Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Seorang laki-laki berusia 37 tahun datang ke UGD diantar keluarga, sesak nafas,
memegang dada sebelah kiri. Mengeluh dada terasa sakit seperti tertimpa beban berat. Rasa sakit
diawali dari gusi, rahang bawah dan menjalar ke dada, nafas terasa sesak dan berat, perawat
mengarahkan pasien di bed 5 (warna merah). Pasien sudah sejak usia 18 tahun saat di bangku
SMA sering mengeluh dada sakit dan nafas sesak bila melakukan kerja berat. Menurut keluarga
pasien, tidak ada riwayat sakit jantung bawaan sejak kecil, hanya pasien ada riwayat sakit asma
dan tekanan darah agak tinggi dan 2 tahun yang lalu dirawat karena sakit asma. Observasi TTV
(bedsite monitor) : TD = 62/42 mmHG, HR = 76 x/menit, RR = 36 x/menit, SaO 2 = 97%.
Dilakukan ECG 12 ST elevasi lead II, III, AVF.
Pemeriksaan laboratorium : CK-Total = 123 u/L, CK-MB = 19 u/L, Ca Ion = 1,15.
Laboratorium AGD : pH = 7,41, pO 2 = 98,4, pCO2 = 37,3, HCO3 = 23,9, SaO2 = 97,9%.
Diberikan O2 binasal 4 Liter/menit, kejang 2 menit, HR = 68 x/menit. Dilakukan RJP 20
menit, HR mulai naik : 82 x/menit, RR : 16-22x/menit, SaO 2 = 94%-99%. Anjuran rawat di UPI,
keluarga di jelaskan dan setuju untuk di rawat di UPI.
1. Learning Objectif :
Hasil pemeriksaan lab normal
CK-Total = 38-120
pH = 7,35-7,45
pO2 = 80-100
pCO2 = 35-45
HCO3 = 22-26
Sa O2 = 95-100%
Hasil pemeriksaan EKG 12 ST elevasi lead II,III, AVF = ada gangguan di inverior
ventrikel kiri jantung, arteri yang terkena arteri koroner kanan.
2. Penyakit yang diderita indark miokard akut (IMA). Alasan :
- Terasa nyeri dari gusi, rahang bawah, dan menjalar ke dada.
- Riwayat asma dan riwayat tekanan darah tinggi
- Sesak nafas
- Nyeri dada sebelah kiri
- Hasil EKG = menderita ima karena gangguan lebih dari 1 lead
- Hasil CK-MB yang meningkat
3. Definisi :
a. Menurut Bruner Sudart, infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga suplai darah pada jantung
berkurang.
b. Menurut Black, infark miokard akut adalah nekrosis miokardium yang besar akibat
dari interupsi aliran darah ke area miokardium, hampir selalu disebabkan oleh
arterosklerosis arteri koroner.
4. Etiologi
Predisposisi
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang disebabkan oleh :
- Factor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, dan arteritis.
- Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aurta, insufiensi
- Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosional
- Makan yang terlalu banyak
- Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropimiokard
- Hypertensi diastolic
Faktor Resiko
-
lipoid dan lipofag yang terbentuk di dalam intima dan arteri sedang dan besar.
Faktor resiko arterosklerosis :
a. Hipertensi
b. Hiperkolesterolemia
c. Dm
d. Obesitas
- Vasospasme : penyempitan pembuluh darah secara mendadak yang menyebabkan
vasokontriksi.
Faktor resiko vasospasme :
a. Kurang aktifitas fisik
b. kurang olahraga
- Embolus : suatu massa dapat berupa bekuan darah atau materi lain (lemak, udara,
bakteri, gas) yang terbawa aliran darah melalui pembuluh, kemudian tersangkut
dalam suatu pembuluh darah atau percabangan yang terlalu kecil untuk dilewatinya
sehingga menyumbat sirkulasi darah.
Faktor resiko embolus :
a. Pembedahan
2
b. Obesitas
Congenital : miokard infark sudah ada sejak dilahirkan.
Faktor resiko congenital :
a. Keturunan
Merokok
Hipertensi
Obesitas
DM
Hiperkolestrolemia
5. Manifestasi klinis
-
Umum
1. Nyeri dada susternum dan keringat dingin
Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat,
sementara serangan angina tidak khas berlangsung selama 5-10 menit. Nyeri dada
pada infark miokard berlangsung minimal 30 menit. Nyeri yang berat atau rasa
berat yang menekan biasanya disertai keringan dingin atau rasa takut. Rasa sakit
berat seperti di remas menjalar ke dada kiri/kanan, hingga ke epigastrum. Nyeri
menyebabkan rasa tidak enak dan nyeri di dada. Sebelum nyeri, sering merasa
lelah dan malaise saat berkegiatan.
2. Diaphoresis
Perangsangan saraf simpatis yang
berlebihan
menyebabkan
pelepasan
Merupakan oklusi total dari arteri coroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya
elevasi dengan segmen ST pada EKG.
b. Infark Miokard Akut non ST-Elevasi (NSTEMI)
Merupakan oklusi sebagian dari arteri coroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
7. Penatalaksanaan Medis
A. Pemberian Obat:
1) Oksigen: suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
2) Nitrogliserin: Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
3) Morfin: Morfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tata laksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4) Aspirin: merupakan tata laksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spectrum sindroma coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan
peroral dengan dosis 75-162 mg.
5) Penyekat Beta: Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta intravena dapat efektif.
6) Antikoagulan yaitu pemberian heparin.
B. Pembedahan : untuk reperfusi otot jantung
1) By pass
2) Pemasangan STEM atau ring
8. Pemeriksaan diagnostic
a. Eco Cardiogram (ECG)
b. Pemeriksaan sel darah putih : mengetahui proses inflamasi akibat kerusakan pada
endotel pembuluh darah.
c. LDH (Laktat Dehidrogenase dan Insoenzimnya : biasanya LDH1 dan HDH2
meningkat di jantung, ginjal, dan otak.
d. Pemeriksaan Troponin T: suatu pertanda biokimiawi dalam mendeteksi kerusakan
miokard. Troponin T spesifik untuk jantung. Struktur primernya berbeda dari otot
skelet, serta tidak diekspresikan oleh jaringan lain.
Pengkajian
Airway :
-
Breathing :
-
Circulation :
-
HR 76X/menit
TD 62/42 mmHG
Nadi cepat atau lambat
Adanya mata cekung
Tugor kulit
Kapilary refill
Mual muntah
Hasil Lab AGD
Nyeri kepala
Drugs:
-
beta bloker.
Pemberian Oksigen
Eksposure :
-
Folley kateter :
-
Urin keluar
Karakteristik urin
History :
-
Riwayat asma
Riwayat tekanan darah tinggi
Sejak 18 tahun mengeluh dada sakit dan nafas sesak serta melakukan kerja berat.
Going To :
-
Sesak nafas
Rr: 16-22x/menit
Td: 62/42 mmhg
Hr 82x/ menit
Sao2: 94%-99%
Hasil yang diharapkan pola nafas klien efektif/dipertahankan dalam waktu 15 menit yang
ditandai dengan:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada dan catat upaya nafas termasuk
penggunaan otot bantu
R/: pada umumnya ekspansi dada terbatas berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri
pleritik dada
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas ronchi
R/: bunyi ronchi dapat terdengar karena adaya secret yang mengental dan terjadi spasme
jalan nafas
3. Berikan posisi semi fowler
R/: memudahkan ekspansi paru klien
4. Monitor aliran oksigen dan alatnya
R/: kelancaran oksigen dapat membantu proses pemulihan kondisi klien dengan
terpenuhinya kebutuhan sel atau jaringan akan oksigen
5. Pantau nadi oksimetri
R/: untuk mengetahui keefektifan ventilasi dan intervensi
6. Monitor TD
R/: perubahan TD dapat terjadi karena hipoksemia dan asidosis
DP 2: Ketidakefektifan perfusi jaringan (cardiopulmonary) berhubungan dengan
trombus pada arteri koronari sehingga aliran darah berubah ke jaringan miokard.
Data:
TD: 62/42
HR: 68x /menit
RR: 16-22x /menit
EKG 12 ST-elevasi led II,III,AVF
Hasil yang diharapkan perfusi jaringan kembali efektif dalam waktu 2x24 jam yang
ditandai dengan:
TD: 62/42
HR: 68x /menit
RR: 16-22x /menit,
SaO2: 94%-99%