Inflamacin: es una reaccin ante una lesin que se produce en el tejido, por

medio de cual elementos humorales y celulares actan o intervienen para

neutralizar, inhibir el agente causal, patgeno o lesivo y posteriormente reparar
el dao producido.
-

Factores que influyen: factor humoral y factor celular

Modificacin vascular: exudado lquido y exudado celular

Agentes causales de la inflamacin

- Agentes biolgico: Bacterias Hongos Virus
- Agentes fsicos: quemaduras, traumatismos
- Agentes qumicos: Sustancias toxicas
Importancia que tiene el proceso Inflamatorio en el 0rganismo
- Inhibir los elementos causales.
- Eliminar los desechos que va dejando la reaccin inflamatoria.
- Crea las condiciones mnimas necesarias para la reparacin y el
restablecimiento de la normalidad.
Signos cardinales:

Rubor: Mayor riego sanguneo en el vaso.

Calor: Aumento del flujo sanguneo.

Tumor: Es el aumento de volumen del tejido por acumulacin de liquido a

nivel extravascular, es decir formacin de edema.

Dolor: es debido a la acumulacin anormal excesiva de liquido que irrita y

comprime las terminaciones nerviosas dndole una mayor sensibilidad al
tejido.

Perdida de la funcin.

Cambios vasculares durante la inflamacin

Cambios en el flujo y calibre vascular:
- Vasoconstriccin fugaz.
- Vasodilatacin.
- Retorno de la circulacin.
- Estasis.
- Marginacin leucocitaria.
- Migracin.
Aumento de la permeabilidad vascular (Exudacin)

Cambios en la Permeabilidad Endotelial

Exudado lquido o inflamatorio: es un lquido inflamatorio extravascular que
escapa del vaso cuando hay un aumento notable de la permeabilidad, el cual
contiene una alta concentracin de protenas plasmticas. Ocasionando Tumor y
dolor
Ventajas

Ayuda a diluir las toxinas presentes en el rea

Contiene protenas o anticuerpos
Presencia de fibringenos que se depositan como fibrinas
Actan como una barrera evitando la inflamacin
Vehculo para la droga antibacterial

Eventos celulares de la inflamacin aguda

Exudado celular
Fagocitosis
Agregacin leucocitaria: leucocitos se colocan alrededor del dao
Quimiotaxis: es cuando existe una atraccin del leucocito hacia el sitio
del dao
Migracin leucocitaria: migran del interior del vaso hacia el espacio
exterior.
Pavimentacin: adherencia de leucocitos a la pared del vaso.
Marginacin leucocitaria: se desplazan los leucocitos desde el centro
hacia la pared
Mediadores qumicos se dividen en
1.
2.

3.
4.
5.

Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.

Proteasas plasmticas:
a) Sistemas de las cininas
b) Sistema del complemento
c) Sistema de coagulacin (fibrinlisis)
Factores originados por los leucocitos (neutrfilos, eosinofilos, basofilos)
Factores origina}dos por el sistema mononuclear-fagocitario
( antiguamente sistema retculo o linfocinas)
Factores linfocitarios o linfocinas

6.
7.

Factores liberados por las plaquetas

Factores derivados por el metabolismo de los cidos grasos de las
membranas. (Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxina)

Aminas:
Histamina
Serotonina
Proteasas y polipeptidos
Cininas
Bradicininas
Plasmina
Proteasa lisosomica
calicraina y calidina

Diversas sustancias
vasoactivas
Leucotaxina
Necozina
Prostaglaninas

Modificaciones que producen las sustancias vasoactivas

- Vasodilatacin
- Aumento del riego sanguneo
- Aumento de la permeabilidad del endotelio vascular
Clasificacin de la inflamacin segn su duracin
Aguda: reaccin inflamatoria en la cual las modificaciones anatmicas
principales son vasculares y exudativas
Subaguda Se presenta cuando la inflamacin aguda cede y representa un
grado intermedio entre las formas agudas y crnicas.
Crnica Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular.
Infiltrado mononuclear.
Clasificacin de la inflamacin segn el exudado
Inflamacin serosa: Se observa precozmente en la mayora de las
reacciones inflamatorias, ejemplos: vesculas cutneas y pleuritis
tuberculosas.
Inflamacin fibrinosa: Se observa en las inflamaciones agudas mas
graves, ejemplo pericarditis fibrinosa.
Inflamacin purulenta o supurada.
Inflamacin catarral.
Evolucin de la inflamacin aguda
1.

Resolucin completa.

2.

Curacin por cicatrizacin.

3.

Abscesificacion.

4.

Progresin a la inflamacin crnica