Вы находитесь на странице: 1из 18

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOKSIK ISKEMIK ENSELOPATI


(H I E )
I. Konsep Dasar Medis
1. Pengertian
HIE (Hipoksik Iskemik Ensefalopati) adalah kerusakan neurologis non progresif (otak)
disebabkan oleh asfiksia intrauterine atau pascanatal yang mengakibatkan hipoksemia
dan atau iskemia serebral (Wong, 2003).
2. Etiologi
a. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi
selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2
b. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau
tekanan uterus pada vena cava dan aorta.
c. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan
d.
e.
f.
g.

tetani.
Plasenta terlepas dini
Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat
Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain
Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date

3. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat)

4.

Tanda klinis

Derajat 1

Derajat 2

Derajat 3

Tingkat kesadaran

Iritabel

Letargik

Stupor, coma

Tonus otot

Normal

Hipotonus

Flaksid

Postur

Normal

Fleksi

Decerebrate

Refleks

Hiperaktif

Hiperaktif

Tidak ada

tendon/klonus

T
a
n
d
a

Myoclonus

Tampak

Tampak

Tidak tampak

Refleks Moro

Kuat

Lemah

Tidak ada

Pupil

Midriasis

Miosis

Tidak beraturan,
refleks cahaya
lemah

Kejang

Tidak ada/jarang

Sering terjadi

Decerebrate

EEG

Normal

Voltage rendah
yang berubah
dengan kejang

Burst suppression

Beberapa hari
hingga minggu

Durasi

<24 jam

24 jam 14 hari

Hasil akhir

Baik

bervariasi

to isoelektrik

Kematian,
kecacatan berat

Dan Gejala
a. Tampak pada 24 jam pertama setelah episode hipoksik
b. Kejang
c. Tonus otot abnormal (biasanya hipotonia)
d. Gangguan menghisap dan menelan
e. Episode apnea
f. Stupor atau koma
(Wong, 2003)
II. Pathways (WOC)
Penyakit dan gangguan ekstraserebral dapat menekan fungsi neurologis dengan cara mengganggu suplai
oksigen dan glukosa atau dengan cara mengganggu lingkungan humoral dan ionic neuron, glia, dan
proses sinaptik. Neuron dan sel-sel penyokong lainnya membutuhkan lingkungan kimia
tertentu untuk dapat bertahan. Berbagai mekanisme dapat berkontribusi terhadap terjadinya
ensepalopati, namun faktor toksik, anoksik dan metabolik merupakan mekanisme tersering

dan signifikan. Melalui mekanisme ini dapat terjadi kerusakan struktural sekunder pada
jaringan otak. Ensepalopati anoksik dapat terjadi akibat gangguan pada jantung dimana
henti sirkulasi transien dapat memicu terjadinya iskemia serebral global dan akhirnya
sinkop. Hal ini terkadang diawali oleh adanya keluhan premonitori nonspesifik seperti
palpitasi, light-headedness dan graying-out of vision. Tergantung pada durasinya, fibrilasi
ventrikel atau asistol dapat menyebabkan kerusakan otak iskemik-anoksik. Ensepalopati
toksik terjadi akibat paparan logam berat atau pelarut organik. Etanol merupakan senyawa
yang paling sering mengakibatkan ensepalopati dimana dalam jumlah berlebih dapat
mengakibatkan kerusakan otak permanen. Oksigen (Hipoksia & Hiperoksia). Otak
mengkonsumsi oksigen dalam jumlah yang tidak sepadan terhadap kemampuan menyimpan
oksigen maupun tingkat toleransi terhadap hipoksia. Otak hanya memiliki sedikit cadangan
glikogen. Kemampuan toleransi terhadap hipoksia maupun hipoglikemia kurangbaik
dibandingkan dengan sebagian organ. Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa
untuk mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion. Tekanan oksigen tidak merata
pada seluruh jaringan otak. Tekanan tersebut lebih tinggi pada substansia grisea
dibandingkan substansia alba, demikian pula halnya dengan aliran darah dan penggunaan
glukosa.Konsumsi oksigen dan glukosa untuk setiap gram otak lebih besar pada neonatus.
Adapun efek pertama dari hipoksia serebral eksperimental adalah peningkatan pH
intraseluler. Selanjutnya, kandungan kalsium intraseluler meningkat sebagai konsekuensi
pelepasan kalsium dari retikulum endoplasmik. Konsentrasi ATP mulai jatuh, dan ketika
sebanyak 50%-70% ATP neuronal hilang, pompa sodium gagal sehingga saluran ion
bervoltase terbuka, maka menyebabkan Na+, K+, Ca++ dan Cl - menurunkan konsentrasi
gradient mereka serta melepaskan cadangan neurotransmitter. Kemudian air akan memasuki
sel sehingga terjadi peningkatan osmolalitas dan sel membengkak. Konsentrasi kalsium
intraseluler neuronal dapat meningkat hingga empat kali lipat. Konsentrasi kalsium

intraseluler tersebut selanjutnya akan mengaktifkan lipase, protease dan enzim katabolic
lainnya. Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang cepat dan langsung pada saluran
ion membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi. Beberapa saluran ion mengalami
down regulation untuk mengurangi saluran ion dan kebutuhan energi seluler. Sedangkan
saluran ion lainnyamengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan kematian
sel. Hipoksia juga merangsang terbentuknnya molekul
hypoxia-inducible factor (HIF). Pembentukan molekul ini terjadi belakangan dibandingkan efek
hipoksia pada saluran ion. Molekul ini akan mengaktifkan transkripsi gen untuk
eritropoietin, gen untuk enzim glikolitik dan gen yang terlibat dalam angiogenesis. Faktorfaktor yang memediasi induksi HIF dan mekanisme toleransi terhadap hipoksia masih
dalam penelitian. Hiperoksia juga dikenal dapat menyebabkan kematian sel pada organ
mata dan paru. Berdasarkan penelitian yang dilakukanoleh Hu dkk., baik itu hipoksia
maupun hiperoksia akan menyebabkan kematian sel dengan cirri apoptotic pada korteks
serebral tikus yang berusia 7 hari. Beberapa penelitian pada binatang juga menunjukkan
bahwa terdapat efek merugikan dari hiperoksia normobarik yangdigunakan untuk resusitasi
dan terapi hiperbarik, yakni menimbulkan kejang dan cedera otak permanen. Anak-anak
yang menghirup 100% oksigen dapat memunculkan tanda hyperintense cerebrospinal. Hypoxiaischemic encephalopathy
(HIE) pada bayi baru lahir adalah hasil dari hipoksemia dan iskemia, kedua kondisi ini
mengakibatkan munculnya defisiensi suplai oksigen pada jaringan serebral. Istilah hipoksikiskemik dipakai karena belum jelas yang mana diantara kedua faktor tersebut yang lebih
berperan. Pada level seluler dan biokimia,serangan hipoksik-iskemik menyebabkan
peningkatan glikolisis, produksi laktat, dan penurunan produksi senyawa fosfat berenergi
tinggi seperti ATP dan fosfokreatin, akumulasipotasium ekstraseluler, akumulasi kalsium

intraseluler, pembentukan radikal bebas sertaperubahan metabolism neurotransmitter dan


asam amino eksitatori

III. Penatalaksanaan Kasus


a. Pencegahan adalah manajemen yng paling terbaik
b. Pertahankan oksigenisasi (resusitasi) dan keseimbangan asam basa
c. Jika perlu lakukan ventilasi mekanik
d. Monitoring dan pertahankan suhu tubuh dalam kondisi yang normal
e. Koreksi dan pertahnkan kalori, cairan dan kadar elektrolit serta glukosa (Dextrosa 10 %
60 cc/kg/hari)
f. Jika terjadi kejang pada bayi, berikan fenobarbital 20 mg/kg IV setelah 5 menit, dosis
bias ditiingkatkan 5 mg/kg setiap 5 menit hingga kejang bias diatasi, maksimum dosis 40
mg/kg

IV. Fokus Pengkajian


a. Anamnesa
1. Biodata
Terdiri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, anak keberapa, jumlah
saudara dan identitas orang tua.
2. Keluhan Utama
Pada klien yang sering tampak adalah sesak nafas
3. Riwayat kehamilan dan persalinan
Bagaimana proses persalinan, apakah spontan, premature, aterm, letak bayi belakang
kaki atau sungsang
4. Kebutuhan dasar
a. Pola Nutrisi
Pada neonatus membatasi intake oral, karena organ tubuh terutama lambung belum
sempurna, selain itu juga bertujuan untuk mencegah terjadinya aspirasi pneumonia
b. Pola Eliminasi
Umumnya klien mengalami gangguan b.a.b karena organ tubuh terutama
pencernaan belum sempurna
c. Kebersihan diri
Perawat dan keluarga pasien harus menjaga kebersihan pasien, terutama saat b.a.b
dan b.a.k, saat b.a.b dan b.a.k harus diganti popoknya
d. Pola tidur
Biasanya istirahat tidur kurang karena sesak nafas
b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum

Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek
tendon hyperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.
2. Tanda-tanda Vital
Pada umunya terjadi peningkatan respirasi
3. Kulit
Pada kulit biasanya terdapat sianosis
4. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minor masih cekung, sutura
belum menutup dan kelihatan masih bergerak
5. Mata
Pada pupil terjadi miosis saat diberikan cahaya
6. Hidung
Yang paling sering didapatkan adalah didapatkan adanya pernafasan cuping hidung.

7. Dada
Pada dada biasanya ditemukan pernafasan yang irregular dan frekwensi pernafasan
yang cepat
8. Neurology / reflek
Reflek Morrow : Kaget bila dikejutkan (tangan menggenggam)
9. Gejala dan tanda
a. Aktifitas; pergerakan hyperaktif
b. Pernafasan ; gejala sesak nafas Tanda : Sianosis
c. Tanda-tanda vital; Gejala hypertermi dan hipotermi Tanda : ketidakefektifan
termoregulasi
c. Test Diagnostik

1. Pemeriksaan Fisik
pemeriksaan disesuaikan dengan stadium STARNAT, jadi ada pemeriksaan tingkat
kesadaran, tonus otot, reflex-refleks (moro, tendo, mioklonus), pupil, denyut jantung.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. serum elektrolit, seperti, sodium, potassium, klorida menurun indikasi kerusakan
akut pada tubulus ginjal
b. serum kreatinin, kreatinin klirens, BUN untuk deteksi fungsi renal
c. prothrotombin time, partial thrombhoplastin time, kadar fibrinogen untuk evaluasi
system koagulasi
d. gas darah untuk monitoring status asam basa, dan untuk menghindari
hyperoksia/hypoxia
3. Pemeriksaan Penunjang
a. MRI untuk mengetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan perkembangan
defect yang ada di otak, biasanya memberikan gambaran:
o

Loss of cerebral gray and white matter differentiation

Cortical highlighting (particularly in the parasagittal perirolandic cortex)

Basal ganglia or thalamus injury

Parasagittal cerebral injury

Decreased signal in the posterior limb of the internal capsule (PLIC)

b. Cranial USG dapat mengetahui apakah trejadi pendarahan intracerebral atau


intraventricular.
c. EEG untuk menentukan staging dari HIE

V. Diagnosa Keperawatan
a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan paru-paru bayi terendam cairan (kolaps)
c. Penurunan CO berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan menurun
d. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi
kejaringan perifer menurun
e. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi
kejaringan cerebral menurun
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan bayi kekurangan nutrisi
semenjak dalam uterus
g. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2
h. Kecemasan orang tua berhubungan dengan stress psikologis orang tua

VI. Intervensi Keperawatan


DIAGNOSA

TUJUAN &

INTERVENSI

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL


Pola Nafas tidak
Klien

efektif

memperlihatkan pola

berhubungan
dengan
bayi

hipoksia

nafas yang efektif,


Frekuensi

frekwensi, Kecepatan biasanya

Kaji

kedalaman pernafasan meningkat


dan ekspansi dada.

terjadi

apabila
peningkatan

kerja nafas

dengan criteria:

RASIONAL

dan

Catat

upaya

Penggunaan

otot

pernafasan, termasuk bantu


pernafasan
kedalaman
otot sebagai akibat dari
pernafasan dalam penggunaan
bantu pernafasan
penigkatan kerja nafas
rentang normal

Bayi aktif

Auskulatasi bunyi
nafas

dan

Bunyi

nafas

catat menurun/tak ada bila

adanya bunyi nafas jalan nafas obstruksi


seperti
krekels,dll

mengi, dan adanya bunyi nafas


ronki

dan

mengi

menandakan

adanya

kegagalan pernafasan

Tinggikan kepala memungkinkan

Untuk

bayi

dan

bantu ekspansi

mengubah posisi

paru

dan

memudahkan
pernafasan.

Memaksimalkan

Berikan oksigen bernafas


tambahan
Gangguan
pertukaran
berhubungan

menurunkan

Klien
gas memperlihatkan

pernafasan,

nadi, adanya gangguan dlm

perbaikan ventilasi, tekanan darah.


gas

system pernafasan

bayi

terendam secara optimal dan kedalaman pernafasan evaluasi


oksigenasi jaringan dan

Kaji frekwensi,

paru-paru pertukaran

secara

adekuat, sianosis setiap 2 jam.

Nafas

kembali normal
Bayi aktif.
Pada pemeriksaan

Bayi

auskultasi

tidak

ditemukan

lagi

Berguna

dalam
derajat

tanda-tanda distress

dengan kriteria :

bunyi

kerja

nafas
Kaji tanda vital Sebagai indicator

dengan

cairan (kolaps)

dan

pernafasan

adan/atau

kronisnya

proses

penyakit.

Sianosis

mungkin

perifer (terlihat pada


kuku)

atau

sentral

(terlihat sekitar bibir


dan

atau

telinga).

Keabu-abuan

tambahan

dan

sianosis

pernafasan

sentral

mengindikasikan
beratnya hipoksemia.

Dorong

Kental, tebal dan

pengeluaran sputum, banyaknya

sekresi

pengisapan (suction) adalah sumber utama


bila diindikasikan.

gangguan

pertukaran

gas pada jalan nafas


kecil,

pengisapan

dibutuhkan bila batuk


tidak efektif.
Lakukan palpasi Penurunan getaran
fokal fremitus

vibrasi

diduga

ada

pengumpulan

cairan

atau udara terjebak.


Observasi tingkat Gelisah dan ansietas
kesadaran,

selidiki adalah

adanya perubahan

manifestasi

umum pada hipoksia,


GDA

memburuk

disertai
bingung/somnolen
menunjukkan disfungsi
serebral

yang

berhubungan

dengan

hipoksemia.
Kolaborasi dengan

Dapat

tim medis pemberian memperbaiki


O2

sesuai

dengan /mencegah

indikasi

CO

Penurunan
berhubungan

dengan

suplai

darah,

O2

nutrisi

kejaringan

menurun

dan

hipoksia.
Pantau frekwensi/ Takikardi

Klien
memperlihatkan
peningkatan
jantung

memburuknya

irama jantung

terjadi

saat

berupaya

curah

dapat
jantung
untuk

meningkatkan

dengan

curahnya

criteria:

berespon

pada demam, hipoksia


Frekwensi jantung Auskultasi bunyi
Memberikan deteksi
dan irama dalam jantung
dini dan terjadinya
rentang normal
komplikasi mis, Gagal
Tanda-tanda vital
Dorong
tirah
janrtung
dalam
rentang baring dalam posisi
Menurunkan beban
normal
semi fowler
kerja
jantung,
Evaluasi keluhan memaksimalkan curah
lemas, palpitasi,

jantung

Berikan oksigen Manifestasi dari


penurunan
cardiac
suplemen
output

Meningkatkan

ketersediaan

oksigen

untuk fungsi miokard


Kaji status mental Mengetahui derajat

Gangguan

Klien

perfusi

klien secara teratur.


hipoksia

Catat
adanya
perfusi perifer yang

penurunan kesadaran
adekuat
dengan
kesadaran

jaringan memperlihatkan

perifer
berhubungan
dengan

suplai criteria:

darah,

O2

dan
o

Nadi

nutrisi

kejaringan meningkat

Penurunan
merupakan

manifestasi penurunan
perifer

suplai

darah

oksigen

dan

kejaringan

perifer menurun o Kulit dan kuku tidak Selidiki takipnea, perifer yang parah
pucat
sianosis, pucat, kulit suplai darah perifer
o CRT< 2 detik

Catat diakibatkan
kekuatan nadi perifer. penurunan
lembab.

oleh
curah

jantung

yang

dibuktikan

oleh

Berikan oksigen penurunan


perfusi
suplemen
kulit, penurunan nadi

Dapat

memperbaiki
/mencegah
memburuknya hipoksia
Gangguan
perfusi

jaringan

pada otak
Klien Kaji status mental Mengetahui derajat

klien secara teratur


hipoksia
Catat adanya
cerebral
Penurunan keadaran
jaringan
cerebral
penurunan kesadaran
berhubungan
merupakan manifestasi
yang adekuat dengan
dengan
suplai
penurunan suplai darah
criteria:
darah, O2 dan
dan oksigen kejaringan
o
Tanda-tanda vital
nutrisi kejaringan
Pantau tanda-tanda otak yang parah
stabil
cerebral menurun
Sebagai dasar untuk
vital
o
Tidak
terjadi
mengetahui
adanya
penurunan kesadaran
penurunan
oksigen
menunjukkan perfusi

kejaringan otak

Berikan oksigen Menurunkan


sesuai indikasi

hipoksia yang dapat


menyebabkan
vasodilatasi

cerebral

dan tekanan meningkat


Nutrisi
dari

kebutuhan

tubuh berhubungan
dengan

bayi

kekurangan nutrisi
semenjak
uterus

Klien

kurang

menunjukkan nutrisi
yang

terpenuhi

sesuai

kebutuhan

dengan criteria:

Kaji

/ terbentuknya edema.
maturitas
Menentukan

refleks

berkenaan metode

dengan

pemberian makan

makan

(misalnya

mengisap,

yang

tepat

: untuk bayi

menelan,

dalam
dan batuk)
o Berat badan, Tinggi
Auskultasi adanya
badan, lingkar dada,
bising usus, kaji
kepala, perut dan
status fisik dan status
lingkar lengan atas
pernapasan
meningkat
dalam
rentang normal

pemberian

Pemberian makan
pertama

bayi

memiliki

stabil

peristaltik

dapat dimulai 6-12 jam


setelah kelahiran. Bila
distres pernapasan ada
cairan

parenteral

di

indikasikan dan cairan


peroral harus ditunda
Mengidentifikasika
n adanya resiko derajat
Kaji berat badan dan resiko terhadap
dengan menimbang pola
pertumbuhan.
berat badan setiap Bayi SGA dengan
hari,

kemudian kelebihan
cairan
dokumentasikan pada ekstrasel kemungkinan
grafik
bayi

pertumbuhan kehilangan 15% BB


lahir.

Bayi

mungkin

SGA
telah

mengalami penurunan
berat

badan

dealam

uterus atau mengalami

penurunan

simpanan

lemak/glikogen.
Memberikan
Pantau masukan
dan

pengeluaran.

Hitung

konsumsi

kalori dan elektrolit

informasi

tentang

masukan aktual dalam


hubungannya
perkiraan

dengan

kebutuhan

untuk digunakan dalam

setiap hari

penyesuaian diet.
Peningkatan

tingkat kebutuhan

Kaji

metabolik

perhatikan dari bayi SGA dapat

hidrasi,

fontanel, turgor kulit, meningkatkan


berat

urine, kebutuhan

jenis

cairan.

kondisi

membran Keadaan

bayi

mukosa,

fruktuasi hiperglikemia

dapat

mengakibatkan diuresi

berat badan.

pada bayi. Pemberian


cairan

intravena

mungkin

diperlukan

untuk

memenuhi

peningkatan
kebutuhan, tetapi harus
dengan
ditangani

hati-hati
untuk

menghindari kelebihan
cairan
Karena

glukosa

adalah sumber utama


Kaji tanda-tanda

otak, kekurangan dapat

hipoglikemia;
takipnea
pernapasan

dari bahan bakar untuk

dan
tidak

teratur, apnea, letargi,

menyebabkan
kerusakan

SSP

permanen.hipoglikemi

fruktuasi suhu, dan a


diaphoresis.

secara

bermakna

meningkatkan

Pemberian

makan mobilitas

buruk,

gugup, serta efek berat yang

menangis,

mortalitas

nada lama bergantung pada

tinggi, gemetar, mata durasi masing-masing


terbalik, dan aktifitas episode.
kejang.
Kolaborasi :
Kolaborasi :

Hipoglikemia dapat

Pantau

terjadi pada awal 3 jam

pemeriksaan

lahir bayi SGA saat

laboratorium

sesuai cadangan

glikogen

indikasi
dengan
cepat
Glukas serum
dan
Nitrogen urea berkurang
darah,
kreatin, glukoneogenesis tidak
adekuat

osmolalitas

karena

serum/urine, elektrolit penurunan simpanan


protein obat dan lemak.
urine
Mendeteksi
perubahan fungsi ginjal
Berikan suplemen
elektrolit

sesuai

indikasi

misalnya

kalsium

glukonat

10%

berhubungan
penurunan
nutrien

dengan
simpanan

dan

cairan

kadar
akibat

malnutrisi.

Ketidakstabilan
metabolik pada bayi
SGA/LGA

dapat

memerlukan suplemen
untuk mempertahankan
homeostasis.
Intoleransi

Klien

aktifitas

menunjukkan

dapat Kaji tanda-tanda

Dapat

digunakan

vital, misalnya: TD, sebagai dasar/ petunjuk

berhubungan

toleransi

dengan

nadi, pernafasan.

bayi aktifitas/penurunan

kekurangan O2

kelemahan
o

vital

ketidakseimbangan

rentang

antara suplai oksigen


dengan kebutuhan

Peningkatan tonus
otot bayi

Gerakan

terjadi

akibat

normal
o

Biasanya

terjadinya kelemahan

kelemahan

Tanda-tanda
dalam

Kaji presipitator/

dengan penyebab

criteria:

terjadinya intoleransi

Berikan

yang

posisi
bagi

nyaman

reflexs bayi

Untuk

meningkatkan sirkulasi

Berikan tambahan pada bayi

meningkat

oksigen

sesuai

indikasi

Untuk

meningkatkan

suplai

oksigen

dan

menurunkan

nafas.
Orang tua klien Beri kesempatan Ungkapan perasaan

Kecemasan
orang

tua

berhubungan

tidak mencemaskan
keadaan

dengan

stress

psikologis

orang

tua

kerja

anaknya

dengan criteria:

orang tua klien untuk dapat

membantu

mengungkapkan

mengurangi

perasaannya.

pikiran,

beban

juga

perawat

o Orang tua klien

agar
dapat

mengidentifikasi

tampak tenang
o Orang tua klien

kecemasan orang tua

menerima

klien sehingga dapat

keadaan dan

melakukan

mengerti akan

selanjutnya.

penyakit yang

dialami anaknya

orang

Jelaskan

keadaan
saat ini.

tua

intervensi

pada Agar orang tua


tentang dapat mengetahui dan

anak-nya memahami

keadaan

anaknya.

HE pada orang tua Agar orang tua


klien tentang penyakit klien mengerti tentang
asfiksia

penyakit asfiksia dan

dapat
tindakan

melakukan
antisipasi/

pen-cegahan terhadap
penyakit

asfiksia

khususnya pada saat


kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA
Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: EGC.
Kristiyanasari, W. 2011. Asuhan Keperawatan Neonatus Dan Anak. Muha Medika :
Yogyakarta
Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. BCS. IKA Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
Waloyo, J, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama.IDAI : Jakarta
Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta.