Identitas pasien

Nama

: By. E

Tanggal lahir

: 08 Desember 2015

Usia

:7 hari

Tanggal Pemeriksaan : 14 Desember 2015

Ruang

: Perinatologi

Anak

: kedua dari dua bersaudara

Identitas Orang tua

Nama Ayah

Usia

: Tn. M

: 63tahun

Pekerjaan

: Pensiunan

Pendidikan

: S1

Nama ibu

: Ny. S

Usia

: 41tahun

Pekerjaan

: IRT

Pendidikan

: SMA

Alamat Orang tua

: Jl. Terusan Buah Batu, Bandung

Anamnesa
Keluhan Utama : Badan kuning
Anamnesa Khusus:
Sejak 3 hari setelah pasien lahir, badan pasien tampak terlihat kuning.
Awalnya pada mata dan muka, kemudian menyebar ke badan, lutut hingga kaki dan
tangan.
Orang tua pasien tidak mengeluh bayinya tampak mengantuk, lemas, dan
malas menetek. Pasien lahir dari ibu P3A1, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan,
langsung menangis dengan APGAR Score menit pertama bernilai 8 dan menit kelima
bernilai 10.
Orang tua pasien tidak mengeluhkan adanya keluhan kuning ketika diberi ASI
pada bayi, dan menghilang ketika ASI tidak diberikan. Tidak ada riwayat kuning pada
saudara laki-lakinya ketika bayi. Tidak ada riwayat sakit selama kehamilan, seperti
keputihan yang berbau dan gatal, sakit saat berkemih, ataupun demam. Tidak ada
riwayat meminum obat-obatan antibiotik. Orangtua Pasien tidak mengeluhkan
keluhannya yang disertai dengan bayi tampak rewel, sesak, panas badan, kejang
ataupun penurunan kesadaran. BAB tidak seperti dempul dan BAK tidak berwarna
seperti air teh pekat.

Ibu tidak mengetahui golongan darahnya, begitu juga dengan ayahnya.

Namun untuk bayinya setelah dilakukan pemeriksaan darah ditemukan golongan
darahnya AB.
Riwayat kehamilan dan persalinan
Pada tanggal 8 Desember 2015 pada jam 03.28 WIB telah lahir seorang bayi
Perempuan dari ibu P3A1 Gravida 34-35 minggu di ruang bersalin Rumah sakit
Muhammaddiyah Bandung ditolong oleh bidan. Ibu merasa kehamilan kurang bulan
dengan HPHT tanggal 8 April 2015. Taksiran persalinan 15 Januari 2016.
Bayi lahir dengan spontan, anak tunggal tanpa ada penyulit persalinan. Bayi
lahir letak kepala dengan ketuban jernih. Bayi langsung menangis dengan kuat.
Setelah bayi lahir bayi diberikan kehangatan, dibersihkan jalan nafas dengan suction,
dikeringkan lalu dievaluasi. Warna kulit bayi kemerahan, bunyi jantung 155x/menit,
menangis dengan kuat, serta tangan dan kaki fleksi. Bayi lahir dengan APGAR Score
pada menit ke-1=8
Setelah perawatan rutin dan dievaluasi bayi dipindahkan ke ruang
perinatologi. Diruang perinatologi bayi dilakukan pengukuran dan dibaringkan di
infant warmer. Bayi lahir dengan berat 2800 gr, panjang 47,5 cm, lingkar kepala 32
cm, lingkar dada 31 cm, bunyi jantung 155x/menit, nafas 43 x/menit. Kemudian bayi
diberi vitamin K dan salep mata gentamicin. Pada menit ke 5 APGAR Score
mencapai 10.
Riwayat Prenatal
3

Bayi lahir dari ibu G3P1A1 dengan jarak kehamilan kurang lebih 5 tahun
setelah mengalami anak mati dalam rahim (IUFD) dan kurang lebih 15 tahun dari
anak yang pertama. Ibu mengalami IUFD pada tahun 2010 pada kehamilan kedua
saat umur kehamilan 9 bulan dan dilahirkan di bidan. Untuk kehamilan yang ketiga
ibu melakukan pemeriksaan di dokter SpOG, dan baru diketahui kehamilan pada usia
3 bulan. Pada bulan 3-7 ibu melakukan kunjungan 1 bulan sekali. Pada bulan 8 ibu
melakukan kunjungan 1 bulan 2 kali.
Ibu tidak melakukan vaksin TT pada saat kehamilan. Ibu tidak melakukan screening
TORCH, hepatitis dan HIV pada saat kehamilan. Ibu tidak meminum obat-obatan dan
jamu selain vitamin yang diberikan bidan dan dokter selama kehamilan. Ibu tidak
pernah mengalami sakit atau mempunyai tekanan darah tinggi pada saat kehamilan
Riwayat Imunisasi
Pasien baru mendapatkan imunisasi Hepatitis B yang 0 bulan.
Riwayat Makan
Hari ke 1 : diberikan ASI namun masih keluar sedikit
Hari ke 3-7 : diberikan ASI, ASI sudah mulai banyak

PemeriksaanFisik
(14 Desember 2015)
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Precthal 5

Down Skor

:0

Kulit

: kuning, Kramer state IV

Tanda-tanda vital
Nadi

: 140 x/menit

Respirasi

: 40 x/menit

Suhu

: 36,6 oC

Penilaian antropometri
Berat badan

: 2800 Gram

Panjang badan

: 47,5 cm

Lingkar kepala

: 32 Cm

Status gizi :
BB/TB

: 0 sampai -1 sd menurut Z-score (baik)

BB/U

: 0 sampai -2 sd menurut Z-score (baik)

PB/U

: 0 sampai -2 sd menurut Z-score (baik)

LK/U

: 0 sampai -1 sd menurut Z-score (baik)

Kesimpulan Status Gizi : BAIK

GRAFIK LUBCHENCO

BB Lahir berada diantara presentil 90%-10% maka BB sesuai dengan umur

kehamilan, (Appropriate for Gestational Age/AGA)
GRAFIK LUBCHENCO

PB dan LK Lahir berada diantara presentil 90%-10% maka PB dan LK sesuai

dengan umur kehamilan
PemeriksaanKhusus
Kepala
Bentuk

: Simetris

Wajah

: dismorfik (-)

Rambut

: Hitam halus

Fontanel

: Anterior/Posterior terbuka, datar

Mata

: simetris, cantus mata sejajar dengan pina auricular, pupil bulat isokor
Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik +/+

Hidung

: Simetris, deviasi septum (-), PCH -/-, sekret -/-, choanae +/+

Telinga: Simetris, pina elastis, Sekret -/-, CEA +/+, bentuk & kekerasan sudah baik,
rekoil cepat
Mulut

: Warna merah, Mukosa lembab, makroglosia (-),labioschizis(-),

palatoschizis(-), gigi belum ada

Leher

: JVP tidak meningkat, pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-)

Thorax
Paru paru :

Bentuk normal, retraksi (-)

Pergerakan simetris, retraksi Intercostal(-)
Perkusi sulit dinilai
BVS ka=ki, wheezing -/-, ronchi -/Areola : areola jelas, tonjolan 3-4 mm
Tulang belakang
bentuk simetris, meningokel (-), spina bifida (-)

Jantung

Tidak tampak iktus kordis

teraba tidak kuat Angkat
S1&S2 murni reguler, murmur -, gallop

Abdomen

Bentuk datar, tali pusat bersih, ompalokel (-)

Retraksi epigastrium (-)

Teraba lembut, Hepar/lien tidak teraba,

Perkusi : tympani

BU(+) normal

Anogenital

: normal, labia mayora menutupi labia minora

Anus rectum : lubang anus(+), T.A.K

Ekstremitas
Atas

: bentuk normal, simetris, fraktur (-),deformitas (-),

kuku dan jari = 5, sindaktil (-), polidaktil (-)

Bawah : bentuk normal, simetris, fraktur (-),deformitas(-) kuku

dan jari = 5,

sindaktil (-), polidaktil (-)

Akral hangat, Akrosianosis -/-, CRT < 3
Tonus otot baik, gerakan aktif
Sikap tubuh fleksi pada ekstrimitas atas dan bawah
Kulit

: kuning

Pemeriksaan Neurologis
Reflex Primitive : Refleks Moro (+)
sucking (+)

rooting (+)
palmar grasp (+/+)
plantar grasp (+/+)
Reflex fisiologis : patella +/+
Reflex patologis : babynski (-)
Cranial Nerve : Sulit dinilai
Resume
Seorang bayi perempuan, usia 7 hari, dengan status gizi baik tampak
berwarna kuning. Awalnya pada mata dan muka, kemudian menyebar ke badan, lutut
hingga kaki dan tangan. Pada tanggal 8 Desember 2015 pada jam 03.28 WIB telah
lahir seorang bayi Perempuan dari ibu P3A1 Gravida 34-35 minggu di Rumah sakit
Muhammaddiyah Bandung, secara spontan ditolong oleh bidan, langsung menangis,
anak tunggal tanpa ada penyulit persalinan. Berat badan 2800 gr, PB = 47,5 cm Bayi
lahir dengan ketuban jernih. APGAR Score 1=8, APGAR Score 5=10. Bayi tidak
ada risiko infeksi, dan orang tua tidak diketahui golongan darahnya
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran prechtl 5, kulit icteric Kramer
state IV. Tanda tanda vital dalam batas normal. Sklera ikterik +/+. Pemeriksaan fisik
yang lain dalam batas normal.
Diagnosis Banding

10

PreTerm Infant, AGA, letak kepala spontan +

Neonatal hiperbilirubinemia Non-Fisiologis
DD/

- Breast Feeding Jaundice

- Breast Milk Jaundice
- Fisiologis

Usul Pemeriksaan

Bilirubin total dan direk

Commb Test

Golongan darah dan Rhesus Ibu

Golongan darah dan Rhesus bayi

Albumin

G6PD

Hasil Lab ( 14-12-2015)

Hematologi :

Golongan darah ABO : AB

Golongan Darah Rhesus : Positif

11

Faal Hati

Bilirubin Total : 21,11 (N : 0,2-1,0 mg/dl)

Bilirubin Direct : 0,46 ( N : 0,1-0,3 mg/dl)
Bilirubin Indirect : 20,65 ( N :0,2-0,7 mg/dl)

Diagnosis Kerja
Neonatal hiperbilirubinemia + PreTerm infant, AGA, letak kepala, spontan
Terapi

Umum

Prinsipnya segera menurunkan bilirubin indirek untuk mencegah bilirubin

ensefalopati.

Pantau jumlah ASI yang diberikan apakah sudah mencukupi atau belum

Pemberian ASI minimal 8 kali sehari

Kalori : BB-I x RDA sesuai usia-panjang badan :

3,3 x 110 : 330 kkal dalam bentuk ASI

Khusus

Fototerapi dan lakukan periksaan bilirubin total setiap 12- 24 jam bila
menungkinkan. Diberikan dalam 48 jam dan posisi pasien diubah dsetiap 6

jam.
Fototerapi dihentikan apabila bilirubin cukup rendah untuk resiko kernicterus.
Apabila fototerapi gagal maka diberikan transfusi ganti
12

Terapi Albumin 20% 14 cc dalam 1 jam, kemudian lanjut Lasix 2 mg IV

Prognosis

Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanationam

: ad bonam

15 Desember 2015
S;
Pasien Tampak Kuning
O;
KU : aktif BB : 2600 gr
TTV : N : 140 x/m R : 40 x/m S : 36,4 C,
prechtl 5, kramer 2
Kepala : fontanel terbuka, mata terbuka, mata
SI : +/+
Thorax : cor : S1 S2 murni reguler, murmur
(-), gallop (-)
Pulmo : d.b.n
Abdomen : BU (+)
Extremitas : CRT < 3
Lab :
BT : 10,55
D : 0,65
In : 9,90
A;
- PTI AGA letak kepala Spontan dengan NH
P : - lapor hasil lab : foto therapy single, infus
stop

16 Desember 2015
S:
Kuning sudah berkurang
O;
KU : aktif BB : 2600 gr
TTV : N : 140 x/m R : 40 x/m S : 36,4 C
Kepala : fontanel terbuka, mata terbuka, mata SI : +
Thorax : cor : S1 S2 murni reguler, murmur (-), g
(-)
Pulmo : d.b.n
Abdomen : BU (+)
Extremitas : CRT < 3
A;
- PTI AGA letak kepala Spontan dengan NH
P : - BLPL

13

HIPERBILIRUBINEMIA
Definisi
Adalah keadaan klinis bayi yang ditandai oleh pewarnaan kuning pada kulit
dan sclera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. Secara klinis
akan tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin serum 5-7 mg/dl.
Etiologi
Unconjugated hyperbilirubinemia dapat disebabkan atau meningkat pada :

Peningkatan beban bilirubin yang harus dimetabolisme oleh liver

Adanya kerusakan atau penurunan aktivitas enzim transferase
Adanya kompetisi atau blok enzim transferase
Tidak adanya atau terdapat penurunan enzim atau adanya penurunan uptake

bilirubin oleh sel liver

Klasifikasi
Ikterus Fisiologis

14

Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tidak terkonjugasi pada
minggu pertama > 2 mg/dl pada bayi cukup bulan dan akan mencapai puncaknya
sekitar 6-8 mg/dl pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat
selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dl selama 1-2
minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan
mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14 mg/dl) dan penurunan terjadi lebih
lambat. Bisa terjadi dlama waktu 2-4 minggu, bahkan dapat mencapai 6 minggu.
Pada bayi kurang bulan yang mendapat susu formula juga akan mengalami
peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan
penurunnannya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai
10-12 mg/dl masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dl tanpa
disertai dengan kelainan metabolism bilirubin.
Ikterus Fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang
bulan maupun cukup bulan selama minggu pertama kehidupan yang frekuensinya
pada bayi cukup bulan dan kurang bulan berturut turut adalah 50-60% dan 80%.
Untuk kebanyakan bayi fenomena ini ringan dan dapat membaik tanpa
pengobatan. Ikterus fisiologis tidak disebabkan oleh factor tunggal, tetapi
kombinasi dari berbagai factor yang berhubungan dengan maturitas fisiologis bayi
baru lahir. Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam sirkulasi pada
bayi baru lahir disebabkan oleh kombinasi peningkatan ketersediaan bilirubin dan
penurunan clearance bilirubin.
Faktor yang berhubungan dengan icterus fisiologis :

15

Dasar
Peningkatan bilirubin yang tersedia
Produksi bilirubin
Resirkulari melalui enterohepatic shunt

Penurunan Bilirubin clearance

Clearance dari plasma bilirubin
Metabolism hepatic

Penyebab
Sel darah merah
Umur sel darah merah
Early bilirubin
Aktivitas glukoronidase
Tidak ada flora bakteri
Pengeluaran meconium yang terlambat
Defisiensi protein karier
Aktivitas UDPGT

Ikterus Non Fisiologis

Keadaan dibawah ini yang merupakan petunjuk untuk tindak lanjut :
1.
2.
3.
4.

Icterus terjadi sebelum 24 jam

Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi
Peningkatan kadar bilirubin total serum >0,5 mg/dl/jam
Adanya tanda tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah,
letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea,

takipnea atau suhu yang tidak stabil)

5. Icterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan, atau 14 hari pada
bayi kurang bulan.
Etiologi ikterus non fisiologis :

Anemia hemolitik
Polisitemia
Sirkulasi enterohepatik berlebihan
Uptake bilirubin oleh hepar menurun
Defek konjugasi
Gangguan transportasi bilirubin direk yang keluar dari hepatosit
Obstruksi aliran empedu
Uptake bilirubin
16

Bilirubin Ensefalopati dan Kern icterus

Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada manifestasi klinis

yang timbul akibat efek toksik bilirubin pada system saraf pusat yaitu basal
ganglia dan pada berbagai nuclei batang otak. Keadaan ini tampak pada minggu
pertama sesudah bayi lahir dan dipakai istilah akut bilirubin ensefalopati.
Sedangkan istilah kern icterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh
deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama diganglia
basalis, pons, dan serebelum. Kern icterus digunakan untuk keadaan klinis yang
kronik dengan sekuele yang permanen karena toksik bilirubin
Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati : pada awal fase, bayi dengan
ikerus berat akan tampak letargis, hipotonik, dan reflex hisap buruk., sedangkan
pada fase intermediate ditandai dengan moderate stupor, iritabilitas, dan hipertoni.
Untuk selanjutnya bayi akan demam, high pitched cry, kemudian akan menjadi
drowsiness dan hipotoni. Manifestasi hypertonia dapat berupa retrocollis dan
opistotonus
Manifestasi klinis kern icterus : pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati,
bayi yang bertahan hidup, akan berkembang menjadi bentuk athenoid cerebral
palsy yang berat, gangguan pendengaran, dysplasia dental enamel, paralisis
upward gaze.

Hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan pemberian ASI

17

Breastfeeding jaundice (BFJ) danbreastmilk jaundice (BMJ). Bayi yang

mendapat ASI eksklusif dapat mengalami hiperbilirubinemia yang dikenal dengan
BFJ. Penyebab BFJ adalah kekurangan asupan ASI. Biasanya timbul pada hari ke2 atau ke-3 pada waktu ASI belum banyak. Breastfeeding jaundice tidak
memerlukan pengobatan dan tidak perlu diberikan air putih atau air gula. Bayi
sehat cukup bulan mempunyai cadangan cairan dan energi yang dapat
mempertahankan metabolismenya selama 72 jam. Pemberian ASI yang cukup
dapat mengatasi BFJ. Ibu harus memberikan kesempatan lebih pada bayinya
untuk menyusu. Kolostrum akan cepat keluar dengan hisapan bayi yang terus
menerus. ASI akan lebih cepat keluar dengan inisiasi menyusu dini dan rawat
gabung
Breastmilk jaundice mempunyai karakteristik kadar bilirubin indirek yang
masih meningkat setelah 4-7 hari pertama. Kondisi ini berlangsung lebih lama
daripada hiperbilirubinemia fisiologis dan dapat berlangsung 3-12 minggu tanpa
ditemukan penyebab hiperbilirubinemia lainnya. Penyebab BMJ berhubungan
dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada
setiap bayi yang disusukannya. Semua bergantung pada kemampuan bayi tersebut
dalam mengkonjugasi bilirubin indirek (bayi prematur akan lebih berat
ikterusnya). Penyebab BMJ belum jelas, beberapa faktor diduga telah berperan
sebagai penyebab terjadinya BMJ. Breastmilk jaundise diperkirakan timbul akibat
terhambatnya uridine diphosphoglucoronic acid glucoronyl transferase (UDPGA)
oleh hasil metabolisme progesteron yaitu pregnane-3-alpha 20 beta-diol yang ada

18

dalam ASI ibu-ibu tertentu. Pendapat lain menyatakan hambatan terhadap fungsi
glukoronid transferase di hati oleh peningkatan konsentrasi asam lemak bebas
yang tidak di esterifikasi dapat juga menimbulkan BMJ. Faktor terakhir yang
diduga sebagai penyebab BMJ adalah peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Kondisi ini terjadi akibat (1) peningkatan aktifitas beta-glukoronidase dalam ASI
dan juga pada usus bayi yang mendapat ASI, (2) terlambatnya pembentukan flora
usus pada bayi yang mendapat ASI serta (3) defek aktivitas uridine
diphosphateglucoronyl transferase (UGT1A1) pada bayi yang homozigot atau
heterozigot untuk varian sindrom Gilbert.
Patofisiologi

Sel darah merah pada neonatus berumur sekitar 70-90 hari, lebih pendek dari
pada sel darah merah orang dewasa, yaitu 120 hari. Secara normal pemecahan sel
darah merah akan menghasilkan heme dan globin. Heme akan dioksidasi oleh enzim
heme oksigenase menjadi bentuk biliverdin (pigmen hijau). Biliverdin bersifat larut
dalam air. Biliverdin akan mengalami proses degradasi menjadi bentuk bilirubin. Satu
gram hemoglobin dapat memproduksi 34 mg bilirubin. Produk akhir dari
metabolisme ini adalah bilirubin indirek yang tidak larut dalam air dan akan diikat
oleh albumin dalam sirkulasi darah yang akan mengangkutnya ke hati . Bilirubin
indirek diambil dan dimetabolisme di hati menjadi bilirubin direk. Bilirubin direk
akan diekskresikan ke dalam sistem bilier oleh transporter spesifik. Setelah
diekskresikan oleh hati akan disimpan di kantong empedu berupa empedu. Proses
minum akan merangsang pengeluaran empedu ke dalam duodenum. Bilirubin direk
19

tidak diserap oleh epitel usus tetapi akan dipecah menjadi sterkobilin dan
urobilinogen yang akan dikeluarkan melalui tinja dan urin. Sebagian kecil bilirubin
direk akan didekonjugasi oleh -glukoronidase yang ada pada epitel usus menjadi
bilirubin indirek. Bilirubin indirek akan diabsorpsi kembali oleh darah dan diangkut
kembali ke hati terikat oleh albumin ke hati, yang dikenal dengan sirkulasi
enterohepatik.

Bayi baru lahir dapat mengalami hiperbilirubinemia pada minggu pertama

kehidupannya berkaitan dengan: (1) meningkatnya produksi bilirubin (hemolisis) (2),
kurangnya albumin sebagai alat pengangkut (3) penurunan uptake oleh hati, (4)
20

penurunan konjugasi bilirubin oleh hati, (5) penurunan ekskresi bilirubin, dan (6)
peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Pada Bayi Kurang Bulan, ikatan bilirubin akan lebih lemah yang umumnya
merupakan

komplikasi

dari

hipoalbumin,

hipoksia,

hipoglikemia,

asidosis,

hipotermia, hemolysis, dan septicemia. Hal tersebut tentunya akan mengakibatkan

peningkatan jumlah bilirubin bebas dan beresiko pula untuk keadaan nerotoksisitas
oleh bilirubin.
Bilirubin dalam serum terdapat dalam 4 bentuk yang berbeda, yaitu :
1. Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk
sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum
2. Bilirubin bebas
3. Bilirubin terkonjugasi (terutama monoglukoronida dan diglukoronida) yaitu
bilirubin yang siap diekskresikan melalui ginjal atau system bilier
4. Bilirubin terkonjugasi yang terikat dengan albumin serum (-albumin). Pada 2
minggu pertama kehidupan, -albumin tidak akan tampak. Peningkatan kadar
-albumin secara signifikan dapat ditemukan pada bayi baru lahir normal
yang lebih tua dan pada anak. Konsentrasinya meningkat bermakna pada
keadaan hiperbilirubinemia terkonjugasi persisten karena berbagai kelainan
pada hati.
Manifestasi Klinis
-

Jaundice dapat muncul pada saat lahir atau di saat periode neonatal,
tergantung penyebabnya

21

Jaundice awalnya muncul di daerah wajah, jika terjadi peningkatan serum

bilirubin akan berkembang ke abdomen lalu ke kaki. (wajah 5mg/dL; mid
abdomen 15 mg/dL; telapak kaki 20 mg/dL)

Jaundice akibat deposit dari indirect biirubin akan menunjukkan warna kulit
yang cenderung kuning terang atau oranye, sedangkan jaundice tipe
obstruktif (direct bilirubin) memiliki warna yang kehijauan atau warna
kuning lumpur.

Bayi akan terlihat letargi dan napsu makan (menyusunya) berkurang

Diagnosis
Anamnesis
-

Riwayat keluarga ikterus, anemia, splenektomi, sferositosis, defisiensi glukosa

6-fosfat (G6PD)
Riwayat keluarga

dengan

penyakit

hati,

menandakan

kemungkinan

galaktosemia, defisiensi alfa-I-antitripsin, tirosinosis, hipermetioninemia,

-

penyakit gilbert, sindrom crigler-Najjar tipe I dan II, atau fibrosis kistik
Riwayat saudara dengan ikterus atau anemia, mengarah pada kemungkinan

inkompabilitas golongan darah atau breast-milk jaundice

Riwayat sakit selama kehamilan, menandakan kemungkinan infeksi virus atau

toksoplasma
Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi ibu, yang berpotensi menggeser ikatan
bilirubin dengan albumin (sulfonamide) atau mengakibatkan hemolysis pada

bayi dengan defisiensi G6PD (sulfonamide, nitrofurantoin, antimalarial)

Riwayat persalinan traumatic yang berpotensi menyebabkan pendarahan atau
hemolysis, bayi asfiksia dapat mengalami hiperbilirubinemia atau akibat

22

perdarahan intracranial. Keterlambatan klem tali pusat, dapat menyebabkan

-

polisitemia neonatal dan peningkatan bilirubin

Pemberian nutrisi parenteral total dapat menyebabkan hiperbilirubinemia

direk berkepanjangan
Pemberian air susu ibu (ASI) berkaitan dengan breast milk jaundice dan breast
feeding jaundice.

Pemeriksaan Fisik
Dapat dideteksi secara klinis dengan cara mengobservasi warna kulit setelah
dilakukan penekanan dengan menggunakan jari. Pemeriksaan terbaik dilakukan
dibawah sinar matahari. Ikterus dimulai dari kepala dan meluas secara sefalokaudal.
Hal-hal yang harus dicari pada pemeriksaan fisis :
-

Prematuritas
Kecil masa kehamilan, kemungkinan berhubungan dengan polisitemia
Tanda infeksi intraueterine, misalnya mikrosefali, kecil masa kehamilan
Perdarahan ekstravaskular, misalnya memar, sefalhematom
Pucat, berhubungan dengan anemia hemolitik, atau kehilangan darah

ekstravaskular
Petekie, berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis
Hepatosplenomegali, berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital,

atau penyakit hati

Omfalitis
Korioretinitis, berhubungan dengan infeksi kongenital
Tanda hipotiroid

Pemeriksaan Jaundice menurut Kramer

Ikterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh bayi baru lahir
dalam lima bagian bawah sampai tumut, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn
tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan.
23

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya
menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, lutut dan lain-lain.

Guna mengantisipasi komplikasi yang mungkin timbul, maka perlu diketahui

daerah letak kadar bilirubin serum total. Beserta factor risiko terjadinya
hiperbilirubinemia yang berat.

Gambar. Normogram penentuan Risiko Hiperbilirubinemia, pada bayi sehat

usia 36 minggu atau lebih dengan berat badan 2000 gram atau lebih atau usia

24

kehamilan 35 minggu atau lebih dan berat badan 2500 gram atau lebih berdasarkan
jam observasi kadar bilirubin serum
Sumber : AAP

Tabel Faktor Risiko Hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan 35 minggu

25

Tabel Gambaran Diagnosis dari Berbagai Tipe Neonatal Jaundice

Jaundice
(hari)
Diagnosis

Jaundice fisiologis
Full term
Premature
Hyperbilirubinemia
karena factor
metabolic
Full term
Premature
Keadaan hemolitik

Kerusakan
hepatoselular

Puncak Konsentrasi
Bilirubin

Muncu
l

Menghilan
g

mg/dL

Usia
(hari)

Kecepatan
Akumulasi
Bilirubin
(mg/dL/hari)

2-3
3-4

4-5
7-9

10-12
15

2-3
6-8

<5
<5

2-3
3-4
1-24
jam

bervariasi
bervariasi
bervariasi

>12
>15
tidak
terbatas

minggu
ke-1
bervariasi

<5
<5
>5

2-3
2-3

bervariasi

tidak
terbatas

bervariasi

>5

26

Bagan Diagnosis Etiologi Neonatal Hiperbilirubinemia.

Terapi
-

Tujuan terapi adalah untuk mencegah kadar konsentrasi bilirubin indirek mencapai
kadar yang neurotoxic.

Fototerapi direkomendasikan dan apabila gagal maka dapat dilakukan transfusi ganti,
untuk mempertahankan kadar bilirubin di bawah kadar yang di ada.

Ketika penyebab utama dari penyebab utama icterus maka harus diberikan terapinya,
contoh : antibiotik pada septicemia.

27

FOTOTERAPI
-

Jaundice secara klinis dan hiperbilirubinemia indirect akan menurun pada paparan
spectrum cahaya intensitas tinggi.

Bilirubin dapat mengabsorpsi cahaya maksimal pada blue range (420-470 nm), tetapi
cahaya putih spectrum luas, biru, cahaya biru spektum sempit (super), dan kadang
cahaya hijau, diketahui efektif dalam menurunkan kadar bilirubin.

Bilirubin di kulit dapat mengabsorpsi energi cahaya, dimana oleh foto isomerisasi
mengubah 4Z,15Z-bilirubin tidak terkonjugasi menjadi isomer 4Z, 15E- bilirubin
tidak terkonjugasi. Dimana pada akhirnya akan menhasilkan reaksi reversible dan
dapat dieksresikan melalui empedu tanpa memerlukan lagi konjugasi.

Foto terapi juga mengubah bilirubin dengan reaksi ireversibel , menjadi isomer
structural lumirubin, yang akan dieksresikan melalui ginjal dalam bentuk tidak
terkonjugasi.

Pada bayi dengan berat lahir sangan rendah (very low birth weight-vlbw) fototerapi
prophilaksis digunakan untuk mencegah hiperbilirubinemia.

Pada saat paparan fototerapi, mata bayi harus ditutupi untuk mencegah paparan
cahaya ke dalam mata.

Temperatur tubuh harus terus dimonitor, serum bilirubin harus dimonitor setiap
interval 12-24 jam dan 4-8 jam pada bayi dengan hemolitik.

Komplikasi fototerapi ialah feces yang lembek, erythematous macular rash, purpuric
rash, overheat, dehidrasi dan bronze baby syndrome (diskolorisasi kulit menjadi
coklat keabu-abuan gelap pada bayi yang melakukan fototerapi)

DOUBLE PHOTOTHERAPY
-

Disebut juga fototerapi intensif

Intensitas sinar pada fototerapi tunggal dengan fototerapi ganda menghasilkan
penurunan bilirubin lebih cepat. Hal ini disebabkan iradiasi spectrum yang lebih

tinggi dan lebih luas permukaan tubuh yang terpapar pada fototerapi ganda
Fototerapi yang intensif dapat menurunkan kadar bilirubin total serum 1-2 mg/dl
dalam 4-6 jam, sehingga kadar bilirubin harus dimonitor setiap 4-12 jam

28

TRANSFUSI GANTI (EXCHANGE TRANSFUSION)

-

Transfusi ganti dilakukan apabila fototerapi intensif telah dilakukan akan tetapi gagal
untuk menurunkan bilirubin ke kadar yang aman dan jika bayi telah memperlihatkan
tanda kernicterus.

Teknik ini mengeliminasi bilirubin dari sirkulasi.

Transfusi ganti ini bermanfaat terutama untuk bayi yang mengalami hemolysis
dengan sebab apapun.

Prosedur diulang hingga dua kali volume telah darah tergantikan.

Komplikasi transfusi ganti :

a. acidosis
b. abnormalitas elektrolit
c. hipoglikemia
d. trombositopenia
e. volume overload
f.

aritmia

g. infeksi
h. kematian

29