BAB I

PENDAHULUAN

Perburukan klinis dari stroke iskemik dapat disebabkan oleh edema yang
progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada
infark yang luas. Komplikasi kematian dari stroke adalah akibat edema serebral
yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di
mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema
serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. Edema otak umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang
menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.1,2
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak
sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul
edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada
akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah
otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2),
dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi
kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan
intervensi.1,3
Edema Vasogenik ditandai dengan terjadinya peningkatan volume cairan
ekstraselular karena peningkatan permeabilitas dari sel-sel endotel kapiler otak
pada protein serum makromolekul (misalnya, albumin). Biasanya, masuknya
protein plasma yang mengandung cairan ke dalam ruang ekstraselular dibatasi

oleh ketatnya persimpangan sel endotel, tetapi pada kejadian cedera yang besar,
terjadi peningkatan permeabilitas sel-sel endotel kapiler otak pada molekul yang
besar. Edema vasogenik dapat menyebabkan pergeseran hemisfer otak dan, bila
terjadi lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. EDEMA SEREBRI DAN KLASIFIKASINYA

Edema serebri adalah akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan
otak yang kemudian menyebabkan pembesaran otak secara volumetrik.1
Berdasarkan patofisiologinya, edema serebri diklasifikasikan menjadi 3
jenis, yaitu:1,4
1. Edema Vasogenik
2. Edema Sitotoksik
3. Edema Interstisial
Edema vasogenik merupakan kejadian edema serebri di mana terdapatnya
peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler. Faktor penyebabnya adalah karena tekanan hidrostatik,
terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena
kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga
meningkat.1,4
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium
dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia
alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan

dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak
yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering
disistilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak
mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas
metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl
itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.1,2
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi
pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal
melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.4
Dalam tinjauan kepustakaan ini penulis hanya membahas tentang edema
vasogenik yang merupakan salah satu jenis dari edema serebri berdasarkan
patofisiologinya.

2.2 EDEMA VASOGENIK

2.2.1 Definisi
Edema vasogenik adalah jenis edema serebral yang terjadi karena
rusaknya sawar darah otak yang menyebabkan cairan menumpuk di daerah
intraseluler atau ekstraseluler dari otak. Edema vasogenik sering diakibatkan dari
trauma otak seperti cedera kepala, tumor, perdarahan otak atau stroke. Hal ini juga
dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah atau metabolik atau infeksi
seperti meningitis atau ensefalitis. Edema pada otak dapat menyebabkan otak
membengkak, dan membutuhkan penanganan medis dengan segera.5

2.2.2 Patofisiologi dan Etiologi

Edema vasogenik disebabkan karena terjadinya gangguan pada sawar
darah otak. Gangguan pada sawar darah otak (blood brain barrier (BBB))
adalah prasyarat paling utama dari pembentukan edema pada otak. Edema
vasogenik akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial dan
akhirnya mengakibatkan penurunan tekanan perfusi serebral. Hal ini sejalan
dengan hipotesis Monroe-Kellie yang menyatakan bahwa jumlah volume darah
intrakranial, otak, cairan serebrospinal dan komponen lainnya adalah konstan dan
bahwa dalam peningkatan salah satu dari bidang ini harus diimbangi dengan
penurunan yang sama pada bidang lainnya.3
Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan mengurangi perfusi serebral
dan dapat menyebabkan iskemia jaringan. Iskemia pada gilirannya dapat
menyebabkan vasodilatasi melalui mekanisme autoregulasi yang terjadi dalam
rangka untuk mengembalikan perfusi serebral. Namun vasodilatasi akan
meningkatkan volume darah otak, yang pada gilirannya akan meningkatkan TIK,
tekanan perfusi serebral yang lebih rendah dan menyebabkan terjadinya iskemia
lebih lanjut. Setelah terjadi cedera otak karena trauma, autoregulasi dari aliran
darah otak akan terganggu pada kebanyakan pasien. Ketika autoregulasi tekanan
terganggu atau tidak adanya penurunan tekanan intra kranial serta meningkat
karena perubahan tekanan perfusi serebral. Vasokonstriksi autoregulasi tampaknya
lebih resisten dibandingkan dengan vasodilatasi autoregulasi yang menunjukkan
bahwa pasien lebih sensitif terhadap kerusakan pada keadaan tekanan perfusi
serebral yang rendah daripada keadaan tekanan perfusi serebral yang tinggi.3

Pada edema vasogenik, terjadi peningkatan volume cairan ekstrasel yang

berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Edema vasogenik ini
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah
dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain
memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air
dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.1,4
Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba serebral dan
serebellum karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.
Edema vasogenik juga sering disebut edema basah karena pada beberapa kasus,
pada permukaan otak tampak cairan edema.1,2
Tipe edema ini terjadi sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi
fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dan lainnya.1,3

2.2.3 Gejala Klinis dan Diagnosis

Suatu kecurigaan yang tinggi terhadap kejadian edema otak sangatlah
penting. Gejala tambahan dari edema otak sering mempersulit untuk menemukan
gejala klinis dari kondisi utama yang mendasarinya. Edema otak saja tidak akan
mennyebabkan kelainan neurologis klinis hingga terjadinya peningkatan TIK
yang menyebabkan terjadinya iskemia lokal. Dalam manifestasi klinis, perubahan
pada tingkat kesadaran, terjadinya bradikardia, peningkatan tekanan darah,
pernapasan yang abnormal bukti tambahan berupa kelainan dari pola gerakan
mata, perubahan dan ketidaksamaan ukuran pupil dan respon plantar ekstensor
pada sisi lesi harus menaikkan kecurigaan pada terjadinya edema otak.8

Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis dan kematian selama

terjadinya stroke iskemik akut adalan edema otak. Hal ini terjadi pada semua
kejadian stroke iskemik. Edema otak iskemik awalnya merupakan sitotoksik
karena gangguan pada membran sel. Kemudian terjadi edema vasogenik karena
gangguan pada sawar darah otak. Edema otak biasanya mulai berkembang segera
setelah terjadinya iskemia dan mencapai puncak dalam 24-96 jam. Biasanya
kejadian ini terbatas pada daerah iskemik dan tidak saja mempengaruhi otak yang
berdekatan. Tapi, ketika kejadian ini berkembang, edema ini akan menekan daerah
otak yang berdekatan dengan zona iskemik menyebabkan memburuknya status
neurologis.8
Gejala klinis dari edema vasogenik termasuk sakit kepala, penglihatan
kabur atau hilang dan nyeri atau kekakuan pada leher. Mual atau muntah, kejang
dan napas tidak teratur dapat juga terjadi. Kesulitan berbicara atau berjalan,
pingsan dan kehilangan kesadaran merupakan gejala edema vasogenik yang lebih
parah. Gejala-gejala tersebut biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat bervariasi
tergantung pada beratnya edema.5
Pemeriksaan fisik kepala dan leher dan pemeriksaan dengan Computed
Tomography (CT) Scan atau scan neurologis dapat dilakukan untuk menentukan
lokasi dan ukuran dari edema vasogenik serta sejauh mana terjadi pembengkakan
otak, pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan tes darah juga dapat dilakukan
untuk menentukan penyebab edema.5
CT scan merupakan alat yang sangat baik untuk menentukan kelainan
pada otak isi cairan vivo. Pada hasil scan unenhanced daerah yang mengalami

edema terlihat mempunyai densitas yang rendah. Hal ini disebabkan karena
terjadinya pengencera dari semua unsur materi putih tersebut. Spesifisitas anatomi
dari CT scan memungkinkan untuk mendeteksi tidak hanya adanya edema tetapi
juga jenis dari edema otak tersebut. Hal ini membantu dalam membedakan sifat
dari lesi yang mendasarinya misalnya, infark/tumor. Secara umum, tumor primer
yang lebih ganas dari otak dan tumor metastasis menyebabkan kejadian terbesar
dari edema serebral, meskipun adanya edema otak tidak mengesampingkan hanya
berupa lesi yang jinak.8
CT scan adalah metode yang sangat baik untuk mengamati resolusi edema
otak setelah pelaksanaan intervensi terapeutik. Edema otak pada lesi vaskular akut
dapat dilihat pada korteks maupun pada materi putih yang mendasari. Edema otak
pada kejadian hematoma epidural dan intraserebral biasanya hanya terbatas pada
materi putih saja.8
MRI tampaknya lebih sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi abses
otak dalam tahap peradangan dari perkembangannya serta dalam mendeteksi
edema otak yang terkait dengannya.8
Pemantauan TIK adalah sarana penting untuk memantau kasus-kasus
dimana edema otak terjadi atau telah diantisipasi dan secara rutin dilakukan di
semua ICU Neurologi dan Bedah Saraf. Sayangnya, pengukuran TIK secara
langsung dan langkah-langkah agresif untuk menyembuhkan TIK yang tinggi
tidak membuahkan hasil menguntungkan secara seragam, dan walaupun telah
dilakukan selama dua dekade, pemantauan rutin terhadap TIK masih

kontroversial. Masalahnya mungkin sebagian paada masalah waktu pemantauan

dan seleksi pasien yang tepat untuk pengobatan agresif terhadap peninggian TIK.8

Gambar 2.1: Hasil pemeriksaan MRI yang memperlihatkan adanya peningkatan difusi
pada semiovale centrum kiri (sinyal hiperintens), yang menunjukkan terjadinya edema
vasogenik (ditunjukkan oleh tanda panah).7

2.2.4 Penatalaksanaan
Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan
ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah
untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi
sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.
Berbagai pilihan pengobatan bisa diberikan termasuk terapi oksigen, dimana
oksigen diberikan melalui alat respirator, pemberian obat dan cairan secara
intravena untuk mengontrol tekanan darah dan membantu melawan infeksi dan
pengobatan untuk mengurangi pembengkakan otak.5
Pilihan pengobatan lain yang lebih invasif termasuk tindakan craniectomy
decompressive, dengan melakukan pengangkatan bagian dari tengkorak untuk

mengurangi tekanan intrakranial, atau memperbaiki atau menghilangkan sumber

pembengkakan dengan cara pembedahan, seperti pada tumor otak. Dalam
beberapa kasus, mungkin dilakukan tindakan ventriculostomy. Prosedur ini
dilakukan dengan cara melubangi tulang tengkorak dan memasukkan tabung drain
plastik untuk mengambil cairan serebrospinal dari dalam otak agar dapat
mengurangi tekanan intra kranial. Pilihan pengobatan lainnya adalah dengan
merangsang terjadinya hipotermia dengan menurunkan suhu tubuh untuk
meringankan pembengkakan otak. Tindakan hipotermia tidak banyak digunakan
sebagai pengobatan untuk pembengkakan otak karena mungkin sulit untuk
melakukannya dengan benar.5
Tujuan dari penetalaksanaan klinis medis dari edema vasogenik adalah
untuk mempertahankan aliran darah otak regional dan global agar dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme otak dan mencegah cedera saraf sekunder dari
iskemia serebral.3
Manajemen medis edema serebral melibatkan pendekatan secara sistemik,
dengan tindakan yang umum yaitu, memposisikan kepala dan leher secara optimal
untuk dapat memfasilitasi aliran vena intrakranial, saluran napas yang baik,
menghindari dehidrasi dan hipotensi sistemik serta pemeliharaan keadaan
normotermia untuk intervensi terapi tertentu seperti hiperventilasi yang terkontrol,
pemberian diuretik, osmoterapi dan penekanan metabolik serebral dengan
pemberian obat-obatan.3
Tindakan dekompresi dengan pembedahan dan penggunaan osmoterapi
untuk mengurangi edema otak dan efeknya merusak tetap menjadi andalan

10

pengobatan bahkan sampai hari ini. Ini hanya meringankan cedera primer tetapi
tidak dapat memulihkan kejadian aliran darah sekunder. Obat yang menghambat
atau memperlambat berbagai mekanisme sekunder tersebut masih dalam tahap
percobaan. Beberapa macam telah menunjukkan keberhasilan dalam jalur yang
dikendalikan dan diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membawa pada tujuan
utama pengobatan. Penelitian yang paling menjanjikan adalah penggunaan
inhibitor saluran 4 aquaporin.3
Pengobatan secara Medis
1. Osmoterapi
Cara yang paling cepat dan efektif mengurangi cairan pada jaringan dan
massa otak adalah dengan osmoterapi. Terapi osmotik dimaksudkan untuk
mengeluarkan cairan dari otak dengan gradien osmotik dan mengurangi
kekentalan darah. Perubahan ini akan menurunkan TIK dan meningkatkan aliran
darah ke otak.8
Manitol adalah agen osmotik yang paling sering digunakan. Terapi
osmotik menggunakan manitol akan mengurangi TIK dengan mekanisme yang
masih belum jelas. Manitol diperkirakan akan menurunkan volume otak dengan
mengurangi kandungan air secara keseluruhan pada otak, mengurangi volume
darah dengan vasokonstriksi, mengurangi volume LCS dengan mengurangi kadar
air. Manitol juga dapat meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan
viskositas atau mengubah reologi sel darah merah. Terakhir, manitol dapat
memberi efek perlindungan terhadap cedera biokimia.8

11

Pemberian Manitol secara berkepanjangan akan menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit yang dapat mengurangi manfaatnya dan merupakan hal
yang harus dipantau. Pasien yang menerima Manitol membutuhkan pemantauan
terhadap kewaspadaan pada elektrolit dan keseimbangan cairan secara
keseluruhan

serta

observasi

terhadap

pengembangan

komplikasi

pada

kardiopulmonal di samping penilaian neurologis.8

Gliserol merupakan obat lainnya yang dapat digunakan secara oral,
meskipun efektivitasnya terlihat menurun setelah beberapa hari. 8
2. Diuretik
Efek osmotik dapat diperpanjang dengan pemberian diuretik (Furosemide)
setelah menginfuskan obat osmotik. Diuretik (Furosemide) dapat digunakan
sebagai obat tambahan. Furosemid (0,7 mg/kg) telah ditunjukkan dapat
memperpanjang pengembalian gradien osmotik darah otak dibentuk oleh obat
osmotik.8
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat menurunkan tekanan intrakranial pada edema
vasogenik karena efeknya yang menguntungkan pada pembuluh darah. Obat ini
tidak direkomendasikan dalam pengobatan edema sekunder untuk stroke atau
perdarahan. Bahkan, komplikasi sistemik steroid dapat memperburuk kondisi
pasien. Kortikosteroid tidak terbukti efektif pada stroke kecuali pada stroke yang
disebabkan oleh vaskulitis serebral.
4. Pemberian Hiperventilasi

12

Pemberian hiperventilasi secara terkendali akan membantu dalam

mengurangi peninggian TIK. Pembuluh darah otak paling sensitif terhadap
perubahan pCO2 arteri pada tingkat normal 40 mmHg. TIK akan turun dalam
beberapa menit pemberian hiperventilasi dan meskipun jika terjadi mekanisme
penyangga pada LCS dan cairan ekstraselular yang segera mengembalikan pH
normal efeknya dapat berlangsung selama berjam-jam. Penting untuk memonitor
efek dari ventilasi secara hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada.
pCO2 tidak boleh berkurang di bawah 25 mm Hg.8

Tindakan Pembedahan
Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemisferikal yang
besar yang terjadi edema dan pada kasus yang mengancam jiwa. Tindakan
venticulostomi atau kraniektomi secara sementara dapat mencegah kerusakan dan
dapat menyelamatkan nyawa. Craniectomy dekompresif dalam kejadian
pembengkakan

otak

akut

karena

infark

serebral

merupakan

prosedur

menyelamatkan hidup dan harus dipertimbangkan untuk dilakukan pada pasien

yang lebih muda yang mengalami perburukan status neurologis dengan cepat.
Operasi pengangkatan lesi tersebut bertanggung jawab terhadap hasil dari edema
serebral dalam proses resolusi edema serebral. Dalam kasus-kasus hidrosefalus
parah penggunaan VP shunt sangatlah membantu.8
2.2.5

Komplikasi
Beberapa komplikasi yang disebabkan oleh edema vasogenik dapat

meliputi:9

13

2.2.6

Peningkatan tekanan intrakranial

Herniasi
Kematian otak
Koma
Kerusakan otak (mulai dari sedang sampai berat)
Kematian

Prognosis
Jika penanganan medis diberikan segera setelah kejadian cedera, maka

efek dari edema vasogenik dapat diminimalkan, dan prognosisnya akan semakin
baik.9

BAB III
KESIMPULAN

Edema vasogenik adalah jenis edema serebral yang terjadi karena

rusaknya sawar darah otak yang menyebabkan cairan menumpuk di daerah
intraseluler atau ekstraseluler dari otak. Edema vasogenik sering diakibatkan dari
trauma otak seperti cedera kepala, tumor, perdarahan otak atau stroke. Hal ini juga

14

dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah atau metabolik atau infeksi
seperti meningitis atau ensefalitis.
Gejala klinis dari edema vasogenik termasuk sakit kepala, penglihatan
kabur atau hilang dan nyeri atau kekakuan pada leher. Mual atau muntah, kejang
dan napas tidak teratur dapat juga terjadi. Kesulitan berbicara atau berjalan,
pingsan dan kehilangan kesadaran merupakan gejala edema vasogenik yang lebih
parah. Gejala-gejala tersebut biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat bervariasi
tergantung pada beratnya edema.
Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan
ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah
untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi
sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.

DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library
Cataloguing-in-Publication Data. 1993.
2. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005.
3. Patro, Abhishek, et. al. Pathophysiology and treatment of traumatic brain
edema. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2009, Vol. 6, No. 1, pp. 11-16.
4. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and
Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005.

15

5. Anonimous. What Is Vasogenic Edema?. Available at URL: http://www.

wisegeek.com/what-is-vasogenic-edema.htm, Accessed on November 2011.
6. Anonimous. The internet stroke center. Edema Formation. Available at URL:
http://www.strokecenter.org/professionals/brain-anatomy/cellular-injuryduring-ischemia/edema-formation/, Accessed on November 2011.
7. Doelken, Marc, et. al. Differentiation of cytotoxic and vasogenic edema in a
patient with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome using
diffusion-weighted MRI.Turkish Society of Radiology, Diagn Interv. Radiol
2007; 13:125128
8. Lt Col SK Jha, Cerebral Edema and its Management, MJAFI, Vol. 59, No. 4,
2003.
9. Discussion of the Definition, Treatments and Complications of Brain Edema
(Swelling of the Brain). Available at URL: http://www.disabilitylawclaims.
com/library/brain-edema-brain-swelling-definition-treatments-andcomplications.cfm. Accessed on November 2011.

16