas, epitelio
de animales, etc)
- Sinusitis e infecciones vricas del tracto
respiratorio superior
- Reflujo gastroesofgico
- Humo de tabaco o de madera
- Aire fro, ejercicio e hiperventilacin
- Aspirina y otros AINES
- Dixido de sulfuro (SO2)
- Comidas, aditivos, drogas.
ETIOLOGA
- Idioptica
- Alrgica
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: eosinofilia
Test cutneo (alergias)
Test de provocacin con Metacolina
Test de ejercicio
En crisis:
- Evaluacin clnica: capacidad de hablar
fluido, uso de musculatura accesoria,
Confirmacin diagnstica: (sospecha clnica + 1 de los siguientes)
sibilancias, MP
- Espirometra con obstruccin reversible
- Saturacin O2: cianosis
- PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol
- GSA: hipoxemia, hipocapnia (por
- PEF <70% que normaliza despus de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona
hiperventilacin) + alcalosis respiratoria.
- PEF o espirometra normal pero mejora sintomtica con broncodilatadores - Rx Tx: para descartar otras patologas
- ECG: arritmias
* Obstruccin reversible: VEF1 > 12-15% y 200 ml del basal con
broncodilatadores
* Cualquier asmtico puede tener exacerbaciones * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1)
sin importar el nivel de control en el que est
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Distrs respiratorio
Riesgo vital:
en reposo
- Bradicardia
- Dificultad para
- Hipotensin
completar frases
- Agotamiento
- Sudoracin
- Letargo
- Agitacin
- Cianosis
- FR >28 x
- Silencio
- FC > 110 x
auscultatorio
- Pulso paradjico >
25 mmHg
- PEF o VEF1 <50%
-
EPOC
Obstruccin de la va area superior (tumor, epiglotitis,
disfuncin de cuerdas vocales, SAHOS)
- Lesin endobronquial
- Cuerpo extrao
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- RGE
- Sinusitis
- Reaccin adversa a frmacos: aspirina, -bloqueadores, IECA.
- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
- Crisis de pnico con hiperventilacin
- Shock anafilctico
- Otras: Bronquiolitis, Disfuncin larngea, TEP recurrentes,
Neumonias eosinoflicas, Fibrosis qustica, Infeccin viral grave
-
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Lograr control ptimo del asma
- Prevenir el desarrollo de limitacin irreversible del flujo areo
- Prevenir mortalidad
- Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente
corticoides)
Paciente nuevo: inicio con 2 de corta accin + 2 de larga accin +
CI en bajas dosis (etapa 3), luego o segn sea necesario
Tratamiento Ideal Budesonida + Formoterol (efecto sinrgico que
permite menores dosis) para crnico y SOS
CI \ dosis
Baja
Media
Alta
Beclometasona
200-600
600-1000
> 1000
Budesonida
200-600
600-1000
> 1000
Fluticasona
100-250
250-500
> 500
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
- O2 para saturacin > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o
embarazo)
- Salbutamol, inhalador presurizado con aerocmara 4 a 8 puff c/20
min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa)
- Hidrocortizona ev
- Antibiticos solo si se sospecha infeccin bacteriana (Amoxicilina
500 mg c/8h x 7 das)
CONTROL PTIMO DEL ASMA

Sin o mnimos sntomas diarios ( 2 por semana)
Sin limitaciones de actividades cotidianas
Sin sntomas nocturnos
Sin o mnima necesidad de medicacin de rescate ( 2
por semana)
- Funcin pulmonar normal
- Sin crisis o exacerbaciones
control cada 3 meses
-
Niveles de control:
Controlada: todos los anteriores
Parcialmente controlada: no cumple 1 de los
anteriores
- No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores
-
ENFERMEDADPULMONARINTERSTICIAL
DEFINICIN
Conjunto de patologas que
afectan el parnquima
pulmonar y que comparten
similares caractersticas
clnicas, radiogrficas,
funcionales y
anatomopatolgicas
ETIOLOGA
Primarias o idiopticas:
- Fibrosis pulmonar idioptica (FPI)
- Neumonia intersticial descamativa
- Neumonia intersticial aguda
- Neumonia en organizacin
criptognica (COP/BOOP)
- Neumonia intersticial linfoctica
Se caracterizan por un
compromiso difuso del
parnquima pulmonar
(epitelio, espacios alveolares,
intersticio, etc)
Secundarias:
- Sarcoidosis
- Fibrosis asociada a enfermedades
del tejido conectivo (AR, LES, etc)
- Exposiciones laborales: asbesto
- Exposiciones ambientales: sustancias
orgnicas (alveolitis alrgica
extrnseca) e inorgnicas
(neumoconiosis)
- Drogas o frmacos: macrodantina,
amiodarona
- Agentes quimioterpicos, radioterapia
- Linfangioleiomatosis
Segn la histopatologa
predominante se pueden dividir
en:
- Inflamacin y fibrosis
- Reacciones
granulomatosas
(sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad)
ESTUDIO / DIAGNSTICO
Exmenes de sangre buscando
causas secundarias
Rx de trax:
- 90% anormal, inespecfico
- Volumen pulmonar
disminuido
- Panal de abejas, vidrio
esmerilado
Espirometra: restrictiva (CVF
y VEF1)
Difusin de CO: disminuida
SaO2 y GSA en reposo y
ejercicio
FISIOPATOLOGA
Inflamacin y fibrosis:
- Agresin inicial: lesin de la superficie
epitelial que produce inflamacin de
espacios areos y paredes alveolares
- Si se vuelve crnica, la inflamacin se
extiende a las porciones adyacentes del
intersticio y los vasos y a veces se produce
fibrosis intersticial
- Desarrollo progresivo de cicatrices
irreversibles (fibrosis) que conduce a
alteraciones importantes de la funcin
ventilatoria e intercambio gaseoso
Enfermedad pulmonar granulomatosa:
- Granulomas: acumulacin de linfocitos T,
macrfagos y clulas epitelioides
organizados en el parnquima pulmonar
- Las lesiones granulomatosas pueden
avanzar hasta fibrosis
- No presentan alteraciones graves de la
funcin pulmonar
TAC de cortes finos:

- Mayor sensibilidad
- Los distintos patrones pueden sugerir
diagnsticos
- Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis
subpleural, bronquiectasias, etc
Fibrobroncoscopa:
- LBA y biopsia transbronquial: poco til para
diagnstico. Sirve para descartar infecciones,
neoplasia y enfermedades granulomatosas
Biopsia quirrgica:
- GS para el diagnstico
- Siempre que no haya patrn de FPI
- Tomar muestra de pulmn sano y enfermo
- Neumonia (cuadro agudo)
- EPOC (espirometra, difusin CO menos
alterado)
- ICC (BNP, Rx, ECO)
- Cncer pulmonar (TAC, biopsia)
- Infecciones (LBA)
CLNICA
Anamnesis:
- Edad (generalmente > 50 aos)
- Sexo (LAM solo en mujeres)
- Antecedentes familiares de EPI
- Tabaco
- Historia ocupacional y laboral
- Frmacos
- Radioterapia en trax
- Enfermedades sistmicas
- Neumonias a repeticin
Sntomas:
- Disnea de esfuerzo o reposo
- Tos seca (o con expectoracin)
- Astenia
- Baja de peso
- Otros: hemoptisis, dolor torcico, dispepsia,
sntomas articulares y oculares, sinusitis
Examen fsico (inespecfico):
- Taquipena
- Acropaquia
- Crepitaciones
TRATAMIENTO
- Eliminar agente causal
- Corticoides (prednisona)
Para FPI agregar:
- Azatioprina (inmunosupresor)
- Antifibrticos (Colchicina)
- Antioxidantes
HEMOPTISIS
DEFINICIN
Expectoracin de
sangre roja con
espuma.
Es un signo inespecfico
asociado a muchas
enfermedades
pulmonares
ETIOLOGA
De pequea y mediana cuanta:
- Bronquitis aguda gripal
- Bronquiectasias
- TBC
- Cncer broncognico,
carcinoide bronquial
- Neumonia
- Estenosis mitral
- Coagulopata
Masiva:
- Bronquiectasias
- TBC
- Aspergiloma
- Absceso pulmonar
- Fstula AV pulmonar
- Estenosis mitral
CLASIFICACIN
Leve: < 30 ml/da
Moderada: 30 200 ml/da
Severa: 200 600 ml/da
Masiva: > 600 ml en 24
horas, o > 150 200
ml/hora, o en cantidades
lo suficientemente grandes
para alterar el intercambio
gaseoso alveolar.
Amenaza la vida
General:
- Infeccin
- Neoplasia
- Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP,
malformaciones vasculares pulmonares, IC
izquierda aguda)
- Traumatismo, cuerpo extrao
- Trastornos autoinmunes (LES,
granulomatosis de Wegener, Sndrome de
Goodpasture)
- Frmacos y txicos (cocana,
anticoagulantes, frmacos trombolticos,
penicilamina, disolventes)
- Criptognica (sin causa) en 30% se cree
que ocurre por hipertrofia de arterias
bronquiales en fumadores
DIAGNSTICO
Exmenes de laboratorio:
- Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia)
- Coagulacin (INR, TTPK) y grupo sanguneo
- ELP
- Funcin heptica y renal
- Baciloscopa
- Cultivo y gram de esputo
- Anlisis de orina (hematuria y cilindros hemticos
para Wegener y Goodpasture)
- GSA
Imgenes:
- Rx trax: para buscar la causa (ej: cncer,
neumonia)
- TAC: bsqueda de causa, muestra
bronquiectasias
Procedimientos:
- Fibrobroncoscopa: diagnstico, localiza la
lesin. LBA para cultivo y citologa. Sirve como
terapia (vasoconstrictores, lser, crioterapia)
- Angiografa: diagnstico
CLNICA
Datos importantes:
- Edad
- Tabaquismo
- Diferenciar de hematemesis y epistaxis
- Estimar volumen de sangrado
- Tiempo de evolucin
- Caractersticas
- Patologa pulmonar previa
- Frmacos
- Contacto con TBC
Sntomas acompaantes: baja de peso, tos, disnea, dolor
torcico, etc
Examen fsico inespecfico
- Acropaquia: en cncer broncognico
- Soplos
- Signos de TVP
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Mantener vas areas permeables
- Optimizar la oxigenacin
- Estabilizacin hemodinmica
- Detener la hemorragia
El tratamiento de la hemoptisis mnima o
del esputo hemoptoico est dirigido a su
etiologa especfica
Manejo de salvataje hemoptisis masiva:
- Pulmn sangrante hacia abajo
- Posicin de drenaje: Trendelemburg
- Sedar la tos
- Tratar la infeccin
- Asegurar la oxigenacin
- Intubacin monobronquial (pulmn
sano)
- Tubo traqueal de doble lumen
Manejo siempre en intermedio o ms (tiene

que estar monitorizado por riesgo de
resangrado)
Ubicar sitio de sangrado
Arteriografa y embolizacin de arterias
bronquiales
Bloqueo mecnico (ciruga resectiva) si es
necesario:
- No se puede embolizar
- La embolizacin no controla la
hemorragia
- Compromiso respiratorio y
hemodinmico persistente
Tratar la causa
Complicacin: asfixia por relleno del espacio
areo con sangre
Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia cardiaca derecha
Aumento presin hidrosttica
Pericarditis constrictiva
Transudados
Sndrome nefrtico
Disminucin presin onctica
Cirrocis heptica
Hipoproteinemia
Estados
carenciales
Tuberculosis
Infecciosos
Paraneumnicos
Derrame pleural
Artritis reumatodea
Serofibrinosos
Mesenquimopatas
Inflamatorios
Sarcoidosis
Lupus eritematoso
sistmico
Asbestosis
Traumticos
Hemticos
Exudados
Mesotelioma
Infarto pulmonar
Primarios
Linfoma
Tumores pleurales
Secundarios
Empiema: patologa pulmonar
sptica subyacente
Purulentos
Abscesos abdominales
Subfrnicos
Hepticos
Pancreticos
Quilosos
Metstasis pulmonar o de mama
Obstruccin conducto magno torcico
Traumas
Linfomas
Adenopatas
DERRAMEPLEURAL
DEFINICIN
Acumulacin de
lquido en la
cavidad pleural
(> 20 ml)
ETIOLOGA
- ICC (36%)
- Neumonia (22%)
- Neoplasia (14%): linfomas,
metstasis pulmonares, etc
- TEP
- TBC
- LES / AR
- Sndrome nefrtico
- DHC
CLNICA
- Enfermedad de base
- Pueden ser asintomticos
Sntomas:
- Dolor pleurtico
- Tos
- Disnea
Signos (sd ocupacin pleural):
- expansin torcica
- MP o abolido
- VV o abolidas
- Matidez
- Respiracin soplante o soplo pleurtico (en la porcin
superior al derrame el parnquima se condensa)
DIAGNSTICO
Clnico (400 ml)
Rx trax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homognea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ngulo costofrnico
- Sin broncograma areo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediastnico
Ecografa (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de puncin
- Diferencia entre masas y colecciones
TAC de trax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relacin a benignidad y malignidad
(neoplasia)
- Distingue entre patologa pleural y parenquimatosa
TRATAMIENTO
Transudados:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
cardiaca, heptica o renal
- Raramente requieren tcticas agresivas
ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURAL

Toracocentesis siempre, excepto:
- Derrame < 10 mm
- Evidencia clnica de IC
Cuando hay IC se debe hacer si:
- Derrame no bilateral de igual cuanta
- Fiebre
- Dolor pleurtico
- Tratamiento sin respuesta clnica
Aspecto
Medir en lquido pleural: glucosa, LDH,
protenas, pH, colesterol, ADA, recuento celular
y diferencial, citologa, gram, cultivos corrientes
y de Koch
Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH,
protenas, albmina, pruebas de coagulacin,
GSA
Exudados:
- Depende de la etiologa
- Manejo ms agresivo
FISIOPATOLOGA
- Inflamacin pleural
- Compromiso de la mecnica pleural
- Deterioro del intercambio gaseoso en alvolos
Puede ser:
- Transudado:
o Aumento de la presin hidrosttica capilar (ICC)
o Disminucin de la presin onctica (DHC, SN)
- Exudado:
o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar
protenas (neumonia)
o Menor drenaje linftico
Inflamatorio
Tumoral
EXUDADO VS TRANSUDADO
Criterios de Light:
- Protenas en lquido pleural / protenas plasmticas > 0,5
- LDH lquido pleural / LDH plasma > 0,6
- LDH lquido pleural > 2/3 del lmite plasmtico normal
1 presente = exudado
S 98%, E 77%
Otros criterios tiles para exudado:
- Colesterol en lquido pleural > 60 mg/dL
- Albmina plasmtica / albmina pleural < 1,2
CARCTERSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS

PARANEUMNICO
- Causa ms frecuente de exudado
- PMN, agudo
No complicado:
- pH > 7,2
- LDH < 1.000
- Glucosa > 40 mg/dL
Tratamiento: ATB
Complicado (evoluciona a empiema):
- pH < 7,2
- LDH > 1.000
- Glucosa < 40 mg/dL
Tratamiento: ATB + drenaje
pleural
NEOPLSICO
- Segunda causa de exudado
- Puede ser masivo
- Crnico Bien tolerado
Caractersticas del lquido:
- Lnfoctico (mononuclear)
- ADA bajo (excepto linfoma)
- 50% hemorrgicos
- 15-20% glucosa < 60 mg/dL
- 30% pH < 7,3
Diagnstico:
- Citologa: S 60%
- Biopsia por toracoscopa: S 95%
Tratamiento solo si hay disnea:
- Drenaje y pleurodesis con talco
TUBERCULOSO
- Unilateral pequeo o moderado
- ADA > 44 (S 90%, E 97%)
- Glucosa 60-100
- Linfoctico (mononuclear)
- Protenas altas > 5
- Clulas mesoteliales < 5%
Diagnstico:
- ADA
- Baciloscopa: S 5%
- Cultivo lquido: S 10-35%
- Cultivo biopsia pleural: S 40-65%
- Interferon gamma (no en Chile): S 98%
- Granulomas en biopsia: S 60-80%
Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje
EMPIEMA
Pus en el espacio pleural
- Agudo
- PMN
- pH < 7,2
- LDH > 1.000
- Glucosa < 40 mg/dL
- Gram o cultivo (+)
Cuadro inflamatorio que no cede, PCR
que no baja, anemia, fiebre, baja de
peso, leucocitosis
Tratamiento: drenaje pleural
fibrinolticos, ciruga
LES
- El 50% tiene compromiso pleural
durante su vida
- Glucosa > 60
- pH < 7,35
- LDH elevada (< que AR)
- Linfocitos
- Clulas del LES en lquido
- ANA (+)
AR
- El 5% tiene compromiso pleural
durantes su vida
- Glucosa < 40
- pH > 7,2
- LDH elevada
- Linfocitos
- Complemento disminuido
- Ttulo de FR elevado
QUILOTRAX
- El 50% son por neoplasia
- Lechoso
- Colesterol normal o alto
- TG > 110
- Quilomicrones patognomnico
TEP
- Disnea desproporcionada para
derrame
- Caractersticas variables
- 70% hemtico
CRISISHIPERTENSIVAS
URGENCIA HIPERTENSIVA
Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma
rpida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (das).
El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o
dentro del hospital en sala.
Generalmente PAD 120-130
Causas:
- Hipertensin maligna no complicada
- Hipertensin asociada a:
o Insuficiencia cardiaca CF II o III
o Angina estable
o Infarto cerebral
- Pre eclampsia
- PAD > 130 mmHg no complicada
Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y
repetir si es necesario (hasta 100 mg)
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situacin en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clnicas en la que sta se presenta son
de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de rganos vitales son amenazados si las
cifras de PA no son controladas rpidamente.
Generalmente PA > 210/130
El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI
Causas:
- Encefalopata hipertensiva aguda
- Eclampsia
- Hipertensin asociada a:
o Insuficiencia ventricular izquierda aguda
o IAM
o Aneurisma disecante de la aorta
o Hemorragia intracraneana
o TEC
o Post operatorio vascular
o Quemaduras severas
- Feocromocitoma en crisis hipertensiva
- Crisis hipertensiva post:
o Supresin brusca de clonidina
o Interaccin de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO
- Hipertensin maligna: presencia de papiledema
Requiere reduccin inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesin de rganos
Tratamiento:
- Labetalol ev (-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego
infusin continua de 0,5-2 mg/min
o
Nitroprusiato (nitrato) en infusin continua 0,25-0,5 g/kg/min
- Si no funciona con uno puedo cambiar al otro
- Si hay contraindicacin de -B uso nitratos
* No se puede baja la presin agudamente ms de un 25% del basal
HIPERTENSINARTERIALSECUNDARIA
DEFINICIN
Corresponde al
5-10% de los
hipertensos
El 50% son
tratables
ETIOLOGA
- Enfermedad parenquimatosa
renal
- Enfermedad renovascular
- Feocromocitoma
- Sndrome de Cushing
- Uso crnico de corticoides
- Hiperaldosteronismo primario
- Coartacin de la aorta
- SAHOS
- HIpercalcemia
Drogas hipertensoras: AINES,

inhibidores COX-2,
corticoesteroides,
simpaticomimticos,
eritropoyetina, cocana,
anfetaminas y otras drogas
Hipo/hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
MTODOS DE ESTUDIO
EXMENES
- Funcin renal
- Exmenes de orina
- ECO renal
ENFERMEDAD
RENOVASCULAR
SOSPECHA
- Trauma renal
- Dolor lumbar agudo
- Hematuria
- Poliuria y nicturia
- Soplo diastlico en hipocondrio
- Falta de pulso o soplos perifricos
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Poliuria y nicturia
Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia
FEOCROMOCITOMA
Hiperactividad simptica
Hipertensin severa paroxstica
Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o
rubor y sudoracin
Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo
Examen fsico (fascie y obesidad abdominal)
Debilidad muscular proximal
Perfil lipdico alterado
Clnica
Hipotiroidismo: HTA diastlica
Hipertiroidismo: HTA sistlica
Asimetra de pulsos y presin de EEII y EESS
(75% congnito)
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
CUSHING
HIPER / HIPOTIROIDISMO
COARTACIN ARTICA
ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2

- Inicio en < 35 o > 55 aos
- Inicio repentino de HTA acentuada (PA 160/100 mmHg)
- HTA resistente a tratamiento
- Aumento en la severidad o cambio en el patrn habitual
- Elementos sugerentes de nefropata crnica o endocrinopata
- Uso de gestgenos, estrgenos o drogas hipertensoras
- Deterioro de la funcin renal con IECA
- EPA con poca cardiomegalia
- Reaccin hipertensiva con -bloqueadores, anestesia o
metoclopramida
Test de captopril
ECO doppler renal
Angio TAC o Angio RNM
Arteriografa renal
Potasio en sangre ()
Relacin aldosterona / renina plasmtica (>
30/L sugerente, > 50/L confirma)
TAC
Catecolaminas plasmticas y urinarias
Metanefrina y nor-metanefrina urinaria
(metabolito de las catecolaminas)
Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina
TAC
Cortisol urinario libre
Test de supresin de dexametasona
TAC o RNM
TSH
T4 libre
Angiografa: aortografa
ESTUDIO BSICO A TODA HTA

- Examen de orina y sedimento
- BUN, creatinina
- Perfil lipdico
- Potasio
- ECG
3 SNDROME ANTIFOSFOLIPDICO PRIMARIO

SNDROMEDE3JGREN044
$ISMINUYENANTITROMBINA)))ALFA ANTITRIPSINA

4RASTORNOSPLAQUETARIOS
4ROMBOCITOSIS
!UMENTODELAADHESIVIDADYAGREGABILIDADPLAQUETARIA
SNDROMENEFRTICO
DEFINICIN
OBRECARGASALINAYDELAINSUlCIENCIA RENAL
Sndrome caracterizado
ENEMPLEARSEESTEROIDESYCICLOFOSFAMIDA
por:
SANESTEROIDESYPLASMAFRESISCONOSIN
NECESARIOUSARDILISIS
- Proteinuria en rango
FISIOPATOLOGA
nefrtico (> 3 gr/da)

- Hipoalbuminemia
ME NEFRTICO.
- Hiperlipidemia
ctersticas.- Lipiduria
- Edema
15 40 aos:
- GN membranoproliferativa
- GE focal y segmentaria
- GN membranosa (1 y 2)
- Nefrosis lipoidea
- Nefropata diabtica
CARACTERIZAPORLAPRESENCIADE
NICOCRITERIOIMPRESCINDIBLEPARAELDIAG
Si adems se le agrega
UBLICACIONESLOSLMITESDELAPROTEINURIA
HTA, hematuria o
GDA G M DE SUPERlCIE
insuficiencia renal se llama
MGHORAMNIOS ,APROTEINURIANORMAL
sndrome
nefrtico impuro
SDEMGDA
-)2 &
OALBUMINEMIAGDL
OLESTEROLEMIAEHIPERTRIGLICERIDEMIA
Es la forma de
CONOSINMICROHEMATURIA
presentacin ms
TESAUNQUESUPRESENCIANOSEANECESARIA
frecuente de las
SCITISPOLISEROSITISANASARCA
nefropatas glomerulares
NTODELASALFA YBETAGLOBULINAS
SIONALMENTEALTA
VADAONO
A
ETIOLOGA
< 15 aos:
- Nefrosis lipoidea (cambios
mnimos)
- Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria
> 40 aos:
- GN membranosa
- Nefropata diabtica
- Amiloidosis
Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico -)2 .
Primarias:
- Nefrosis lipoidea
- GE focal y segmentaria
- GN membranosa
- GN mesangiocapilar
- GN rpidamente progresiva
Secundarias:
- Infecciones:
o GN post-estreptoccicas
o Endocarditis, TBC
o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH
- Frmacos: AINES, sales de oro,
penicilamina, litio, captopril,
- Alergenos, venenos e inmunizaciones
- Enfermedad sistmicas:
o LES, AR, vasculitis, amiloidosis,
prpura S-H, sarcoidosis
- Trastornos metablicos y hereditarios:
o DM, hipo/hiperT, dficit 1-A
- Neoplasias: mieloma mltiple, L. Hodgkin
- Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia
Hipercoagulabilidad: protenas C y S, Antitrombina III

6.4. Clnica y complicaciones.
NDROMENEFRTICOALACOMBINACINDEPRO
EINEMIAHIPERLIPIDEMIAYEDEMASAUNQUE
CLNICA / COMPLICACIONES
DIAGNSTICO
LABORATORIO
PARADESIGNARLAPRDIDAMASIVADEPROTE
%LSNDROMENEFRTICOESLAFORMADEPRESENTACINMSFRECUENTE
- Edema: facial, palpebral y de
extremidades. Blandos, de - Albuminuria /
- Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR
OMENEFRTICOSEDENOMINAhBIOQUMICOv
DELASNEFROPATASGLOMERULARES#ONSTITUYEALREDEDORDELEN
predominio matinal. Puede
llegar a anasarca
creatininuria > 3 gr - Glicemia
ASLLAMNDOSEENTONCESSNDROMENEFR

TODASLASEDADES
TANINTENSASCOMOPARAALCANZARELRANGO
,ASCOMPLICACIONESSESUELENOBSERVARENLOSCASOSCONSNDRO
- Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad)
trombosis de la - Objetivar edema
- Albmina (< 2,5 gr/dL), protenas totales
ORNOGLOMERULARMSQUEUNAALTERACIN
MENEFRTICOGRAVEEDEMASGENERALIZADOSREDUCCINDELlLTRADO
vena renal. Puede haber TEP
- Confirmar lipiduria, - Perfil lipdico: TG y colesterol total
AR%LSNDROMENEFRTICOASOCIADOA(4!
GLOMERULARPORDEBAJODEMLMINPROTEINURIASUPERIORAGDA
- Insuficiencia renal
hiperlipidemia y
- Funcin renal: BUN y creatinina
ATURIA SE DENOMINA hIMPUROv
HIPOALBUMINEMIASEVERAINFERIORAGDLEHIPERLIPIDEMIASUPERIOR
- Infecciones: susceptibilidadAVECESELVALORBASAL
por hipogammaglobulinemia
hipoalbuminemia
- ELP, calcio y fsforo
(IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocacin
- Pruebas inmunolgicas en SN impuro
bacteriana intestinal (PBE por
neumonias,
Etiologa:
neumococo,
%DEMAS%LSNDROMENEFRTICOSESUELEACOMPAARDERETENCIN
- Orina completa: proteinuria, lipiduria
DESNDROMENEFRTICOSONLAENFERMEDAD
DE SODIO Y AGUA CUYO GRADO PUEDE
OSCILAR
LIGEROS EDEMAS
meningitis, sepsis)
- Edad
deDESDE
aparicin
- Sedimento de orina: cilindros (hialinos,
USAMSFRECUENTEENNIOS LAGLOMERU
- Tubulopatas: sndrome de ENPRPADOSOENMIEMBROSINFERIORESHASTAANASARCA%LEDEMA
Fanconi (prdida de metales - Enfermedades
grasos), cuerpos ovales (s con lpidos)
PTICACAUSAMSFRECUENTEENADULTOS AFECTAATODALAANATOMAPORLOQUEPUEDEPROVOCARMALABSORCIN
por orina)
sistmicas
- Biopsia renal en:
CAL LA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPRO
INTESTINALPOREDEMADELAPAREDDELTUBODIGESTIVO,AAPARICINDE
- Hiperlipidemia
y lipiduria: mayor
riesgo de IAM y ACV
- Frmacos
o SN en adultos sin causa clara
LOSEDEMASDEPENDEDE
CLEROSIS DIABTICA
Y LA AMILOIDOSIS-)2
- Alteraciones cutneas: palidez
(por edema y anemia)
- Biopsia
A 2APIDEZDELCUADRO
o SN en nios corticorresistentes
- Disminucin de protenas endgenas (transportadores)
o Sospecha de amiloidosis con
- Alteraciones hidroelectrolticas: hiponatremia
amiloide (-)
o DM con nefropata no tpica
TRATAMIENTO
- Corregir la causa
- Reposo, restriccin de sal y lquidos
- Dieta normoproteica sin sal
- Diurticos:
o Tiazidas
o Espironolactona
o Furosemida
- Control PA y dislipidemia:
o IECA o ARA II (antiproteinrico)
o Estatinas
o Suspensin del tabaco
- Profilaxis de tromboembolismos
o Aspirina a largo plazo
o Heparina en pacientes en cama
(proteinuria > 10 o albmina < 2)
- Vacuna contra neumococo
Nefrologa
GENERALMENTEUNAACIDOSISMETAB

s /LIGURIAEINSUlCIENCIA RENAL%STPRESENTECASISIEMPREPERO
SNDROMENEFRTICO
(AYQUEMANTENERELBICARBONATOEN
NOIMPLICAMALPRONSTICO0UEDEREQUERIRDILISIS
DEFINICIN
FISIOPATOLOGA
ETIOLOGA
DOPARAELLOBICARBONATOSDICOORAL
Sndrome
caracterizado
< 15 aos:
TRATA CON ERITROPOYETINA RECOMBI
por la presencia de:
- GN aguda post-estreptoccica
NDOSISDE 5+GSEMANAVA
GSEMANAVA)6REPARTIDAEN
- Hematuria (macro o
- Sd. hemoltico urmico
MANTENERELHEMATOCRITOENTREY
microscpica)
- Prpura S-H
ONTROLDELAANEMIAPUEDEREQUERIR
- Proteinuria (orina
15 40 aos:
DElCIT ASOCIADO DE FERRITINA O DE
espumosa,
- Glomerulopata por IgA
RROENDOVENOSO-)2
>150mg/da)
PAPELMUYIMPORTANTEPARAEVITARLA
- Oliguria (aguda,
- GN lpica
#!SSONESPECIALMENTEBENElCIOSOS
DO EL TRATAMIENTO
CONSERVADOR
< 400
ml/da) ES
- GN aguda post-infecciosa
-)2 -)2
- HTA
> 40 aos:
& OCUANDOAHSIGNOSDEUREMIA
EFRTICO.
Edema (blando,
matinal, palpebral,
facial y de
extremidades)
Vasculitis
Idioptica
Poliarteritis microscpica
Sd. Goodpasture
DIAGNSTICO
LABORATORIO
Figura 11. Fisiopatologa
del sndrome nefrtico.
En GNDE
post-estrepto
- Hemograma: leucocitosis
NE POR LA PRESENCIA
HEMATURIAdebe haber
DELlLTRADO GLOMERULAR
CON de
OLIGURIA
una latencia
1-2 semanas en
- Funcin renal: BUN y creatinina
E PROGRESIVA Y RETENCIN
AGUA Y ySAL
infeccin DE
farngea
de 3-4
7. Causas
de sndrome
nefrtico.
- Tabla
Albmina
normal
o
ONFRECUENTESPERONOCONSTANTES
semanas en infeccin cutnea
- FENA o normal
OR
'LOMERULONEFRITISPOSTINFECCIOSAS
(-) no descarta)
- Pruebas inmunolgicas:
AMACIN AGUDA(cultivo
DE LOS GLOMRULOS
EN
s "ACTERIANA
OS %SUNPROCESOGENERALMENTEAU
&ARINGOAMIGDALARCUTNEA3TRPYOGENES
o Aso (antiestreptolisina): en post-strepto (no descarta)
- Proteinuria/creatininuria (+), < %NDOCARDITISESTAlLOCOCO
NCIAALACURACINENDASOSEMANAS
3TRVIRIDANS
o C3: en post-estrepto,
crioglobulinemia, LES, GN
RIA SE DEBEN A UN3DAO
DE LA PARED
3HUNTHIDROCEFALIAESTAlLOCOCO3TRVIRIDANSDIFTEROIDES
gramos
mesangiocapilar, endocarditis, embolias
de colesterol
ELOSHEMATESYLASPROTENASPASEN
!BSCESOSVISCERALESOSTEOMIELITISESTAlLOCOCO
0SEU
- HTA
o ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LES
NDOENLAORINA,AHEMATURIAPUEDE
DOMONAS0ROTEUS
- Confirmar hematuria
SEDIMENTOPUEDECONTENERCILINDROS
.EUMONANEUMOCOCO+LEBSIELLAPNEMONIAEMICO
o ANA: (+) en LES
- Objetivar edema y oliguria
VODELASHEMATURIASDEORIGENENLA
PLASMA
- Orina completa:
(sonda Foley)
-ENINGITISMENINGOCOCOESTAlLOCOCO
o Hematuria
/TRASlEBRE TIFOIDEA LEPRA BRUCELA LEPTOSPIRA SlLIS
ICONSTANTEMENTEENRANGONONE
o Proteinuria/creatininuria
o Leucocituria
R EPIDMICO DENTRO DE PEQUEAS
s 6IRAL (EPATITIS
" HEPATITIS #6)( VIRUS DE %PSTEIN "ARR
- Sedimento de orina:
CITOMEGALOVIRUSVARICELARUBOLAMONONUCLEOSISHANTA
MENTE CURSA CON ESTE CUADRO ES LA
VIRUSPAROTIDITISSARAMPIN#OXSACKIE
o GR dismrficos
STESTREPTOCCICA
s 0ARASITARIA-ALARIAESQUISTOSOMIASISTOXOPLASMOSISlLARIA

o Cilindros hemticos
SISTRIQUINOSISTRIPANOSOMIASIS
o Clulas tubulares (en NTA)
s /TRAS
- Biopsia renal cuando:
(ONGOS#ANDIDAALBICANS#OCCIDIOIDESIMMITIS
o Signos sugerentes de LES
2ICKETTSIAS#OXIELLA
LASPRINCIPALESCAUSASDESNDROME
o C3 baja por 3 meses
'LOMERULONEFRITISPRIMARIAS
o Sntomas no resueltos en 6-8 semanas
AR LA '. POSTINFECCIOSA DE LA '.

TRASENFERMEDADESSISTMICASPOR
GN Primarias:
- GN proliferativa mesangial no IgA
- Glomerulopata mesangial IgA (Berger)
SRAA
sticas.
PUSDEUNAINFECCINFARNGEAPOR
ESPUSDEUNAINFECCINCUTNEAES
ECOINCIDECONUNAFARINGITISSUGIERE
GN post-infecciosas:
- Bacteriana:
o Faringoamigdalar/cutnea (S.pyogenes)
o Endocarditis (Staphylo, S. viridans)
- Viral:
o Hepatitis B, Hepatitis C, VIH
o Epstein-Barr, CMV
- Parasitaria: malaria
- Hongos: Candida albicans
s
s
s
s
'LOMERULONEFRITISEXTRACAPILARTIPOS))))))

'LOMERULONEFRITISMEMBRANOPROLIFERATIVA
'LOMERULONEFRITISPROLIFERATIVAMESANGIALNO )G!
.EFROPATAMESANGIAL)G!
3. Enfermedades sistmicas.
Enfermedad sistmicas:
TRATAMIENTO
LES, Prpura S-H, crioglobulinemia (asociado
- Medidas de soporte
a VHB), vasculitis necrosante (Wegener,
- Restriccin de
Churg-Strauss), SHU, Goodpasture.
sodio
- Erradicar infeccin
Otras enfermedades renales:
- Especfico segn
- Nefritis tubulointersticial agua
etiologa
- Nefritis post-radiacin
- Tromboembolismo renal, infarto renal
Edema:
- ICC
- Falla heptica
- Hipotiroidismo
- Sndrome nefrtico
Hematuria:
- Fisiolgica: ejercicio, ortostatismo
- Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener cogulos,
proteinuria < 500 mg/da, GR de morfologa normal, sin cilindros,
dolorosa)
- Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prosttica
INSUFICIENCIARENALAGUDA
DEFINICIN
Sndrome caracterizado
por una disminucin
rpida del filtrado
glomerular, retencin de
productos de desecho
nitrogenado (BUN) y
alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cidobase.
CRITERIOS RIFLE
Riesgo
Injuria
Falla
Loss
ESRD
Puede ser oligrica

(< 500 ml/da) o no
oligrica
Ocurre en < 2 semanas
La mayora son
reversibles
Creatinina
1,5 veces
2 veces
3 veces
VFG
25%
50%
75%
Diuresis
< 0,5 ml/kg en 6 h
< 0,5 ml/kg en 12 h
< 0,5 ml/kg en 24 h
o anuria x 12 h
Prdida completa de la funcin renal
(necesidad de dilisis) por ms de 4 semanas
Prdida completa de la funcin renal
(necesidad de dilisis) por ms de 3 meses
FRMACOS NEFROTXICOS
AINES
Aminoglusidos
Medios de contraste
Metales pesados
Alopurinol
ETIOLOGA
Pre-renal (80%):
- Hipovolemia
- Insuficiencia cardiaca grave
- Vasodilatacin sistmica
- Vasoconstriccin renal (AINES)
- (Sndrome hepatorrenal)
Renal (15%):
Glomrulo:
- Glomerulonefritis
Tbulo:
- Necrosis tubular aguda: isquemia
prolongada o frmacos nefrotxicos
Intersticio:
Post-renal (5%):
- Nefritis intersticial aguda
- Obstruccin ureteral (bilateral o
- Depsito intrarrenal (cido rico,
unilateral en monorrenos): clculos,
mieloma)
cogulo o tumor
Vascular:
- Obstruccin cuello vesical: vejiga
- Obstruccin arteria renal: trombosis,
neurognica, hiperplasia prosttica,
embolia, diseccin artica
neoplasia prosttica, clculos, etc
- Obstruccin vena renal: SN, ACO
- Obstruccin uretral: estenosis, vlvula - Vasculitis (LES)
congnita, fimosis
- Enfermedad microangioptica (SHU,
- Frmacos que empeoran las uropatas
PTT)
obstructivas bajas: anticolinrgicos
* HTA acelerada
FISIOPATOLOGA
Pre-renal:
Renal:
- de la perfusin renal por del volumen - NTA isqumica: la de la perfusin renal mantenida
circulante efectivo
produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto
- PAM SNS, SRAA y ADH
produce una obstruccin tubular y un escape
retrgrado de filtrado. Causa ms frecuente de IRA en
Retencin renal de Na+ y H2O
hospitalizados. Se puede presentar:
VFG
o Durante post-operatorio
o Deplecin intensa de volumen
Post-renal:
o Hipotensin por sepsis
- de la presin intraluminal sobre la
o Uso de frmacos que causan vasoconstriccin
obstruccin distensin gradual del
renal o toxicidad tubular directa
urter proximal, pelvis renal y clices y
vasoconstriccin arteriolar VFG
CLNICA
- Signos de hipotensin (en pre-renal o NTA isqumica)
- VEC: edema, PVY, peso, HTA, EPA
- Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parlisis, paresias, parestesias,
insuficiencia respiratoria
- de hidrogeniones (acidosis)
- Hiperfosfatemia: hipercalcemia
- Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias
- Hiperuricemia asintomtica (12-15 mmol/L)
- Sndrome urmico: (se da ms en IRC)
La hiponatremia es un marcador de mal pronstico (por dilucin)
DIAGNSTICO
Exmenes:
- Hemograma (para buscar infeccin)
- ELP
- BUN/creatinina
- Gases venosos (para ver bicarbonato y
pH)
FENA (%)
Osmolaridad U
Creat U/P
Na U
BUN/creat
Cilindros
Pre-renal
<1
> 500
> 40
< 20
> 40
hialinos
NTA
>1
< 350
< 20
> 40
15 - 20
granulares
Ecografa renal: tamao, hidronefrosis en IRA

post-renal, clculos, etc
Biopsia renal: para bsqueda de etiologa en
IRA renal
PRONSTICO
- Las anricas tienen peor pronstico
- El pronstico de las pre-renales depende
de la causa
- Las post-renales tienen buen pronstico y
son muy corregibles por lo que siempre
deben descartarse antes de pensar en
otra causa. Responden lento
TRATAMIENTO
Evaluar necesidad de dilisis de urgencia!!
- Monitorizacin continua de diuresis e
ingesta de lquidos
- Medicin frecuente de BUN, creatinina, ELP
y estado cido-base
- Monitorizacin de la hidratacin segn
examen fsico o invasiva (catter venoso
central)
- Modificacin de la dieta para evitar el
hipercatabolismo (35-50 kcal/da)
INDICACIONES DE DILISIS
Urgencia:
- Hiperkalemia grave, acidosis
refractaria al tratamiento
- Sobrecarga de volumen que no
responde al uso de diurticos
- Pericarditis urmica (puede
manifestare solo por presencia
de frotes pericrdicos)
- Encefalopata y neuropata
urmica
Pre-renal:
- Hidratacin (SF)
- Mantencin de PA
- Tratamiento de la IC
- Suspender AINES
- Evaluar suspensin de antihipertensivos
- Tratar sepsis
En horas o das:
- En IRA anrica o oligrica en la
cual no se prevee una rpida
recuperacin
Renal: depende de la causa

NTA:
- Manejo de soporte
- Hidratacin hasta lograr la euvolemia
- Eliminar toxinas causantes
- Evitar el uso de nefrotxicos
- Restriccin de potasio
- En caso de hipervolemia: diurticos ev
(Furosemida 40-120 mg). En caso de
refractariedad a diurticos considerar dilisis
- Prevenir y tratar complicaciones
Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar
dao crnico en la funcin renal
Post-renal:
- Liberacin de la obstruccin
COMPLICACIONES
- EPA
- Hiperkalemia refractaria
- Fibrilacin ventricular por
hiperkalemia
- Acidosis metablica
- Alteracin en la concentracin de
calcio y fsforo
- HTA
- Claudicacin de VI secundario a HTA
- Anemia (por disminucin en la
produccin de GR o hemorragia
digestiva)
- Infecciones (1 causa de muerte)
- Empeoramiento DHC ms de lo
esperado
- Dao neurolgico
Relativo:
- Condiciones mdicas que
requieran hiperalimentacin
(hipercatabolismo)
FRMULAS
Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault):
(140-edad) x peso (kg)
x 0,85 en mujeres
72 x creatinina
MDRD:
VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203
* Creatinina Filtrado = excretado
FENA:
UNa / PNa
UCr / PCr
x 0,742 en mujeres
x 1,180 en afroamericanos
INSUFICIENCIARENALCRNICA
DEFINICIN
Deterioro progresivo e irreversible de
la funcin renal, producido por una
disminucin de glomrulos
funcionantes, con hipertrofia de los
nefrones remanentes (hiperfiltracin
y fibrosis)
Marcador pronstico: compromiso
intersticial
CUADRO CLNICO
- Asintomtico
- Sntomas por IRC
- Sntomas por
enfermedad renal
primaria
- Sndrome urmico (se
da con VFG <
10ml/min o BUN >
100)
ETIOLOGA
- Nefropata diabtica 34%
- HTA 30%
- Glomerulonefritis 14%
- Enfermedad qustica
- Nefritis intersticial
- Uropata obstructiva
- Otros
FACTORES DESCOMPENSANTES
- Disminucin de la perfusin renal
(hipovolemia, falla cardiaca,
frmacos antihipertensivos)
- Frmacos nefrotxicos
- Obstruccin del tracto urinario
- Progresin de estenosis de
arteria renal
- Embolias de colesterol
- Trombosis de vena renal
ALTERACIONES METABLICAS SECUNDARIAS

Exceso de volumen
Hiponatremia
Hiperkalemia (por catabolismo, hemlisis, hemorragia, ingesta)
Acidosis metablica (por baja produccin de amonio)
Anemia:
- Normoctica normocrmica
- Por falta de eritropoyetina y posible dficit de fierro (hemorragias)
PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia
Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)
- Ostetis fibrosa qustica: por hiperPTH (dolores seos, fracturas,
deformidades)
- Enfermedad sea adinmica secundaria a niveles bajos de PTH
(DM, iatrognico por exceso de calcio y vitamina D)
- Osteomalacia: por dficit de vitamina D o toxicidad por aluminio
HTA: mayor factor de progresin (por hiperreninemia)
Enfermedad coronaria
Malnutricin, hipoalbuminemia
Otras: gastrointestinales, neurolgicas, endocrinas, coagulacin
FACTORES DE RIESGO
- Edad
- Sexo masculino
- Raza afroamericana
- DM
- HTA
- Enfermedades sistmicas (LES, SHU)
- Uso de nefrotxicos
LABORATORIO
- Hemograma (anemia)
- ELP
- GSA (acidosis, anin
GAP)
- Funcin renal
- Calcio
- Albmina
- Fsforo
- Ecografa renal
ETAPAS ERC ( IRC)

1. Dao renal con VFG normal: 90-120 ml/min
2. Dao renal con VFG levemente : 60-89 ml/min
3. VFG moderadamente : 30-59 ml/min
4. VFG severamente : 15-29 ml/min
5. IRC terminal: < 15 ml/min
* Derivacin a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min
DIAGNSTICO
Etiologa:
- VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin
- Glicemia, HbA1c, fondo de ojo
dao renal
- Uricemia
- Dao renal por ms de 3 meses, con o
- Pruebas inmunolgicas
sin disminucin de la VFG,
- Orina completa
manifestada por:
- Sedimento de orina
o Anormalidades patolgicas
- Virus hepatitis B y C, VIH, CMV
o Marcadores de dao renal
- Electroforesis de protenas
(exmenes de sangre, orina o
- Biopsia renal
imgenes)
TRATAMIENTO
Objetivo: tratar las alteraciones metablicas secundarias y preservar la funcin renal residual
Tratamiento diettico:
- Restriccin de protenas con cuidado de desnuricin
- Restriccin de potasio (< 40 mEq/da) y fosfato (800 a 1000 mg/da)
- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana
- Restriccin de sodio y lquidos en caso de hipervolemia
HTA: (objetivo < 130/80)
- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (max de creat 20%)
- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina
Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)
Exceso de volumen: diurticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)
Hiperkalemia: insulina, -agonistas (salbutamol), diurticos, quelantes (Kayexelate), dilisis
Osteodistrofia renal: Vitamina D, correccin de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectoma)
Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)
- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en dilisis
- Hierro ev si las reservas estn disminuidas
Dilisis:
- VFG < 10ml/min en no diabticos o VFG < 15 en diabticos y desarrollo de sndrome urmico
SNDROME URMICO
Sntomas gastrointestinales:
o Anorexia
o Nuseas
o Vmitos
o Dolor abdominal
o Gastritis
o Estomatitis
o Aliento urmico
Sntomas cardiovasculares:
o HTA
o Pericarditis
o Derrame pericrdico
o Taponamiento
o ICC
o Ateroesclerosis acelerada
Sntomas pulmonares:
o Respiracin de Kussmaul
o Edema pulmonar
o Pulmn urmico (opacidad radiogrfica de hilios
en alas de mariposa)
o Neumonitis
Sntomas neurolgicos:
o Asterixis
o Neuropata perifrica
o Convulsiones
o Somnolencia
o Excitacin
o Hiperexcitabilidad muscular
o Fasciculaciones
o Coma
o Hipo
Sntomas hematolgicos
o Anemia
o Susceptibilidad a infecciones
o Ditesis hemorrgica
o Equimosis
o Disfuncin de leucocitos
Sntomas endocrinos:
o Hiperparatiroidismo
o Intolerancia a la glucosa
o Hiperlipidemia
o Atrofia testicular
o Disfuncin ovrica
Sntomas dermatolgicos
o Palidez amarillenta
o Escarcha urmica
o Prurito generalizado
Sntomas oftalmolgicos:
o Calcificacin corneal
HIPONATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica de Na < 135 mEq/L
Causado por exceso de agua en relacin al soluto
Se producen cuando las prdidas de volumen son
reemplazadas por agua o soluciones hipotnicas.
VEC retencin de sodio, ADH (retencin de H2O),
aldosterona (retencin de Na+)
CLNICA: (Na+ < 115 mEq/L)

- Sntomas y signos de la causa
- Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia
- Estupor, convulsiones, coma, muerte
- Mielinolisis pontina se da en hiponatremias severas por una correccin muy rpida (las clulas
cerebrales pierden agua muy rpido)
- Edema cerebral se puede dar en casos muy severos y agudos
- A mayor edad ms sntomas porque manejan peor el VEC
Chapter 18 Nephrology
HIPOVOLMICA: (VEC)
Prdidas GI: diarrea y vmitos
Prdidas por 3 espacio: pancreatitis, quemaduras,
peritonitis, obstruccin intestinal, etc
- Prdidas renales:
o Diurticos: Tiazidas principalmente
o Diuresis osmtica: glucosa, manitol, urea
o Nefropatas
Siempre con hidratacin hipotnica
-
EUVOLMICA: (VEC normal, agua corporal total)

SIADH: sndrome de secrecin inapropiada de ADH
cambio del osmostato, retienen ms sodio que agua
- Hipotiroidismo
- Polidipsia 1 (patologa siquitrica en mujeres jvenes)
- Post-quirrgico
Hyponatremia
Serum osmolality
Normal
Low
(250-285 mOsm/L)
(<250 mOsm/L)
Isosmotic hyponatremia
1) Pseudohyponatremia
Hyperlipidemia
Hyperproteinemia
2) Isotonic infusions
Glucose Glycerol
Mannitol Sorbitol
Glycine Ethanol
HIPERVOLMICA:
- Estados edematosos:
o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y
el rin censa hipovolemia
o IRA, IRC, SN
Hiperglicemia severa: (dilucin) el Na+ cae 1.6 mEq/L por
cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal
Pseudohiponatremia: error del examen en casos de
hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN
717
High
(>285 mOsm/L)
Hyperosmotic hyponatremia
1) Hyperglycemia
2) Hypertonic infusions
Glucose Glycerol
Mannitol Sorbitol
Glycine Ethanol
Assess extracellular
fluid volume state
Hypovolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Urinary Na+
<10 mEq/L
Extrarenal
GIvomiting
GIdiarrhea
Pancreatitis
Skin losses
Lung losses
Euvolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Urinary Na+
>20 mEq/L
<10 mEq/L
Renal
Water intoxication
Diuretic
Obstruction
Renal damage
Renal tubular
acidosis
Adrenal
insufficiency
Treatment
Isotonic saline
(no symptoms)
Hypertonic saline
(symptoms)
>20 mEq/L
Renal failure
Hypothyroid
Pain
SIAD
Emotion
Adrenal
insufficiency
Treatment
Water restriction (no symptoms)
Isotonic saline (no symptoms)
Hypertonic saline (symptoms)
Furosemide diuresis (symptoms)
Hypervolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Urinary Na+
<10 mEq/L
Cirrhosis
Heart failure
Renal failure
>20 mEq/L
Acute/chronic
renal failure
Treatment
Water restriction
Furosemide diuresis
TRATAMIENTO
Corregir a la misma velocidad de aparicin, no ms de
10-12 mEq/L al da (0,5-1 mEq/L/hora)
Si hay coma o convulsiones emergencia, corregir rpido con
Figure 18-2. Diagnosis and Management of Hyponatremia. GI indicates gastrointestinal tract; Na, sodium; SIAD, syndrome of inappropriate
sueros hipertnicos
antidiuresis.
Diabetes Insipidus
is categorized as hypovolemic, hypervolemic, and euvolemic. The diagnosis

Polyuria
and management of hypernatremia are outlined in Figure 18-3.
Polyuria is defined as urine output of more than 3 L per day. This
Hypovolemic
hypernatremia
often
responds
to
saline,
followed
HIPERNATREMIA
may represent a solute or water diuresis. The normal daily required
by
a
hypotonic
solution.
Hypervolemic
hypernatremia
responds
to
DEFINICIN:
CLNICA:
diuretics; rarely, dialysis may be needed. Euvolemic patients should osmolar secretion is approximately 10 mOsm/kg. Therefore, water
Concentracin plasmtica de Na > 145 mEq/L
- La gravedad depende de la agudeza y la magnitud
receive free water, either orally or intravenously, to correct the serum or solute diuresis may be distinguished by measuring urine osmoRetraccin celular cerebral:
Siempre significa una hiperosmolaridad hipertnica y causa unalevel-of sodium,
generally no faster than 0.5 mEq per hour. A water lality and determining the total daily solute excretion. If osmotic
o testAlteracin
del estado
mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular,
dficitpolyuria
neurolgicos
deshidratacin celular
diuresis is excluded,
is oftenfocales
due to primary polydipsia or
deprivation
may be useful
diagnostically.
o
Menos
comn:
coma,
convulsiones
diabetes insipidus.
The total free water deficit may be calculated as follows:
- Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia)
Es necesaria una alteracin en la respuesta a la
de hipervolemia
PVY)
hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes Total- freeSignos
lean body weight
in
Central Diabetes Insipidus
water deficit
= total body (edema,
water (0.5crepitaciones,
con alteracin del estado mental, intubados, infantes y ancianoskg) - [(current
Diabetes
inspida:
y polidipsia
serum
sodiumpoliuria
in mEq/L
desired serum sodium in
An absence of circulating vasopressin (partial or complete) is due to
(dependencia para tomar aguda)
mEq/L) 1]
destruction of the pituitary or to congenital causes (familial autosomal
HIPOVOLMICA:
Lo ms comn
- Prdidas GI: Diarrea, vmitos
- Diuresis osmtica: glucosuria (DM), manitol, urea
- Diurticos
EUVOLMICA:
- Prdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio
- Diabetes inspida:
o Central: alteracin en la secrecin de ADH
o Nefrognica: resistencia a la accin de la ADH
HIPERVOLMICA: (ganancia de Na+)
Poco frecuente por la capacidad del rin de excretar el sodio
extra
- Infusin de suero salino hipertnico
- Ingesta de NaCl o agua de mar
- Exceso de mineralocorticoides crnico
(hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del
osmostato a 145 mEq/L
Hypernatremia
Fluid volume status assessed by physical examination
Hypovolemic
Loss of water > Na+ loss
Euvolemic
Loss of water
Hypervolemic
Gain of water and Na+
Check urinary Na+
Check urinary Na+
Check urinary Na+
>20 mEq/L
Renal loss
Diuretic
Glycosuria
Renal failure
<10 mEq/L
>20 mEq/L
<10 mEq/L
Extrarenal loss
Renal loss
Extrarenal loss
GIvomiting
Diabetes insipidus Insensible losses
GIdiarrhea
Central
Skin
Excessive
Nephrogenic
Respiration
sweating
Respiratory loss
>20 mEq/L
Iatrogenic
Hypertonic NaHCO3
NaCl tablets
Hypertonic solutions
Mineralocorticoid
1 hyperaldosteronism
Cushing disease
Adrenal
Hypertonic dialysis
Hemodialysis
Peritoneal dialysis
TRATAMIENTO
Treatment
Treatment
Treatment
Saline then hypotonic
Water replacement
Diuretics dialysis
Corregir lentamente, la entrada rpida de agua en las clulas
solutions
D5W at 1-2 mEq/L per hour
cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o dao
vasopressin for
central diabetes insipidus
neurolgico permanente (edema cerebral)
Hipernatremia sintomtica: 10 mEq/L al da
Figure 18-3. Diagnosis and Management of Hypernatremia. D5W indicates 5% dextrose in water; GI, gastrointestinal tract; NA, sodium; NaCl,
Hipernatremia asintomtica crnica: 5-8 mEq/L al da (hay
sodium chloride; NaHCO3, sodium bicarbonate.
mayor riesgo neurolgico por tratamiento rpido que por la
propia hipernatremia)
FISIOLOGA DEL POTASIO

-
Es el principal catin intracelular.

Concentracin intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la
bomba Na/K ATPasa de la membranas.
Determinante de la osmolaridad y potencial de la clula.
Cofactor de diversos procesos metablicos
El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la funcin neuromuscular.
K+ corporal total: 4,200 mEq
[K+] srica normal: 3,5 - 5 mEq/L
Pequeas variaciones en la [K+] plasmtica implica grandes variaciones en la [K+] ic
Mecanismos de regulacin:
o Recambio intracelular: regulacin rpida
o Excrecin renal de potasio: regulacin lenta
Recambio intracelular:
- Factores que ingresan K+ a las clulas estimulando la Na+/K+ ATPasa
o Insulina
o Catecolaminas
o -adrenrgicos
o Alcalosis
Excrecin renal:
- Volumen de diuresis:
o Poliuria: la excrecin de potasio / Oliguria: la excrecin de potasio
- Aldosterona (en TCD): la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio
- Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a Na+ la excrecin de potasio
- Amoniognesis:
o A amoniognesis excrecin K+ / A amoniognesis excrecin K+
2. Determine whether potassium losses are renal or

alent to a 100- to 500-mEq deficit (usually treat with potassium
chloride, except that potassium phosphate is used in diabetic ketoaciextrarenalcheck urinary potassium level on high-sodium diet
dosis and potassium citrate is used in severe acidosis). Do not give more
(Is potassium >20 mEq/d or <20 mEq/d?)
HIPOKALEMIA
than 10 mEq of potassium chloride per hour intravenously without
3.
If
loss
is
extrarenal,
determine
cause
(laxative
screen)usually
Concentracin plasmtica de K+ < 3,5 mEq/L
ETIOLOGA
the use of a central catheter and electrocardiographic monitoring.
diarrhea, enemas, laxative abuse, villous adenomas, or
- Redistribucin
Dietary extrarrenal:
sodium restriction
the potassium-losing
effects of
ureterocolostomy
- Prdida
diarrea,decreases
enema, laxantes,
adenoma velloso
CLNICA:
diuretics.
In
patients
with
hypokalemia
and
hypomagnesemia,
the
4. If loss is renal, determine whether hypertensive or normotensive - Prdida renal:
- Debilidad
magnesium
levels
need
to
be
corrected.
(diuretic screen)
o Hipertenso (renina y aldosterona):
- leo
Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (mineralocorticoides:
5.
If
hypertensive,
check
plasma
renin
&
aldosterone
levels,
&
- Poliuria
Hyperkalemia
check for primary aldosteronism or adrenal hyperplasia, exposure
- Rabdomiolisis
reabsorben Na+ y botan K+ agua HTA)
A stepwise approach to the diagnosis of hyperkalemia is given in
to glycyrrhizic acid in licorice or chewing tobacco, & adrenal
Cushing (glucocorticoides tambin tiene efecto de mineralocorticoide)
Table 18-14 and outlined in Figure 18-5.
abnormalities
TRATAMIENTO:
The
Enfermedad
renovascular
(estenosis
renal)the memgoal of therapy
for hyperkalemia
is toarteria
antagonize
- Cloruro de potasio 6. If normotensive, check plasma bicarbonate levels & urinary
effects
Tumorand
secretor
de renina
(SRAA)
brane
redistribute
potassium.
Treat, in the following order,
- Restriccin de sodio chloride; the differential diagnosis includes renal tubular
with calcium, sodium bicarbonate, insulin, resins, and, finally, dialysis.
- Tratar hipomagnasemiaacidosis,
de ser necesario
(perpeta
la hipokalemia)
vomiting, diuretic
abuse,
Bartter syndrome, &
oForNormotenso
(HCO3
clorodiuretics,
urinario)sodium bicarbonate, resins,
chronic therapy,
useyloop
El dficit es mayor al que
uno ve porque
hay que reponer el depsito intracelular de
magnesium
deficiency
Acidosis
tubular
renal
fludrocortisone, or dialysis.
potasio
Diurticos
K+ < 2: dficit total 1000 mEq/L
Dficit de magnesio (se mueven juntos)
Por va perifrica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se
Sndrome de Bartter (no absorben K+)
necesita reponer ms rpido se usa una va central
Hypokalemia
Exclude redistribution
Alkalosis
Insulin
Periodic paralysis
Barium poisoning
Vitamin B12 therapy
Renal K+ losses
Extrarenal K+ losses
Urinary electrolytes
Urinary electrolytes
K+ >20 mEq per day
K+ <20 mEq per day
Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq
Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq
per day, repeat test after increasing dietary
per day, repeat test after increasing dietary
Na+ to >100 mEq per day)
Na+ to >100 mEq per day)
Biliary losses
Lower GI losses
Fistula
Skin losses
High blood pressure
Low T wave
High U wave
High plasma renin

Low plasma renin
Malignant HTN
Normal
Renovascular disease
Renin-secreting tumor
Aldosterone
3.0
T U
Hypokalemia
Inverted T wave
High U wave
3.5
Low ST segment
Serum HCO3
Plasma renin levels
Serum K+
(mEq/L)
Normal
Normal blood pressure
T U
High
Hyperaldosteronism
Bilateral
hyperplasia
Low HCO3
RTA
High HCO3
Urinary chloride
<10 mEq per day >10 mEq per day

Low
Vomiting
Bartter
Mineralocorticoid
syndrome
ingestion
Diuretics
Adrenal hyperplasia
Magnesium
(congenital)
deficiency
Cushing syndrome
Figure 18-4. Diagnosis of Hypokalemia. GI indicates gastrointestinal tract; HCO , bicarbonate; HTN, hypertension; K, potassium; Na, sodium;
1. Exclude pseudohyperkalemia (electrocardiogram is normal &

heparinized plasma potassium is normal) caused by hemolysis of
HIPERKALEMIA
clotted blood (0.3-mEq/L increase), tourniquet ischemia, or
Concentracin plasmtica desevere
K+ > leukocytosis
5 mEq/L or thrombocytosis
- Leve: < 6 mEq/L
2. Determine cause based on redistribution or excess total body
- Moderada: 6-8 mEq/L
potassium (Figure 18-5)
Severa: > 8 mEq/L
CLNICA:
Disorders
Sntomas y signos tardos Acid-Base
(K+ > 6,5 mEq/L)
Nuseas y vmitos
Clinically, it is absolutely critical that a stepwise approach to acidbase disorders be followed. The 6 steps listed in Table 18-15 should
ECG:
be followed
interpreting an acid-base disorder.
o K+ > 6: onda T alta yalways
picuda
(es lo + while
precoz)
o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongacin de PR, QRS ancho, prdida de P
Metabolic Acidosis
o FA y bradicardia
Metabolic
is defined
as a primary disturbance in which the
- Palpitaciones, dolor torcico,
pulso acidosis
lento, dbil
o ausente
retention of acid consumes endogenous alkali stores. This is reflected
- Parestesias, debilidad progresiva,
hiporreflexia, parlisis flcida
by a decrease in bicarbonate. The secondary response is increased
- Parlisis musculatura respiratoria:
hipoventilacin
ventilation,
with a decrease in the partial pressure of carbon dioxide
-
(PaCO2). Metabolic acidosis can be caused by the overproduction
TRATAMIENTO:
of endogenous acid (diabetic ketoacidosis), loss of alkali stores (diaror renallatubular
acidosis),
or failure
renal acid secretion or
- Gluconato de calcio: para rhea
estabilizar
membrana
(evitar
efectosofcardiacos)
base resynthesis
(renal
- Introducir el potasio a las clulas:
agonistas
2,failure).
infusin de insulina y glucosa,
correccin de acidosis con bicarbonato
- Estimular prdidas de potasio: diurticos (furosemida) e hidratacin, resinas de
intercambio inico (evitan absorcin GI), dilisis
Secondary response: increased ventilation with decreased PaCO2.
Some of the signs and symptoms of metabolic acidosis include

fatigue, dyspnea, abdominal pain, vomiting, Kussmaul respiration,
ETIOLOGA:
myocardial depression, hyperkalemia, leukemoid reaction, insulin
-resistance,
Excesoand,
de when
aporte:
the pH is less than 7.1, arteriolar dilatation
o Biosal
and hypotension.
Formulas
for the predicted
of pure metabolo Tratamiento
excesivocompensation
de hipokalemias
ic acidosis (which may take up to 24 hours) are listed in Table
-18-16.
Salida de potasio intracelular al plasma:
Metabolic
acidoses are classified as eithernormal anion gap or
o Redistribucin
high anion gap. Normal anion gap acidosis (hyperchloremic metao Rotura celular: hemlisis, lisis tumoral, rabdomiolisis
bolic acidosis) may be the result of excessive bicarbonate losses from
either gastrointestinal or renal sources. These may be discriminat-ed byRetencin
calculatingrenal:
a urinary net charge (or urinary anion gap). The
o
Insuficiencia
crnica
o aguda
muy grave
(VFG < 30)
appropriate
titration ofrenal
acidity
involves
the excretion
of excess
o Dficit
mineralocorticoides:
sndrome isdepreserved
Addison
hydrogen
ions as de
ammonium
ions. Electroneutrality
by coupling
ammonium
ion to chloride, forming
chlo- (inhibe directamente la
o Frmacos:
espironolactona,
IECAammonium
/ ARA II, heparina
ride. Hence,
appropriate
titration
of
renal
acidity
should
result
in
aldosterona), -bloqueadores, AINES
high o
levelsTubulopatas
of urinary chloride.
The urinary net charge(urinary anion gap) is calculated as follows
(values are from random spot sample):
Pseudohiperkalemia:
o net
Hemlisis
sangre (mEq/L)]
Urinary
charge = durante
[sodiumextraccin
(mEq/L) + de
potassium
o
Trombocitosis,
leucocitosis
chloride (mEq/L)
Hyperkalemia
Serum K+
(mEq/L)
Atrial standstill
Intraventricular
block
High T wave
Normal
Spurious
Redistribution
K+ excess
Hemolysis
Acidosis
Thrombocytosis
Diabetic ketoacidosis
Leukocytosis
-Blockade
Increased intake/ Renal function
Mononucleosis
Succinylcholine
tissue release
(leaky RBCs)
Periodic paralysis
Intravenous/oral intake
Digoxin toxicity
Hemolysis
Rhabdomyolysis
Tumor lysis
Stored blood
GFR <20 mL/min
Acute renal failure
Chronic renal failure
Tubular hyperkalemia
without aldosterone
deficiency
Acquired
Obstruction
Renal transplants
SLE
Amyloidosis
Sickle cell
Drugs
K-sparing diuretics
GFR >20 mL/min
Hyperkalemia
Normal
Aldosterone deficiency
Addison disease
Hereditary
Adrenal defects
Drugs
Heparin
NSAIDs
ACEIs
Cyclosporine
Spironolactone
Figure 18-5. Diagnosis of Hyperkalemia. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor; GFR, glomerular filtration rate; K, potassium;
DIARREAAGUDA
DEFINICIN
Aumento en la frecuencia
(3 o + al da) y/o
disminucin de la
consistencia (o aumento
en la cantidad de lquido)
de las deposiciones por
menos de 2 semanas
EPIDEMIOLOGA
Alta mortalidad en nios
3 causa de muerte
infecciosa
Predominio en verano
Grave en edades
extremas,
inmunocomprometidos, y
diarreas de gran
intensidad
ETIOLOGA
Digestivas:
- Infecciosas
o E. coli
o Shigella
o Salmonella
o S. aureus
o Campylobacter
o Yersinia
o C. difficile (ATB)
o Rotavirus (nios)
o Adenovirus
o Calicivirus
o Agente Norwalk
o SIDA
- Enterotxicas:
o E. coli
o Vibrio Colera
o C. perfringens
o Bacilo cereo
o Metales pesados:
Arsnico, Mercurio,
Plomo, Cadmio
CLNICA
Anamnesis
- Duracin, frecuencia
- Caractersticas (sangre,
mucus, pus)
- Sntomas asociados: fiebre,
calofros, nuseas, vmitos,
dolor abdominal, pujo,
tenesmo rectal, sudoracin
- Sntomas de deshidratacin:
mareos, palidez,
orstostatismo, oliguria
- Frmacos, txicos
- Viajes, comidas, contactos
- Otras patologas
Parasitarias
o Amebiasis
o Giardiasis
o Isosporosis (en IS)
o Criptosporidiasis (IS)
o Balantidiasis
Drogas
o Laxantes
o Anticidos
o Digitlicos
o Colchicina
o Antibiticos
o OH
Extradigestivas:
- Crisis addisonianas
- Cetoacidosis DM
- Hipertiroidismo
- Uremia aguda
- Anemia perniciosa
* IS: inmunosuprimidos
Examen fsico:
- Signos de deshidratacin:
taquicardia, hipotensin,
sequedad de piel y
mucosas, perfusin distal,
yugulares planas
- Fiebre
- Taquipnea (por acidosis)
- Estado nutritivo (enf crnica)
- Abdomen: distensin,
sensibilidad, RHA,
bazuqueo
- Tacto rectal (sangre)
PATOGENIA
Diarrea secretora:
- Ms frecuentes
- Afecta I. Delgado (alta):
o Baja frecuencia
o Alto volumen
o Lientera
o Sin pujo ni tenesmo
o Sin fiebre o muy baja
o Escaso dolor abdominal
- Agentes:
o E. coli enteropatgena
o E. coli enterotoxignica
o Toxinas bacterianas
V. Colera, S. aureus
o Salmonella
o Rotavirus
o Agente Norwalk
o Frmacos
o Sobrecarga alimentaria
o Criptosporidiasis
o Giardiasis, Isosporosis
- Autolimitadas (< 48 horas)
ESTUDIO
La mayora son leves y autolimitadas por lo que
no requieren estudios complementarios
Diarrea inflamatoria:
- Afecta Colon (baja):
o Alta frecuencia
o Bajo volumen
o Disentera (sangre, mucus, pus)
o Pujo y tenesmo rectal
o Fiebre y dolor abdominal
importantes
- Agentes:
o Shigella
o Salmonella
o Campylobacter
o E. coli enteroinvasora
o E. coli enterohemorrgicas
o Yersinia
o C. difficile
o Amebiasis
TRATAMIENTO
- Reposo en cama
- Reposicin hidroelectroltica (sed): sales de
reposicin oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O)
En caso de epidemia, CEG importante (fiebre
- Dieta liviana (sin residuos, lcteos e irritantes)
alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o - Antibiticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48
diarrea en vas de prolongacin:
horas Ciprofloxacino 1gr/da x 3 das o especfico
- Leucocitos fecales: PMN indican inflamacin
segn etiologa
aguda. A PMN, mas bajo es el proceso
- Anticolinrgicos y antiemticos (para sntomas)
- Coprocultivo habitual: shigella y salmonella - Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias
- Coprocultivos especiales: campylobacter,
yersinia y V. Colera
Hospitalizar en:
- Parasitolgico (tinciones especiales)
- Vmitos incontrolables
- Sangre oculta en deposiciones
- Deshidratacin grave con riesgo de shock
- Toxina en deposiciones de C. difficile
- Colonoscopa: alto rendimiento diagnstico - Insuficiencia renal
en disentera o inicio de EII (colitis, Crohn)
DIARREA POR ANTIBITICOS (aguda)

ETIOLOGA
Clostridium Difficile (G+)
esporulado anaerobio
- S. aureus
- Salmonella
- C. perfringens
- Candida (en IC)
-
PATOGENIA
Los antibiticos pueden producir:
- Cambio en la flora bacteriana normal
- Efecto directo en la mucosa
intestinal: por ejemplo aumentar la
motilidad (eritromicina)
ANTIBITICOS
- Clindamicina
- Cefalosporinas
- Amoxicilina / ac. Clavulnico
- Ampicilina
- Quinolonas
- (antibiticos de amplio espectro)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA
Es parte de la flora intestinal normal.
Transmisin fecal-oral
La alteracin de la flora intestinal normal favorece
la colonizacin por C. difficile y su multiplicacin.
Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas:
- Toxina A (enterotoxina)
- Toxina B (citotoxina)
Las toxinas producen una inflamacin que lleva a:
- Aumento de la permeabilidad de la mucosa
- Secrecin de lquido
- Hemorragia
Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente
sanguneo
FACTORES DE RIESGO
- Antibiticos
- Medicamentos: IBP, AINES
- Edad avanzada (> 65 aos)
- Quimioterapia
- Procedimientos mdico/quirrgicos
- Enfermedades concomitantes
severas: EII, DM, hipertiroidismo,
leucemia, linfoma, insuficiencia
heptica o renal
- Historia de diarrea previa por C.
difficile
- Hospitalizacin prolongada o casa
de reposo
DIAGNSTICO
Clnica:
- Antibiticos en los ltimos 2 a 3 meses
- Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalizacin
- Factores de riesgo presentes
- Caractersticas de la diarrea: psimo olor, sangre, color
verde o amarilla
Confirmacin:
- Citotoxina en deposiciones (GS): lento
- Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento
- ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rpido
- Colonoscopa: en diarrea persistente, normal si no hay
colitis (CI en colitis fulminante)
CLNICA
- Portador asintomtico
- Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogstrico, clicos,
sensibilidad hemiabdomen inferior
- Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al da, nuseas, anorexia,
fiebre, CEG, deshidratacin, distensin abdominal y sensibilidad, leucocitosis,
leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos
- Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al da, gran CEG, fiebre alta
con calofros, taquicardia, dolor abdominal, hipotensin, desequilibrio
hidroelectroltico, leucocitosis, distensin abdominal severa, dolor abdominal
difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos
- Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatacin del colon
(megacolon txico) y/o leo paraltico, CEG importante, fiebre alta con calofros,
taquicardia, hipotensin, alteracin hidroelectroltica, dolor abdominal severo,
distensin y leucocitosis
LABORATORIO GENERAL
Hemograma: anemia, leucocitosis
PCR y VHS aumentadas
Hipoalbuminemia (colonopata
perdedora de protenas)
Enteritis infecciosa (bacteriana, viral,
amebiasis)
- EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia
familiar
- Colitis isqumica: historia de
enfermedad vascular
-
TRATAMIENTO
- Suspender tratamiento antibitico o cambiar por uno con menor
riesgo de diarrea (macrlidos, sulfas, aminoglucsidos, vancomicina,
tetraciclna)
- Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea
- Metronidazol por 10-14 das
- Vancomicina por 10-14 das (en falla de metronidazol, embarazo o
lactancia)
- Reposicin de flora familiar con enemas de materia fecal
- Anticuerpos IgG anti-toxina A
Recurrencia por mal uso de antibiticos, fallas en tratamiento o en
medidas de precaucin
DIARREACRNICA
DEFINICIN
Deposiciones
blandas o lquidas
con o sin incremento
de la frecuencia por
> 4 semanas
Puede ser osmtica
(esteatorrea,
laxantes, sorbitol,
malabsorcin),
secretora o
inflamatoria (EII,
infecciones crnicas)
ETIOLOGA
Digestivas:
- Funcional:
o Sndrome intestino irritable
(criterios de ROMA III)
o Diarrea funcional (sin dolor)
- Por malabsorcin:
o E. celiaca
o Intolerancia a la lactosa
o Pancreatitis crnica
o Post ciruga (vagotoma,
gastrectomas, reseccin
intestinal, colecistectoma)
o Linfoma intestinal
o Linfagectasia intestinal
o Amiloidosis intestinal
- Parasitarias:
o Amebiasis
o Giardiasis
o Isosporosis
- Neoplsicas:
o Cncer de colon y recto
o Gastrinoma
o Adenoma velloso
Enfermedades
granulomatosas:
o E. de Crohn
o Colitis ulcerosa
Infecciosas en IS:
o Enteropata por VIH
o TBC intestinal
o C. difficile
o Isospora
o Criptosporidiasis
Drogas:
o Laxantes
o Alcohol
Extradigestivas:
- Hipertiroidismo
- DM
- Insuficiencia suprarrenal
crnica
- Uremia crnica
- Cncer medular tiroideo
ESTUDIO
Hemograma, perfil bioqumico, ELP, VHS: impacto en el paciente
PCR: EII,
Hormonas tiroideas
Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca
P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa
Parasitolgico, Coprocultivo
Leucocitos fecales: inflamacin y dao tisular
Toxina A en deposiciones (C. difficile)
Colonoscopa: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa
Biopsias: colitis colgena, microscpica o linfoctica, amiloidosis
Endoscopa: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc
ECO abdominal
TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas
Test de hidrgeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)
CLNICA
Anamnesis:
- Cronologa:
o Episodios previos
o Continua o recurrente
o Diarrea en al infancia
o Alterna con constipacin
o Inicio brusco (infeccioso),
gradual o lento
o Nocturna (funcional u
orgnica)
o Cede con el ayuno
(osmtica)
- Antecedentes:
o Exposicin contaminantes
o Viajes
o Familiares afectados
o Conducta sexual
o Hbitos: OH, drogas, cafe
o Frmacos (ATB)
o Dieta: leche, H de C.
o Estrs
- Caractersticas deposiciones
o Alta vs baja
BANDERAS ROJAS
- Sangre, mucus, pus
- CEG, fiebre
- Inmunocomprometidos
- Antecedente de cncer o EII
familiar
- Radioterapia
- Diarrea nocturna
- Baja de peso
- PCR o VHS
- Leucocitosis
- Anemia
- Hipoproteinemia
Sntomas acompaantes:
o Incontinencia
o Dolor abdominal (EII, intestino
irritable, isquemia)
o Baja de peso (malabsorcin,
neoplasia, isquemia), anorexia
o Fiebre
o Anemia
o Dolor articular, ocular y eritema
nodoso (en EII)
Patologas asociadas, intervenciones
quirrgicas, radioterapia
Examen fsico:
- Baja de peso, desnutricin
- Anemia, fiebre
- Hipovolemia, deshidratacin
- Masa abdominal, adenopatas
- lceras bucales
- Distensin y sensibilidad abdomen
- RHA, bazuqueo
- Tacto rectal: presin esfnter anal
TRATAMIENTO
Tratamiento especfico segn etiologa
Tratamiento emprico solo cuando hay alta
sospecha de infeccin y nivel socioeconmico
bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino
- Tratamiento sintomtico durante el estudio
etiolgico o en etiologas sin tratamiento
curativo (solo si es extrema): Bismuto y
Loperamida (CI en diarrea infecciosa)
-
SNDROMES DE MALABSORCIN (diarrea crnica)

DEFINICIN
Conjunto de sntomas y signos derivados de una
digestin y/o absorcin alterada de los alimentos,
vitaminas y minerales
CLNICA
Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto
grasoso, olor rancio
Sntomas y signos carenciales:
- Enflaquecimiento, atrofia muscular
- Edema generalizado
- Glositis
- Queilosis
- Piel seca y escamosa
- Anemia
PATOGENIA
CAUSA
Procesamiento
luminal
Malabsorcin en
mucosa
Transporte en
circulacin
Hemorragias en piel y mucosas

Distensin abdominal
Acropaquia
Parestesias
Espasmos musculares
Osteomalacia
Osteoporosis (alteracin del metabolismo proteico)
Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple)
Hiperpigmentacin de la piel
ETIOLOGA
EFECTO
Falta hidrlisis sustrato
Solubilizacin de grasas
Dficit nutriente en lumen
Hidrlisis en borde
membrana basal
Transporte epitelial
Linftico
EJEMPLO
Pancreatitis crnica
Cirrosis
Colestasia
Reseccin de ileon
Anemia perniciosa (B12)
Intolerancia a la lactosa
MALABSORCIN
Grasas
CLNICA
Esteatorrea
Protenas
Edema, atrofia muscular
Carbohidratos
Enfermedad celiaca
Linfangectasia intestinal
Vitamina B12
cido flico
Diarrea acuosa,
flatulencia, intolerancia a
lcteos
Anemia (parestesia,
ataxia)
Anemia
Fierro
Anemia
Calcio y vitamina D
Parestesias, fracturas
patolgicas
* Pancreatitis crnica: esteatorrea
IMGENES
Endoscopa
Colonoscopa
Cpsula endoscpica
TAC abdomen y pelvis
Colangiopancreato RNM
CPRE
Rx, estudios baritados
OTROS ESTUDIOS
Test de Schiling: Anemia perniciosa
Uso de colesteramina: cidos biliares
Test de sobrecrecimiento bacteriano
Test de secretina: insuficiencia pancretica
MANEJO
Segn enfermedad de base
LABORATORIO
Grasas en deposiciones > 6
gr/da
Hipoalbuminemia,
hipoproteinemia
Test de hidrogeno espirado
(+)
Anemia macroctica, dficit
de B12,
Anemia macroctica, dficit
de folato srico
Ferritina y fierro, saturacin
de transferrina
Hipocalcamia
DAOHEPTICOCRNICO
DEFINICIN
La cirrosis es una enfermedad
crnica difusa caracterizada por la
sustitucin de las clulas hepticas
por tejido fibroso y ndulos de
regeneracin.
Esta fibrosis representa el
resultado final de una variedad de
noxas.
Puede regresar, estabilizarse o
progresar. Es un factor de riesgo
para hepatocarcinoma
Descompensacin: aparicin de
cualquier manifestacin clnica de
insuficiencia heptica o
hipertensin portal
ETIOLOGA
- OH (> 20 g/da)
- Viral (hepatitis B y C)
- Hgado graso no OH
- Hepatitis autoinmune
- Alteraciones metablicas:
hemocromatosis, Wilson, 1-A
- Enfermedad autoinmunes
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante
- Frmacos: estatinas (raro, da ms
cuadros agudos)
- Congestivo crnico (ICC, etc)
PATOGENIA
Causas de insuficiencia heptica:
- Menos hepatocitos (apoptosis y
necrosis)
- Mal estado de hepatocitos:
o Balonamiento
o Sobrecarga grasa
o Dao de membranas
o Hipoxia, estrs oxidativo
- Dificultad de contacto con la
sangre:
o Capilarizacin de
sinusoides
o Distorsin vascular y
ndulos
Antecedentes de OH, transfusiones,
frmacos, historia familiar y episodios
de ictericia pasados
LABORATORIO
Hemograma:
o Anemia macroctica
o Vitamina B12
o Leucocitosis (PBE)
o Recuento de plaquetas (esplenomegalia)
- VHS y PCR (inflamacin)
- Hipoglicemia
- Funcin heptica:
o Albmina
o Protrombina (el tiempo de protrombina)
o Bilirrubina
o FA y GGT normales o levemente
o Transaminasas levemente (GOT > GPT OH)
o Factores de coagulacin (excepto VIII)
o Colesterol (excepto patrn colestsico)
- Funcin renal (sd hepatorrenal)
o BUN y creatinina
- ELP:
o Hipernatremia (por retencin)
o Hiponatremia dilucional en etapa terminal
-
EXMENES
- Rx trax: en sospecha de
derrame pleural
- Paracentesis: siempre en
ascitis
- ECO abdominal: ascitis
- Endoscopa digestiva:
vrices esofgicas
- Biopsia por puncin: cirrosis
CLNICA
Sntomas:
- Decaimiento
- Fatiga
- Anorexia
- Lbido
Signos:
- Atrofia muscular
- Desnutricin
- Araas vasculares
- Cabeza de meduza
(colaterales porto-cava)
- Ictericia
- Palma heptica
- Dupuytren
PRONSTICO
Depende del nmero y gravedad de
las complicaciones
CHILD-PUGH: (sobrevida)
- Encefalopata
- Ascitis
- Bilirrubina
- Albmina
- Protrombina
Escala MELD: establece la prioridad
para transplantes:
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina
Parotidomegalia (x OH)
Ginecomastia
Ftor heptico
Equimosis
Petequias
Cambios trficos de la
piel: hiperpigmentacin,
vello
Uas de Terry
Hepatomegalia o hgado
chico
Amenorrea (infertilidad)
Atrofia testicular
(infertilidad)
Edema EEII
MANEJO GENERAL
- Evitar desnutricin
- Dieta hiposdica (cuando hay edema)
- Vitaminas liposolubles
- Calcio
- Evitar frmacos hepatotxicos
- No consumo de OH
* Corticoides o colchicina podran disminuir
la fibrosis
CAUSAS DE MUERTE
- Insuficiencia heptica
- Hemorragia GI
- Cncer hepatocelular
- Infecciones
COMPLICACIONESDHC
HIPERTENSIN PORTAL
DEFINCIN
Es la principal complicacin de la
cirrosis, y se caracteriza por un
aumento de presin a nivel de la
vena porta (> 10 mmHg)
Consecuencias clnicas: circulacin
colateral, varices esofgicas y
gstricas, ascitis, sndrome
hepatorrenal, PBE.
ETIOLOGA
Pre-sinusoidal:
- Trombosis vena porta
- Aumento del flujo sanguneo
(esplenomegalia masiva)
Sinusoidal:
- Cirrosis heptica
- HTP idioptica
Post-sinusoidal: (alteracin drenaje venoso)
- Sndrome Budd-Chiari
- Trombosis vena cava
- Insuficiencia cardiaca derecha
DIAGNSTICO
Presentacin clnica: ascitis, hemorragia
digestiva y esplenomegalia
Imgenes y procedimientos:
- Ecografa, TAC y RNM: muestran
cirrosis, esplenomegalia, circulacin
venosa colateral y ascitis
- Endoscopa: vrices o gastropata
portal HT
- Mediciones transyugulares de
presin portal
TRATAMIENTO
- Vasodilatadores: la resistencia intraheptica
- - Bloqueadores (propanolol): la PA y el
flujo sanguneo esplcnico
- Diurticos
ASCITIS
DEFINICIN
Es la
acumulacin
anormal (> 25 ml)
de lquido en el
interior de la
cavidad
peritoneal
ETIOLOGA
- Cirrosis (HTP)
- Cncer
(carcinomatosis
peritoneal)
- ICC
- TBC peritoneal
- Pancreatitis
- Sndrome
nefrtico
PATOGENIA
La HTP produce vasodilatacin esplcnica ( el
flujo de la vena porta), la cual produce:
- de la presin capilar y permeabilidad
esplcnica (circulacin hiperdinmica)
- Hipovolemia efectiva PA hipoperfusin
renal SRAA, ADH y sistema simptico
Retencin de agua y sodio
- Exudado de volumen desde los vasos linfticos
hepticos y desde las venas esplncias
- Presin onctica disminuida
Ascitis
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

DEFINICIN
ETIOLOGA
Complicacin infecciosa de la - E. coli
ascitis. Sin foco infeccioso.
- S. pneumoniae
- Klebsiella
Factores de riesgo:
- Protenas en lquido
asctico < 1 mg/dL
- Hemorragia por vrices
- PBE previa
CLNICA
- Asintomtico
- Dolor abdominal
- Distensin abdominal
- Fiebre
- RHA
- Empeoramiento
encefalopata
- Peritonitis
- Cualquier deterioro
DIAGNSTICO
Clnica: distensin abdominal, matidez
desplazable
Exmenes:
- Ecografa muy sensible (100 ml)
- Gradiente de albmina suero-ascitis >
1,1 g/dL indica HTP
- Paracentesis: en ascitis a tensin con
compromiso respiratorio recuentos
celulares diferenciales, albmina,
protenas totales y cultivos (amilasa,
ADA, TG)
DIAGNSTICO
Paracentesis diagnstica:
- > 250 PMN/L
- Leucocitos > 500
- Cultivo (S baja): al menos
10 ml de lquido en 2
cultivos al lado del paciente
- Gram: + 10-20%
- Protenas
TRATAMIENTO
- Restriccin de sal (< 2 gr/da)
- Diurticos:
o Espironolactona: bloquea
SRAA y ahorra K+
o Furosemida: bota K+
- Paracentesis + albmina: en
ascitis a tensin (4-6 litros)
- TIPS en pacientes terminales o
pre-transplante (por
complicaciones)
TRATAMIENTO
Profilaxis:
- Albmina 1,5 g/Kg al diagnstico + 1 g/Kg al 3 da
- Norfloxacino (400 mg/da) o ciprofloxacino como
profilaxis secundaria
Tratamiento emprico:
- Ceftriaxona 1 g/da ev por 5 das (cefalosporina de 3)
o Ciprofloxacino
Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas
ENCEFALOPATA HEPTICA
DEFINICIN
Sndrome de
alteracin de la
conciencia y de la
actividad
neuromuscular
que se ve en
pacientes con
falla
hepatocelular
aguda o crnica o
derivacin portosistmica
FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA

- Disfuncin hepatocelular
- Aumento del paso de
severa
metabolitos no
- Shunt hepatocelular
detoxificados por el
- Azoemia
hgado: amonio y sus
- Tranquilizantes
derivados, mercaptanos
- Opiceos, sedantes
- Ausencia de
- Hemorragia digestiva
detoxifiacin de falsos
- Hipokalemia y alcalosis
neurotransmisores
(diurticos y diarrea)
(octopamina)
- Constipacin
- Aumento del efecto
- Infeccin
GABA en SNC
- Dieta hiperproteica
DIAGNSTICO
- La presentacin varia desde cambios mentales
sutiles al coma
- La asterixis no es especfica
- EEG: ondas trifsicas lentas de gran amplitud
- Amonio en sangre: poco sensible pero especfico
- Glutamina en LCR
Etapa
I
II
III
IV
Estado mental
Euforia o depresin, inversin
ritmo del sueo, bradipsiquia
Acentuacin del I, somnolencia,
comportamiento inadecuado
Sopor profundo, lenguaje
incoherente
Coma profundo
Asterixis
Discreto
Evidente
TRATAMIENTO
- Restriccin de protenas
- Evitar constipacin y uso de
benzodiacepinas
- Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces
al da (menor absorcin y
produccin de amonio)
- Antibiticos de amplio espectro
cuando no responden a
lactulosa
o Metronidazol
o Rifampicina
o Neomicina
Presente
Ausente
VARICES ESOFGICAS
DEFINICIN
Complicacin frecuente de la HTP (> 12 mmHg)
Su tamao y la presin portal determinan un
mayor riesgo para la ruptura de las vrices
CLNICA
- Asintomticas
- Hemorragia
digestiva alta
DIAGNSTICO
Endoscopa
TRATAMIENTO
Crnico:
- Esclerosis o ligadura
- -Bloqueadores (propanolol)
- TIPS
Agudo:
Somatostatina (vasoconstrictor
esplcnico, flujo portal)
- Esclerosis (adrenalina)
- Ligadura
-
SNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIN
Forma nica de
deterioro de la funcin
renal en contexto de la
hepatopata crnica o,
mas raramente, aguda.
Alta mortalidad, 2 a 3
meses en SHR 1, 6
meses en SHR 2
FACTORES PRECIPITANTES
- PBE
- Infecciones sistmicas
- Paracentesis de gran
volumen si reposicin
- Diurticos
CLASIFICACIN
- SHR 1: inicio agudo de falla renal
oligrica rpidamente progresiva (< 2
sem) sin respuesta a expansin de
volumen. al doble de la creatinina
hasta > 2,5 mg/dL y de un 50% del
clearance de creatinina
Se da porque al haber una
- SHR 2: evolucin ms lenta pero es
hipovolemia efectiva se produce
progresiva, ascitis refractaria a diurticos
vasoconstriccin renal
DIAGNSTICO
Tiene que haber ausencia
de otra causa de falla renal
(shock, infeccin, frmacos
refrotxicos, PBE, etc) y
ausencia de mejora de la
funcin renal despus de
reposicin de volumen con
albmina ev x 2 das
TRATAMIENTO
Vasoconstrictores sistmicos (NE,
terlipresina, anlogos de la
Somatostatina y agonistas alfa
adrenrgicos) + expansin de volumen
- TIPS
- Hemodilisis en caso de transplante
heptico
- Profilaxis: albmina
-
HEMORRAGIADIGESTIVAALTA
DEFINICIN
Hemorragia del tubo
digestivo sobre el
ngulo de Treitz
(curva entre duodeno y
yeyuno)
Puede ser aguda
(compromiso
hemodinmico) o
crnica
El 80% se detiene
espontneamente
Mortalidad 10%
5 veces ms comn
que la HDB
ETIOLOGA
- lcera gastroduodenal (50%)
- Gastritis y duodenitis
- Varices esofgicas (5-8%)
- Sndrome Mallory Weiss
(desgarro esofgico por
vmitos)
- Otros:
o Esofagitis
o Neoplasia
o Malformaciones a-v:
Angiodisplasia y
Sndrome Dieulafoy
(arteriola de gran calibre
muy expuesta)
CLNICA
- Hematemesis
- Melena (con trnsito intestinal normal)
- Hematoquezia (trnsito intestinal lento)
- Anemia ferropnica persistente
(HDA crnica)
Segn el compromiso hemodinmico
puede haber:
- Lipotimia
- Cefalea
- Debilidad
- Palidez
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Hipotensin
- Ortostatismo
- Mala perfusin distal
Buscar elementos de dao heptico crnico
Tacto rectal para objetivar la melena o
buscar sangre oculta en deposiciones
CRITERIOS DE GRAVEDAD
- Leve:
o Prdida de <10% del
volumen circulante
o Sin alteracin
hemodinmica
- Moderada:
o Prdida de 10 25%
o Taquicardia, hipotensin
- Severa:
o Prdida > 25%
o Shock
- Exsanguinantes:
o Prdida > 35%
o Shock hipovolmico
Clnicos:
- > 65 aos
- Comorbilidad
- Shock
- Disminucin del hematocrito
- Coagulopatas
- Hematemesis recurrente
- Sangrado intrahospitalario
- Recurrencias
Endoscpicos:
- Forrest
- Localizacin: bulbo posterior y
gstrica alta (arterias de alto
flujo)
FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO

- Alcohol
Es una emergencia mdico-quirrgica
- Frmacos: AINES,
corticoides, TACO
- Endoscopa digestiva alta
- Baja de peso previa
- Test de ureasa
- Dolor tipo ulceroso
- Pirosis
- Laboratorio:
- Vmitos o arcadas
o Hemograma: hematocrito y
hemoglobina
o Grupo sanguneo
o Pruebas de coagulacin
(TTPK, TP, INR)
o Funcin heptica
o Funcin renal (evala las
LCERA G-D
consecuencias del
Solucin de continuidad de la
sangrado)
mucosa y submucosa gstrica
o duodenal
- Sonda nasogstrica:
o Cuando no hay
Etiologa: H. pylori (duodenal),
disponibilidad inmediata de
AINES (gstrica), CMV
endoscopa se puede hacer
para confirmar que el
Erradiacin H. pylori
sangrado es de origen alto
Claritromicina + Amoxicilina +
Omeprazol
CLASIFICACIN DE LCERAS
Clasificacin endoscpica de Forrest:
- Sangrado activo:
o IA: en jet 55%
o IB: en napa (difuso) 55%
- Sangrado reciente:
o IIA: vaso visible 40%
o IIB: cogulo pulstil 20%
o IIC: fondo oscuro hemtico
- Sangrado ausente:
o III: sin estigmas de sangrado
(cicatriz)
IA, IB y IIA alto riesgo de resangrado
IIB, IIC y III bajo riesgo de resangrado
TRATAMIENTO
- Estabilizacin hemodinmica:
o Proteger va area y O2
o 2 vas venosas gruesas (14)
o Reposicin de volumen
o Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y <20%
en jvenes
o Corregir coagulopatas
-
Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la

agregacin plaquetaria)
Antibiticos en cirrticos (prevencin precoz de PBE)
Hospitalizacin segn gravedad:
o IIC: evaluacin por 3 das
o III: alta durante el da
Endoscopa: (solo en pacientes estables)
o Ligadura, endoclips
o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes
Drogas vasoactivas: (vasoconstriccin esplcnica)
o Somatostatina
o Terlipresina
Baln para compresin mecnica de vrices
TIPS o ciruga
Erradicacin de H. pylori y evitar AINES en lcera
HEMORRAGIADIGESTIVABAJA
DEFINICIN
Hemorragia del tubo digestivo bajo el
ngulo de Treitz.
Puede ser aguda o crnica
El 80% se detiene espontneamente
CLNICA
Antecedentes:
- lceras
- EII
- Radiacin de abdomen o
pelvis
- Enfermedades hepticas,
cardiacas, pulmonares o
renales
- Frmacos (anticoagulantes,
AINES, antibiticos)
Anamnesis:
- Magnitud y duracin del
sangrado
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Ciruga endoscpica previa
- Tenesmo
- Sntomas sugerentes de
IAM
ETIOLOGA
GRAVEDAD
- Hemorroides
- Leve:
- Divertculos y plipos (indoloro, desencadenado
o Prdida de <10% del volumen
por AINES)
circulante
- Angiodisplasias
o Sin alteracin hemodinmica - Neoplasias
- Moderada:
- Lesiones isqumicas
o Prdida de 10 25%
- Vasculitis (LES, Churg-Strauss)
o Taquicardia, hipotensin
- EII (con fiebre)
- Colitis bacteriana o medicamentosa
- Secundaria a terapia endoscpica o radiacin
- Hemorragia digestiva alta (10%)
Examen fsico:
- Hematoquezia (con trnsito intestinal
normal)
- Rectorragia
- Melena (con trnsito intestinal lento)
- Anemia ferropnica persistente
(HDB crnica)
- Pueden haber signos y sntomas de
compromiso hemodinmico
- Arritmias
- Valvulopatas
- Masas abdominales
- Abdomen agudo
- Soplos abdominales
- Signos cutneos de radiacin previa
- Tacto rectal: para buscar
hemorroides, tumores y/o confirmar
sangrado
Severa:
o Prdida > 25%
o Shock
Exsanguinantes:
o Prdida > 35%
o Shock hipovolmico
ESTUDIO
TRATAMIENTO
- Laboratorio:
- Estabilizacin hemodinmica:
o Hemograma: hematocrito y
o Proteger va area y O2
hemoglobina
o 2 vas venosas gruesas (14)
o Grupo sanguneo
o Reposicin de volumen
o Pruebas de coagulacin (TTPK,
o Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y
TP, INR)
<20% en jvenes
o ELP
o Corregir coagulopatas
o Funcin renal (evala las
- Prevenir IAM, IC, ACV
consecuencias del sangrado)
- Tratamiento endoscpico:
o Funcin heptica, albmina
o Remocin completa de plipos
- ECG (siempre en mayores)
o Adrenalina en divertculos
- Angio TAC si se sospecha isquemia
o Ligadura de vasos (angiodisplasias)
- Sonda nasogstrica: para descartar
- Drogas vasoactivas: (vasoconstriccin esplcnica)
sangrado de origen alto
o Somatostatina
- Colonoscopa (requiere preparacin
o Terlipresina
del intestino para mejor rendimiento): - Monitoreo continuo por resangrado
toma de muestras para cultivo y
- Ciruga:
biopsia
o Tumores
- Angiografa
o Lesiones vasculares
- Video cpsula
o Isquemias
o Divertculos
o Etc
TRATAMIENTODIABETESMELLITUS
DOSIS HGO
Metformina
Glibenclamida
Pioglitazona
CARACTERSTICAS INSULINAS
Dosis inicial
850 mg
5 mg
15 mg
Dosis maxima
2550 mg
20 mg
45 mg
Dosis diarias
1-2
1
1
Anlogo lento
Intermedia
Rpida
Anlogo rpido
Glargina (lantus)
NPH
Cristalina
Lispro
Inicio de
accin
2-4 h
2-4 h
0,5-1 h
5-15 min
Dosis inicial en crnicos 0,2 U/Kg de peso actual

ESQUEMAS DE INSULINA HPH
Esquema sube y baja (1)
- Rgimen 50 g EDC c/6h
- HGT cada 6h
- Insulina cristalina c/6h segn esquema
- Dosis inicial 0,1 U/kg de peso
- Luego continuar segn HGT
o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia
o 71-90 mg/dL disminuir 6 U
o 151-200 mg/dL mantener
o 201-250 mg/dL aumentar 2 U
o ms de 400 mg/dL reevaluar por residente
Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a mdico tratante para
cambio de esquema 1 a esquema 2
Se usa en pacientes agudos, no por ms de 48 horas
Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2)

- Regimen de 200 g de EDC
- 4 comidas y 2 colaciones
- HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena
- Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM
- Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h
- (tambin se puede usar 0,5 U/Kg de peso al da)
- (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO)
- Insulina cristalina pre-comidas segn HGT:
o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo
o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U
o ms de 400 mg/dL reevaluar por residente
Se usa en pacientes ms estables
Peak
-6-10 h
2-3 h
0,5-1,5 h
Duracin
mxima
24 h
10-20 h
6-10 h
6h
HIPOGLICEMIA
DEFINICIN
Glicemia inferior a 70 mg/dL acompaada
de sntomas de hipoglicemia
Mejora con la administracin de glucosa
Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna
que activa los mecanismos de
contrarregulacin generando hiperglicemia
matinal de rebote
CLNICA
Sntomas adrenrgicos
(neurognicos):
- Palidez
- Temblor
- Taquicardia
- Ansiedad
- Palpitaciones
- Sudoracin
- Hambre
- Parestesias
Sntomas neuroglucopnicos:
- Irritabilidad
- Confusin
- Alteracin visual
- Alteracin conductual
- Dficit neurolgico
- Ataxia
- Parestesias
- Dolor de cabeza
- Convulsiones
- Coma
TRATAMIENTO
Hipoglicemia leve:
Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer)
- 15 a 30 gramos de carbohidratos de
- Glucosa hipertnica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2
absorcin rpida
ampollas)
o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa
- Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir
disueltas en agua
tratamiento
o 120 ml de jugo de frutas azucarado - * Glucagn 1 mg subcutneo o intramuscular (en casa)
o 150 ml de bebida gaseosa normal
Una vez recuperada la hipoglicemia:
- 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan,
cereales)
- Buscar la causa
CAUSAS
- Errores de tratamiento
- OH
- Dao heptico
- Desnutricin
- -bloqueadores
- Neuropata autonmica
- Ejercicio
Hipoglicemia por sulfonilureas:

- Glucosa hipertnica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml
- Glucosa hipertnica 10-20% en infusin continua por 48 horas
- Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200
- Rgimen con 300 gramos de carbohidratos complejos
fraccionados por 48 horas
- Siempre hospitalizar mnimo por 48 horas
HIPERGLICEMIA
DEFINICIN
Cetoacidosis diabtica:
- Glicemia > 250 mg/dL
- Cetonemia +++
- Acidosis metablica (pH < 7,3)
dficit absoluto de insulina
Otros: anin GAP > 10, bicarbonato < 18,
osmolaridad variable, dficit de agua de un 20%
Coma hiperglicmico hiperosmolar:
- Glicemia > 600 mg/dL
- Hiperosmolaridad (> 320 mOsm)
- pH > 7,3
dficit relativo de insulina
Otros: anin GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o
leve acidosis, mayor deshidratacin
EXMENES
- HGT, Glicemia
- ELP
- GSA
- Cuerpos cetnicos (en orina es
mejor)
- Anin GAP
- Oslomaridad
- BUN, creatinina
- Hemograma
HIDRATACIN
- Reduce hiperglicemia, acidosis y
falla renal pre-renal
- 1 litro por cada 100 mg/dL de alza
de la glicemia por sobre 200 mg/dL
- Ms necesidad diaria: 30-35 ml/Kg
- Reponer 50% del dficit en las
primeras 8 horas
CLNICA
Cetoacidosis diabtica:
- Evolucin rpida < 24horas
- Poliuria, polidipsia
- Anorexia, nauseas, vmitos, dolor
abdominal
- Deshidratacin, hipotensin, shock
hipovolmico
- Hiperosmolaridad
- Respiracin de Kussmaul
- Aliento cetnico
- Sntomas del factor desencadenante
Para buscar factor desencadenante:

- Exmenes de orina
- Cultivos
- Rx de trax
- ECO abdominal
- ECG
- TAC cerebral
- Transaminasas
- Amilasa salival
INSULINA
- Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3
mEq/L)
- Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo
- Bomba de infusin continua 0,1 U/Kg
- Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL
por hora, si no es as duplicar la insulina
- Paso a insulina subcutnea cuando
desaparece la acidosis (anin GAP normal)
y se corrige la hiperosmolaridad (traslape
de 2 horas)
Coma hiperglicmico hiperosmolar:

- Comienzo insidioso
- Poliuria, polidipsia
- CEG, astenia
- Hipotermia
- Taquicardia leve
- Compromiso sensorial
- Trastornos neurolgicos (focales y
convulsiones)
- Sntomas del factor
desencadenante
- Deshidratacin severa
- Insuficiencia renal aguda
CAUSAS
- Falla en el tratamiento
insulnico
- Debut de diabetes
- Infecciones graves
- IAM, ACV
- Ciruga, pancreatitis
- Embarazo
- Falta de acceso al agua en
DM2
- Corticoesteroides
- Tiazidas
MEDIDAS GENERALES
- Hospitalizacin en UCI
- Monitorizacin
- Sonda nasogstrica en pacientes
inconcientes
- Sonda vesical para medir diursis
- Bsqueda de foco infeccioso y
antibiticos si se encuentra
TRATAMIENTO
3 pilares:
- Hidratacin
- Insulina
- Reposicin de electrolitos
POTASIO
- < 3,3 mEq/L significa dficit severo
- Disminuye con la reposicin de
volumen, insulina y bicarbonato
- Monitorizar kalemia y eventuales
arritmias con ECG
SODIO
- SF al 0,9%
- En caso de hipernatremia SF al 0,45%
Tratamiento factor desencadenante
BICARBONATO
Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se
usa bicarbonato sdico, 50-100 mEq en
250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos
PERIODO DE RECUPERACIN
Inicio de alimentacin cuando haya pasado el
episodio agudo y el paciente est conciente y sin
vmitos
- Regimen lquido fraccionado con 100 gramos de
carbohidratos
- Insulina segn esquema 1 hasta estabilizacin
hemodinmica y luego esquema 2
- Potasio por va oral por 1 semana por lo menos
-
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

- Hipoglicemia
- Hipokalemia
- Hipotensin arterial y shock
- Edema cerebral (por hiponatremia)
- SDRA
- Trombosis en CHH
- Infecciones
- Hiperglicemias secundarias a interrupcin de
insulina ev sin traslape con la subcutnea
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIN
TSH > 4,5
Sndrome que se manifiesta
cuando el efecto celular de las
hormonas tiroideas disminuye
bajo lo normal.
- Dficit de hormona
tiroidea
- Cretinismo en nios
Puede ser primario (tiroideo,
autoinmune), secundario
(hipofisiario), terciario
(hipotalmico) o perifrico
(celular resistencia global
a la T3)
El hipoT secundario se
sospecha cuando hay
galactorrea (tanto en mujeres
como en hombres)
ETIOLOGA
- Tiroiditis de Hashimoto
- Iatrognico (tratamiento
hipertiroidismo)
- Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea)
- Dficit de Yodo
- Frmacos: amiodarona, litio, PTU,
glucocorticoides, propanolol, etc
- Consumo de piones
- Trastornos infiltrativos
(hemocromatosis)
Hashimoto:
- Causa mas frecuente
- Autoinmune, mayor en mujeres (4:1)
- Aumenta con la edad
- Anticuerpos anti TPO a ttulos altos
- Inflamacin y destruccin
- Infiltracin linfocitaria, atrofia de folculos
tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis
leve a moderada
LABORATORIO
HipoT 1
HipoT central
T4 libre
T3 libre
TSH
* Central = secundario o terciario
TSH con T4 normal: hipoT subclnico (solo
se trata si TSH>10, muy frecuente)
Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+)
Albmina
CK (por miopata tiroidea)
Hipercolesterolemia, hiperTG
Hemograma: anemia normo/macroctica
normocrmica (por bajo metabolismo, menor
produccin)
ELP: hiponatremia (VEC normal)
TRATAMIENTO
Levotiroxina (T4)
- 1,6 g/kg v.o. al da
- Inicio con 100 g/da
- Se aumenta 12-25 g
cada 6 semanas hasta
llegar a un nivel de TSH
normal.
En pacientes viejos o
cardipatas se inicia con
dosis menores (25-50
g/da)
* Vida media: 8 das 1
dosis a da
CLNICA
presentaciones tpicas: sndrome edematoso, sndrome anmico
Anamnesis:
Signos:
- Sexo femenino
- Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas
- > 60 aos
ralas, piel engrosada, tinte anaranjado
(acumulacin de beta-carotenos),
- Antecedentes personales de enfermedad AI,
hipomimia
infertilidad (anovulacin crnica), de la libido
- Aumento de peso (no ms de 5 kilos)
- Piel seca, spera
- Depresin, apata
- Pelo seco, quebradizo, con alopecia
- Sndrome de Down o Turner
- Mixedema: edema duro de manos y pies,
- Nios con talla baja
sin fvea, constante (acumulacin de
mucopolisacridos)
Sntomas:
- Macroglosia
- Astenia, adinamia, debilidad proximal
- Bocio o atrofia tiroidea
- Intolerancia al fro, sudoracin escasa
- Hiporreflexia
- Cada del pelo
- Bradicardia
- Bradipsiquia, mala memoria, apata
- Derrame pericrdico (por depsito)
- Hipoacusia
- Cardiomegalia (por depsito de
- Voz ronca
mucopolisacridos)
- Hipermenorrea, polimenorrea
- Sndrome del tnel carpiano (unilateral o
- Parestesias, Calambres, Mialgias
bilateral)
- Constipacin
- IRC
- Anemia
- Insuficiencia suprarrenal
* En pacientes con
enfermedades graves no
tiroideas puede haber T4 y TSH
disminuidas
Hay receptores para

hormonas tiroideas en TODO el
cuerpo
COMA MIXEDEMATOSO
En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut
de hipotiroidismo. Tratamiento urgente
Patogenia:
- Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma,
convulsiones, sin signos de focalizacin
- Termognesis corporal alterada: hipotermia <30C
- Factor desencadenante: ciruga, sepsis, fro (mas en
invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva,
traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras
del SNC (sedantes, anestsicos, antidepresivos), diurticos.
Clnica: falla orgnica mltiple
Examen fsico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilacin
pulmonar, HTA diastlica y compromiso de conciencia.
Laboratorio: T4, TSH, hiponatremia, GSA, VHS
Tratamiento: Levotiroxina 500 g en bolo, apoyo respiratorio
(O2 o VM), hidratacin con suero fisiolgico tibio, hidrocortisona
50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante.
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIN
TSH < 0,4
Sndrome que se manifiesta
cuando las concentraciones
plasmticas y tisulares de las
hormonas tiroideas aumenta
sobre lo normal.
- Exceso de hormonas
tiroideas (T4 y T3)
* Enfermedad de Graves: los
anticuerpos estimulan el
receptor de TSH
ETIOLOGA
Estimulacin:
- Enfermedad de Graves (AI): principal
causa en jvenes.
- Tumor secretor de TSH
Tumoral:
- Bocio multinodular txico (BMT):
principal causa en > 45 aos
- Adenoma txico (secretor de T3)
Destruccin:
- Tiroiditis subaguda de Quervain
- Tiroiditis silente o post parto
- Hashitoxicosis
Exgena:
- Hipertiroidismo facticio (levotiroxina)
* Tirotoxicosis por yodo o amiodarona
LABORATORIO
TSH
T4L
T3L
Capt I
Estimul.
Tumoral
en el
ndulo
Destruc.
Exgena
T4 libre (gravedad y basal para tratamiento)

T3 libre (5% tienen T3 toxicosis)
TSH con T4 normal: hiperT subclnico
TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves
EKG, CK (segn sntomas)
Hemograma: anemia normo-normo por dficit de
vitamina B12, leucopenia
Hipercalcemia, hipoalbuminenia
Captacin de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o
tiroides sensible a la palpacin.
ECO y cintigrama: solo si hay ndulo. Si es
hipocaptante es importante descartar neoplasia
CLNICA
Siempre sospechar en FA y diarreas crnicas
Sntomas generales:
Enfermedad de Graves:
- Intolerancia al calor, Fatigabilidad fcil
- Tirotoxicosis
- Prdida de peso, Polidipsia, polifagia
- Oftalmopata: signo de Graefe, edema
- Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis
palpebral, exoftalmo, compromiso
- Oligomenorrea
musculatura extraocular, compromiso
- Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio
corneal, compromiso del nervio ptico con
- Polidefecacin o diarrea
prdida de visin
Signos generales:
- Mixedema pretibial en <5%
- Pelo fino, piel suave, hmeda y caliente, diaforesis - Bocio en 80%
- Hiperreflexia, Hiperquinesia
- Temblor fino de extremidades
Bocio nodular txico:
- Debilidad muscular proximal, dolor seo, fracturas - Mayor sintomatologa cardiovascular
- HTA sistlica ( de la presin diferencial)
- Sin oftalmopata ni mixedema
- Taquicardia sinusal, Fibrilacin auricular
En los ancianos predominan los sntomas y
- Agudizaciones de coronariopata o ICC
signos cardiovasculares.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIRODEA
PTU + bloqueo al inicio para Segn tipo de bocio:
Los mecanismos neurohumorales de adaptacin al
conseguir eutiroidismo.
- Bocio difuso indoloro: E.
hipertiroidismo son sobrepasados. Condicin de
Graves.
emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgnica
Definitivo:
- Ndulos tiroideos mltiples: mltiple).
- Yodo radioactivo: para E.
BMT
Graves y BMT. Descartar
- Ndulo tiroideo nico:
Patogenia:
embarazo.
adenoma tiroideo.
- Compromiso SNC: desde agitacin, delirio o
- Tionamidas: metimazol y
- Bocio doloroso sensible:
psicosis exgena hasta sopor o coma. Indica
PTU. En hiperT leves, de
tiroiditis subaguda.
disfuncin cerebral e hipotalmica.
reciente comienzo o bocio - Glndula tiroidea normal: E. - Defecto de la termorregulacin: por alteracin
pequeo.
Graves, tiroiditis indolora o
hipotalmica. Fracaso de medidas antipirticas
- Tiroidectoma subtotal:
hipertiroidismo facticio.
habituales.
cuando se rehusa
- Factor desencadenante: sepsis, ciruga mayor,
tratamiento con Yodo,
Cuadros con
politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis
recidivan o tienen efectos
hipermetabolismo: estados
DM, ciruga tiroidea o tratamiento con yodo
2 a tionamidas.
hiperadrenrgicos, uso de
radioactivo en pacientes mal preparados.
anfetaminas, feocromocitoma,
Diagnstico: clnico, laboratorio poco importante.
En embarazo: propiltiouracilo
crisis de pnico, etc.
(PTU)
Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides,
Pacientes con E. Graves
Cuadros de prdida de peso:
litio. Tratamiento de la causa desdecadenante.
requieren seguimiento de por
depresin, diarreas crnicas,
Hidratacin, balance hidroelectroltico, vitaminas
vida por recurrencia o desarrollo insuficiencia suprarrenal
complejo B, glucosa y normalizacin de la temperatura
de hipotiroidismo.
crnica, DM descompensada y
con antipirticos, medidas externas y clorpromazina.
neoplasias.
Amiodarona en caso de arritmias graves.

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TableofContents

INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5

DIARREA CRNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59

CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores)

PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDIACA Y DISMINUCIN DE MORTALIDAD

DISMINUCIN DEL TRABAJO CARDIACO

MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA

Tratamiento factores de riesgo

Capacidad funcional NYHA

TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

IECA: reduce la isquemia miocardica

Test no invasivos: (en paciente de

Indicacin directa de coronariografa:

ESPECFICO PARA STEMI

PRONSTICO POST IAM

CRITERIOS DE REPERFUSIN EXITOSA (1 o +)

Se correlacionan con el pronstico, mientras ms altas

La mioglobina es la primera en elevarse pero

Signos de TVP (empastamiento)

Sntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de

Traumatismo o procedimiento torcico

Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio

Dolor torcico opresivo

Ingurgitacin yugular (mucha y bilateral)

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO -

Sin tope respiratorio

Linfoma, timoma, metstasis

TEP / infarto pulmonar

0: riesgo bajo Aspirina

TACO con INR entre 2 y 3.

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV

TAQUICARDIA POR REENTRADA AV

Episodios infrecuentes sin preexcitacin: sin

En preexcitacin evitar bloquear el NAV (-B,

Ms ondas P que QRS

TA/Flutter con BAV

Frecuencia A ! 250 lpm

lunes 5 de octubre de 2009

Frecuencia A < 250 lpm

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

TRAUMATISMO INMOVILIZACINTRANSITORIA YELPACIENTEESMENORDE

Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).

ENLASVENASSUPERlCIALES QUE SE IRN DILATANDO PROGRESIVAMENTE

CON SENSACIN DE PESADEZ DE LAS PIERNAS QUE

Signos: (sndrome de condensacin)

Dentadura en mal estado

CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIN

En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o serologa

En caso de aspiracin hay que cubrir anaerobios Clindamicina o Metronidazol

Buena muestra de expectoracin

Amoxicilina / ac. clavulnico 1000/200 mg c/ 8 h

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

GASES EN SANGRE ARTERIAL

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

GASES EN SANGRE ARTERIAL

Consecuencias sistmicas: de la musculatura esqueltica

Anticolinrgicos de corta accin:

* 2 de larga accin + corticoides inhalados: Tristan

Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxgeno

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

CONTROL PTIMO DEL ASMA

TAC de cortes finos:

Manejo siempre en intermedio o ms (tiene

Insuficiencia cardiaca congestiva

TRAUMATISMOINMOVILIZACINTRANSITORIA YELPACIENTEESMENORDE

ENLASVENASSUPERlCIALES QUE SE IRN DILATANDO PROGRESIVAMENTE

$ISMINUYENANTITROMBINA)))ALFA ANTITRIPSINA

Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico -)2 .

'LOMERULONEFRITISEXTRACAPILARTIPOS))))))