INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La funcin del aparato respiratorio es restituir a la sangre arterial del O2 que dej en los
tejidos, y a su vez deshacerse del CO2 que proviene del recorrido tisular, por lo tanto la
insuficiencia respiratoria se define como aquella situacin en la cual el aparato respiratorio no
puede restituir a la sangre arterial el O2
Los bronquiolos respiratorios estn alveolarizados. Es decir que tienen neumocitos que son
las clulas que cumplen la funcin respiratoria, a travs de las cuales se va a realizar la
difusin de los gases. De acuerdo al tamao los bronquiolos respiratorios son de 1er, 2 y 3er
orden, y terminan en el conducto alveolar, que es solamente tejido respiratorio, y estos
directamente en el saco alveolar. De modo que as descripto el acino pulmonar normal se
puede entender que una lesin panacinar compromete a todo el acino, y una periacinar
compromete estructuras de alrededor del acino.
Por va respiratoria entran los polvos ambientales, los humos, los alergenos, los virus, los
hongos, las rickettsias, las bacterias, es decir el alvolo es el rgano de choque para todo
aquello que nosotros respiramos, para eso tenemos componentes de la defensa pulmonar el 1
de los cuales es el estornudo. El estornudo es la manera que tiene la nariz de desprenderse de
partculas pequeas pero no microscpicas. Por otro lado la IgA de la mucosa nasal, que
colabora en eliminar agentes infeccioso. La siguiente defensa es la aclaracin traqueolgica
(tos), la aclaracin traqueobronquial, que se trata del activo movimiento cilial de traquea y
bronquios grandes que tienen como funcin despedir hacia la glotis grmenes o partculas
ambientales, que no deberan llegar al pulmn. El esputo, que es as como se llama la
secrecin propia del rbol respiratorio, que llega hacia la glotis y se despide hacia la boca y
afuera o se traga est constituido por fibrina normalmente y tiene algunas caractersticas
macro y microscpicas que pueden incluso ayudar en el diagnstico de la enfermedad.
La aclaracin alveolar est a cargo de los macrfagos. Estos macrfagos alveolares
engloban partculas y pueden hidrolisar a los grmenes y a los virus, tras lo cual lo dejan a
merced del moco bronquial para que sea trasportado por la trquea. De modo que esa es una
lnea de defensa. Y la siguiente es el transporte hacia el bronquio. Una va alternativa,
suponiendo que fuera insuficiente la lisis bronquial, es que estos macrfagos no puedan
hacerse cargo de lisar la partcula que englobaron, llmese virus, llmese neumococo,
entonces, por el espacio intersticial, estos macrfagos se dirigen a los capilares linfticos, y
desde los capilares linfticos son transportados a la sangre de modo que salen del pulmn.
La primer enfermedad asociada al pasaje de sustancias a travs del intersticio que son las
denominadas neumoconiosis. Las neumoconiosis son el pasaje de polvo desde el alvolo
hacia el intersticio alveolar. Cuando la invasin de polvo es muy grande, la va linftica se anula
por oclusin y estos polvos empiezan a acumularse en el intersticio o sea los tabiques
interalveolares. De esta manera estimulan la agregacin de neutrfilos y de sustancias
inflamatorias como las linfocinas, que dan luego a lugar a un proceso inflamatorio crnico que
estimula la fibrosis a partir de la produccin de tejido conectivo. Es decir, el tejido conectivo
viene a tratar de englobar y reparar esta inflamacin y la situacin empeora porque se forman
lesiones que van a pasar a disminuir la trama pulmonar funcionante. Los polvos ms frecuentes
que pueden producir esta afeccin son el hierro, que da lugar a la siderosis, el carbn, que da
lugar a la atracosis, el slice, que da lugar a la silicosis, el berilio, que da lugar a beriliosis, y el
asbesto que da lugar a la asbestosis. Estos polvos son frecuentes para producir coniosis
sobretodo como enfermedades laborales. Aqu hablamos de un mecanismo general de injuria,
en donde los macrfagos reciben partculas de polvo, producen enzimas lticas lisosomales que
a su vez producen radicales libres y dan lugar al dao del epitelio alveolar. A su vez estos
macrfagos liberan factores de crecimiento de fibroblastos, que inician la accin fibrosante que
en este caso se da en forma de ndulos distribuidos en el parnquima pulmonar con evolucin
a la fibrosis masiva. El grado de dao depende del nmero y tamao de la partcula, de si la
persona estaba previamente sana del aparato respiratorio, o era asmtico o enfisematoso, o ya
haba un dao, entonces obviamente se va a daar mucho ms. Las caractersticas de la
exposicin est basada en cuntas horas diarias se expone y si tras esa exposicin est en
contacto con aire puro o sigue en una zona que est tambin contaminada con polvo.

La respiracin es un movimiento automtico. La frecuencia respiratoria es entre 12 y 18 veces

por minuto y el centro respiratorio es el encargado de la regulacin de este automatismo, El
centro respiratorio est localizado en el bulbo y est compuesto por una parte inspiratoria y otra
espiratoria, y el neumotctico que es el que regula a los dos. El centro respiratorio se rige por la
composicin qumica de la sangre y aumenta la frecuencia respiratoria cuando aumenta el
CO2 o la acidez. En cambio los senos carotdeos son sensibles a la disminucin del O2.
La conjuncin de factores que regulan la buena funcin son la ventilacin, la perfusin y la
difusin. La ventilacin es el paso de aire desde las vas areas superiores a los alvolos y
viceversa que debe comprenderse como un movimiento contrario de fuerzas en las cuales el
esqueleto y los msculos torcicos por un lado hacen un tipo de fuerza expansiva, en cambio el
pulmn debido a la elstica pulmonar hace el movimiento de contraccin, de colapso pulmonar,
de modo que de la manera en que estas fuerzas se compensen la ventilacin pulmonar ser la
adecuada, los movimiento inspiratorios de los msculo de la pared torcica y el diafragma
generarn la presin negativa. El diafragma es el responsable de generar la presin negativa
en el aparato respiratorio. En cambio, la espiracin es un movimiento pasivo porque la
elasticidad pulmonar espontneamente produce el colapso pulmonar, la propia estructura
elstica lo hace colapsar. Si es activa la espiracin es un signo de patologa, quiere decir que
no tiene suficiente elstica pulmonar y que est recurriendo a una fuerza exterior para poder
espirar. Esto es lo tpico que se ve en un asmtico en una crisis asmtica. La perfusin no es
otra cosa que la circulacin pulmonar para el intercambio gaseoso. A diferencia de la
circulacin mayor, la circulacin menor tiene un rgimen tensional muy bajo, de 6 mmHg en el
capilar pulmonar y 4 en la aurcula izquierda. Esta circulacin pulmonar es sensible a los
cambios de PO2 y PCO2 que hay en la sangre que atraviesa el pulmn, de modo que si hay
alvolos pobremente irrigados puede producirse una vasoconstriccin localizada con un cierre
arteriolar transitorio. Es la manera de aumentar la circulacin por la zona que est mejor
ventilada. Se registra en la regin de arteriolas que la sangre no modifica su PO2, entonces se
produce el cierre a este nivel de modo de llevar la sangre a lugares donde va a estar mejor
prefundido. La difusin es el paso de O2 y CO2 a travs de la membrana capilar. El CO2 es 20
veces ms difusible que el O2 por eso es ms fcil que se presente hipoxia que hipocapnia.
Por eso la insuficiencia respiratoria tiene distintos estados, donde 1 hay disminucin de PO2
en el siguiente una disminucin de PCO2 () y en el siguiente un aumento de PCO2, lo que se
relaciona con el grado de dao que sufre el parnquima pulmonar. La insuficiencia respiratoria
puede expresarse entonces con distintas alteraciones gasomtricas de acuerdo a la gravedad
del problema.
Desde el punto de vista de la gasometra, las insuficiencias se pueden presentar con
Hipoxemia sin hipercapnia, en grados de PO2 menores de 60 mmHg, con Hipoxemia con
hipercapnia.
De acuerdo al tiempo de instalacin las insuficiencias pueden ser agudas o crnicas. En
general en fisiopatologa una cosa aguda o crnica est dada por el tiempo en el que se instala.
Dentro de 7 das es agudo, de 7 a 20 subagudo y ms de 21 crnico. Dentro de las agudas
est la crisis de asma. La neumoconiosis es crnica, necesita varios aos de exposicin al
polvo para desarrollarla.
La clasificacin fisiopatolgica est basada en saber si el pulmn est sano o enfermo. Con
pulmn sano puede haber una causa parietal, pleural u obstructiva. Dentro de la causa parietal
la pared torcica y los msculos torcicos pueden estar afectados por ejemplo por
aplastamiento torcico, por traumatismo en la pared torcica, por fractura de costilla; los
anestsicos y barbitricos tambin disminuyen la fuerza de los msculos respiratorios por lo
que pueden ser mortales en dosis adecuada; el ttanos y la poliomelitis son agentes
infecciosos que por distintos mecanismos inhiben el movimiento de los msculos torcicos, con
la consiguiente parlisis de la caja torcica. Todos ellos producen una hipoventilacin global.
Como causa pleural existen claramente 2 entidades, que son el derrame pleural y el
neumotorax. Normalmente el lquido interpleural son escasos mL que tienen la funcin
lubricante entre la pleura parietal y visceral, y es el resultado de un depsito transitorio de linfa
que viene de la parte parietal de la pleura y se absorbe en la parte visceral. Entonces cuando
hay un proceso inflamatorio en la pleura visceral, la reabsorcin del lquido se dificulta, y el
lquido se acumula en la base del pulmn. Los procesos de inflamacin de pleura visceral
pueden ser 1 o 2. 1 son los originados en la misma pleura y pueden ser de origen infeccioso
como las pleuresas, que es una inflamacin de la pleura que comienza siendo seca es decir

sin derrames pero al tiempo evoluciona a la forma de derrame. Tambin puede ser de origen
tumoral y este es el caso de los mesoteliomas de la pleura. Las 2 son fenmenos del
parnquima pulmonar que en su avance comprometen a la pleura visceral por ej las
neumonas, que son enfermedades infecciosas que en su evolucin expansiva comprometen a
la pleura visceral. Las consecuencias de tener lquido depositado en el espacio interpleural van
a depender de la cantidad de lquido que haya. Si es poco y es compatible con el movimiento
respiratorio, no compromete la funcin respiratoria; otra cosa es si es voluminoso porque en
ese caso lo que ocurrir es que tender a desplazar incluso al propio pericardio de lugar.
Tambin por compresin este lquido desplaza la estructura pulmonar y reduce la superficie de
difusin. Por contraposicin, el neumotrax es una patologa en la cual lo que ocurri fue que
una situacin traumtica general, por rotura de una costilla o por un objeto cortante y punzante
que atraviesa la pleura. El aire ingresa al espacio interpleural (a presin atmosfrica) y rompe la
presin negativa existente, entonces el pulmn se colapsa.
Una causa de insuficiencia obstructiva de vas areas con pulmn sano, puede ser por
ejemplo un cuerpo extrao en la trquea. Hay otras causas, por ejemplo reacciones
anafilcticas que producen edema de glotis. El efecto alrgico de algunos medicamentos, en
seres humanos el ms comn es la alergia a la penicilina, puede producir un shock anafilctico
que es la expresin ms elevada de la alergia. El shock anafilctico con edema de glotis reduce
notablemente el calibre de la epiglotis reduciendo el flujo inspiratorio. En el caso de los
traumatismos, puede haber lesiones por ahorcamiento, por rotura de los anillos de la trquea.
Puede ser que existan tumores de trquea que provoquen un crecimiento hacia la luz del
rgano disminuyendo el calibre. Tal vez el mejor ejemplo de causa oclusiva con pulmn sano,
paradjicamente, sea el asma, porque el asma en algn momento de su evolucin se trata de
una oclusin difusa de las vas areas, que compromete al conjunto de los bronquios y fuera de
esa crisis el pulmn est sano. Con pulmn enfermo tenemos: el enfisema, la bronquitis crnica
y el asma. El asma puede ser tanto difusa con pulmn sano o con pulmn enfermo, porque si el
asma no se resuelve a lo largo del tiempo, sobretodo si no cesan las crisis asmticas, puede
coexistir con bronquitis crnica y enfisema.
Con pulmn enfermo tengo la bronquitis crnica, el asma y el enfisema.
Dentro de las alteraciones de la perfusin tenemos la embolia, y las amputaciones en el lecho
vascular-pulmonar. La embolia pulmonar se trata de un cogulo que se desprende, que se
form en el sistema venoso profundo, que por algn motivo se desprende de l, retoma la
circulacin venosa y a travs de las grandes venas llega al corazn, desde el corazn parte
hacia el pulmn y se estanca en el vaso que tenga un dimetro menor a ese cogulo. La causa
puede ser el hecho de permanecer en decbito, en la cama, en reposo, lo que favorece el
estancamiento de sangre en el lecho venoso. Esto no pasa en movimiento porque ese
movimiento comprime las venas y favorece el retorno circulatorio. Si no existe la posicin de
caminar y de movimiento, la sangre venosa tiene un enlentecimiento circulatorio que favorece
la trombosis. El cuadro de la embolia, es tpico sobretodo en una persona de edad mayor. Los
dramas obsttricos como las cesreas, en los varones las operaciones de prstata, los grandes
traumatismos, todas ellas son situaciones favorecedoras de la trombosis. Por eso es como
norma la anticoagulacin de pacientes.
Una situacin que se puede tambin colocar como alteracin de la perfusin es la amputacin
quirrgica de un lbulo pulmonar, por ejemplo, por tumores. En ese caso, va a haber una
reduccin del lecho capilar, debido a la intervencin quirrgica. Va tener que haber una
redistribucin del flujo pulmonar hacia los capilares que quedan. Tambin ocurren trastornos de
la perfusin en el enfisema, por eso lo que es un trastorno mixto.
Dentro de los trastornos de la difusin el mejor ejemplo es el sndrome de distrs respiratorio
del adulto. Tiene evolucin a la muerte muy grave, y su etiologa, est relacionada con el shock
sptico, es una dolencia pulmonar tpica del shock sptico, y con el shock asociado a grandes
traumatismos, como personas atropelladas, o que sufren cadas de mucha altura, o personas
que tienen infeccin viral pulmonar difusa muy grave (es la causa de muerte por gripe en los
ancianos). Tambin puede estar producido por inhalar sustancias txicas irritantes como gas
sarn utilizado en las guerras. Como definicin es un sndrome que est causado por la lesin
difusa de las membranas de los capilares alveolares. Los neumocitos tapizan el alvolo y

tienen que estar en contacto con el capilar pulmonar para que se produzca la difusin de los
gases, y justamente la lesin est ubicada en el endotelio de esos capilares, por lo que se
produce una extrema reduccin de la distensibilidad, un compromiso de la elstica alveolar, lo
que quiere decir que toda la estructura del lobulillo est comprometida seriamente, por eso es
mortal. No mejora por provisin de O2 porque ya no existe membrana alveolar, no tiene tejido
para realizar el intercambio gaseoso. La expresin clnica est dada por varias caractersticas.
La primera es un inicio brusco en el tiempo, se instala como una insuficiencia respiratoria
aguda, parenquimatosa, o sea por falta de parnquima, y va a haber una rpida evolucin a la
hipoxemia, muy grave y refractaria al tratamiento con O2, con taquicardia y cianosis. La causa
de la afectacin del endotelio se debe a que en el shock sptico se producen en la sangre una
gran cantidad de endotoxinas, que a travs de la liberacin de intermediarios, como el
complemento activado, los factores de activacin de la plaquetas y el leucotrieno B4, produce
factor de agregacin de neutrfilos. Este factor de agregacin de neutrfilos produce radicales
libres y proteasas que son intermediarios de lesin endotelial, con aumento de la permeabilidad
vascular y pasaje de lquido intravascular al alvolo.
El enfisema pulmonar es una enfermedad crnica de pulmn, que cabe dentro de las
denominadas EPOC: enfermedades pulmonares obstructivas crnicas, caracterizadas por ser
una obstruccin crnica recidivante del flujo areo pulmonar. El enfisema pulmonar se define
como un agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales al bronquiolo
terminal y est acompaado siempre de alteracin de la pared alveolar. Se produce un
agrandamiento del espacio areo del alveolo normal, que en el enfisema pierde la forma
redondeada, aumenta su tamao, y bsicamente se pierde la elstica alveolar. Este alvolo no
termina de expulsar el aire, por eso la dificultad es obstructiva, porque hay una obstruccin a la
salida del aire. El diagnstico es histolgico, por la observacin de la ruptura del tabique
interalveolar. Normalmente existe en el suero un mecanismo de proteasa-antiproteasa
compensado. La principal antiproteasa es la alfa 1 antitripsina que est presente en el suero de
seres humanos y en algunos otros lquidos tisulares, cuya fundamental caracterstica es que
puede oxidarse y por lo tanto inactivarse debido al humo del tabaco y otros humos ambientales.
De esta manera la inactivacin de la antielastasa deja libre la actividad de la elastasa y esta
destruye la pared alveolar mediante lisis de la elastina, y por ende la elstica pulmonar. La
consecuencia de la prdida de elstica alveolar consiste en un alveolo sin capacidad de
expulsin del aire, por eso se dice que el enfisema es una acumulacin patolgica de aire hacia
adentro del pulmn y como consecuencia, primero el flujo espiratorio est reducido. La
capacidad pulmonar total est ciertamente aumentada, ya que el pulmn tiene ms aire que lo
normal porque no puede sacar casi nada de lo que ingresa, y tambin su capacidad residual
funcional est aumentada.
La elastasa es liberada por macrfagos, cuya presencia es convocada debido al efecto
aglutinante de los neutrfilos que produce el humo del tabaco en el alvolo, y esta enzima est
en plena actividad debido a la inactivacin de la antielastasa. El enfisema es un grave problema
de salud pblica predominante en varones, y exclusivamente vinculado al hbito del tabaco.
El enfisema est acompaado de un proceso fibrtico. En una 1 etapa se comprometen los
acinos centrales del lobulillo dejando los alvolos distales sin ser afectado. En el enfisema
panacinar tienen todo el acino comprometido y transformado en una gran bolsita que no sirve
para nada.
Las infecciones de aparato respiratorio pueden ser en general agudas o crnicas. Agudas
llamamos a aquellas que tienen un comienzo y desarrollo breve en el tiempo, a diferencias de
las enfermedades crnicas que se desarrollan por tiempo prolongado, como por ejemplo la
tuberculosis.
La mayora de las bronquitis son de origen viral. Se contagian a partir de microgotas de
nube que son pequeas gotas de saliva o esputo de una persona, que se pueden expeler
mientras habla, bosteza, come, canta, estornude o tose. Estas microgotas ingresan al aparato
respiratorio de otra persona e inician un nuevo ciclo viral. As es como se contagia la
tuberculosis (bacteriana) o la gripe (viral). De esta manera se contagia tambin el neumococo
que causa neumona. Las infecciones agudas tienen siempre su origen a partir de microgotas
de nube.

Desde el punto de vista fisiopatologico estamos hablando de una colonizacin viral en la

mucosa bronquial, que causar hipersecrecin de moco y edema de la propia mucosa. El
edema de la mucosa bronquial tiene como consecuencia un deterioro de la accin ciliar. sta
normalmente desplaza los virus hasta la epiglotis para que luego puedan ser expulsados. El
edema paraliza las cilias, por lo tanto habr mayor cantidad de grmenes depositados en la
mucosa lo que dar mayor colonizacin, al estar abolido este mecanismo de defensa.
Adems puede ocurrir que se produzca una sobre infeccin (una segunda infeccin con otro
agente) generalmente bacteriana. Esto da una complicacin llamada bronco neumonitis, que
empieza con una bronquitis y luego con la llegada de bacterias y sin el mecanismo de defensa
ciliar, estas se van desplazando hasta colonizar el alveolo pulmonar y ah se desarrolla la
neumonitis. Entonces, la bronconeumonitis es una complicacin de la bronquitis.
Estas infecciones tienen un predominio estacional en invierno y desde el punto de vista
clnico provocan:
Rinitis: inflamacin de la mucosa nasal, que es por donde ingresa el virus.
Rinorrea: Aumento de secrecin nasal. Con infecciones de origen viral el moco ser de
aspecto cristalino. En cambio en infecciones bacterianas tendremos moco amarillento a
verdoso
Tos seca al inicio, irritativa, no productiva (no hay expectoracin)
Fiebre como compromiso general
Con el paso de los das la rinorrea aumenta (aumenta secrecin e moco) y la tos se vuelve
productiva.
Broncoespasmo: Cuando la mucosa bronquial produce mucho moco y hay una gran
inflamacin disminuye el calibre bronquial, lo que va a originar bronco espasmo. El bronco
espasmo tambin es muy comn en las personas alrgicas.
Normalmente las bronquitis son enfermedades autolimitadas (al ser virales no tenemos
tratamiento farmacolgico). En algunos casos el medico a modo de prevencin prescribe ATB
para estas personas con el fin de evitar una sobre infeccin bacteriana que origine
complicaciones.
Cuando hablamos de neumona, hablamos de una colonizacin por un agente infeccioso del
parnquima pulmonar, que lleg hasta all por las vas respiratorias. La etiologa puede ser
extrahospitalaria o intrahospitalaria.
La extrahospitalaria o de la comunidad son las neumonas sencillas que el individuo puede
adquirir en su mbito normal, recibiendo neumococos de otros y colonizndolos. Los agentes
etiolgicos ms frecuente son los neumococos, estreptococos y micoplasma neumoniae. Los
agentes etiolgicos en la neumona de los abuelos (la gripal) son los virus influenza A y B, con
ms de 400 virotipos cada uno.
Las intrahospitalarias son infecciones que se dan en hospitales a travs de los respiradores
y tubuladuras. Van a ser ms susceptibles aquellos pacientes inmunodeprimidos o no habr
distincin entre pacientes cuando las bacterias al pasar de paciente en paciente vaya
adquiriendo resistencia a los ATB. Las neumonas intrahospitalarias son siempre bacterianas
con bacterias resistentes a ATB que se van propagando en el instrumental.
Factores de riesgo
La edad (los ms pequeos y los ms grandes)
Enfermedades coexistentes, como las metablicas crnicas como la diabetes.
La inmunodeficiencia
El alcoholismo agudo que puede producir el coma alcohlico con aspiracin del vomito
La fisiopatologa de las neumonas bsicamente est dada por la respuesta inflamatoria de
las vas respiratorias por la llegada del agente infeccioso, que siempre convoca un gran
acmulo de neutrfilos y protenas plasmticas. Los alvolos se llenan de exudado inflamatorio
que es lo que compromete la difusin de los gases a travs de la membrana alveolar.
Las neumonas de la comunidad (extrahospitalarias) son autolimitadas. En cambio en las
intrahospitalarias la agresividad del agente infeccioso es mucho mayor y puede haber
compromiso respiratorio grave seguido de muerte, por eso requieren medicacin.

Desde el punto de vista de la clnica, la neumona es una infeccin respiratoria aguda de

inicio sbito, con decaimiento, malestar general, puntadas de costado que coinciden con el
pulmn que est comprometido. La puntada de costado se define como un dolor punzante de
aparicin sbita que se corresponde con el lbulo afectado. La tos es hmeda con
expectoracin. Al analizar el esputo por microscopa directa se observa un puntillado negro
rodeado por acmulos de leucocitos. Si tomamos una porcin del esputo y lo cultivamos en una
placa de cultivo se podr definir si es gram positivo o negativo, se va a poder tipificar la bacteria
y hacer un antibiograma.
Una neumona puede ser muy grave cuando se instaura en un pulmn previamente daado,
llevando al paciente a insuficiencia respiratoria y a terapia intensiva.
La bronquitis crnica se define clnicamente por la presencia de tos por 60 das continuos
en un ao, durante al menos dos aos. Se produce tos por lo menos 6 semanas al ao con
expectoracin. Implica una inflamacin crnica con un agrandamiento del espacio bronquial,
parlisis ciliar y procesos infecciosos (bronquticos) que dan lugar a expectoracin pulular.
Normalmente pueden estar acompaados de enfisema. Por eso el broncoenfisema es la
mezcla de enfermedades pulmonares crnicas que se ve con mayor frecuencia.
Asma: Actualmente el 1% de la poblacin sufre asma. Es una enfermedad caracterizada por
episodios agudos de bronco espasmo que son reversibles. Coinciden con bronco constriccin
(disminucin del calibre de los bronquios por contraccin de la musculatura bronquial) y con
sobreproduccin de moco. Como consecuencia de ambos efectos hay una disminucin severa
del calibre bronquial transitorio. El broncoespasmo pasa solo. S puede ocurrir que la persona
con broncoespasmo se complique con una insuficiencia respiratoria por agotamiento de los
msculos respiratorios. El broncoespasmo es una enfermedad obstructiva, por lo tanto es un
problema sobre todo espiratorio. Entonces durante el broncoespasmo por disminucin de la luz
bronquial hay un aumento del tiempo espiratorio. Por eso hay que utilizar toda la musculatura
abdominal para poder espirar todo el aire que qued atrapado en el pulmn. En el asma el aire
queda atrapado en el alveolo debido a que la reduccin bronquial ejerce una presin que
supera a la elstica pulmonar. Entonces, para ayudar a expulsar todo el aire tengo que poner a
trabajar todo los msculos abdominales. Si pasan muchas horas en esta situacin, se produce
el agotamiento muscular y sobreviene la insuficiencia respiratoria.
Un asmtico reacciona exageradamente a un estmulo ambiental. En la crisis asmtica
intervienen tres componentes: clulas, neurotransmisores y alergias (las tres cosas).
Las clulas son los eosinfilos y las sustancias que liberan la protena bsica, catinica y la
neurotoxina. Aumenta la produccin de eosinfilos en medula sea, por aumento de los
factores de crecimiento especficos de los eosinfilos. Los eosinfilos son atrados hacia la luz
bronquial por las citoquinas y adhesinas de los linfocitos. Ya en la mucosa bronquial se activan
liberando productos lticos (las protenas y las neurotoxina) responsables de la lesin de
mucosa observada.
En el componente de los neurotransmisores, el simptico tiene un efecto broncodilatador y el
parasimptico o colinrgico es el broncoconstrictor. En el caso de los asmticos no se ha
comprobado que el inicio del cuadro se deba a los neurotransmisores, pero s que en la crisis
de asma hay presencia de neurotransmisores broncoconstrictores que son los responsables de
que se mantenga el broncoespasmo.
El componente alrgico (por estmulos ambientales): Aumento de la sntesis de IgE por los
linfocitos B, estimulados por las interleuquinas e interfern gama. Las crisis alrgicas suelen
presentarse de varias formas, lo ms comn es que duren entre una y dos horas, que cursen
con broncoconstriccin y produccin de moco, lo que provoca dificultad inspiratoria y sobre
todo espiratoria. Adems hay taquipnea (aumento del nmero de ciclos respiratorio por minuto).
Si la oxigenacin llega a ser incompleta puede aparecer cianosis, que es la coloracin azulada
de piel y mucosa. Ejemplo cianosis perilabial (alrededor de los labios).
Una forma clnica en la que se puede presentar el asma, es el mal asmtico, que es aquel
en el que el paciente no siente nada hasta 24hs luego de comenzada la crisis asmtica, y esto
es preocupante porque se puede originar una insuficiencia respiratoria al producirse el
agotamiento muscular, lo que puede llevar a la muerte.

Trombo embolismo pulmonar: son cogulos que se forman en el sistema venoso profundo,
que se desprenden de la pared venosa y entran en circulacin llegando a las cavidades
cardacas por el circuito venoso mayor, pasando al circuito menor y obturando en l un vaso de
menor calibre. En el caso de embolia masiva, los cogulos obturan la arteria pulmonar,
producindose un infarto pulmonar. La consecuencia del infarto pulmonar est directamente
relacionada con la extensin de ste en el tiempo, pudiendo producir la muerte por una
insuficiencia respiratoria aguda, por la prdida de perfusin del parnquima pulmonar.
Distrs respiratorio del adulto (de tipo cardiognico) o edema agudo de pulmn (de
tipo cardiognico). La fisiopatologa del edema agudo de pulmn cardiognico se da en un
pulmn sano que sufre las consecuencias de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda.Dado
que es muy bajo el gradiente de presin que hay entre el capilar pulmonar y la aurcula
izquierda, entre 4 y 6mm Hg, una leve alteracin de esa presin origina que la sangre quede
estancada en el vaso primero, que luego se extravase liquido al intersticio pulmonar, y si ese
estancamiento persiste entonces tambin se produce pasaje de lquido hacia el alveolo,
producindose un trastorno de la difusin de los gases con la consecuente produccin de
insuficiencia respiratoria.

TUBERCULOSIS
1.700 millones de personas en el planeta pasaron por esta enfermedad, de alguna manera.
Entre 8 y 10 millones de personas, anualmente, son nuevos casos reportados. 2 millones de
personas, anualmente, son las que mueren debido a esta enfermedad. Y 200.000 personas
anuales mueren con esta enfermedad asociada con el SIDA. La OMS tiene dividido al planeta
en 7 zonas y existe una zona en la que la situacin es de extrema gravedad, que es una de las
zonas de mayor pobreza en el mundo, que es la zona del sub-Sahara. Entonces all es donde
existen los niveles ms altos de morbilidad, de mortalidad y de asociacin con el SIDA.
Estamos hablando de una patologa que abarca todo el planeta y que tiene una distribucin
de acuerdo al nivel de desarrollo de cada pas. En una sociedad desarrollada no es un
problema sanitario. Hay una vacuna efectiva contra la TBC, que por ley nacional hay que darla
alrededor del mes. Y el tratamiento contra la TBC, las drogas, por ley nacional, hay que
administrarlas de forma gratuita.
Las causas del medio que favorecen el desarrollo de esta patologa son:
* Personas por debajo de la lnea de pobreza.
* Hacinamiento.
* Patologas previas crnicas.
* Desnutricin.
Se realiza un tratamiento controlado y vigilado, una vez diagnosticado. Este tratamiento tiene
un 85% de curacin. Este tratamiento est instalado, obviamente, no en las sociedades
desarrolladas, sino que usa las sociedades en vas de desarrollo. La conclusin es que, si
tenemos un tratamiento con un 85% de eficiencia y una profilaxis efectiva realmente, como es
la vacuna, algo pasa en el medio por lo cual tenemos 2 millones de muertes por ao, 8 a 10
millones de nuevos casos por ao y 1.700 millones de personas afectadas por esta enfermedad
en el planeta. Este asunto nos lleva directamente a considerar que, en general, existe en las
personas, en los habitantes del planeta, lo que se llama primo infeccin tuberculosa. La primo
infeccin tuberculosa es un contacto con el bacilo que deja una seal inmunolgica y aparte
deja una lesin curada en el individuo.
Por lo tanto entramos en dos conceptos: uno es, esta patologa es una patologa en la cual el
juego o el balance es entre hipersensibilidad y resistencia y es, en realidad, el mismo
mecanismo inmunolgico que est jugando, no es distinto.
La tuberculosis es una patologa que se consideraba en vas de extincin, o sea, si bien
exista mucho en el planeta, iba descendiendo progresivamente la cifra, hasta que entre el 85 y
95, coincidente con la parte ms severa de la epidemia de SIDA, la tuberculosis comienza a
tener cifras alarmantes en el planeta. La cifra comienza a caer cuando empieza a instalarse el
tratamiento de DOTS (tratamiento directamente observado de corta duracin) en poblaciones
urbanas de trabajadores y cuando empieza a controlarse el SIDA, que pasa a ser una patologa
crnica. Entonces, no slo es una patologa en s misma que tiene relacin con todos aquellos
factores que vimos, sino que es una patologa mediada por hipersensibilidad retardada que
est asociada con otros estados de inmunidad de las personas.
Tiene mayor incidencia en la poblacin joven de 25 a 44 aos. Cuando el individuo alcanza
la madurez es cuando tiene ms infeccin de tuberculosis. Los mayores de 65en realidad, no
son un grupo de riesgo desde el punto de vista de la morbilidad, aunque s desde el punto de
vista de la mortalidad.
Diagnstico
Cuando uno llega al diagnstico en una poblacin con baja inmunizacin, el tratamiento ya es
tardo o no tiene los efectos que debera. Por eso este es un tratamiento vigilado.
Existen tres formas de diagnosticar esta patologa. Una es el extendido (el bacilo es cido
alcohol resistente y se tie muy fcilmente), otra es el cultivo y el tercero es la PCR.
El extendido tiene una sensibilidad muy baja. El cultivo tiene una sensibilidad baja. Y la PCR
tiene la mayor sensibilidad conocida. El extendido est en minutos y tiene muy bajo costo. El
cultivo est entre 2 y 4 semanas y tambin tiene bajo costo. Y la PCR est tambin en horas, y
si bien requiere una inversin inicial alta, su costo se amortiza totalmente, volvindose bajo.

Para hacer diagnstico con el extendido necesitamos alrededor de 100.000 bacilos para que de
positivo. Para un cultivo positivo necesitamos alrededor de 10.000 y para la PCR, 2 o 3 bacilos
presentes. El problema para la realizacin de la PCR es la ubicacin de la infeccin, y el otro
problema serio es el equipo de salud. Para administrar el DOTS no hacen falta profesionales.
Se capacita a personas del lugar, que son los que se llaman agentes de salud, o promotores de
salud. Si tienen un nivel de capacitacin bueno, multiplican la salud en un nivel exponencial.
Las personas que tienen esta patologa abandonan el tratamiento en cualquier situacin,
entonces se necesita personas que controlen la administracin del tratamiento de manera
eficiente. Existen drogas de 1 lnea y de 2 lnea en el tratamiento de la TBC.
Cuando apareci el SIDA empez a verse un aumento notable en la TBC infantil. Lo que
produjo eso y el mal tratamiento es una TBC resistente a tratamiento. Por lo tanto, para las
personas con TBC resistente al tratamiento, se termin el DOTS y tienen que pasar a las
drogas de segunda lnea que son muchsimo ms caras y muchsimo menos eficientes en la
cura.
En un primer momento el SIDA no se diagnostic bien, entonces se probaron muchas drogas
que se fueron cambiando y lo hicieron resistente. El tratamiento lo hizo resistente, al no
tenrselo en cuenta, porque se pensaba que esto ya en esos lugares no exista. Con esto
hemos desencadenado en el bacilo una adaptacin a los tratamientos incompletos, mal
hechos. El abandono del tratamiento lleva a que el bacilo se haga resistente, como con los
antibiticos. Bueno, ac las drogas madre que se dan son la isoniazida y la rifampicina.
De estos mtodos que todos vimos existe uno que tiene una ventaja, que es el cultivo.
Porque si da positivo, uno puede hacer sensibilidad a las drogas y entonces el tratamiento es
muchsimo ms especfico.
La clnica de estos pacientes incluye somnolencia y una sintomatologa tan inespecfica que
es difcil pensar en TBC. Pero cuando el paciente comienza con la enfermedad tiene un cuadro
que se llama sndrome de impregnacin bacilar, que incluye debilidad muscular, prdida de
peso, debilidad y sudoracin nocturna, junto con fiebre muy baja (febrcula) slo durante la
tarde. A menos que la enfermedad se instale en un rgano. Cuando se instala en un rgano da
sintomatologa propia del rgano. (Ejemplo: Tos, que es no productiva).
Patogenia
El bacilo se distribuye a travs de la va area, entra, va al espacio alveolar y es captado por
los macrfagos. Y entonces genera en el pulmn, una lesin. Esta lesin se genera en el
pulmn, normalmente en el lbulo superior, en la parte basal del lbulo superior o en la parte
superior del lbulo medio. Esta lesin se conecta, a travs del drenaje linftico, con los ganglios
linfticos que estn alrededor, no adentro, de los bronquios, llamados intertraqueobronquicos.
Los macrfagos que atacan Mycobacterium al migran al ganglio. Esta situacin es una TBC
primaria (TBC 1). Es un lugar en el pulmn dnde se produce una lesin localizada,
focalizada, circunscripta, una va de drenaje mnima, que son los linfticos, y un ganglio que
recibe esta situacin. La TBC 1 en el 95 % de las personas cura y deja una pequea cicatriz,
producto de la reparacin. Cuando uno ve la cicatriz en la placa tiene que interpretar mil cosas,
se ve como una pequea cicatriz, si es que se ve. Si existen determinadas situaciones la TBC
1 pasa a ser una TBC primaria progresiva (TBC 1 P), en la cual la lesin es ms grande y se
instala la enfermedad con toda su clnica y todo su dao. La TBV 1 P significa que la
hipersensibilidad es mayor que la resistencia, por lo tanto, se disemina y la diseminacin es de
va hemtica. Esto es lo que se llama TBC miliar. Primero, la persona tiene que poner en juego
un mecanismo de defensa, que es la inmunidad. Pero si este mecanismo no genera
resistencia, la hipersensibilidad sigue en juego y genera la enfermedad. La resistencia es que el
macrfago activado pueda destruir al bacilo. Pero si se activa el macrfago y no tiene los
mecanismos para formar el fagolisosoma y destruir en su interior el bacilo, lo nico que va a
hacer es permitir la multiplicacin del bacilo. Por ejemplo, en un paciente con SIDA, en un
paciente mal nutrido, pasa a una TBC 1 P. Si la 1 P se distribuye por va hemtica, hace una
TBC M.
Esto es un estado latente en el cul el paciente puede pasar todo el resto de su vida en esta
situacin, sin ninguna manifestacin ms de TBC. Sin embargo, por una nueva exposicin con
una concentracin bacilar elevada o por una disminucin de sus defensas por alguna situacin.

Esto, que estaba latente, se activa, hace lo que llamamos TBC secundaria (TBC 2). Se trata
de bacilos en estado latente por dcadas, circunscriptos por ese territorio fibroso que el
organismo fabric. La TBC 2 puede quedarse ah como tal y curar, o puede, al igual que la 1,
diseminarse y hacer una TBC secundaria progresiva (TBC 2 P). Y en qu termina la 2 P? En
una TBC diseminada va hemtica, que tambin se llama TBC M. Todas las diseminadas tienen
elevada mortalidad. qu diferencia a una TBC 2 de una TBC 1? En general, varias cosas.
Una, puede tener localizacin extrapulmonar, se la llama TBC extrapulmonar (TBC EP)
frecuente en: bazo, rin, hgado, meninges.
Existe una lesin en TBC que es caracterstica, no patognomnica, que se llama granuloma
de TBC. El granuloma existe en enfermedades que se llaman granulomatosas, por ejemplo, la
lepra y la sarcoidosis. El granuloma caracterstico de la TBC est constituido por clulas que se
llaman clulas epitelioides, porque son semejantes a clulas epiteliales, pero no son; stas
forman un anillo y en el centro del anillo la mayora de las veces existe una necrosis que s es
caracterstica de la TBC, llamada necrosis caseosa. Cuando existe un fenmeno de
hipersensibilidad predominante en alguna etapa de la patologa, existen clulas gigantes
multinucleadas.
Los granulomas se pueden encontrar en rin, meninges, y se repiten en distintos rganos.
El primer contacto del bacilo con la celularidad de la persona es con el macrfago del espacio
alveolar. El macrfago tiene unos receptores de superficie que llamados receptores de manosa.
Son receptores de superficie especficos para un glicolpido que tiene en la pared el bacilo de la
tuberculosis. Por lo tanto, el receptor de manosa del macrfago es ocupado por el glicolpido de
la pared del Mycobacterium y ste ingresa a travs de endocitosis. En el endosoma puede
seguir dos vas. La va de la limitacin de la replicacin sera que ese endosoma se uniera con
un lisosoma y produzca lo que se llama un fagolisosoma; y la va de la multiplicacin ilimitada
es que esto no se produzca. Por lo tanto, al ingresar en el macrfago tiene dos posibilidades: o
multiplicarse o limitar su multiplicacin. Sin embargo, en este momento, el macrfago todava
no est capacitado para producir la limitacin de la replicacin. Por lo tanto, no hay una
inhibicin antes de las 3 semanas de contacto con el bacilo de la replicacin bacilar. O sea,
estamos en una TBC 1. El paciente est frente a un cuadro muy pasajero, que lo toma como
una muy pequea gripe, o un resfro fuerte, o puede ser asintomtico.
Ahora bien, una vez adentro del macrfago, todo lo que sucede ah depende de la situacin
individual. Dentro de los lisosomas deben generarse radicales libres, que tienen un
comportamiento antimicrobiano intralisosmico. Si stos no pueden generarse, se manifiesta
una TBC 1 P, y va a depender de si se instala un tratamiento adecuado o no que pase a una
TBC M. Lo que no pudo hacer el propio individuo por una falla lo va a hacer el tratamiento con
la isoniazida.
Estos macrfagos van hacia el ganglio intertraqueobronquico. Se produce entonces el
complejo de Thon, que incluye el granuloma en el tejido pulmonar, la linfangitis ms la adenitis.
El complejo de Thon es importante porque una vez que llega el macrfago al ganglio
intertraqueobronquico, va a activar a las T helpers (Th). El macrfago hace, en este momento
como clula presentadora de antgeno del complejo mayor de histocompatibilidad tipo 2 (MHC
II). Con su antgeno presentado libera interleuquina 12 (IL-12) y activa el Th.
El Th activado produce interfern . El INF es la molcula clave en la TBC. La liberacin de
interfern activa la liberacin de TNF, que es el principal quimiotctico para los monocitos. Por
lo tanto, produce agrupacin de monocitos, que van a migrar tanto al ganglio como al tejido y
van a producir el granuloma. O sea, las clulas epitelioides son monocitos modificados. El
interfern lo que va a producir adentro del macrfago es la induccin de iNOS, o sea de la
NOS inducible. Esto empieza a activar al macrfago y el macrfago se vuelve ahora
bactericida. Al inducir la NOS, tambin produce radicales libres, que destruyen al
Mycobacterium. Por lo tanto, el INF activa al macrfago como bactericida, cosa que hasta este
momento no lo poda hacer. Adems, dentro del macrfago permite la formacin de
fagolisosomas.
Si en un lisosoma activado se llega a romper la membrana, lleva a la muerte celular, es un
mecanismo de muerte celular. Esto es lo que produce la necrosis caseosa dentro del
granuloma.