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Resmenes y Apuntes

Cuarta Edicin

Edicin

Jaime Cruz F.
Lorenza Elizalde R.

Cuarta Edicin

EDITORES

Jaime Cruz Fuentes


Lorenza Elizalde

APUNTES

Isidora Dubournais

2013
Impresiones Digitales

Internos
Medicina

Cardiologa

Nefrourinario

4OESPNFOFGSUJDP

Endocrinologa

Enfermedades Respiratorias

Hematologa

Diabetes y Nutricin

Enfermedades Infecciosas

Neurologa

Gastroenterologa

Reumatologa

Pacientes Hospitalizado

Cardiologa

Sntomas y Signos Cardiovasculares


Electrocardiografa
Frmacos utilizados en patologa cardiovascular
Bradiarritmias
Taquicardias Supraventriculares
Arritmias Ventriculares
Angina Crnica Estable
Sndrome Coronario Agudo Sin elevacin de ST
Infarto Agudo del Miocardio con elevacin de ST
Complicaciones de Infarto Agudo del Miocardio
Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin Arterial
Valvulopatas y enfermedades relacionadas
Endocarditis Infecciosas
Miocarditis y Miocardiopatas
Enfermedades Pericrdicas
Enfermedades de la Aorta
Edema Pulmonar Agudo
Jaime Cruz
Lorenza Elizalde
Isidora Dubournais

DOLOR TORCICO
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes
de consulta a un Servicio de Urgencias.
Existen mltiples causas de dolor torcico, muchas de
las cuales no requieren ingreso hospitalario. El problema
ms importante a la hora de evaluar un dolor torcico
estriba en diferenciar patologa potencialmente mortal de
molestias torcicas que no comprometen la vida del
enfermo.
Evaluacin del dolor torcico
Se basa en la clnica, exploracin fsica y algunas
exploraciones complementarias bsicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante.
Es fundamental la realizacin de una Historia Clnica
cuidadosa, recogiendo datos referentes a:
1. Factores de riesgo cardiovascular:
2. Antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
3. Antecedentes de infeccin
4. Frmacos utilizados
5. Antecedente de inmovilizacin: que hara sospechar TEP.
6. Caractersticas del dolo
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Es obligado realizar una adecuada exploracin fsica
en los 5 minutos siguientes a la llegada del paciente,
evaluar:
1. Estado general.
2. Signos vitales
3. Evaluacin de yugulares
4. Auscultacin cardaca: en busca de soplos, roce
pericrdico y tercer o cuarto ruido
5. Palpacin torcica: encaminado a reproducir el dolor
(orienta a patologa osteomuscular).
6. Inspeccin torcica: en busca de lesiones drmicas de
Herpes Zoster o la presencia de contusiones.
7. Auscultacin pulmonar: la presencia de crepitantes
unilaterales orienta a neumona, si son bilaterales hacia
edema agudo de pulmn
8. Exploracin abdominal
9. Exploracin de EEII: palpar los pulsos perifricos,
buscando asimetra que orientara a diseccin de aorta
(Diseccin Ao). Descartar TVP
Pruebas complementarias
Hemograma
Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que
justificara el dolor torcico) o leucocitosis con
desviacin izquierda (que impresionara de proceso

infeccioso).
Bioqumica
Solicitar fundamentalmente enzimas como CK, CK-MB,
troponinas, amilasa segn sospecha clnica,
ECG
Un ECG normal no excluye un proceso grave.
Rx trax
Busca infiltrados (neumona, EAP), derrame pleural,
lnea de neumotrax, etc.
Tomografa axial computarizada
Se solicita ante sospecha de TEP, patologa artica
aguda, aneurisma de aorta torcico o abdominal.
Ecocardiograma
Ecografa abdominal
Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal
(colecistitis, pancreatitis, abscesos).
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Las caractersticas clnicas del dolor permiten distinguir
diferentes perfiles clnicos, los cuales orientan a sus
posibles causas. Estos perfiles se indican a continuacin.
PERFIL ISQUMICO
Angina de pecho: frecuentemente opresivo, retroesternal o
precordial con irradiacin a brazo izquierdo, derecho o
mandbula, con una duracin inferior a 20 minutos.
Desencadenado con el ejercicio o estrs. Mejora con
nitroglicerina, no vara con los movimientos respiratorios ni
la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante
(sudoracin fra, nuseas y vmitos).
Infarto de miocardio: de similares caractersticas al previo,
pero de mayor duracin, que no cede con el reposo ni
nitroglicerina.
PERFIL PLEURTICO: dolor punzante, de localizacin costal
que puede irradiarse a cuello, que aumenta con la
inspiracin.
Neumotrax: El paciente suele ser joven, delgado, fumador.
Dolor repentino, de localizacin en zona costal lateral, que
se asocia a respiracin superficial y disnea.
Neumona: asociado a fiebre y tos con expectoracin
purulenta.
TEP: antecedentes de inmovilizacin o de TVP. Dolor
punzante, repentino, intensificado con la tos y la
respiracin. Se asocia con respiracin entrecortada, disnea,
tos, hemoptisis, sncope o palpitaciones.
PERFIL OSTEOMUSCULAR: dolor insidioso, persistente, muy
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localizado. Duracin variable (incluso de das o semanas).


Exacerbado con la tos y movilizacin. Se asocia con
traumatismo.
4.- OTROS:
Perfil de patologa artica aguda: antecedentes de dolor
sbito, intenso. En caso de diseccin artica puede
asociarse a sncope, dficits neurolgicos o insuficiencia
artica, segn avanza la diseccin.

Perfil esofgico: antecedentes de reflujo, disfagia o hernia


de hiato. Duracin variable. Se agrava con la ingesta,
mejora con anticidos.
Perfil psicgeno: antecedentes de ansiedad. Duracin
variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a
hiperventilacin (parestesias) y palpitaciones.
Perfil pericrdico: antecedentes de infeccin respiratoria
IAM o uso de determinados frmacos. Dolor punzante, se
agrava con la respiracin y mejora inclinndose hacia
delante o con la sedestacin.

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Causas de Dolor torcico
CARDIOVASCULARES
Isqumicas
Sndromes Coronarios Agudos
Angina estable
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Estenosis artica
Insuficiencia artica
PLEUROPULMONARES
Embolismo pulmonar
Neumotrax
Neumomediastino
Hipertensin pulmonar
Infecciosas
Traqueobronquitis
Neumona/absceso
Pleuritis
Tumores
Broncopulmonares
Metstasis pleurales
Mesoteliomas
Tumores mediastnicos
Trauma
Hematoma
Fisura/fractura

No isqumicas
Aneurisma disecante de la aorta
Pericarditis
Miocarditis
Alteraciones valvulares
Rotura de cuerda tendnea
DIGESTIVAS
Rotura esofgica
Reflujo gastroesofgico
Espasmo esofgico difuso
Patologa ulcerosa
Patologa biliopancretica
Alteraciones en la motilidad intestinal
MUSCULOESQUELETICAS
Costocondritis/Sndrome de Tietze/Xifoldalgia
Cervicoartrosis/radiculopatas
Herpes zoster
Contracturas musculares
Fracturas/tumores seos
PSICOGENAS
Ansiedad/depresin
Sndromes de hiperventilacin

Fernandez. Manual de Actuacin de Urgencias H. Toledo

SINCOPE
Sndrome clnico que se caracteriza por la prdida
brusca y transitoria de conciencia, no traumtica; asociado
a incapacidad de mantener el tono postural, debido a un
trastorno reversible de la funcin cerebral. Es un problema
comn, la incidencia aumenta con la edad.
En los servicios de urgencia el sincope corresponde a
un 3-8% de las consultas; es un 2% de los ingresos
hospitalarios y cerca de un 4% de los ingresos anuales a
UCI.

metablica:
Actividad elctrica: cuadros convulsivos o neuronales.
Vascular: disminucin de flujo sanguneo local o
sistmicos (a travs de barorreceptores y mecano
receptores)
Toxico-metablico: hipoxia, hipoglicemia, txicos,
medicamentos, etc.
Todos estos trastornos deben ser reversibles y
transitorios para manifestarse como un sincope.

Fisiopatologa
La Formacin Reticular (FR) en el tronco enceflico se
encarga de mantener la conciencia. La FR puede ser
afectada por actividad elctrica, vascular, txico-

Etiologa
La identificacin de la etiologa es importante
principalmente por el pronstico asociado, aunque el
sncope de causa desconocida bordea el 30%.
7

La causa ms frecuente es la vasovagal


(neurocardiognico), pero el sncope cardiognico es ms
importante y necesita rpida identificacin, ya que se asocia
a mayor mortalidad y riesgo de muerte sbita. (Mortalidad
30% el primer ao y 50% al quinto ao)
Neurocardiognico
Vasovagal
Hipotensin ortosttica
Hipovolemia
Diurticos
Vasodilatadores
Cardiovascular
Arritmias
TPSV
Bloqueo atrioventricular
WPW
Mecanica
Mixoma
Trombosis de valvula protsica
Infarto del Miocardio
Tamponamiento pericrdico
Estenosis artica
Diseccin artica
Ruptura de aneurisma artico
Neurolgico
TIA/ACV
Insuficiencia vertebrobasilar
Migraa
Aproximacin Diagnstica
Est dirigida a la identificacin de la causa del episodio
sincopal y exclusin de otros desrdenes de conciencia.
Las herramientas ms importantes para lograr estos
objetivos son la anamnesis, examen fsico (identifican casi
un 45% - 50% de las causas) y el electrocardiograma (a
todos los pacientes)
Es importante evaluar: Situacin en que ocurre el
evento, prdromo, estados post-evento, sntomas y signos
asociados, antecedentes mdicos, medicamentos y txicos,
antecedentes familiares.

El electrocardiograma es diagnstico hasta en 10%.


Aproximadamente un 50% de los pacientes tienen un
electrocardiograma alterado: anomalas en la conduccin,
infarto miocrdico e hipertrofia ventricular. Como
alternativa, en el caso de que la sospecha de sncope
cardiognico arrtmico es alta se puede solicitar un holter
de arritmias.
Tambin se puede realizar til test. (o prueba de la
mesa: en la que se estimula la aparicin de sncope al variar
la posicin del paciente)
El estudio de laboratorio raramente es diagnstico;
hemograma, electrolitos, glucosa, nitrgeno ureico y
creatinina son los ms tiles.
Recomendaciones de hospitalizacin
- Pacientes ancianos: mayor prevalencia de cardiopata,
enfermedades
pulmonares,
metablicas
y
polifarmacia.
- Antecedentes de patologa cardiovascular o en los
pacientes en que se sospecha.
Manejo
Urgencia
a. Reposo en cama.
b. Elevar las extremidades inferiores durante 30 segundos
c. Determinar la presin arterial y el pulso.
d. Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar
el cuello del paciente y elevar la mandbula inferior para
impedir que la lengua se desplace hacia atrs y bloquee
las vas areas.
e. Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse
con lentitud.
f. Tomar ECG
Tratamiento definitivo
Depende de la causa del sncope.
En la hipotensin ortosttica se pueden permitir
dietas altas en sal. El sncope del seno carotdeo suele
tratarse con frmacos simpaticomimticos como el sulfato
de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la
atropina durante periodos cortos.
Sabatine S. Pocket Medicine 4 Edicion

Es el registro de la actividad elctrica del corazn. Su


principal utilidad es diagnosticar las alteraciones de
generacin y conduccin del estmulo, en segundo trmino
se incluyen las alteraciones producidas por la cardiopata
isqumica.
Calibracin
El Papel usado es una cuadrcula milimetrada; cada 5
mm hay una lnea ms gruesa, corre a 25 mm/s, por lo
tanto: cada cuadrado pequeo en vertical representa
voltaje, cada milmetro significa 0,1 mV. En el plano
horizontal se representa tiempo, en donde cada cuadrado
pequeo de 1 mm son 0,04 segundos, cada 5 mm se
encuentra una lnea gruesa que demarca un cuadrado
grande de 0,2 segundos.

ECG NORMAL

Depolarizacin Auricular:
Orden de despolarizacin
1. AD y nodo AV
2. AI
El Vector de despolarizacin va de derecha a izquierda;
de atrs hacia delante y de arriba hacia abajo (es paralela a
la derivacin D2).
Depolarizacin de los ventriculos
Vectores de despolarizacin
Los vectores ms importantes son los primeros dos:
1. Vector septal: De izquierda a derecha, de arriba
hacia abajo y de atrs hacia delante.
2. Vector de pared libre: De derecha a izquierda, de
arriba hacia abajo y de atrs hacia delante.
3. Vector de las masas paraseptales altas cercanas
atrios: De izquierda a derecha, de abajo hacia arriba y de
delante hacia atrs.

Segn los vectores de depolarizacin ser la morfologa


normal de las derivaciones, la desviacin inicial ser
depeniendo del primer vector y el resto del QRS ser
dependiente del segundo vector.
En las derivaciones precordiales, la morfologa ser:
V1-V2: rS
V5-V6: qRs

DERIVACIONES
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Derivaciones bipolares
D1: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo (+) y
derecho (-)
D2: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
brazo derecho (-)
D3: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
brazo izquierdo (-)
Derivaciones monopolares
aVR: Brazo derecho
aVL: Brazo izquierdo
aVF: Pierna izquierda

V7: Interseccin del 5 espacio


lnea axilar posterior
V8: Interseccin del 5 espacio
lnea medio escapular,
inferior de la escpula
V9: Interseccin del 5 espacio
lnea paravertebral izquierda.

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL


Derivaciones precordiales monopolares
V1: Interseccin del 4 espacio intercostal derecho con el
borde derecho del esternn
V2: Interseccin del 4 espacio intercostal izquierdo con el
borde izquierdo del esternn
V3: Entre V2 y V4
V4: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea medioclavicular
V5: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea axilar anterior
V6: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea axilar media

intercostal izquierdo y la
intercostal izquierdo y la
a la altura del ngulo
intercostal izquierdo y la

Relacin anatmica de las derivaciones


II, III, Avf
Superficie inferior
V1- V4
Superficie anterior
I, aVF, V5-V6
Superficie lateral
aVR, V1
Aurcula derecha y cavidad de VI.

ONDAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Onda P
Refleja la depolarizacin auricular.
Su duracin normal es menor a 0,12 seg y la amplitud
menor a 0,25mV (2,5 mm). Siempre es positiva en I y II, es
invertida en aVR y puede ser isodifsica en V1.
Para determinar la existencia de alguna patologa es
recomendable ver la derivacin II.
La onda est formada por un componente derecho
inicial y un componente izquierdo, la alteracin de estos
componentes permite ver el crecimiento de las cavidades
auriculares.

Intervalo PR
Refleja la duracin de la conduccin a travs del nodo
AV y el haz de Purkinje.
Se mide desde el inicio del P hasta el inicio del
complejo QRS, su duracin normal vara entre 0,12 a 0,20
seg. Aumenta en los bloqueos AV de 1er grado y disminuye
en los trastornos como el Wolf-Parkinson-White.
Complejo QRS
Despolarizacin de los ventrculos
Duracin: 0.06 y 0.10 s
R: Primera onda positiva del complejo
Q: Primera deflexin negativa despus de la onda P.
S: Primera deflexin negativa despus de la onda R.
QS: Cualquier onda totalmente negativa
Si la onda del complejo es < 5 mm se nombra con letra
minscula y con letra mayscula si es > 5 mm
En V3 el QRS es isodifsico.
La onda T siempre debe ser concordante con el
complejo QRS (si QRS es negativo la onda T deber ser
negativa y viceversa)

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Ondas Q
Las ondas normales son inferiores a 0,03 (s) y se puede
encontrar en las derivaciones V1 a V3. Es patolgica cuando
mide ms de 1/3 del QRS.
Onda T
Repolarizacin
ventricular,
las
mujeres
premenopusicas pueden tener alteraciones en la onda T
sin que ello signifique la presencia de una patologa.

Intervalo QT
Conjunto de la despolarizacin y la repolarizacin de
los ventrculos
Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T.
Se acorta cuando la frecuencia cardaca es alta y se
alarga cuando es baja
Duracin 0,44 s

Onda U
Onda positiva que sigue a la onda T (repolarizacin de
los msculos papilares)
Segmento ST
Perodo de inactividad que separa la despolarizacin
ventricular de la repolarizacin ventricular.
Se mide desde el final del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T y es un segmento isoelctrico.
Punto J: Punto de unin entre el final del complejo QRS
y el segmento ST.

Interpretacin del Electrocardiograma


Orden en la interpretacin del ECG
1) Estandarizacin (25 mm/s; 1 cm = 1 mV)
2) Ritmo
3) Frecuencia cardaca
4) Eje
5) Onda P e intervalo PR
6) Complejo QRS
7) Onda T, Intervalo QT y segmento ST.

ritmo cardaco est irregular.


Otras formas son:
300 dividido por el nmero de cuadrados grandes que
hay entre 2 QRS (da una idea gruesa)
1500 dividido por el nmero de cuadrados chicos
entre 2 QRS

Ritmo
Para estimar el ritmo cardiaco se necesita un registro
largo de una derivacin, por ejemplo DII (DII largo), que
generalmente nos permite ver bien la onda P.
El termino ritmo sinusal es usado cuando el ritmo se
origina del nodo sinusal y se conduce hacia los ventrculos.

El eje elctrico, se calcula utilizando el eje de Bailey


(imagen arriba), existen varios mtodos, uno que considero
simple es revisando la derivacin DI y aVF para determinar
el cuadrante hacia donde se dirige el eje de los ventriculos.
Cuando la derivacin DI es positiva asegura que el eje
est entre -90 y +90
Cuando aVF es positiva quiere decir que el eje est
entre 0 y +180.
El eje normal debe estar entre -30 y +90, para
determinar el eje exacto hay que considerar no solamente
el eje DI y aVF, adems se debe determinar la derivacin
isodifasica que se encuentra perpendicular al eje.
Se considera desviado a la derecha cuando es eje es
mayor a +90 y desviado a la izquierda cuando es menor a 30

Frecuencia Cardiaca
La frecuencia cardiaca es posible calcularla contando
las ondas R en tres segundos en el ECG y luego se
multiplican por 20, esto es particularmente til cuando el

Eje elctrico

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CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular derecho (Onda P pulmonar)
Aumento de la amplitud de la onda P por incremento
de tamao del componente derecho, la amplitud es
superior a 0,25 mV en la derivacin II. Desviacin a la
derecha del eje de la onda P. P positiva inicial immportante
en V1.

Crecimiento Ventricular izquierdo


El ms importante es el criterio de Sokolow-Lyon: en
donde la amplitud de la onda R de las derivaciones V5 y V6
sumada a la amplitud S en la derivacin V1 resultan mayor a
3,5 mV. (igual a 35 mm.) Y al sumar la onda la onda S en V2
en vez de V1 resulta mayor a 4,3 mV (43 mm).
ST- T oponente: cuanddo se presenta, se establece
una fuerte sospecha de sobrecarga del ventrculo izuierdo.
Tambin suele haber desviacin del eje a la izquierda

Crecimiento auricular izquierdo


Hay aumento de la amplitud del componente
izquierdo de la onda P (aumeno del ancho de P), por lo que
se crea una onda bifsica (en doble lomo) con una duracin
superior a 0,12 (s) con una desviacin a la izquierda de su
eje. P negativa final importante en V1

Crecimiento Ventricular izquierdo


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Crecimiento ventricular derecho


Desviacin del eje de QRS a la derecha
Aumento del voltaje de las ondas R en V1-2
ndice de Lewis < 14 mm
Patrn clsico de TEP: S1Q3T3

BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

Es 2 a 3 veces ms comn que el bloqueo de rama izquierda. Puede darse en personas sanas, su incidencia es de un 10
a 15% en los pacientes sobre 80 aos.
No hay conduccin en la rama derecha, pero el septum es depolarizado por la rama izquierda, lo que provoca una onda
R en las derivaciones de ventrculo derecho (V1) y una pequea onda Q en las derivaciones de ventrculo izquierdo (V6),
luego se produce la excitacin normal del ventrculo izquierdo que est indemne creando una onda R en V6 y una onda S en
V1.
Toma ms tiempo de lo normal excitar el ventrculo derecho debido a la falla en la conduccin, entonces lo hace
despus del ventrculo izquierdo lo que provoca una nueva onda R (R) en V1 y una gran onda S en V6.

En un bloqueo de rama derecha, por lo tanto se puede esperar encontrar:


Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos
Onda rsR, rSR, rsr en V1 y V2 (derivaciones derechas)
S ancha mayor a 0,4 (seg.) en V6 y I
Inversin de onda T en V1 y V2 y alta en V5, V6 y I
Generalmente el eje est normal
Si se encuentra un BCRD hay que pensar en una alteracin septal, pero, por sobre todo, hay que recordar que no hay
tratamiento especfico ni tampoco es necesario derivar a especialista.
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Se asocia casi siempre a enfermedades cardiacas, su prevalencia es muy baja (0,01%) por lo que siempre debe ser
estudiado.
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Si la conduccin de la rama izquierda falla, la excitacin del septum se produce desde la derecha a la izquierda
(provocando un vector en esa direccin), causando una pequea onda Q en las derivaciones derechas (V1) y una R pequea
en las derivaciones izquierdas (V6).
El ventrculo derecho se depolariza antes que el izquierdo, y cuando este ltimo logra depolarizarse crear otra onda R
grande en V6 y una S en V1. La onda creada en V6 suele ser empastada porque el impulso viaja lentamente.
El bloqueo de rama izquierda se ha relacionado tambin con una onda T invertida en I, V2, V5 y V6.
No puede haber onda Q en V5, V6 o I, lo que dificulta el diagnstico de infarto al miocardio.
En el bloqueo de rama izquierda se puede encontrar:
Duracin de QRS mayor a 0,12 segundos
Onda R ensanchada y empastada en V5, V6 y aVL
Ausencia de onda Q en I, V5 y V6
Eje normal

Si se encuentra un BCRI se debe pensar en estenosis artica o enfermedad isqumica, pero si el paciente est
asintomtico, no es necesario tratar. Si el paciente ha tenido dolor torcico y se encuentra BCRI se debe pensar en infarto al
miocardio y se debe realizar tromblisis.
HEMIBLOQUEOS IZQUIERDOS

Hemibloqueo Izquierdo anterior


Mucho ms frecuente que el posterior.
Duracin del QRS entre 0,1 y 0,12 s.
Hiperdesviacin del eje cardaco a la izquierda
entre -45 y -75
Complejos qR empastados en D1 y aVL
Complejos rS empastados en D2, D3 y aVF
Hemibloqueo Izquierdo posterior
Duracin del QRS entre 0,1 y 0.12 s
Hiperdesviacin del eje cardaco a la derecha
entre +90 y +120
Complejos rS empastados en D1 y aVL
Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF
Castellano, Electrocardiografa
ECG Fast Incredibly Quick
Hampton. ECG Made Easy
Harrison Medicina Interna 17 Ed
Morris. ABC of Clinical Electrocardiography

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Nitratos
Se transforma en oxido ntrico haciendo su efecto
sobre el musculo liso, disminuyendo su concentracin
intracelular de calcio via guanilatociclasa produciendo
vasodilatacin venosa, coronaria y arterial.
En el infarto agudo al miocardio disminuyen el trabajo
cardiaco, sntomas y dolor.
Pierden eficacia con la administracin prolongada
(generalmente sobre 24 hrs por BIC) por tolerancia debido
a que xido ntrico consume grupo sulfhidrilo, cuyos
depsitos celulares se agotan con su utilizacin prolongada.
Efectos secundarios: cefalea pulstil, rubeosis,
hipotensin, taquicardia, sncope.
Nitroglicerina
Isosorbide
Nitroprusiato

Antagonistas del Receptor AT1 del


Angiotensina II

Inhibidores de la enzima convertidora de


angiotensina (IECA)
Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina
producen una vasodilatacin arterial y venosa, tambin
contribuyendo a su efecto la disminucin de la retencin de
sal y agua.
Otros de sus efectos beneficiosos son la atenuacin de
la remodelacin del ventrculo izquierdo y la disminucin de
la proteinuria, efecto que se logra debido a que sin
Angiotensina II no se contrae la arteriola eferente en el
glomrulo renal y se disminuye la presin intraglomerular.
Mejoran la sobrevida en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Efectos adversos: Hipotensin arterial, Hiperkalemia,
Insuficiencia renal, Tos. Tembin pueden presentar
angioedema y agranulocitosis.

Se bloquea el receptor AT1 porque est relacionado


con vasoconstriccin, proliferacin vascular, secresin de
aldosterona, hipertrofia de miocito, aumento del tono
simptico, al contrario del receptor AT2 que no se bloquea
pues tiene efecto vasodilatador y de antiproliferacin.
Suelen usarse como alternativas a los IECA, no tienen
como efecto adverso la Tos pues no se acumula bradicinina.

Antialdosternicos
Existen 2 tipos, los antagonistas de los receptores
mineralocorticoides (Espironolactona) y los inhibidores
directos del transporte de sodio (amilorida y triamtereno)
Son diurticos dbiles, contraindicados en insuficiencia
renal por riesgo de hiperkalemia.
La Espironolactona es un antagonista del receptor
nuclear de la aldosterona en el tbulo colector. Aunque es
bastante especfico, tambin boquea parcialmente el

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receptor andrognico nuclear por lo que puede formar


ginecomastia.

Diurticos
Tiazidas

Bloquean el canal Sodio-Cloro en el Tbulo


contorneado distal, provocando la excrecin de estos
electrolitos.
Con VFG menor a 40 ml/min tienen escasa eficacia,
salvo la metolazona (Pavedal)

Digitlicos
Los digitlicos producen dos efectos principales: intropos
positivos y Crontropos negativos, en particular en los
pacientes con fibrilacin auricular.
. Desde el punto de vista electrofisiolgico produce
prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V,
especialmente por aumento del tono vagal.
A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es
la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que
produce una menor salida activa de Na+ durante el distole
y un aumento de su concentracin intracelular. Esto
produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se
acompaa de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en
la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza
contractil.

Hidroclorotiazida
Metolazona (Pavedal )
Diurticos de Asa

Los ms potentes, bloquean el canal Sodio-Potasio2Cloro en asa ascendente gruesa de Henle, por lo que no
permite la reabsorcin de estos electrolitos.
Siguen siendo eficaces hasta las fases finales de la
insuficiencia renal crnica

Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular


puede producir cambios en el potencial de reposo, en la
excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras
cardacas, fenmenos que explican los efectos benficos y
txicos de estas drogas.
La mayora de los digitlicos se absorbe bien por va
oral, con una biodisponibilidad que vara entre el 65% y
100%.
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 das, es
filtrada por los glomrulos y eliminada por los tbulos
renales. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es
excretada por la orina y un 15% por la va biliar. Alcanza una
concentracin estable despus de 5 das de administrar la
misma dosis. En presencia de una filtracin glomerular
disminuida se reduce la eliminacin de la digoxina y se
puede alcanzar niveles txicos con dosis habituales.
16

La Digoxina tiene una vida media de aproximadamente


5 das; se metaboliza de preferencia en el hgado y slo un
15% se elimina por el rin. Para alcanzar un nivel estable,
se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de
mantencin.
El Cedilanid es un digitlico de accin rpida, de pobre
absorcin intestinal, por lo que slo se utiliza por va
endovenosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su
administracin y alcanza su mximo a los 20-30 minutos. En
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.

El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste


principalmente en suspender la droga y normalizar los
niveles de potasio plasmtico.
Los digitlicos habitualmente producen un ligero
desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo que se ha
llamado signo de "accin digitlica". Este hallazgo no
corresponde a intoxicacin digitlica y debe diferenciarse
de fenmenos isqumicos o de sobrecarga del ventrculo
izquierdo.

Antiarritimos
Clase I

Estabilizadores de membrana, bloquean canales de


sodio y disminuye la velocidad de la fase 0 del potencial de
accin cardiaco bajando la velocidad de conduccin.

Intoxicacin digitlica.

Numerosos factores acentan sus efectos indeseables,


como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocrdica,
edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso combinado con
otras drogas antiarrtmicas, tales como Quinidina,
Amiodarona o Verapamil, tambin facilitan la intoxicacin
digitlica.
Los sntomas de intoxicacin digitlica incluyen
manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas
y vmitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los
sntomas generales son secundarios a efectos neurolgicos
centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el
potencial de accin. La arritmia ms frecuente es la
extrasistola ventricular, simple o compleja. Tambin se
pueden observar bloqueos A-V (con ST en forma de
cuchara) y bloqueos sino-auriculares. La arritmia ms
caracterstica de intoxicacin digitlica es la taquicardia
paroxstica auricular con bloqueo A-V.
Los niveles plasmticos de digitlicos sirven para
confirmar o descartar una intoxicacin cuando estn
definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el
problema en los casos intermedios, porque se puede
presentar intoxicacin en presencia de niveles clnicamente
aceptables.

Se dividen segn su velocidad de disociacin con el


canal de sodio en Tipo Ia intermedia, Ib rpida, Ic lenta.
Ia
Adems de su efecto sobre el canal de sodio, inhiben
repolarizacin con potasio, alargando el potencial de accin
y QT, son intropos negativos
- Quinidina
- Procainamida
Ib
-

Lidocana

Ic
Disminuye velocidad de conduccin en las fibras de
Purkinje, utilizados en cardioversin
- Propafenona
- Flecainida

17

Clase II

Clase IV

Betabloqueadores
Bloquean receptores adrenrgicos produciendo
disminucin de contractibilidad y frecuencia cardiaca, de
esa forma bajan la demanda de oxgeno miocrdico y
tienen efectos antianginosos.
Disminuyen la velocidad de depolarizacin diastlica en
fibras de conduccin lenta (nodo sinusal y NAV)
Los betabloqueadores tienen metabolismo renal o
heptico segn su hidrosolubilidad, son hidrosolubles y se
excretan por via renal el atenolol y liposolubles son el
propanolol y metoprolol.
No solo tienen efectos betabloqueadores, hay alguno
no selectivos que tienen efecto bloqueador sobre
receptores alfa1 como el Carvedilol y Labetalol. Son beta1
selectivos el atenolol, metoprolol, Bisoprolol y el esmolol. El
propanolol no es B1 selectivo.

Antagonistas del Calcio

El efecto ms frecuente de los betabloqueadores son la


astenia,
bradicardia,
bloqueos
atrioventricular,
broncoespasmo.

No dihidropiridinas
Producen bradicardia y son utilizados como
antiarrtmicos pues bajan la velocidad de conduccin
atrioventricular y aumentan periodo refractario. Con estos
efectos reducen el consumo de oxgeno miocrdico.
Verapamilo, Diltiazem
El Verapamilo tiene mayor efecto intropo (-) y menos
efecto vasodilatador que el Diltiazem.
No se deben usar junto a betabloqueadores por
bradicardia.

Clase III

Amiodarona
Bloquea canales de potasio, disminuye la velocidad de
Repolarizacin, alarga el potencial de accin y periodo
refractario, prolonga QT.
No afectan canal de Sodio
Tiene lento inicio de accin (2-3 das) y larga vida media
de 6 meses. Se metaboliza en el hgado por lo que no se
debe usar en insuficiencia heptica. El metabolismo renal
no es significativo.
Cruza la placenta y est presente en la leche materna.
Tambin est contraindicado en disfuncin del nodo
sinoatrial y uso de marcapaso.
Efectos
adversos:
Bradicardia
en
ancianos,
hipotiroidismo, toxicidad pulmonar, fotosensibilidad
Sotalol

Su efecto es bloquear los canales de calcio celulares


provocando vasodilatacin al actuar sobre el msculo liso
vascular, especialmente en arteriolas, y disminuyen la
fuerza de contraccin en las clulas cardiacas, reducen
descarga sinusal.
Hay 2 grupos principales las dihidropiridina y las no
dihidropiridinas.
Dihidropiridinas
Tienen efectos vasodilatadores perifricos (arteriolares
y coronarios) y casi nada de efecto intropo negativo.
Son especialmente eficaces en los ancianos en el
manejo de la hipertensin arterial.
Nimodipino, Nifedipino, Amlodipino.

Efectos secundarios: Cefalea, hipotensin, bradicardia y


aumentan edema.

Adenosina
Nuclosido endgeno de vida media corta que
deprime conduccin en nodo atrioventricular
NEJM 2007
CTO 8
Manual Dr. Fajuri PUC 2009
Manual de Cardiologa 4to ao PUC
Dr. Martinez. Farmacologa Cardiovascular PUC

18

Una arritmia es una alteracin del ritmo cardiaco, cambio de lugar de iniciacin o secuencia de la actividad cardiaca que
se aparte de lo normal. Normalmente el ritmo se origina en el nodo sinusal y se conduce por todas las estructuras cardiacas
por vas normales.
Las bradiarritmias son hallazgos electrocardiogrficos frecuentes, la mayora son asintomticos y no requieren
tratamiento, pero pueden ser malignas y necesitan tratamiento precoz. La isquemia es una causa aguda importante de
arritmias potencialmente peligrosas.

BRADICARDIA SINUSAL
Se observa normalmente en el sujeto vagotnico y
atletas, Tambin suele presentarse en casos de
hipertensin endocraneana, ictericia o hipotiroidismo y en
pacientes con infarto del miocardio de localizacin
diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una
enfermedad del ndulo sinusal.

Generalmente no requiere terapia. No existen


alternativas farmacolgicas recomendables para el manejo
a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomtica. En
casos agudos con alteraciones hemodinmicas (ej.:
asociada a IAM), la atropina puede revertir la arritmia
Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente,
no atribuible a una causa corregible se requiere implantar
marcapasos definitivo, es preferible uno de estimulacin
bicameral.
Manual Fajuri

Manejo

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL


Etiologa
Puede ser intrnseca o extrnseca. Las causas
extrnsecas son a menudo reversibles y deben ser
corregidas antes de considerar el implante de un
marcapaso. La causa ms frecuente de disfuncin
extrnseca son los frmacos que ejercen acciones en el
sistema autnomo, afectan la automaticidad o conduccin
del impulso cardiaco, se incluyen betabloqueadores,
antagonistas del calcio, digoxina y drogas antiarrtmicas.
Otras causas extrnsecas incluyen hipotiroidismo, apnea del
sueo, hipotermia, hipoxia y aumento de la presin
endocraneana.
La disfuncin intrnseca es de naturaleza degenerativa
(ms frecuente), se caracteriza por reemplazo fibroso del
ndulo sinusal o de sus conexiones a la aurcula. La
enfermedad coronaria aguda o crnica pueden asociarse
con disfuncin del ndulo sinusal aunque en el caso del
IAM inferior esta anormalidad es transitoria. Otros pueden
ser la pericarditis, miocarditis y cuadros de carditis asociada
con LES, AR y desrdenes mixtos del tejido conectivo.
Clnica
La presentacin ms dramtica es el sncope. El
mecanismo del sncope es una pausa sbita en la formacin
del impulso sinusal o bloqueo de salida. La pausa en la

actividad del ndulo sinusal es acompaada


frecuentemente por una respuesta inadecuada, retardada
o ausente del marcapaso de escape subsidiario en la unin
aurculo ventricular o miocardio ventricular, lo cual agrava
las consecuencias hemodinmicas. No obstante, en varios
pacientes, las manifestaciones clnicas de la enfermedad
del ndulo sinusal son ms insidiosas y se relacionan a una
inadecuada respuesta de la frecuencia cardiaca para las
actividades de la vida diaria que puede ser difcil de
diagnosticar.
Diagnstico Electrocardiogrfico
Se puede encontrar bradicardia sinusal, pausa/paro
sinusal, bloqueo sinoatrial y sndrome de bradicardiataquicardia. Hay que tener en cuenta que los pacientes
entrenados fsicamente pueden tener un ritmo cardiaco
bajo o presentar ritmos normales similares a la enfermedad
del nodo.
Bradicardia sinusal inapropiada es un ritmo
originado en el ndulo sinusal con una frecuencia <
60/min. No aumenta adecuadamente con el
ejercicio

19

Pausas sinusales de hasta 3 segundos


Paro sinusal ocurre cuando hay un cese transitorio
de la formacin del impulso en el ndulo sinoatrial
y se manifiesta como una pausa prolongada sin
onda P.

Sndrome Bradicardia-Taquicardia se caracteriza


por bradicardia sinusal mezclados con
taquicardia sinusal o fibrilacin auricular
paroxstica.

Manejo
Puesto que la disfuncin del ndulo sinusal no se
asocia con aumento de la mortalidad (salvo que se
acompae de comorbilidades importantes) el objetivo de la
terapia es el alivio de los sntomas.

El implante de un marcapaso es la intervencin


teraputica indicada en pacientes con enfermedad del
ndulo sinusal sintomtica.
Las consideraciones farmacolgicas son de gran
importancia en la evaluacin y manejo de pacientes con
esta condicin. Frmacos como betabloqueadores,
antagonistas del
Ca y
antiarrtmicos
pueden
desencadenar/agravar la disfuncin del ndulo sinusal y
deberan ser discontinuados previo a la decisin de
implante de un marcapaso.
En ciertas circunstancias, la bradicardia sinusal no
requiere tratamiento especfico o solo un apoyo temporal
de la frecuencia. La bradicardia sinusal es comn en
pacientes con infarto agudo miocrdico inferior o posterior
y puede ser exacerbada por activacin vagal inducida por
dolor o uso de drogas como morfina. La isquemia de la
arteria del ndulo sinusal probablemente ocurre en
sndromes coronarios agudos ms tpicamente en aquellos
con compromiso de la arteria coronaria derecha, no
obstante, aun en presencia de infarto miocrdico, los
efectos sobre la funcin del ndulo sinusal son transitorios.
En el caso de Sndrome Bradicardia-Taquicardia se
debe agregar manejo anticoagulante.
www.basesmedicina.cl Bradiarritmias
Manual Dr. Fajuri PUC 2009

BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES
Traducen un trastorno en la conduccin desde los
atrios a los ventrculos.
Etiologa
Fisiolgica o Fisiopatolgica
Incremento de tono vagal
Fibrosis o esclerosis de sistema de conduccin
Miocarditis
Cardiopata congnita
Familiar
Hiperkalemia
Lupus neonatal
Iatrognico
Drogas
Digitalicos
Bloqueo de canales de Calcio
Betabloqueadores
Amiodarona
Adenosina
Ciruga cardiaca
Arritmia por ablacin de catter
Bloqueo AV de primer grado

El intervalo PR est anormalmente prolongado, mayor


a 0,2 seg y 0,18 seg en nios. La onda P siempre se sigue
de un complejo QRS. Se debe a una enfermedad

degenerativa idioptica. No requieren tratamiento, pues


son asintomticos, se recomienda la estimulacin cardiaca
con marcapaso cuando el intervalo PR supera los 0,3 seg.

Bloqueo AV de segundo grado

Implica que algunos impulsos supraventriculares no


despolarizan los ventrculosMobitz 1- Wenckebach
Hay una prolongacin progresiva del intervalo PR
antes del bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia
a complejos QRS angostos.
Su progresin al bloqueo AV completo es excepcional
es por eso que no requiere estudio ni uso de marcapaso, a
menos que hayan sntomas o sea un bloqueo intra o
infrahisianos.
Mobitz 2
Implica cardiopata subyacente, dao estructural del
nodo AV. Se caracteriza por intervalos PR que se van
alargando progresivamente. Se asocia habitualmente a
complejos QRS anchos. Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se
20

puede clasificar con certeza si es Tipo I o II, el ancho de los


QRS puede orientar a uno u otro.
El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a
dos o ms ondas P bloqueadas, pero con algunas ondas P
conducidas.
Generalmente es permanente y tiene muy alto el
riesgo de progresar a Bloqueo AV completo, requiere
marcapaso definitivo.

Bloqueo AV completo (Tercer grado)

Atrio y ventrculos con ritmo independiente, por lo


que P y el complejo QRS no tienen relacin entre s.
Presenta fatiga o sncope, requiere marcapaso definitivo
aunque su frecuencia de escape sea mayor a 40 lpm.
UpToDate 2013

21

Arritmias de frecuencia cardiaca mayor a 100 por minuto y de origen supraventricular (QRS menor a 0,12 segundos)
A) Taquicardia Sinusal
B) Taquicardia Auricular
C) Taquicardia paroxstica supraventricular
D) Fibrilacin Auricular
E) Aleteo Auricular

TAQUICARDIA SINUSAL
Aumento de impulsos generados por nodo SA como
respuesta fisiolgica para mantener el gasto cardiaco o en
forma inapropiada por alteraciones del tono autnomo.
Generalmente es secundario a un proceso metablico,
farmacolgico u stress emocional. Las consecuencias
clnicas dependen de la presencia de cardiopata.
Se caracteriza por tener un ritmo regular, eje normal y
ondas P consistentes que preceden a todos los QRS.
Su manejo es la correccin de la causa cuando sea
posible. Puede emplearse betabloqueadores para
minimizar la taquicardia.

desproporcionada de la frecuencia sinusal al estmulo que


lo provoc. Se observa especialmente en mujeres sin
cardiopata estructural y probablemente el mecanismo es
multifactorial. No es comn, puede ser sintomtica con
mareos, sncope y palpitaciones. El dolor torcico, cefalea y
dolor abdominal son comunes. La otra forma es la
taquicardia postural ortosttica.
Manejo
Debe ser dirigido a tratar la causa, suprimiendo
estimulantes como caf. Tabaco, drogas.
En casos en que persista sintomtico son tiles los
betabloqueadores sin actividad simpaticomimtica
intrnseca como Propanolol, Atenolol, Nadolol o
Bloqueadores de Canales de Calcio Crontropos (-) como
Verapamilo y Diltiazem en ausencia de contraindicaciones.

Existen 2 variedades importantes: La taquicardia


sinusal inapropiada donde se observa una elevacin

Manual Fajuri

TAQUICARDIA AURICULAR
Impulsos originados desde foco ectpico auricular, relacionadas con alteracin cardiaca estructural, EPOC, alteraciones
hidroelectrolticas o toxicidad por digitlicos. Raras en jvenes o pacientes sin cardiopata de base.
Presentan ritmo atrial regular y ritmo ventricular variable. P no tienen morfologa normal, pueden ser ocultadas por la T
lo que les da una forma elevada antes de cada QRS. La onda T es visible distorsionada por la P.

Se maneja farmacolgicamente con betabloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular. El


ECG sirve para localizar el foco ectpico y evaluar la ablacin.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR


Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son
ritmos rpidos y habitualmente regulares en los que alguna
estructura por encima de la bifurcacin del haz de His es
necesaria para su mantenimiento.

Son arritmias de pronstico benigno en cuanto a la


vida, aunque es tpico que sean sintomticas y
crnicamente recidivantes, por lo que producen cierto

22

grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin


cardiopata estructural.

Iniciar con manejo con maniobras vagales como


masaje carotideo (no hacer en caso de soplo carotideo o
bilateral)
Se puede iniciar con Adenosina 6 mg EV, luego 12 mg
EV
Si no resulta con el uso de Adenosina, agregar
Verapamilo de 5 a 10 mg en bolo EV
En casos sintomticos recurrentes puede ser
necesario ablacin por catter de una probable va
accesoria.

Manejo:

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)


Es provocada por una va accesoria a la normal de conduccin (haz de Kent), est asociado a ciertas malformaciones
congnitas (Enfermedad de Ebstein).
Presentar intervalo PR corto (menor a 0,12 seg): excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones normales, ya
que la va accesoria conduce el estmulo de forma ms rpida que a travs del NAV y el haz de His. Tambin pueden
encontrarse ondas delta-QRS: depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la va accesoria. Si hay un
retraso de conduccin AV, prcticamente todo el miocardio ser excitado por el haz anmalo y por tanto todo el QRS llega a
ser prcticamente una onda delta.
El manejo de episodios agudos es
con maniobras vagales. Si no cede,
mediante frmacos como la adenosina o
ATP.
En los enfermos con WPW y FA
estn
contraindicados
los
betabloqueantes,
calcioantagonistas,
digoxina, ya que aumentan la
conduccin por la va accesoria y
pueden provocar fibrilacin ventricular.
En los pacientes con respuesta
ventricular mal Tolerada se realiza
cardioversin elctrica.
El tratamiento definitivo y de
eleccin en los enfermos con WPW y
arritmias sintomticas es la ablacin con
catter de radiofrecuencia de la va
anmala (xito 90%)

FIBRILACIN AURICULAR
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por
activacin auricular descoordinada con disfuncin mecnica
de la aurcula.
La fibrilacin auricular es la ms comn de las arritmias
y est asociada a complicaciones como insuficiencia
cardiaca y enfermedad tromboemblica arterial, con un
riesgo anual de 4,5% de ictus.
Se estima que la FA afecta al 2% la poblacin y su
prevalencia aumenta con la edad, desde 0,5% entre los 50 a
59 aos hasta 9% entre 80 y 89 aos.
Es ms frecuente en personas con enfermedades
cardiacas como hipertensin, enfermedad coronaria y/o
valvulopatas.

El mayor riesgo asociado a la fibrilacin auricular es la


formacin de trombos en la aurcula izquierda, los que
pueden causar una enfermedad tromboemblica que en el
75% de los casos afecta a la circulacin cerebral. Tienen 5
veces ms riesgo que la poblacin general. Adems, la FA
aumenta al doble el riesgo de muerte, el riesgo de
hospitalizacin y se asocia a mayor deterioro cognitivo y a
una menor calidad de vida, incluyendo menor capacidad
para el ejercicio fsico.
Clasificacin

23

Es controversial la necesidad de clasificar la fibrilacin


atrial, pero la forma ms aceptada es en paroxstica,
persistente o permanente.
Paroxstica quiere decir que los episodios terminan sin
intervencin en menos de 7 das (generalmente en 48
horas).
Persistente: episodios duran ms de 7 das o requieren
de intervencin como cardioversin para restaurar el
ritmo sinusal.
Permanente es cuando la arritmia es continua y la
intervencin para restaurar el ritmo sinusal han fallado
o no han sido intentadas.
Estas distinciones sirven para la prediccin de
respuesta a terapia, por ejemplo, responden mal a terapias
farmacolgicas con antiarrtmicas cuando son paroxsticas o
permanentes. Todos requieren anticoagulacin.
Clnica
Algunos pacientes tienen sntomas prominentes,
incluyendo palpitaciones, disnea, intolerancia al ejercicio,
dolor torcico y cansancio.
As tambin, muchos pacientes, particularmente en
aosos, tienen un curso silente asintomtico.
Los sntomas son ms notorios durante el inicio de la
enfermedad, cuando los episodios son paroxsticos y
tienden a disminuir a lo largo del tiempo, especialmente
cuando la arritmia se vuelve persistente.
Los sntomas resultan de la elevacin de la frecuencia
ventricular, ritmo irregular y la prdida de la contribucin
atrial al gasto cardaco.
En el examen fsico, los signos de FA incluyen una
frecuencia cardiaca ms rpida que lo esperado, que vara
de paciente en paciente, un pulso irregularmente irregular
(en ritmo y amplitud) tanto en pulso perifrico y
auscultacin.
Tambin se debe sospechar en pacientes con
agravamiento de insuficiencia cardaca, fatigabilidad sin
explicacin, AVE emblico o embolia sistmica o sncope.
Si la respuesta ventricular es excesiva, puede provocar
hipotensin arterial, disnea por insuficiencia cardaca o
angina.
Diagnstico
El Electrocardiograma es suficiente para el diagnstico
de una FA. Pero un ECG aislado mostrando un ritmo normal
no descarta una FA porque puede ser paroxstica.
Se puede encontrar ausencia de ondas P, taquicardia y
un ritmo ventricular irregular.
El monitoreo por un tiempo ms largo con un Holter
puede ser til si el primer estudio fue normal

El ECG, adems, permite descartar enfermedad


estructural: valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda e
HVI, posibilita la evaluacin del tamao auricular.
Puede ser de utilidad iniciar un estudio con
Hemograma, electrolitos plasmticos, funcin renal,
pruebas de coagulacin TSH, T4 libre, Radiografa de trax y
ecocardiograma.
Tratamiento
Al enfrentarse al paciente con fibrilacin auricular es
muy importante determinar el tiempo de fibrilacin
auricular que lleva el paciente, eso nos servir a determinar
si se plantear la necesidad de controlar el ritmo o
frecuencia.
El riesgo de ejercer un control del ritmo es la
posibilidad suscitar un fenmeno emblico al mejorar la
contraccin auricular que puede liberar trombos formados
en la aurcula, este riesgo aumenta post 48 horas de
fibrilacin auricular y el atrio izquierdo tiene un tamao
mayor de 5 mm2. Se prefiere cuando la fibrilacin auricular
tiene menos de 48 horas o el paciente presenta
compromiso hemodinmico por lo que requiere un rpido
paso a ritmo sinusal con cardioversin elctrica. En los
pacientes que no presentar urgencia se puede intentar una
cardioversin farmacolgica.
En paciente con ms de 48 horas de fibrilacin
auricular se podra intentar una cardioversin posterior a 3
semanas de tratamiento anticoagulante.
Controlar la frecuencia es la opcin en pacientes
ancianos con sntomas menores, con fibrilacin auricular de
larga data, el objetivo es llevar la frecuencia a cardiaca a 80
latidos por minuto (aunque no se ha demostrado beneficios
de ser tan estrictos en la frecuencia cardiaca una vez baja
de 110).
Salen de esta dicotoma los pacientes jvenes que
sufren el primer episodio de fibrilacin auricular,
generalmente este paciente sufre de gatilos como son las
infecciones o el consumo de alcohol.

Control de
Ritmo

Sintomtico
Edad bajo 65 aos
Sin hipertensin
Insuficiencia Cardiaca
Secundaria a factor precipitante

Control de
Frecuencia

Edad sobre 65 aos


Sin Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin
Enfermedad Coronaria

Eleccin entre control de ritmo v/s control de frecuencia (guias


canadienses, UK NICE guideline, The Lancet 2012)

24

Amiodarona 150 mg bolo EV, luego 600 mg en 24


horas.

FA bajo 48 hrs

Frmacos para control de frecuencia crnicos


Digoxina 0,125-0,25 mg/da VO
Atenolol 25 50 mg c/12 horas VO
Propanolol 10 40 mg c/8 hras VO
Verapamilo 80 480 mg/da VO
Amiodarona 100 300 mg/da VO

HDN inestable

Si

No

Cardioversion
electrica

Cardiopatia
estructural

Si

Amiodarona

No

Propafenona

Manejo de Fibrilacin de reciente diagnostico

Cardioversin elctrica
1) Comprobar ayuno 6 hrs y consentimiento informado
2) Preoxigenar con naricera 3 litros/min, monitorizar
3) Clexane 1 mg/kg peso
4) Sedacin
5) Midazolam: 5 mg EV o 0,15 mg/kg
6) Comprobar que paciente este dormido
7) Sincronizar, ubicar paletas en pex y esternn,
Seleccionar energa y cargar
8) Descarga
Monofsico: 100---200---360---360---360 J
Bifsico: 50---100---200 J
9) Comprobar pulso y ritmo al monitor
10) Administrar antagonistas de la sedacin (midazolam:
flumazenil ev 1 ampolla, y luego infusin continua de 3
ampollas flumazenil en 100 cc a 30 mg/hra) para
conseguir adecuada dinmica respiratoria y normalizar
nivel de conciencia.
Frmacos utilizados en Fibrilacin auricular
Frmacos para control de frecuencia agudo
Diltiazem 0,25 mg/Kg EV (3/4 ampolla de 25 mg), 1
ampolla 15 minutos despus, luego se pasan 5 a 20
mg/hora (se preparan 5 ampollas en 100 ml SG5% a 5
a 5-15 ml/hora)
Verapamilo 5 a 10 mg EV
Propanolol 1 a 3 mg EV
Atenolol 5 mg EV en 5 minutos, repetir en 15 minutos
Lanatosido C (Cedilanid ) 0,8 mg EV, luego 0,4 mg EV
en 2 horas
Digoxina 0,25 mg EV cada 2 a 4 horas (hasta 1,25 mg)

Frmacos para cardioversin farmacolgica


Propafenona 2 mg/Kg EV o por va oral 300 a 600 mg
Efectividad de 34 a 95% en 24 horas
Se usa en FA de comienzo reciente, sin cardiopata
estructural (en realidad, sin cardiopata isqumica), pues se
ha demostrado aumento de mortalidad.
Amiodarona 5 mg/Kg EV en 30 minutos (150-300 mg)
Luego 600 mg en SG5% a pasar en 24 horas
FA de comienzo reciente con cardiopata estructural
Mantencin cardioversin farmacolgica
Propafenona 450-600 mg/da VO
Amiodarona 200-300 mg/da VO
Cuando se realiza cardioversin, iniciar anticoagulante
siempre con monitoreo cardiaco
Anticoagulacin
El score CHA2DS2 VASc es til para tomar la decisin de
como empezar el tratamiento anticoagulante y si es
necesario. Est relacionado con el riesgo de Accidente
cerebrovascular emblico.
C
H
A
D
S
V
A
S

Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin arterial
Edad sobre 75 aos (x2)
Diabetes
Stroke / ACV (x2)
Enf vascular
Edad entre 65 y 74 aos
Mujer

Si presenta 2 o ms puntos en el CHA2DS2 VASc se


debe iniciar tratamiento anticoagulante con objetivo de
llevar el INR entre 2 y 3. (Evid: IA)
Si solo presenta 1 punto, se puede iniciar tratamiento
anticoagulante o aspirina 75 a 300 mg/da (el
anticoagulante es mejor opcin pero tiene ms riesgos)
(Evid: IIA)
0 puntos se debe dejar con aspirina o sin ella, pues no
sera necesario (Evid: IB)
La anticoagulacin puede significar ms un riesgo que
un beneficio a los pacientes, por ejemplo en aquellos que
25

no tienen la independencia suficiente como para tomar sus


medicamentos en forma apropiada o habitan en lugares
alejados de centros de salud donde se pudiera controlar.
El riesgo de sangrado es individualizable, mediante la
aplicacin de la escala HAS- BLED (ms de 2 puntos indica
alto riesgo de sangrado)
Puntuacin de HAS-BLED para evaluar el riesgo de sangrado
por el tratamiento:
Comorbilidad
Puntos
Hipertensin arterial (PAS> 160 mmHg)
1
Alteracin heptica o renal
trasplantado, en 1 o 2
dilisis, crea >2, cirrosis o bilis >2
GOT/GPT o FA 3 veces valor referencia.
Stroke
1
Bleeding (activo o reciente)
1
Labilidad del INR
1

Edad > 65 aos


Drogas o alcohol (antiagregante, AINEs, o etilismo
crnico)
Mximo puntaje

1
1o2
9
puntos

Las terapias con ablacin de focos ectpicos y nodo


atrioventricular se deben considerar cuando no se logra
control de frecuencia farmacolgico y no hay tolerancia a
medicamentos.
Dra. Selam. Guia Clnica de FA con Diagnostico reciente HRT
ESC Guidelines 2012
An. Int Med. In The Clinic 2010
Lip et al. Lancet 2012

ALETEO O FLUTTER AURICULAR


Arritmia causada por macroreentrada
auricular, corresponde a un 10% de las
arritmias supraventricular, aumenta su
prevalencia con la edad y en el sexo masculino.
Clnica
Se manifiesta con palpitaciones, mareos, disnea,
angor, sncope o insuficiencia cardiaca. Tiene riesgo de
embolia tanto sola como en asociacin con FA.
Es ms frecuente la 2:1 con frecuencia ventricular de
150 lpm.
El ritmo atrial es ms rpido que el ventricular, la onda
P es anormal, tiene forma de dientes de sierra, se llama F
(flutter waves).

Manejo
El Tratamiento ms eficaz del flutter
es la
cardioversin elctrica con choque de baja energa (bajo 50
Joules). Los antiarrtmicos usados en fibrilacin auricular no
suelen ser efectivos en el flutter.
Se debe utilizar una pauta de anticoagulacin, similar a
la utilizada en la fibrilacin auricular a pesar de un riesgo
embolgeno menor.
Si el paciente va a persistir en flutter auricular, hasta
poder ser cardiovertido elctricamente, se debe tratar con
betabloqueantes o calcioantagonistas (Verapamilo,
Diltiazem) o digoxina, aunque el control de la frecuencia
puede ser difcil. En los pacientes con riesgo de anestesia se
puede intentar la cardioversin farmacolgica con
procainamida o Amiodarona.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en
el flutter auricular es la ablacin por radiofrecuencia del
istmo cavotricuspdeo cuyo bloqueo interrumpe la
macroreentrada.
CTO 7
Manual Dr. Fajuri PUC 2009

Flutter Auricular 4:1

26

Son causas de muerte sbita. Responsables del 50% de


las muertes cardiacas.

EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Es un impulso prematuro en relacin al ritmo
dominante que se origina en un foco ectpico situado por
debajo de la bifurcacin del haz de His.
Son trastornos del ritmo comunes, en individuos sanos
o en pacientes con cardiopata. En forma independiente
aumenta con la edad. Pueden ser asintomticos o
sintomticos. Los sntomas ms frecuentes descritos por los
pacientes son palpitaciones.
Con menos frecuencia se pueden presentar sntomas
de angina, hipotensin arterial cuando son muy frecuentes
(bigeminismo) y/o repetitivas como dupletas y tripletas de
diferentes tipos de extrasstoles.
Reconocimiento electrocardiogrfico
Las manifestaciones electrocardiogrficas de las
extrasstoles ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg).
2. Cronomtricamente prematuros con relacin al ritmo de
base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables.
4. Pausa compensatoria completa (disociacin A-V) en 75%
de los casos e incompleta en el resto (sin disociacin
atrioventricular).
Clasificacin
La clasificacin de los complejos ventriculares
prematuros se hace por la morfologa, si son monomrficos
o polimrficos, si son pareados o bigeminados; si tiene ms
de tres consecutivos se le llama taquicardia ventricular.
Son monomrficos cuando todas las extrasstoles son
iguales y polimrficos cuando tienen morfologa diferente
cada uno.
El bigeminismo es cuando entre cada complejo normal
aparece una extrasstole alternndose. En el trigeminismo,
se pueden observar 2 complejos normales alternndose
con una extrasstole ventricular.

Tratamiento
Evaluar si el tratamiento antiarrtmico es costoefectivo.
Las extrasstoles aisladas en pacientes sin cardiopata
estructural son benignas y su nica justificacin de
tratamiento sera mejorar la sintomatologa.
La terapia antiarrtmica administrada no ha mostrado
disminucin de la mortalidad, a excepcin de los
betabloqueadores
en pacientes postinfarto. Los
antiarrtmicos de clase I no se recomiendan para pacientes
asintomticos.
En pacientes con cardiopata estructural y arritmias
ventriculares importantes IECA han mostrado reduccin de
las arritmias y de la mortalidad en falla cardaca.
En pacientes sin cardiopata estructural, con muchos
sntomas y sin mejora con betabloqueadores o
calcioantagonistas, se usa la ablacin por radiofrecuencia
del foco ectpico.
Gua Arritmias Ventriculares Colombia 2006
Manual Dr. Fajuri PUC 2009

TAQUICARDIA VENTRICULAR
A tres o ms impulsos ectpicos que se originan por
debajo de la bifurcacin del haz de His a una frecuencia
mayor de 120 latidos por minuto, se les llama taquicardia
ventricular.

Cuando dura ms de 30 segundos lleva a un colapso


hemodinmico que requiere cardioversin elctrica, se le
llama taquicardia ventricular sostenida, de lo contrario es
una taquicardia ventricular no sostenida.

27

Los mecanismos implicados en su gnesis son la


reentrada y el automatismo anormal para las
monomrficas; para las pleomrficas adems se ha
postulado actividad desencadenada (torsin de puntas).
Etiologa
Enfermedad coronaria, Sndrome de Brugada, QT
prolongado, Frmacos proarrtmicos, miocardiopata
dilatada.
Clnica
La taquicardia ventricular en la gran mayora de las
veces se presenta en pacientes con cardiopatas
estructurales significativas.
La cardiopata isqumica es la que con mayor
frecuencia se asocia con taquicardia ventricular recurrente
sintomtica (60%-75% con infartos previos).
Los sntomas durante el episodio agudo dependen de
la frecuencia ventricular, duracin, presencia de cardiopata
de base y funcin ventricular.
Por lo general, como la taquicardia ventricular
sostenida se presenta en pacientes con compromiso de la
funcin ventricular izquierda, la aparicin sbita de
frecuencia ventricular entre 140 a 220 latidos/minuto, o
asincrona de la contraccin ventricular y no raras veces
insuficiencia mitral secundaria, hace que estos casos se
asocien con presentacin de colapso hemodinmico y/o
sncope. La alteracin elctrica de la taquiarritmia ms la
disfuncin ventricular, bajo gasto e hipotensin pueden
conllevar a fibrilacin ventricular y muerte. Sin embargo, no
siempre la taquicardia ventricular ocasiona ste severo
compromiso hemodinmico y puede tener tolerancia
aceptable por el paciente. Los episodios autolimitados
pueden ser asintomticos y los eventos sostenidos a
frecuencias lentas pueden ser hemodinmicamente
tolerables.
Examen fsico: ruidos cardacos rpidos, regulares, con
signo frecuentes de disociacin atrioventricular (75%):
Onda a del pulso venoso yugular en can,
irregular (cuando la contraccin auricular se
produce contra las vlvulas AV cerradas).
Reforzamiento intermitente del primer ruido
cardaco (cuando la contraccin auricular precede
a la contraccin ventricular).
Las maniobras vagales no modifican la arritmia.

Reconocimiento electrocardiogrfico
1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.
2. Intervalos RR regulares.
3. Disociacin atrioventricular (75%).
4. Complejos de captura ventricular y de fusin
5. Complejos QRS anchos
6. Eje fuera de valores normales
7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de
bloqueo de rama derecha del haz de His:
V1 y V2: Patrn monofsico o bifsico (muy rara vez
trifsico izquierdo).
En V6 patrn RS (R<S) o tipo QS.
8. En caso de bloqueo de rama izquierda:
V1: onda r(o R) inicial mayor de 30 milisegundos,
sobre la rama descendente de la onda S y del inicio del
complejo al nadir mayor de 70 milisegundos
V6: Patrones tipo QR o QS
Tratamiento
Cuando se precipita hipotensin arterial, angina, falla
cardaca o sntomas de hipoperfusin cerebral, la
cardioversin elctrica sincrnica debe hacerse lo ms
pronto posible con carga de 1 2 joule/k; cuando la
frecuencia ventricular es rpida y con complejos muy
anchos, lo cual hace que la sincronizacin no sea posible. En
estos casos se le aplica un impulso desfibrilatorio con 200
joules. A excepcin de extrema urgencia y paciente
inconsciente, se debe realizar sedacin previa.
En pacientes hemodinmicamente estables puede ser
manejada con frmacos. Cardioversin elctrica
sincronizada si falla el manejo farmacolgico.
Para pacientes con taquicardia ventricular sin
cardiopata isqumica, es preferible la Amiodarona
intravenosa.
Taquicardia ventricular asociada al infarto agudo de
miocardio, opciones:
Lidocana: dosis inicial IV de 1 mg/k, se adiciona 15
minutos despus 0.5 mg/kg , seguido de una infusin
de 2 a 4 mg/minuto.
Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos,
luego infusin continua con 600 900 mg a pasar en
24 horas.
Fuera de la fase aguda del infarto, se usa Amiodarona
IV.
Prevencin de recurrencia
Despus de la estabilizacin del paciente y conversin
a ritmo sinusal, el manejo debe enfocarse a la profilaxis,
problema ms complejo que el manejo agudo de la
taquiarritmia debido al gran riesgo de mortalidad de
pacientes con taquicardia ventricular recurrente. Se hacen
las siguientes recomendaciones:
28

1. Tratar de corregir causas reversibles, optimizar el


tratamiento de la cardiopata de base, mejorar isquemia y
mejorar la funcin ventricular.
2. Se justifica iniciar manejo en forma emprica con
Amiodarona.

3. El estudio electrofisiolgico debe siempre ser


considerado en el paciente con taquicardia ventricular
recurrente.

FIBRILACIN VENTRICULAR
Resultado de una despolarizacin ventricular catica y
sin ningn tipo de coordinacin. Es sinnimo de paro
cardaco clnico.
En pacientes reanimados de paro cardaco el 75%
tienen fibrilacin ventricular y el resto bradicardia y
asistolia. El flutter y la fibrilacin ventricular llevan a la
prdida del conocimiento, convulsin, apnea y muerte, si
no se toman medidas enrgicas para restaurar el ritmo
cardaco.
En pacientes no hospitalizados la causa ms frecuente
de fibrilacin ventricular es la cardiopata isqumica,
constituyndose en uno de los tres sndromes de
insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y
al infarto agudo de miocardio).
Reconocimiento electrocardiogrfico
Los complejos QRS son reemplazados por deflexiones
irregulares, rpidas y caticas
TRATAMIENTO AGUDO Desfibrilacin elctrica con un
choque de corriente directo no sincronizado, usando 200 a
360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se

debe perder tiempo con otras maniobras de reanimacin


cardiopulmonar si la desfibrilacin elctrica puede
realizarse prontamente.
Tampoco se debe perder tiempo tomando un
electrocardiograma. En la mayora de los desfibriladores
modernos las palas sirven de electrodos para tomar un
registro bipolar torcico y ejecutar el choque en forma
inmediata.
Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla
si es factible. El tratamiento mdico inicial es prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocana, procainamida o
Amiodarona.
El estudio completo es necesario: (electrocardiograma,
ecocardiograma, cateterismo cardaco con angiografa
coronaria, estimulacin ventricular para induccin de
taquicardia ventricular), para hacer una terapia racional
(revascularizacin miocrdica, reseccin de aneurisma,
ablacin o implantacin de desfibrilador) debido al pobre
pronstico de estos pacientes por la alta incidencia de
recurrencia de la arritmia y muerte.

29

Traduccin clnica de una isquemia miocrdica


transitoria por inadecuada perfusin coronaria inducida por
incremento en los requerimientos de oxgeno miocrdico.
Puede ser precipitada por hipertensin, anemia,
tirotoxicosis.
Fisiopatologa
El paciente tiene una estenosis u obstruccin no
oclusiva de una o ms arterias coronarias, causada por una
placa estable de ateroma, es decir, el flujo coronario tiene
una capacidad limitada de aumentar ante el requerimiento
por aumento de la demanda.
Entonces, como el flujo en reposo es normal, si los
exmenes hechos en reposo son normales no se puede
descartar esta enfermedad.
Clnica
No hay correlacin entre presentacin clnica y
severidad de la enfermedad.
El paciente tpico es un hombre mayor de 50 aos o
mujer mayor de 60 que se queja de una molestia en el
trax, descrita como pesadez, opresin, compresin, asfixia
o sofocacin (rara vez como dolor franco). La duracin es
entre 2 a 5 min, nunca superior a 30 min, y algunas veces se
irradia hacia el hombro izquierdo o ambos brazos y mano.
Otras veces se origina o irradia a la regin interescapular,
mandbula, dientes o epigastrio. Rara vez se ubica debajo
de la cicatriz umbilical o arriba de la mandbula.
Los episodios se desencadenan habitualmente en las
mismas condiciones de esfuerzo fsico o durante las
emociones lo que los hace en ocasiones predecibles. Se
alivian con reposo o con la administracin de nitroglicerina
sublingual.
La presentacin atpica de la angina es ms comn en
mujeres, acompandose con palpitaciones u otro tipo de
dolor. En pacientes aosos la presentacin atpica tambin
es frecuente, equivalentes anginosos pueden considerarse
la disnea, el cansancio y la sudoracin.
La exploracin fsica es con frecuencia normal, en
especial una vez que ha pasado la crisis; permite descartar
otras posibles causas de dolor torcico y detectar factores
de riesgo.
La presencia de hipotensin arterial e insuficiencia
cardaca durante las crisis anginosas son signo de gravedad
y con frecuencia se asocia a lesiones ateroesclerticas
coronarias graves e, incluso, afeccin del tronco principal
de la coronaria izquierda, con isquemia de una amplia zona
de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el
dolor.

Los signos pueden ser: palidez, diaforesis, frecuencia


cardiaca aumentada, presin arterial aumentada, cuarto
ruido, soplo de insuficiencia mitral y tercer ruido.
Signo de Levine (el paciente se toca el pecho con el puo
para indicar la presencia del dolor).

Clasificacin de la Angina de pecho segn la CCS


Clase I: No en actividad fsica normal
Clase II: Leve limitacin a la actividad fsica ordinaria
Clase III: Marcada limitacin a la actividad fsica
ordinaria (1 o 2 cuadras a paso normal)
Clase IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad
fsica sin malestar
Diagnstico
Se puede alcanzar con una buena historia y examen
fsico. Lo primero es establecer la isquemia miocrdica
como causa, luego los factores de riesgo, finalmente buscar
comorbilidades y consumo de frmacos.
El Electrocardiograma en reposo debe ser realizado a
todos los pacientes, aunque puede ser normal en un 50%,
puede presentar cambios de ST (infradesnivel), onda T
negativa e hipertrofia de ventrculo izquierdo, signos de
infarto antiguo. Tambin es til cuando hay un episodio de
dolor.
Si se sospecha que esta angina sea inestable o
evolucione a un IAM se pueden pedir marcadores
miocrdicos de dao como las troponina y creatinin
quinasa miocrdicas (CK-MB)
Test
de
esfuerzo
electrocardiogrfico
o
ecocardiogrfico Es mucho ms sensible y especfico que el
ECG de reposo.
Se debe terminar el test de esfuerzo cuando hay
sntomas limitantes, cambios significativos del ST o
marcado descenso sobre 2 mm, elevacin sobre 1 mm,
arritmias ventriculares, aumento de presin sistlica sobre
10 mmHg o marcada hipotensin (sobre 250/115)
Ergometra concluyente: si la frecuencia cardaca es
mayor al 85% de su frecuencia cardaca mxima y el doble
producto (frecuencia x PA) mayor a 20000, con >8 METS
(miden consumo de oxgeno).
Tcnicas de imagen que utilizan radioistopos, talio
201 o tecnecio 99 con una gama cmara cuando no se
pueden hacer test de esfuerzo.
Coronariografa es el gold estndar, no es de primera
lnea, est indicado en pacientes con sntomas mal
controlados (clase 3 o ms CCS), resultados alterados en el
test de esfuerzo, depresin de ST superior a 1mm y
30

anormalidad en el movimiento de la pared, dolor torcico


atpico, sobreviviente a paro cardiaco, arritmias
ventriculares, paciente tratados con revascularizacin
anteriormente que desarrollan angina.
Para determinar la presencia de comorbilidades se
puede pedir un perfil bioqumico (glucosa, creatinina),
perfil lipdico, hematocrito (anemia) y funcin tiroidea
(hipertiroidismo).
La Radiografa de trax, es importante para evidenciar
consecuencias de la cardiopata isqumica, cardiomegalia,
aneurisma ventricular o signos de ICC.
La ecocardiografa de reposo es til para descartar
patologas valvulares o miocardiopata hipertrfica. Es til
en pacientes con soplos o ECG con hipertrofia miocardica.
Manejo
Se debe hacer una medicin inicial de los factores de
riesgo y prevencin de nuevos episodios adoptando estilos
de vida saludable. (Evid: IC)
Factores de Riesgo
Es recomendable el ejercicio regular segn tolerancia,
por lo menos unos 30 a 60 minutos de actividad fsica
moderada por lo menos 5 das a la semana. (Evid: IB)
Mantener un peso adecuado entre 18,5 y 24,9 de
IMC, como estrategia inicial se espera disminuir la masa
corporal en un 5 a 10% del peso inicial. (Evid: IC)
Dejar el tabaco (Evid: IB)
Debe mantenerse un LDL menor a 100 mg/dl,
generalmente con dieta, puede ser necesario el uso de
estatinas para lograr este objetivo. Se puede usar
Atorvastatina de 10 a 80 mg/noche o Simvastatina 40
mg/da.
La presin arterial sobre 140/90 debe ser tratada en
forma
farmacolgica,
incluyendo
IECAs
y/o
betabloqueadores con adicin de otras drogas como
tiazidas o bloqueadores de canales de Calcio, el objetivo es
mantener las presiones bajo 140/90 (Evid: IB)
Frmacos
Terapia para evitar infartos
Antiplaquetarios
Son de primera lnea, Aspirina y Clopidogrel
(antagonista no competitivo del receptor de ADP) es una
buena opcin si la Aspirina est contraindicada.
La dosis de Aspirina flucta entre 75 y 162 mg/da con
un uso que debe ser de por vida en ausencia de
contraindicaciones. (Usualmente 100 mg/da) (Evid: IA)
Clopidogrel 75 mg diarios. (Evid: IB)
El dipiridamol no se recomienda.

Betabloqueadores
Tambin de primera lnea en el paciente anginoso,
pues tiene efecto anti isqumico y reduce la mortalidad del
infartado e hipertenso, tambin es antiarrtmicos y
fundamentalmente reducen el consumo de O2 miocrdico.
Son bien tolerados pero pueden provocar bradicardia
excesiva (controlar entre 50 y 60 lpm), bloqueos cardiacos,
hipotensin y broncoespasmo. Pero lo efectos ms
comunes son la fatiga y la disfuncin sexual. Mantener por
3 aos en pacientes sin falla ventricular (Evid: IB)
En pacientes con falla ventricular se prefiere el
Metoprolol, Carvedilol y Bisoprolol (Evid: IA)
IECA o ARA2
Deben ser indicados en caso de hipertensin,
diabetes, disfuncin de ventrculo izquierdo y/o
enfermedad renal crnica a menos que est
contraindicado. (Evid: IA) En pacientes intolerantes a los
IECA surgen como alternativa los ARA2 (Evid: IA)
Se puede usar Enalapril de 5 a 20 mg c/12 hrs o
Losartn 50 mg c/12 hrs.
Terapia para evitar sntomas
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Son vasodilatadores coronarios y arteriolar,
disminuyen la contractibilidad miocrdica y algunos, la
frecuencia cardiaca.
Nifedipino de accin retardada 30 a 90 mg al da
Verapamilo 80 a 120 mg, 3 al da
Diltiazem 30 a 90, 4 al da..
Se usan cuando los BB estn contraindicados
Nitratos
Los nitratos son antianginosos de primera lnea en el
tratamiento de los sntomas, producen vasodilatacin
venosa sistmica, reduciendo as la tensin de la pared
miocrdica y las necesidades de oxgeno y dilatando al
mismo tiempo las arterias coronarias epicrdicas. Los
pacientes deben tomas este medicamento para aliviar el
dolor y 5 minutos antes de realizar cualquier esfuerzo, se
pueden usar Nitroglicerina 0,6 mg sublingual o Isosorbide 5
a 10 mg VO.
Revascularizacin
Se recomienda bypass coronario para aumentar la
sobrevida para pacientes con estenosis significativa (>50%)
de una arteria coronaria. (Evid: IB)

31

Se practica en pacientes cuya angina limita


significativamente su calidad de vida, pese a llevar un buen
tratamiento, aquellos que tienen enfermedad de vasos
mltiple, disfuncin sistlica o que tienen diabetes.

Se deben verificar cambios en la actividad fsica,


cambios en el patrn de dolor, adherencia al tratamiento y
control de comorbilidades.
Ann Intern Med 2012

Seguimiento
Controles cada 4 meses o 2 veces al ao el primer ao,
luego anual si el paciente est estable.

32

Los pacientes con enfermedad cardiaca isqumica


pueden ser clasificados en angina crnica estable o
sndrome coronario agudo (angina inestable, infarto agudo
de miocardio con elevacin del segmento ST o sin elevacin
del ST)
Angina Inestable

Es la angina de pecho o molestia isqumica con por lo


menos una de las tres caractersticas siguientes
1) surge durante el reposo (o con ejercicio mnimo) y
suele durar ms de 10 min
2) es intensa y su comienzo es reciente (seis semanas)
3) Es de intensificacin constante (in crescendo) con
relacin al episodio anterior
La presentacin clnica tambin incluye vmito,
molestias epigstricas y equivalentes anginosos como
disnea.
Si se da en reposo en pacientes jvenes es
caracterstico de vasoespasmo por uso de cocana o
metanfetamina.
La angina inestable puede presentar diaforesis, piel
plida, taquicardia sinusal, 3er y 4to ruido, estertores o
hipertensin.
Causas de angina inestable estudiadas mediantes
angiografa
Estenosis de la coronaria izquierda 5%
Afeccin de tres vasos 15%
Afeccin de dos vasos 30%
Afeccin de un solo vaso 40%
Estenosis coronaria crtica y Prinzmetal 10%
Infarto miocrdico sin elevacin del ST

Pacientes con sntomas de angina inestable que


desarrolla evidencias de necrosis miocrdica reflejadas en la
elevacin de marcadores de necrosis (enzimas cardiacas).
Fisiopatologa
Ambos cuadros clnicos pueden desarrollarse por:
1) Ruptura de placa o erosin que se acompaa de
superposicin de un trombo no oclusivo (causa ms
comn)
2) Obstruccin dinmica (espasmo, en Angina de
Prinzmetal)
3) Obstruccin mecnica progresiva por aterosclerosis o
re estenosis luego de intervencin coronaria
percutnea.

4) Angina secundaria a procesos que aumenten la


demanda de oxgeno miocrdico o la disminucin de la
oxigenacin (como la taquicardia o anemia)
Diagnstico
Electrocardiograma
En la angina inestable, en un 30 a 50% se observa
depresin del segmento ST, elevacin transitoria del mismo
segmento, inversin de la onda T o las dos alteraciones
simultneamente, segn la gravedad del cuadro inicial. Un
elemento importante que anticipa resultados adversos es la
presencia de una nueva desviacin del segmento ST, aun
cuando es slo de 0.05 mV. Los cambios de la onda T son
sensibles a la isquemia pero menos especficos, salvo que
incluyan nuevas inversiones profundas de la onda
mencionada (0.3 mV).
Biomarcadores
Los pacientes con angina inestable que tienen
mayores niveles de indicadores biolgicos de necrosis como
CK-MB y troponina estn expuestos a mayor riesgo de
muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Los
niveles altos de estos indicadores son los que permiten
diferenciar a sujetos con infarto sin elevacin del ST de los
que tienen angina inestable. Se advierte una relacin
directa entre la magnitud del incremento del nivel de
troponina y la cifra de mortalidad. Sin embargo, en
individuos sin un antecedente clnico claro de isquemia de
miocardio, se han sealado pequeas elevaciones de la
troponina y pueden ser causadas por insuficiencia cardaca
congestiva, miocarditis o embolia pulmonar, o ser un
resultado positivo falso. Por tanto, en los sujetos con datos
de anamnesis confusos, los pequeos incrementos del nivel
de troponina no pueden confirmar el diagnstico de
sndrome coronario agudo.
La elevacin de enzimas (Troponinas) se demora en 6
horas y 6-8 horas despus aparecen en la periferia. Se
recomienda hacer un segundo test a las 12 horas.
Pronstico
Se puede evaluar la gravedad con el TIMI-score, cada
uno de los tems vale un punto.
Edad mayor de 65 aos
Sobre 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria
Enfermedad coronaria conocida
Uso de aspirina en los ltimos 7 das
Angina reciente en las ltimas 24 horas
Marcadores, enzimas miocrdicas (+)
33

Desviacin del segmento ST sobre 0,5 mm


Si el puntaje es mayor a 5 puntos, se debe realizar
terapia de reperfusin inmediata.
Tambin existe el Score de GRACE.
MANEJO
Hospitalizar
Reposo absoluto
Monitoreo ECG continuo
Oxigenoterapia si satura bajo 90%, presenta disnea o
cianosis
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV, evitar omeprazol (Evid: IA)
Terapia anti isquemia
Nitratos
Disminuye la precarga, disminuye el consumo de
oxgeno miocrdico y aumenta el flujo coronario. Se ha
comprobado que disminuye los sntomas pero no ha
tenido influencia en la mortalidad.
Los nitratos endovenosos son ms efectivos que los
sublinguales por lo que se debe iniciar infusin con
Nitroglicerina 50 mg en 250 cc SF a 3 cc/h en BIC (10
ug/min) titulando segn EVA y presin arterial cada 15
minutos y aumentando hasta que ceda dolor o la PAS
sea menor de 90 mmHg, siendo el objetivo bajar la
PAM en un 10 %.
No se deben usar en pacientes que hayan usado
Sildenafil las ltimas 24 horas y su infusin no debe
superar las 24 horas. (Evid: IC)
Betabloqueadores
Los betabloqueadores inhiben los efectos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo de
oxgeno miocrdico bajando la frecuencia cardiaca,
presin arterial y contractilidad. Reducen 34% la
mortalidad intrahospitalaria.
Propanolol 40 mg c/12 hrs por va oral o Carvedilol
6,25 mg c/12 h
No usar si Killip es de III o ms, frecuencia menos a 60
lpm, presin sistlica menor a 90 mmHg y bloqueo
atrioventricular (Evid.: IB)
Bloqueadores de calcio como Verapamilo son
alternativas a los betabloqueadores pues producen
vasodilatacin coronaria, han demostrado disminuir la
muerte sbita, el re infarto y mortalidad sobre todo en
pacientes con disfuncin de ventrculo izquierdo (Evid:
IB)
Terapia anti plaquetaria
Aspirina 150 a 300 mg de carga, luego 75 - 100 mg/da
Reduce la incidencia de infarto recurrente o muerte en
angina inestable. (Evid: IA)

Clopidogrel un inhibidor del receptor P2Y12 de las


plaquetas debe usarse con una carga de 300 mg
seguido por 75 mg/da por 12 meses en adicin a la
aspirina porque reducen la incidencia de muerte
cardiovascular,
nuevo
infarto
o
accidente
cerebrovascular en comparacin al uso exclusivo de
aspirina. Se recomienda no usar junto a Omeprazol.
(Evid: IA)
Terapia anticoagulante
Hay evidencia que la anticoagulacin es efectiva en
adicin a la terapia anti plaquetaria. (Evid: IA)
Heparina no fraccionada 5000 UI en bolo, luego
mantener BIC a 1000 cc/h. El objetivo es subir TTPA
1,5 a 2 el valor normal alta titulando
o Si se usa HBPM no necesita monitoreo de TTPA
o Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas SC. En caso
de ser un paciente con enfermedad renal crnica
con VFG <30 ml/min se usa 1 mg/Kg/da SC. (Evid:
IB)
Puede usarse la Atorvastatina 80mg al da y IECAs.
Se debe establecer si el paciente es diabtico y tratar
la hiperglicemia sobre los 180 mg/dl con Insulina cristalina
segn esquema.
Tratar anemias sintomticas o severas en exmenes de
laboratorio.
Revascularizacin coronaria
Mejora los sntomas, acorta la hospitalizacin y mejora
el pronstico.
La Coronariografa de urgencia (en menos de 2 horas)
se realizar en pacientes que tengan un gran riesgo
isqumico como angina refractaria, insuficiencia cardiaca,
arritmias ventriculares que puedan comprometer la vida o
inestabilidad hemodinmica.
Un estudio temprano (bajo las 24 horas de inicio) es
recomendado en pacientes con un GRACE score sobre140 o
diabtico (Evid: IA)
Se debe tener una estrategia invasiva dentro de las
primeras 72 horas en el caso de ser un paciente que tenga
una elevacin relevante de Troponinas, tenga cambios
dinmicos en el ST, T o tenga sntomas recurrentes. (Evid
IA)
Manejo a largo plazo
Los betabloqueadores son recomendados en la
reduccin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo. (Evid: IA)
Los IECA son indicados en pacientes con disfuncin
ventricular, diabetes, hipertensin, ERC a menos que
estn contraindicados. (Evid: IA)

34

ARA 2 en caso de que los IECA no sean tolerados (Evid:


IB)
Estatinas para mantener LDL bajo 70 (Evid: IB)
Aspirina 100 mg/da por el resto de la vida
Clopidogrel 75 mg/da por 12 meses
Cambios en el estilo de vida
ESC Guidelines 2011
JAMA 1998
ACC/AHA 2007

ANGINA DE PRINZMETAL

Sndrome caracterizado por dolor isqumico que


aparece en reposo pero no usualmente asociada a
elevacin transitoria del segmento ST. Es causado por
espasmos focales de alguna arteria coronaria. La causa no
est totalmente definida pero puede ser relacionada a la
hipercontractibilidad del msculo liso vascular. En algunos

pacientes se ha encontrado una relacin con el fenmeno


de Raynaud o asma inducida por aspirina.
Se da generalmente en pacientes jvenes y tiene
pocos factores de riesgo entre los que se incluye el
tabaquismo. El examen fsico casi siempre es normal en la
ausencia de isquemia.
El test de esfuerzo es de escaso valor en angina de
Prinzmetal. La angiografa demuestra los espasmos
coronarios
Manejo
Los nitratos
previenen las recurrencias y
calcioantagonistas previenen el espasmo, estos son los
principales frmacos en el tratamiento. (Evid: IC)
Tambin se han visto buenos resultados con el uso de
Prazosin (bloqueador alfa) y aspirina.

35

Sndrome clnico caracterizado por sntomas de


isquemia miocrdica en asociacin a elevacin persiste de
ST en ECG y aumento de biomarcadores de necrosis
miocrdica.
Es la manifestacin clnica de la oclusin trombtica de
una arteria coronaria. Su incidencia vara ampliamente de
unas comunidades a otras, con claro predominio entre
varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los
65 aos. Es altamente letal, la mortalidad durante la fase
aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
Fisiopatologa
Con frecuencia la trombosis ocurre en el sitio donde se
pierde la integridad de una placa aterosclertica vulnerable
(rotura de placa), lo cual expone el colgeno
subendotelial a la accin de las plaquetas y provoca su
activacin, adems la placa presenta factores altamente
trombognicos con lo que se inicia la cascada de la
coagulacin, adems se liberan sustancias vasoactivas que
inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso.
Ms del 90% de los IAM con SDST ocurren en sitios
con estenosis leves a moderadas (menores al 75%), las
cuales no tienen repercusin hemodinmica y -hasta que se
forma el trombo oclusivo- son silentes desde el punto de
vista clnico, momento en el cual comienzan a provocar
sntomas isqumicos. Como la arteria comprometida tiene
escasa o nula circulacin colateral, el territorio que irriga se
hace rpidamente isqumico, y a los 15-30 min de
producida la oclusin comienza la necrosis de la zona
correspondiente. La onda de necrosis progresa desde
endocardio a epicardio.
La reperfusin precoz de la arteria ocluida puede
circunscribir la zona de necrosis al subendocardio. Por el
contrario, cuando no hay reperfusin se produce una
necrosis
transmural,
la
cual
puede
provocar
remodelamiento miocrdico, incluyendo adelgazamiento de
la pared y diversos grados de dilatacin y disfuncin
ventricular.
El trombo oclusivo est compuesto por plaquetas y
fibrina. De all que los medicamentos antiplaquetarios y los
fibrinolticos sean esenciales para revertir el proceso. Estos
medicamentos pueden lisar el trombo, pero no modifican
mayormente la placa aterosclertica subyacente, razn por
la cual el tratamiento de la lesin culpable del IAM suele
implicar una angioplasta coronaria (con o sin stent), con la
cual se logra reducir significativamente la tasa de re
oclusin coronaria.
Para reducir el dao miocrdico durante el IAM con
SDST es fundamental que el diagnstico y la terapia de

reperfusin se realicen en base a criterios inmediatos,


como la anamnesis, el examen fsico y el ECG, sin esperar la
confirmacin enzimtica del diagnstico.
Factores de riesgo de aterosclerosis
Antecedentes familiares
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Sexo masculino
Tabaco
Hipertensin
Obesidad y sedentarismo
Hiperfibronogenemia
Postmenopausia
Etiologa
1) Trombosis coronaria. Causa ms frecuente
2) Otras causas:
Embolia coronaria.
Vasoespasmo: cocana, ergotamina, estrs emocional,
etc.
Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
Iatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo
coronario).
Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia
de clulas falciformes, envenenamiento por CO,
estados de hipercoagulabilidad.
Clnica
Pacientes refieren dolor opresivo y retroesternal,
pudiendo irradiarse a brazo y antebrazo izquierdo (y
raramente derecho), cuello, mandbula y espalda. A veces
se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior
izquierda.
El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos,
como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de
ansiedad y sensacin de muerte inminente, es
generalmente ms intenso y duradero que el de la angina,
aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente
en ancianos y diabticos. Aparece generalmente en reposo,
tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es
ms frecuente por las maanas (en las primeras horas tras
levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM
han tenido previamente historia de angina de pecho.
En Chile, en promedio, los pacientes consultan
alrededor de 4 horas despus de comenzados los sntomas,
lo que es preocupante porque la mayor mortalidad es en la
primer hora de iniciados los sntomas y se produce un

36

mayor compromiso de la funcin ventricular. Las mujeres


son las que ms se demoran en consultar.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad,
arritmias, embolismos sistmicos, hipotensin o puede
tambin presentarse como una de las complicaciones del
IAM.
En el examen fsico puede haber alguno de los
siguientes:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin
arterial) o parasimptica (bradicardia e hipotensin
arterial). En el IAM generalmente disminuye algo la
presin arterial.
Signos de disfuncin ventricular:
o Tercer ruido y/o cuarto ruido
o Desdoblamiento de segundo ruido
o Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos
o Estertores pulmonares.
Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por
disfuncin isqumica del msculo papilar.
Roce pericrdico.
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que
sospechar infarto de ventrculo derecho, sobre todo si
hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber febrcula, que no
pasa de 38C.
CLASIFICACION KILLIP
I.- No hay signos de insuficiencia cardiaca
II.- Insuficiencia cardiaca leve, crepitaciones, 3er ruido
III.- Edema pulmonar agudo (mortalidad 30 40%)
IV.- Shock cardiognico (mortalidad 70%)
Diagnstico
En todo paciente con dolor torcico no traumtico y
sospecha de infarto agudo al miocardio se debe realizar
electrocardiograma de 12 derivaciones, idealmente en los
primeros 10 minutos desde su llegada al servicio de
urgencia.
a) La onda T es ndice de isquemia miocrdica:
T positivas e isoelctricas, simtricas: isquemia
subendocrdica. (T hiperagudas)
T negativas: isquemia subepicrdica.
b) El segmento ST es indicador de lesin miocrdica. La
alteracin del ECG (sin presentar bloqueo completo de
rama izquierda) ms importante en la fase aguda del infarto
es la elevacin del ST en 0,2 mV (2 mm) o 0,15 mm si son
mujeres en las derivaciones V2 V3 y sobre 0,1 mV (1 mm) o
ms en otras derivaciones. Se debe buscar en mnimo 2
derivaciones continuas.
ST descendido: lesin subendocrdica.

ST elevado: lesin subepicrdica.


c) La aparicin de ondas Q es indicador de necrosis
miocrdica.
Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
1) Aparecen ondas T altas y picudas (T hiperagudas) que
luego se hacen invertidas y simtricas.
2) El ST se eleva, pero cuando pasa la isquemia aguda
vuelve a la lnea basal, aunque las T pueden
permanecer invertidas durante un tiempo muy
variable.
3) Ondas Q: pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo
hacen ms tarde que los cambios de ST y T. Hay que
tener presente que la presencia de ondas Q puede ser
normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces
en I y aVL), siempre que no sean mayores de 0,04
segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o de
del QRS.
Los cambios de T son ms extensos que los de ST y
estos ms que la presencia de Q. En las zonas opuestas en
el electrocardiograma a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que
localizan el IAM (imagen especular)
La otra alteracin que puede encontrarse es un
bloqueo de rama completa de la rama izquierda que no
haya aparecido en ECG anteriores.
La aparicin una elevacin de ST en aVR que no sea por
una mala tcnica en la toma del ECG sera explicada por una
enfermedad de 3 vasos.

Laboratorio
El electrocardiograma es insuficiente para diagnosticar
un IAM, la medicin seriada de marcadores bioqumicos son
de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia de
dao tisular, sin embargo requieren un mnimo de horas
para que su elevacin sea perceptible, por lo que NO
DEBEN retardar el inicio de la reperfusin, pues el tiempo
constituye el factor determinante para el pronstico del
paciente.
a) Enzimas sricas. Aparecen por orden alfabtico: CPK,
GOT (ASAT) Y LDH.
CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM,
para normalizarse a las 48 horas. Se recomienda tomar
una muestra al ingreso, luego a las 6, 12 y 24 horas.
37

Lamentablemente es poco especfico, por eso es til la


CK-MB es isoenzima de la CPK, se eleva a las 3 6
horas, cuando es superior a 6% es sugerente de dao
miocrdico, se normaliza a los 3 das.
GOT (ASAT).
LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para
normalizarse a los 7-14 das.
Troponinas: Marcadores de eleccin para el diagnstico
de IAM, son el mtodo ms sensible y especfico para
el diagnstico precoz del IAM, aparecen a las 4 20
hrs y se mantienen elevadas por 7 das por IAM,
cuando se hace revascularizacin el pick es precoz.
Tambin pueden haber datos inespecficos de laboratorio,
como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con
neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda.

Ecocardiograma
Permiten ver anormalidades en la contractibilidad de
las paredes.
Coronariografa
Permite detectar el sitio de obstruccin coronaria y el
posible tratamiento percutneo
Infarto de Ventrculo derecho
Se manifiesta por hipotensin hasta shock,
ingurgitacin yugular sin congestin pulmonar.
Sospechar en infartos de pared inferior, por lo que en
estos casos se deben pedir la toma de un ECG con
precordiales derechas. En caso de infarto de VD se
encontrarn supradesnivel de ST en V4R.
MANEJO de Emergencia
El objetivo teraputico primario debe ser restablecer
el flujo coronario del vaso ocluido. Se debe iniciar sin
esperar las enzimas en pacientes con clnica y ECG
sugerente.
Medidas iniciales
Reposo absoluto por 24 horas
Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las siguientes
12 horas

Monitorizacin ECG continua, para detectar arritmias y


desviaciones del ST. Es una de las medidas ms
importantes durante las primeras horas.
Monitorizacin no invasiva de la presin arterial.
Aporte de volumen intravascular porque los pacientes
con IAM presentan hipovolemia, que puede ser
importante en sudoracin y vmitos profusos.
Sobretodo en las PAS<100 y sin sntomas congestivos.
Oxigenoterapia para mantener saturacin de oxgeno
superior a 92%. Con flujo de 2 a 4 L/min por naricera.
Para el dolor es til la Morfina 2 4 mg en bolo, se
debe evitar en infartos de pared inferior y ventrculo
derecho.
Es mejor optar por el uso de Nitroglicerina por BIC (50
mg en 250 ml SF) a pasar 10 ug/min (3 ml/h) titulando
segn EVA y presin arterial cada 15 min hasta
obtener reduccin de PA de 10%. Se debe evitar si PAS
es menor a 90 o es un infarto de ventrculo derecho o
se ha consumido Sildenafil durante las ltimas 24
horas. (Disminuye precarga, aumenta oxigenacin de
miocardio al vasodilatar las coronarias o sus
colaterales)
No utilizar AINEs que no sean Aspirina porque
aumentan el riesgo de HTA, muerte, re infarto, falla
cardiaca y rotura de miocardio.
Masticar una aspirina (AAS) de 500 mg, debe ser sin
recubierta entrica
Agregar Clopidogrel 300 mg en dosis de carga, luego se
mantiene con 75 mg/da por 14 das. En mayores de 75
aos no se recomienda la dosis de carga.
Considerar benzodiacepinas si hay una ansiedad
persistente.
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV debido a que el Omeprazol interacta con el
Clopidogrel.
Iniciar terapia de reperfusin
Traslado
Si es necesario trasladar debe ser a un centro donde se
pueda realizar una angioplastia primaria antes de 90
minutos. Si se presume que el traslado implicar una
demora mayor a las sealada debe iniciarse tromblisis
antes de 30 minutos.
Terapia de Reperfusin
Angioplasta Coronaria Percutnea
Es el tratamiento de eleccin, en los centros
disponibles debe ser dentro de los primeros 90 minutos. Se
ha demostrado efectividad dentro de las primeras 12 horas
del infarto, no habra una diferencia significativa en las
primeras 3 horas con las tromblisis.

38

Si el paciente va a Angiografa se debe administrar


Aspirina 500 mg, Clopidogrel 600 mg + Heparina no
fraccionada EV 100 U/Kg en bolo.
Tromblisis
Es recomendable utilizarla hasta las 12 horas de
iniciados los sntomas, si es que no es posible realizar
Angioplastia. En Chile se usa principalmente la
estreptoquinasa (por su bajo costo en relacin a otros
frmacos como t-PA que es ms seguro y ms efectivo) que
permite el paso de plasmingeno a plasmina que lisa el
trombo. En menos de un 2% de los pacientes se ha visto
reaccin alrgica a la estreptoquinasa que puede
acompaarse de hipotensin.
El principal riesgo de la fibrinlisis es la hemorragia,
especialmente la hemorragia intracraneal que se da ms en
pacientes de edad avanzada, bajo peso corporal, sexo
femenino, enfermedad cardiovascular previa e hipertensin
al ingreso. Asociado a la fibrinlisis puede presentarse
arritmias ventriculares por lo que es necesario monitorizar.
La estreptoquinasa se asocia a hipotensin por lo que
se resuelve habitualmente con volumen, suspender la
infusin, elevar extremidades y suspender otros
hipotensores como por ejemplo la Nitroglicerina.
Requisitos para realizar fibrinlisis
ECG
Monitor - desfibrilador
Atropina, Adrenalina, Amiodarona
Mdico o enfermera que supervise al paciente
monitorizado
Estreptoquinasa
Dosis de 1 milln de UI en 45 minutos. (pueden ser
hasta 60 minutos)
En pacientes mayores de 75 aos se recomienda 750 mil
UI
Administracin en infusin de suero fisiolgico 250 ml,
en 45 minutos.
t-PA (activador tisular del plasmingeno) Alteplase
Bolo de 15 mg inicial
Luego 0,75 mg/Kg (mximo 50 mg) en 30 minutos.
Luego 0,5 mg/Kg (mximo 30 mg) en 60 minutos.
Tenecteplase
Una sola dosis, en bolo a pasar en 15 segundos
Es mejor que estreptoquinasa, no tiene complicaciones
y se usa en forma concomitante con HNF en BIC.
Menores de 60 Kg: 30 mg
60 69 Kg: 35 mg
70 79 Kg: 40 mg
80 89 Kg: 45 mg

Sobre 90 Kg: 50 mg
Criterios de reperfusin
Desaparece dolor o disminuye 50% EVA en 90 minutos
Desciende el ST en 50% a los 90 minutos
Aparicin de T negativa a las 24 horas
Aumento precoz de enzimas cardiacas (CK-MB) antes
de 12 horas, en forma de peak con bajada rpida.
Arritmia de reperfusin (Ritmo idioventricular
acelerado, RIVA)
El criterio ms importante es la disminucin del ST. El
RIVA es el menos sensible y especfico.
Contraindicaciones de Fibrinlisis
Absolutas
Hemorragia intracraneana anterior
Lesin vascular cerebral conocida
Neoplasia maligna intracraneana
Accidente cerebrovascular isqumico de menos de 3
meses
Sospecha de diseccin artica
Sangrado activo o ditesis hemorrgica
Trauma facial o craneano los ltimos 3 meses
Ciruga intracraneana o intraespinal en los ltimos 2
meses
Hipertensin severa que no responde a terapia
Tratamiento con estreptoquinasa en los ltimos 6
meses
Relativas
Hipertensin mal controlada o >180/110 mmHg
Demencia
PCR sobre 10 minutos
Ciruga mayor en las ltimas 3 semanas
Sangrado en las ultimas 4 semanas
Puncin vascular incompresible
Embarazo
lcera pptica activa
Tratamiento anticoagulante
lcera pptica
Angioplasta de rescate
Fracaso de tromblisis en IAM grandes con sntomas,
en 12 horas.
Reinfarto postromblisis
Deterioro hemodinmico postromblisis o Shock
cardiognico
Bajo 75 aos, Killip IV, bajo36 horas de evolucin o 18
horas postshock.
Ciruga de Bypass coronaria urgencia

39

Para considerar esta opcin se debe considerar la


Coronariografa, tiene beneficio en un grupo limitado de
pacientes, indicada en pacientes en que la angioplastia ha
fracasado, se presentan complicaciones mecnicas,
compromiso de tronco izquierdo o tres vasos.
Manejo post 24 horas
Betabloqueadores, por el dolor y la ansiedad hay una
descarga adrenrgica que pueden gatillar arritmias y
aumento del consumo de oxgeno. Se debe utilizar en
caso de taquicardia sinusal e hipertensin sin
insuficiencia cardiaca. Cuidado con el bloqueo AV y la
congestin pulmonar. Es til su uso a partir del 2do
da. Carvedilol 6,25 mg c/12 horas es una opcin.
Terapia Asociada post reperfusin
AAS 100 mg/da por tiempo indefinido.
Clopidogrel 75 mg/da
Heparina de bajo peso molecular
Betabloqueadores en forma oral luego de estabilizada
la condicin del paciente
IECA, excepto si el paciente est hipotenso
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda del IAM deben
iniciar terapia de prevencin secundaria, dirigida a reducir la
mortalidad y la incidencia de nuevos eventos coronarios.
Previo al alta
Reposo
Educar y controlar factores de riesgo
Aspirina 100 mg/da de por vida
Clopidogrel 75 mg/da por un ao
IECA (Enalapril 5 mg c/12 hrs es una opcin)

Betabloqueadores (Carvedilol 6,25 mg c/12 h es


una opcin)
Espironolactona 25 a 50 mg/d en caso de FE <40
Resumen de indicaciones en IAM con ST
1) Reposo absoluto
2) Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las
siguientes 12 horas
3) Monitoreo continuo ECG
4) Oxgeno para SatO2>92% a 2-4 L/min por naricera
5) Aspirina 500 mg, luego 100 mg/da
6) Clopidogrel 300 mg, luego 75 mg/da
7) Sol. Fisiolgica si PAS <100 mmHg, sin congestin
pulmonar
8) Nitroglicerina 50 mg en 250 ml a 5 10 ug/min
9) Carvedilol 3,125 mg c/12 horas (desde el 2do da)
10) Captopril 6,25 mg c/8 hrs (desde el 2do da)
11) Terapia de reperfusin
Anexo: Elevacin de Troponinas en patologa que no constituyen IAM
Insuficiencia Renal
Taquicardia
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Miocarditis
Pericarditis
Tromboembolismo pulmonar
Sndrome de TakoTsubo
Sepsis
Ejercicio extenuante
Contusin Cardiaca
Guia SOCHICAR 2012
Harrison Medicina Interna
AHA 2013

40

Arritmias
Extrasstoles ventriculares

Frecuentes, polifocales y con morfologa R sobre T,


buscar en monitor cardiaco pues es difcil detectarlos.
Hay que supervisarlos pues puede presentar
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Manejo
De preferencia iniciar manejo con betabloqueadores.
En caso de no resultar o riesgo de taquicardia
ventricular se puede usar Lidocana 1 mg/Kg EV por una
vez, luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg)
Taquicardia Ventricular

Manejo
Cuando es una taquicardia no sostenida (bajo 30 seg),
son frecuentes pero premonitorias de fibrilacin
ventricular. Se indica Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez,
luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg).
Si es sostenida, la presin sistlica es menor de 90
mmHg, angina o EPA se debe hacer un manejo ms
agresivo.
En el caso de que la frecuencia sea menor a 150 lpm,
bien tolerada se prefiere se usa Amiodarona 150 mg EV en
10 minutos, luego 600 mg en 24 horas.
Si la medida anterior no resulta o el pacientes est
ms comprometido se prefiere hacer una cardioversin
elctrica con energa de 50 joules (no menos), luego
Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez, luego 0,5 mg/Kg,
posteriormente pasar a por BIC a 1-4 mg/minuto (ampolla:
100 mg).
Fibrilacin Ventricular

Manejo
Se debe desfibrilar con 200-300 Joules, luego infusin
de Lidocana 1 a 4 mg/hora.

Fibrilacin auricular

Manifestacin de isquemia auricular o distensin de


aurcula
Manejo
Si presenta compromiso hemodinmico cardiovertir
elctrica con 100 a 200 Joules
En caso de no presentar compromiso hemodinmico
usar Amiodarona 150 mg EV en 10 minutos, luego 600
mg/da en BIC. Cedilanid 0,4 mg en bolo o Propanolol 1 mg
EV si la frecuencia cardiaca es mayor a 70 lpm.
Agregar anticoagulacin con heparina.
Bradiarritmias

Comunes en IAM de pared inferior


Manejo:
Bradicardia sinusal: Si la FC es menor a 40 lpm,
hipoperfusin o hipotensin administrar Atropina
0,5 1 mg EV, si no responda instalar sonda
marcapaso.
BAV 1er grado: no se trata
BAV 2do grado Mobitz I: representa isquemia
nodal, buen pronstico, no tratar
BAV 2do grado Mobitz II: se ve en infarto de pared
inferior, instalar marcapaso transitorio
BAV 3er grado:
Instalacin de marcapaso
transitorio
Bloqueo conduccin intraventricular

Aparicin de nuevo bloqueo completo de rama


izquierda generalmente provocado por infarto septal
proximal (ADA proximal) o bloqueo bifascicular
Manejo:
Instalar marcapaso transitorio

Complicaciones mecnicas
Ruptura de pared libre

Complicacin ms frecuente de los compromisos


mecnicos. Ocurre entre el 2 y 7 da.
Representa el 15% de las mueres intrahospitalarios.

Hay mayor riesgo en pacientes ancianos que sufren su


primer infarto.
Se provoca muerte sbita por taponamiento y
disociacin electromecnica.
Clnica y Manejo
41

Paciente presenta un dolor persistente o reaparicin


del dolor con deterioro hemodinmico
Se debe pedir Ecocardiografa de urgencia que
mostrar hemopericardio
El tratamiento definitivo es quirrgico

Insuficiencia Mitral Aguda

Ruptura de Septum interventricular

Clnica y Manejo
Se presenta con congestin pulmonar aguda,
hipotensin y soplo holosistlico (generalmente no audible,
si se escucha un soplo es ms posible que sea una ruptura
de septum interventricular)
Se debe solicitar ecocardiografa
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga se puede iniciar tratamiento vasodilatador
con nitroglicerina o nitroprusiato, instalar baln de
contrapulsacin artica.

Se presentan en infartos de pared anterior ms


frecuentemente, cuando se produce por infarto de pared
inferior tiene peor pronstico
Clnica y Manejo
Se presenta con deterioro hemodinmico asociado a
nuevo soplo holosistlico paraesternal izquierdo.
Se debe solicitar ecocardiografa que mostrar
adelgazamiento e isquemia septal.
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga es til instalar baln de contrapulsacin
intraartico

Se produce por dilatacin aguda del anillo mitral por


compromiso isqumico de msculo papilar. Se produce
entre el 2 y 7 da.

Complicaciones Hemodinmicas
Hipotensin sin congestin

Congestin sin hipotensin

Manejo
Pedir radiografa de trax
Elevar extremidades
Solucin Fisiolgica 0,9% 100 ml c/10 minutos
Atropina 0,5 1 mg si reaccin vagal
Si no responde, sospechar infarto de ventrculo
derecho

Manejo
Oxgeno
Furosemida 20 mg EV en bolo
Nitroglicerina a 10 ug/min BIC
Gua SOCHICAR 2012

42

La Insuficiencia Cardaca (IC) es la principal


complicacin de virtualmente todas las formas de
enfermedad cardacas. Clsicamente se define como una
incapacidad del corazn de bombear la sangre necesaria
para suplir las demandas metablicas de los tejidos, o lo
hace con altas presiones de llenado ventricular. Esto puede
ser debido a dficit de llenado ventricular, contraccin
alterada o dficit de vaciamiento. Los mecanismos
compensadores incrementan el volumen sanguneo y
elevan las presiones de llenado, aumentan la frecuencia
cardiaca y aumenta la masa muscular miocrdica para
mantener la funcin de bomba. Eventualmente estos
mecanismos compensadores declinan y se manifiesta el
sndrome clnico caracterstico.
No todos los pacientes con disfuncin ventricular
desarrollan el sndrome clnico. En reconocimiento a la
naturaleza progresiva de la disfuncin ventricular, la falla
cardaca ha sido dividida en 4 etapas (ACC/AHA)
o Etapa A: pacientes con factores de riesgo (cardiopata
coronaria, diabetes, HTA, etc), pero sin sntomas de
falla cardaca.
o Etapa B: pacientes con anomala estructural cardaca,
pero asintomticos.
o Etapa C: pacientes con disfuncin ventricular y
sntomas de bajo dbito (intolerancia al ejercicio) o
sobrecarga de fluidos (congestin).
o Etapa D: pacientes muy sintomticos y con severa
discapacidad.
Estas etapas estn asociadas con incremento en la
morbi-mortalidad.
Epidemiologa
Prevalencia
La IC es frecuente, su incidencia es estable y al alza
debido a la longevidad de la poblacin pese a la
disminucin de tasas de infarto y AVE. Suele presentarse en
mayores de 65 aos.
Las tasas de mortalidad han disminuido debido a
terapias ms efectivo, sin embargo, la sobrevida promedio
posterior a la primera hospitalizacin persiste pobre.
Factores de Riesgo
Cardiopata coronaria (RR: 8,1. RAP: 62%)
Tabaquismo (RR: 1,7. RAP: 17%)
HTA (RR: 1,4. RAP 10%)
Obesidad (RR: 1,3. RAP: 8%)
Diabetes (RR: 1,9. RAP 3%)
Enfermedad valvular (RR: 1,3. RAP 2%)
Miocardiopata dilatada

Factores de mal pronstico en disfuncin ventricular


Causas isqumicas
FE bajo 25% ventrculo izquierdo
NYHA Clase III IV
Edad avanzada
Duracin de los sntomas
Bajo ndice cardiaco
Baja resistencia al ejercicio
Arritmias
Formas de presentacin
Aguda, secundaria a un factor precipitante como IAM o
una arritmia de alta frecuencia. Corresponde al Edema
Pulmonar Agudo y Shock cardiognico.
Descompensacin Aguda de una Insuficiencia Cardiaca
Crnica.
Insuficiencia Cardaca Refractaria o terminal.
Clasificacin de la Insuficiencia Cardaca
Segn el ltimo consenso de IC de la Sociedad
Espaola de Cardiologa, la clasificacin ms til de la IC es
la que define si es aguda o es crnica, lo cual da
implicancias en pronstico y manejo.
Forward and Backward IC
Las manifestaciones clnicas de la IC son consecuencia
del dficit en el gasto cardiaco o problemas en el llenado
ventricular. Estos 2 mecanismos estn basados en la teora
de forward y backward IC. La teora de backward
propuesta en 1832 por Hope, contempla que el ventrculo
al ser incapaz de eyectar la sangre, acumula sangre y la
presin aumenta en la aurcula y el sistema venoso. La
secuencia es as: incremento en el llenado y presin
ventricular, elevacin de la presin auricular, activacin de
compensacin por Ley de Starling, aumento de presin en
sistema venoso, transudacin del fluidos en lecho venoso.
De acuerdo a este concepto, la elevacin en la presin del
ventrculo izquierdo, aumenta la presin del sistema
venoso pulmonar llevando a HTP e IC derecha.
En 1840, Mackenzie propuso la teora Forward, en la
cual las manifestaciones de la IC se daban en relacin al
bajo gasto cardiaco, disminuyendo la perfusin de rganos
distales, llevando a retencin de H2O y Na+ a travs de
activacin neurohormonal. Histricamente se trat de
clasificar a los pacientes en estas dos teoras pero con el
tiempo se objetiv que los dos fenmenos cursaban
concomitantemente, por lo que entr en desuso.
IC derecha e izquierda
43

Implcito en la teora backward, los sntomas


predominantes de congestin pulmonar se asumen como
IC izquierda y la acumulacin de fluidos, hepatomegalia,
edema y ascitis son caractersticos de la IC derecha.
IC aguda y crnica
Los sntomas de la IC dependen de la rapidez con la
que se instauren los mecanismos de defensa referidos
previamente. Por ejemplo, en un paciente con rotura
aguda de vlvula, taquiarritmia o IAM, la marcada
reduccin del GC, lleva a congestin pulmonar precoz. Si
estos mismos mecanismos se dan lentamente, se
desarrollar la remodelacin caracterstica permitiendo al
paciente tolerar parcialmente los sntomas.
IC de bajo o alto debito
La falla cardaca de bajo dbito, se presenta
principalmente por enfermedades cardiovasculares
(enfermedad valvular, HTA, miocardiopata y enfermedad
coronaria).
Clnicamente
se
caracteriza
por
vasoconstriccin sistmica, reduccin en GC y estrechez
de la presin de pulso. La falla cardiaca de alto dbito, se
da en contexto de tirotoxicosis, anemia severa, fstulas
arteriovenosas, etc., y se manifiesta con extremidades
tibias y presin de pulso amplia.
IC sistlica v/s diastlica
IC sistlica se caracteriza por bajo GC y la IC diastlica
se caracteriza por una anormalidad en la relajacin o
defecto en el llenado ventricular. La principal
manifestacin de la IC sistlica es la retencin de H2O y
Na+ y la de la IC diastlica es consecuencia de la elevacin
de la presin de llenado ventricular, manifestada como
edema pulmonar o congestin sistmica. Al analizar una
serie de pacientes con FR para IC se encontr que el 50%
de los pacientes con IC clnica tendran FE normal pero
estudios recientes han mostrado que esta diferencia no
altera el pronstico (NEJM 2006).
Compensada o Descompensada
Se refiere al grado de alteracin del dbito cardaco o
hipertensin venocapilar, que determinan sntomas en
condiciones basales.
Etiologa
En Chile
35% Hipertensin arterial
14% Isqumica
7% Idioptica
2,2% Alcohol
1,4% Miocardiopata Hipertrfica
Factores Precipitantes
Estudios han mostrado que la causa descompensante
puede ser determinada hasta en un 90% de los enfermos:
Terapia inapropiada: es quizs la causa mas frecuente
de descompensacin, ya sea ingesta aumentada de

lquidos y o sal, terapia inapropiada farmacolgica o


ambas. Hay un buen nmero de pacientes que a pesar
de tener IC avanzada no tiene mayores sntomas por
buena adherencia a la terapia. Es adems frecuente
que en perodos de vacaciones o festividades, se
presenten mayores descompensaciones.
Arritmias: frecuentes en pacientes con IC y alteracin
estructural. Entre las ms frecuentes est la FA que
reduce el tiempo de llenado. La bradicardia marcada,
con menos frecuencia puede descompensar la IC.
Tambin se puede dar disociacin AV y conduccin
intraventricular
alterada
como
causa
descompensante.
Infarto Agudo del miocardio
Infeccin sistmica: Al incrementarse el metabolismo
en eventos infecciosos agudos, fiebre y taquicardia
compensadora, o tos intensa, se puede agotar la
escasa reserva miocrdica dando lugar a
descompensacin.
Tromboembolismo pulmonar
Estrs fsico y emocional.
Infeccin cardaca: EBSA o miocarditis.
Desarrollo de enfermedades agudas no relacionadas
(IRA).
Administracin de medicamentos retenedores de sal o
cardiotxicos: ejemplos son las antraciclinas,
Verapamilo,
Diltiazem,
anestsicos,
AINES,
corticoides, etc.
Progresin de la enfermedad.
Hipertensin arterial no controlada
Miscelneos: Anemia, Hipertiroidismo, etc.
Patologa valvular.
Embarazo
Anemia
CLNICA
SINTOMAS Y SIGNOS DE IC
o Disnea: Esta es una manifestacin cardinal de la falla
ventricular izquierda y se puede manifestar como
disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, disnea de reposo o
EPA.
Disnea de esfuerzo: la principal diferencia entre la
disnea normal de un individuo al realizar
ejercicios y un paciente con IC, es el grado de
esfuerzo necesario para inducirla.
Ortopnea: este sntoma puede ser definido como
la dificultad respiratoria dada al estar en decbito
y que se alivia al elevar la cabeza con almohadas.
En la posicin decbito, hay una reduccin del
fluido en extremidades inferiores y se desplaza la
sangre al compartimiento torcico. El VI en falla
no lo tolera y se sobrecarga el VD, elevando la
presin capilar pulmonar y causando edema
44

intersticial pulmonar. Esto se manifiesta con


resistencia de la va area y disnea.
Disnea paroxstica nocturna: Los ataques de DPN
ocurren generalmente en la noche; el paciente
despierta con una intensa sensacin de disnea,
ansiedad y sofocacin. En contraste con la
ortopnea que cede rpidamente al bipedestarse,
la DPN puede durar hasta 30 minutos. Si los
episodios son frecuentes, se puede presentar
incluso temor a dormir. La razn por la que estos
episodios son de predominio nocturno no son
claros; al parecer es la combinacin de la
reabsorcin del edema intersticial, resultando en
expansin del volumen sanguneo torcico,
reduccin de soporte adrenrgico durante el
sueo y depresin del centro respiratorio.
El mecanismo de la disnea se asocia a
hipertensin de capilar pulmonar ocasionado por
elevacin de las presiones de llenado auricular o
ventricular. Los pacientes con IC izquierda se
caracterizan
por
patrones
ventilatorios
restrictivos por disminucin de la CV como
consecuencia del aumento del lquido intersticial.
El VC disminuye y aumenta la frecuencia
respiratoria de forma compensatoria. Otro
mecanismo es la disminucin del calibre de las
vas areas por la congestin vascular
caracterstica. Una descripcin clsica es que en
la DPN hay edema intersticial y que en el EPA hay
edema alveolar. El incremento en el Drive
ventilatorio como consecuencia de la activacin
de los receptores de presin en los vasos
pulmonares e intersticio, la hipoxemia y la
acidosis metablica, incrementan el trabajo
respiratorio que combinado con un bajo GC e
hipoperfusin muscular respiratoria, causan
fatiga y disnea.
La intolerancia al ejercicio se da en el contexto
del flujo sanguneo insuficiente a los msculos.
Este mecanismo se ve complementado por la
pobre respuesta vascular perifrica al estrs,
anormalidades del metabolismo muscular y
desacondicionamiento motor. De hecho, las
unidades de rehabilitacin cardaca han mostrado
mejorar significativamente la calidad de vida de
estos enfermos.
o

Tos: Esto puede ser ocasionado por la misma


congestin pulmonar y se podra interpretar
como un equivalente de ortopnea.
Nicturia: este sntoma puede aparecer en fases
precoces de la enfermedad. La redistribucin del
flujo lejos del rin durante el da, se corrige

durante el reposo. La vasoconstriccin renal cede


y se incrementa la formacin de orina.
Sntomas de IC derecha: Las alteraciones
pulmonares generalmente estn ausentes en la IC
derecha. Los sntomas que predominan son la
hepatomegalia congestiva, anorexia, nuseas y
sensacin de plenitud.

Clasificacin Clnica AHA.


o Clase I: Normal. Sin limitaciones
o Clase II: Fatiga con actividades de la vida diaria. En
reposo, asintomticos.
o Clase III: Marcada limitacin a las actividades fsicas
mnimas
o Clase IV: Fatiga incluso en reposo.
Examen Fsico:
La apariencia fsica depende del momento del
diagnstico. Si la enfermedad es de reciente inicio los
pacientes se observan bien nutridos; si la IC es crnica, los
pacientes se tornan caqucticos.
Hay cuatro hallazgos que se correlacionan muy bien
con enfermedad avanzada y que se deben a bajo GC; stos
son: taquicardia sinusal en reposo, disminucin de a presin
de pulso, diaforesis y vasoconstriccin perifrica.
As mismo, hay 3 elementos que nos permiten evaluar
sobrecarga de volumen: edema perifrico, congestin
pulmonar y aumento de la presin venosa yugular.
o Incremento en actividad adrenrgica: esto es
responsable de signos fsicos tales como
vasoconstriccin perifrica, palidez, frialdad y cianosis.
o Pulso alternante: se refiere a la alternancia entre un
pulso fuerte y uno dbil, latido a latido y es
patognomnico de disfuncin ventricular severa.
o Hipertensin Venosa: el lmite normal de la pulsacin
venosa yugular es 4 cm sobre el ngulo esternal.
Cuando se desarrolla insuficiencia tricuspdea la onda
V y Y son prominentes dando a lugar al signo de
Kussmaul.
o Reflujo Hepatoyugular.
o Desplazamiento del choque de la punta: que traduce
HVI.
o Galope: se define como sonido protodiastlico S3 y
est asociado con presin de AI > 25 mmHg, presin
de fin de distole ventricular aumentada y niveles altos
de BNP circulante.
o Crpitos: la mayora son debidos al transudado de
fluido dentro del alvolo.
o Derrame pleural.
o Ascitis.
o Edema: si bien es un signo caracterstico de la IC, no
guarda correlacin con el grado de disminucin
eyectiva
45

Diagnstico
Se usa, en Chile, los criterios de Framingham (pero en realidad, las guias internacionales actuales no las usan) -Cruz
Criterios Diagnsticos de Framingham
Criterios Mayores
Criterios Menores
o Tos nocturna.
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.
o Disnea de esfuerzo.
Disminucin de peso sobre 4.5 kg en respuesta a
o Taquicardia sobre 120 lpm.
tratamiento de IC.
o Derrame pleural.
Ingurgitacin yugular.
o Hepatomegalia.
Estertores (sobre 10 cm desde la base pulmonar).
o Edema maleolar bilateral.
Edema pulmonar agudo.
o Disminucin de la capacidad vital
Galope por tercer ruido
PVC sobre 16 cm H2O.
Cardiomegalia en la Radiografa de Trax.
Disfuncin VI en el ecocardiograma
Reflujo Hepatoyugular
Disminucin de peso de sobre 4.5 Kg. causada por
IC no atribuible a tratamiento
Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores
ESTUDIO
Pruebas de laboratorio (Evid: Ic)
Se debe hacer un hemograma completo, electrolitos
plasmticos + Calcio + Magnesio, BUN/creatinina, tasa de
filtracin glomerular, glucosa y HbA1c, TSH, pruebas de
funcin heptica, perfil lipdico y orina completa.
Radiografa de trax
Todo paciente con sospecha de IC debe tener una
radiografa de trax. La ausencia de cardiomegalia no
descarta la falla cardaca.
Permite evaluar la presencia de congestin pulmonar
(lneas de Kerley, edema intersticial, derrame pleural,
cardiomegalia) y puede revelar causas pulmonares o
torcicas que expliquen la disnea.
La presencia de un ndice cardio-torcico superior a 0,5 y
congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin
cardaca anormal, que sugieren la presencia de elevacin
en la presin de llenado ventricular.
Electrocardiograma
Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma. Un ECG normal sugiere que el
diagnstico de IC debe ser revisado.
Se deben buscar:
o Evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q
especialmente de la pared anterior
o Signos de HVI y dilatacin de la aurcula, que se
relacionan con disfuncin sistlica, o tambin
disfuncin diastlica aislada.
o Trastornos de conduccin, especialmente Bloqueo de
rama izquierda se asocian a dao estructural del
miocardio y asincrona.
o Arritmias.

Ecocardiografa-doppler
Imprescindible en insuficiencia cardaca. Proporciona
informacin fundamental para determinar la etiologa de la
IC.
Para evaluar la funcin ventricular, la determinacin
de la FEVI (normal sobre 50%) es la prueba ms prctica
para diferenciar disfuncin sistlica con funcin sistlica
preservada.
Coronariografa
Debe realizarse en todos los pacientes con disfuncin
ventricular izquierda sin etiologa clara para descartar
cardiopata isqumica.
Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a
ser sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est
justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y
pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.
Gasometra arterial (Preferir antes la saturacin de
oxgeno)
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se mantiene
puede producirse agotamiento muscular e hipoventilacin
con retencin de CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Este
ltimo dato es de mal pronstico, que obliga a instaurar
ventilacin mecnica invasiva o, preferiblemente, no
invasiva.
Pptidos natriurticos (Sirven para el diagnstico
diferencial de la disnea)
Existen tres tipos: el auricular (PNA), el B (Brain
natriuretic peptide, producido en el miocardio) y el C
(originado principalmente en el endotelio). El auricular y el

46

B aumentan en respuesta al aumento del estrs ejercido


sobre la pared ventricular, siendo ms especfico el B.
Las concentraciones plasmticas del BNP y NTproBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin
sistlica y diastlica. (sobre 400 pg/L son altamente
sugerentes de IC, bajo 100 se excluye)
Son costo-efectivos pues reducen la necesidad de
pruebas diagnsticas adicionales
Adems tienen valor pronstico y sirven para el
monitoreo del tratamiento.
Estudios adicionales solicitados por especialista
Resonancia nuclear magntica cardiaca
diagnosticar patologas infiltrativas
Angiografa por TAC
PET-SPECT

para

Manejo
No farmacolgico
Educacin sobre su enfermedad
Es importante debido a que solo un 20 a 60% de los
pacientes adhiere a tratamiento, la falta de
adherencia lleva a descompensacin.
Autocuidado
Mantener actividad fsica en forma progresiva a
tolerancia (En relacin a actividad sexual hay que
tener precaucin en CF III y IV). No beber alcohol ni
fumar, bajar de peso en pacientes obesos.
Evitar viajes sobre 1500 mts.
Restriccin de sodio en pacientes sintomticos
Inmunizacin
Vacunas contra influenza y neumococo
Tratamiento farmacolgico en Fraccin de eyeccin baja
Diurticos
Alivian disnea y retencin de lquidos
No modifican sobrevida.
Furosemida: 20 a 80 mg/da
(comp: 40 mg)
Hidroclorotiazida: 25-100 mg/da
(comp: 50 mg)
Metolazona (Pavedal ) 2,5 10 mg/da
(comp: 2,5 mg)
Inhibidores de enzima convertidora de Angiotensina
Indicado en Fraccin de eyeccin bajo 40%
Es un frmaco de primera lnea, se inicia al diagnstico
y se mantiene indefinidamente asociado a
betabloqueadores
Bajan mortalidad, hospitalizaciones e IAM. (Evid: IA)
Titular cada 2 semanas con electrolitos plasmticos y
funcin renal.

Estn contraindicados en los pacientes con historia de


angioedema, embarazadas, estenosis bilateral de
arterias renales, potasio sobre 5 mmol/L, creatinina
sobre 2,5 mg/dl, estenosis artica grave.
Puede empeorar la funcin renal e hiperkalemia,
producir hipotensin con mareos y tos.
Captopril 6,25 mg c/8 horas
Hasta 50 mg c/8 horas
(comp: 25 mg)
Enalapril: 2,5 mg c/12 horas
Hasta 20 mg c/12 horas
(comp: 10 y 20 mg)
Lisinopril: 2,5 20 mg/da
(comp: 5 y 10 mg)
Antagonista del receptor de angiotensina 2
Alternativa a IECA (Evid: IA)
Tiene efectos adversos similares a IECA. No se ha
comprobado que la terapia IECA-ARA2 tenga algn
beneficio adicional.
Se debe iniciar comprobando funcin renal y
electrolitos sricos.
Losartn 50 mg/da
Hasta 50 mg c/12 hrs
(comp: 50 mg)
Candesartn 4 16 mg/da
(comp: 8 y 16 mg)
Betabloqueadores
Mejoran la funcin sistlica y sntomas, disminuyen las
hospitalizaciones, muerte sbita y mortalidad (RR:
0,76) (Evid: IA)
Se recomienda iniciar en pacientes estables, sin
congestin pulmonar, con fraccin de eyeccin menor
a 40%
Titular cada 2 semanas inicialmente, tambin
aumentar la kalemia.
Est contraindicado en asma (no EPOC), bloqueo
atrioventricular de 2 y 3 grado, sndrome de seno
enfermo, bradicardia sinusal bajo 50 lpm.
Carvedilol 3,125 mg c/12 horas
Hasta 25 mg c/12 horas
(comp: 25 mg)
Metoprolol 12,5 200 mg/da
(comp: 25, 50 y 100 mg)
Bisoprolol 1,25 a 10 mg/da
(comp: 1,25. 2,5 y 5 mg)
Espironolactona
Se usa en paciente con capacidad funcional III, IV

47

Disminuye sntomas, baja hospitalizaciones y


mortalidad, especialmente en pacientes diabticos.
(Evid: IA)
Puede producir hiperpotasemia (suspender si es
mayor a 5,5), empeoramiento de funcin renal y
ginecomastia. Control inicial a los 4 6 das.
Espironolactona 25 a 50 mg/da
Hidralazina + Isosorbide
Se pueden utilizar en caso de insuficiencia renal o si
no tolera IECA/ARA2 (Evid: IIB)
No usar en hipotensin sintomtica, lupus-like,
insuficiencia renal grave.
Inicial: Hidralazina 25 mg, Isosorbide 20 mg c/8 hrs
ptima: Hidralazina 75 mg, Isosorbide 40 mg, c/8 hrs
(comp: Hidralazina 50 mg, Isosorbide 10 mg)
Digoxina
Su utilidad sera casi exclusiva en pacientes con
fibrilacin atrial (Evid: Ic). Se mejoran sntomas,
disminucin de deterioro clnica y hospitalizaciones.
No afecta la mortalidad
Digoxina 0,25 mg/da si funcin renal normal
Funcin renal reducida: 0,125 mg/da
(comp: 0,25 mg)

FE baja

Congestion:
Furosemida

1 linea:
IECA/ARA 2, BB,

CF III-IV:
Espironolactona

IRC: Hidralazina
+ isosorbide

DAI?

Estn contraindicados
Tricclicos
Antiarrtmicos clase I
Bloqueadores de calcio no dihidropiridinas
(Verapamilo, Diltiazem) y dihidropiridinas de
primera generacin(Nifedipino)
Rosiglitazona
Anorexgenos (Sibutramina)
Simpaticomimticos (efedrina, seudoefedrina)

En pacientes con Fraccin de eyeccin conservada no hay


terapias que sean comprobadas como efectivas.
Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con
Insuficiencia cardiaca:
Evidencia de descompensacin severa (hipotensin,
deterioro de la funcin renal, alteraciones del estado
mental)
Disnea en reposo (saturacin de O2 menor a 90%)
Arritmias hemodinmicamente significativas (incluso FA
rpida)
Sndrome coronario agudo
Congestin progresiva (ganancia de peso mayor a 5 kg)
Alteraciones electrolticas importantes
Comorbilidad asociada (neumona, TEP, cetoacidosis
diabtica, sntomas sugerentes de TIA o de AVC)
Descargas repetidas de CDI
Insuficiencia cardaca no diagnosticada previamente
Otras formas de tratamiento
Resincronizacin ventricular
El 30% presentan trastornos en la conduccin
intraventricular por lo que no hay contraccin simultnea
de VD y VI. Esto condiciona mayor dilatacin ventricular,
aumento de insuficiencia mitral y disminucin de FEVI. Se
nota en el ECG con QRS mayor a 120 ms.
Por lo tanto en pacientes CF III-IV con FEVI menor a
35% y ECG con QRS mayor a 120 ms, el implante de
marcapasos que estimule simultneamente ambos
ventrculos mejora la calidad de vida y sobrevida. (Evid: IA)
Desfibrilador automtico implantable (DAI)
Los pacientes con miocardiopata dilatada tiene alto
riesgo de arritmias ventriculares y muerte sbita. El DAI ha
demostrado ser efectivo en la prevencin. (Evid: IA)
Trasplante cardiaco
Indicaciones
Clase funcional IV
Shock cardiognico refractario
Dependencia de drogas vasoactivas para mantener la
perfusin
Paciente en asistencia ventricular con baln de
contrapulsacin o ventilacin mecnica
Isquemia severa que limita actividad diaria, no
susceptible a revascularizacin ni angioplastia
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes
refractarias
ESC Guidelines 2013
NEJM 1997, 1991, 1992, 1998

48

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


Rpida aparicin o los cambios en los signos y
sntomas de la insuficiencia cardiaca que requieren
tratamiento
urgente.
Concepto
asociado
a
descompensacin de insuficiencia cardiaca o aparicin de
falla cardiaca de novo
Puede estar relacionada a isquemia, alteraciones del
ritmo cardiaco, disfuncin valvular, enfermedad
pericrdica, aumento de las presiones de llenado o
elevacin de la resistencia sistmica.
Se caracteriza por congestin pulmonar, en algunos
pacientes hay gasto cardiaco reducido e hipoperfusin
tisular.
Estudio
Fundamental es evaluar en forma rigurosa la
presentacin clnica a partir de la historia, evaluacin de
perfusin perifrica, temperatura y presiones venosas de
llenado. Se debe realizar auscultacin cardiaca para
detectar soplos, tercer y cuarto ruido. Tambin se debe
buscar crepitaciones bibasales indicadores de congestin
pulmonar.
Electrocardiograma
Puede aportar la etiologa de la enfermedad, hay que
buscar cambios isqumicos, hipertrofia, bloqueo
completo de rama izquierda, desincronizacin
elctrica, intervalo QT prolongado.
Radiografa de trax
Busca congestin pulmonar. Lneas de Kerley.
Gasometra arterial
Para estimar la presencia de hipoxemia
Laboratorio
Hemograma completo, electrolitos plasmticos,
creatinina, urea, glucosa, albmina, troponinas, CK,
CK-MB, enzimas hepticas e INR. Valores bajos de
sodio y altos de urea y creatinina son factores
pronsticos adversos. En los pacientes con ICA sin SCA
se pueden ver ligeros aumentos de las troponinas.
Ecocardiografa Doppler
Fundamental para la evaluacin de cambios
funcionales y estructurales subyacentes o asociados.
Manejo
Oxgeno para saturar sobre 90%. Se debe usar en
mscara, en el caso de presentar hipoxia, acidosis,
sndrome de distress respiratorio agudo se debe
utilizar ventilacin mecnica no invasiva segn
tolerancia. (EVid: IC)
No es necesario en pacientes que no estn hipxicos
Monitoreo continuo

Se debe monitorear diuresis, peso diario, Electrolitos


plasmticos, ECG
Monitorizacin invasiva
o Va arterial: indicada cuando se necesita analizar
presin arterial debido a la inestabilidad
hemodinmica o se requieran muestras de sangre
arterial frecuentes.
o Catter arterial pulmonar (CAP): para diferenciar
origen cardiognico y no cardiognico.
Rgimen hiposdico (2 g NaCl) y con restriccin de
lquidos.
Diurticos
En el caso de que el paciente no presente edema
pulmonar agudo se debe iniciar manejo con
diurticos, de preferencia de asa como la furosemida,
en dosis inicial de 40 mg EV. (Evid: IB)
La dosis de furosemida no debe superar los 80 mg/da
2,5 veces la dosis que usaba el paciente.
Se ha discutido si la dosis endovenosa en bolo sera
mejor que la infusin continua, el DOSE trial demostr
que no hay diferencias.
La dosis en bolo de mantencin sera 20 mg c/6 h EV.
En BIC, se prepara 100 mg en 100 ml de SF0,9% a 3
ml/hra.
Si no responde se puede agregar otro diurtico como
la Metolazona (Pavedal ) derivado de las tiazidas pero
ejerce un efecto diferente, evitando la reabsorcin de
sodio en tbulo proximal, asa de Henle y tbulo distal,
tiene un efecto sinrgico con diurticos de asa lo cual
amplifica su efecto. Se usan 5 a 10 mg/da
(comprimidos de 2,5 mg).
Tambin se podra agregar Espironolactona 100
mg/da o Hidroclorotiazida 25 a 50 mg c/12 hrs.
Cuando existe congestin pulmonar se puede utilizar
vasodilatadores, de preferencia la nitroglicerina a 5
10 ug/min (se prepara 50 mg en 250 ml SF0,9% a
pasar a 3 ml/hora inicialmente) o Isosorbide a 1 -10
mg/hora.
No usar cuando el paciente est hipotenso. No usar si
el paciente us Sildenafil las ltimas 24 horas.
El nitroprusiato es un potente vasodilatador venoso y
arterial provocando una rpida cada de la presin
capilar pulmonar y aumentando el gasto cardaco. Su
uso est indicado cuando se requiere una rpida
disminucin de la postcarga, como en la emergencia
hipertensiva, insuficiencia mitral o artica agudas o
rotura ventricular izquierda.
Dosis inicial: 10 ug/min, titular la dosis cada 5 minutos.
Mximo 400 ug/min.
Su uso debe ser limitado a
48 horas por
metabolizacin a cianato (derivado del cianuro)
49

El nesiritide es una molcula recombinante del BNP, y ejerce


acciones vasodilatadoras en toda la vasculatura arterial, venosa
y coronaria. Los estudios preliminares mostraron efectos
benficos en aspectos hemodinmicos, pero meta anlisis de
los RCT VMAC y PRECEDENT, mostraron deterioro de la funcin
renal y aumento de la mortalidad en los pacientes tratados con
el medicamento por lo que su uso es debatido.

IECA/ARA2
Iniciar una vez que el paciente est estable.
No se usan si presenta hipotensin, insuficiencia renal
aguda o hiperkalemia.
Intropos
En insuficiencia cardiaca avanzada, Fraccin eyeccin
disminuida, presin arterial sistlica menor de 90
mmHg. (Evid: IIc)
Dopamina
<3 ug/Kg/min: efecto dopa, proteccin renal

3-5 ug/Kg/min: efectos beta


>5 ug/Kg/min: efectos alfa y beta
Dobutamina
Efectos beta 1
Betabloqueadores
Continuar si ya los usaba y no est hipotenso o
hipoperfundido, disminuir dosis en episodio agudo.
Espironolactona
Usar una vez el paciente se encuentra compensado.
Profilaxis TVP
De preferencia HBPM; Clexane 40 mg/da
No usar morfina porque se ha demostrado aumento
de ventilacin mecnica y mortalidad
Guia prctica de la ESC diagnostico y tratamiento de la ICC2008
PUC 2012
ACC/AHA 2009
HSFA 2010
UpToDate 2012

SNDROME CARDIORENAL
Ha sido bien establecido que los pacientes con
insuficiencia cardiaca asociada a deterioro de la funcin
renal tienen peor pronstico. Corresponden a un grupo de
pacientes con mayor riesgo potencial que requieren un
seguimiento ms cercano e intervenciones teraputicas
focalizadas.
Definicin
Ha sido descrito de variadas maneras, incluyendo la
presencia de insuficiencia renal, resistencia a los diurticos
o dificultad para manejar las cargas de sodio. Sin embargo,
una caracterizacin ms amplia de este sndrome implica el
desequilibrio fisiopatolgico entre el rin y el corazn, en
el cual la disfuncin de uno promueve la disfuncin del
otro.
Fisiopatologa y Clasificacin
Es una disminucin de la funcin cardaca seguida de
una disminucin de la perfusin y funcin renal. Hay
autores que describen una relacin inversa. Se ha
propuesto una clasificacin segn origen fisiopatolgico.
Tipo 1: Insuficiencia cardiaca aguda que lleva a IRA
Tipo 2: Insuficiencia cardiaca crnica que causa IRC
Tipo 3: Falla renal aguda primaria que lleva a disfuncin
cardiaca aguda
Tipo 4: IRC que promueve ICC
Tipo 5: Falla cardiaca y renal combinada secundaria a una
enfermedad sistmica aguda o crnica.
La disfuncin cardiaca es secundaria a mltiples
factores que actan simultneamente, se incluyen

alteraciones hemodinmicas que se acompaan de


elevacin de las presiones de llenado del corazn y
congestin venosa renal, lo que produce una disminucin
de la gradiente de presin arteriovenosa del rin, as
como disminucin de la PAM y de la presin de perfusin
renal, todo lo cual tiende a reducir la filtracin glomerular.
Concomitante se activa el SRAA y del sistema simptico,
aumentando la liberacin de ADH, endotelina, citoquinas y
varios mediadores inflamatorios y vasoactivos, lo que se
acompaa de retencin de sodio y agua, sobrecarga de
volumen y remodelamiento cardiovascular y renal adverso.
Aproximacin teraputica
Se han sugerido numerosas pautas. Debe reconocerse
que estos pacientes tienen mal pronstico y que es
imperativo
un
cuidadoso
monitoreo
cardiaco,
hemodinmico y renal. Se recomienda:
o Tratamiento adecuado para la ICC
o Determinacin de equilibrio hidrosalino y bsqueda
de euvolemia
o Corregir anemia
o Uso de intropos y vasopresores por perodos cortos
o En algunos pacientes puede ser necesario el uso de
catteres en arteria pulmonar para monitorear la
hemodinmica y el balance hdrico
o Evitar AINES
o Dilisis en ICC refractaria
o Trasplante cardiaco o renal
Rev Chil Cardiol 2011; 31: 160-67

50

Enfermedad crnica que se caracteriza por el


aumento sostenido de la presin arterial que lleva a dao
de rgano blanco con el consiguiente aumento de eventos
cardiovasculares y aumento de la morbimortalidad.
Por convencin se ha define como una PAS igual o
mayor a 140 mmHg y/o una PAD mayor o igual a 90 mmHg.
Por lo menos 3 veces entre 2 semanas a 3 meses. (Segn la
JNC7 despus de 2 mediciones adecuadas, en 2 o ms
visitas mdicas)
El principal determinante de riesgo de muerte a nivel
mundial es una PAS mayor a 115 mmHg.
En el anciano, si es superior a 160/90 mmHg. En el
embarazo, mayor a 140/90 mmHg, preeclampsia si hay
hipertensin posterior a la 20 semana asociada a
proteinuria.
Se puede diagnosticar hipertensin arterial en una
sola medicin si se encuentra una presin superior a
210/120 mmHg con evidencia de lesin de rganos
blancos.
En ancianos es importante el reconocer el signo de
Osler, que es cuando se mantiene palpable el pulso radial
pese a la mantencin del manguito inflado con presin
superior a la presin sistlica. Esto es causado porque las
arterias estn endurecidas por la aterosclerosis.
La prevalencia es de 10 a 25% en la poblacin adulta.
La hipertensin arterial como problema de salud
radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular.
Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores
modificables para las enfermedades cardiovasculares,
junto con las dislipidemias, diabetes y tabaquismo.
Predispone para diferentes enfermedades:
Accidente vascular enceflico (aumenta 10 veces el
riesgo en forma independiente sin contar otros factores de
riesgo)
Cardiopata coronaria significativa (5 veces ms)
Insuficiencia cardiaca congestiva (2-4 veces)
Insuficiencia renal crnica (3,1 veces ms)
A su vez, la disminucin de 5 mmHg de PAS y 2 a 7
mmHg de PAD equivale a la reduccin del 20% del riesgo
de AVE y 10% de enfermedad coronaria.
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria)
o secundaria. Un 95% presenta hipertensin primaria.
Tambin puede presentarse una hipertensin sistlica
aislada cuyas causan pueden ser:
Aterosclerosis
Bloqueo atrioventricular
Diabetes mellitus

Insuficiencia aortica
Las drogas tambin pueden producir hipertensin, se
pueden nombrar entre ellas:
Abuso de alcohol
Anticonceptivos orales
Estrgenos
AINES
Corticoides, ciclosporina
Simpaticomimticos (antigripales)
Anfetaminas
Cocana
Hormonas tiroideas
Tiraminas en pacientes con IMAO
Bicarbonato de sodio
Eritropoyetina
Clasificacin de la Hipertensin arterial JNC 7
Sistlica
Diastlica
Menor a 120
Menor a 80
Normal
120-139
80-89
Prehipertensin
140 159
90 99
HTA etapa 1
Mayor a 159
Mayor a 100
HTA etapa 2
Clasificacin de la Hipertensin arterial Soc Eur,
ESC (J Hipert 2007)
Sistlica
Diastlica
Bajo 120
Bajo 80
ptima
120 - 129
80 84
Normal
130 - 139
85 89
Normal alta
140 159
90 99
Hipertensin Grado 1
160 179
100 109
Hipertensin Grado 2
Sobre 180
Sobre 110
Hipertensin Grado 3
Sobre 140
Bajo 90
Sistlica aislada
Tambin se han aceptado clasificaciones para el Holter
de presin arterial aceptadas por las guias de USA y
Europeas (Hypertension 2008), se define HTA segn Holter:
Presin mayor a 135/85 en la medicin total
Presin mayor a 140/90 en lecturas diurnas
Presin mayor a 125/75 en lecturas nocturnas
Otras definiciones:
HTA maligna: marcada con hemorragias retinales,
exudados o papiledema. Usualmente est asociada con una
PAD sobre 120 mmHg
Urgencia hipertensiva: PA >180/120 en pacientes
asintomticos. No amenaza rganos vitales.
Emergencia hipertensiva: PA > 180/120, entre sus
posibles complicaciones son encefalopata hipertensiva,
51

HIC, diseccin artica, EPA, preeclampsia y eclampsia,


angina inestable e IAM.
Fisiopatologa
La presin arterial sistmica media (PAM) est
determinada por el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares perifricas y responde bsicamente a la
ecuacin:
PAM = GC x RVP
Otros 2 factores indirectos son la impedancia
(resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial
diastlico.
El gasto cardiaco est regulado por el volumen
sistlico y la frecuencia cardiaca, las resistencias perifricas
estn regulados por factores nerviosos, humerales y
locales.
Sobre estos determinantes directos intervienen los
denominados indirectos como:
Actividad nerviosa central y perifrica autonmica
La reserva corporal de Na+ y lquido extracelular
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hormonas locales como prostaglandinas, kininas,
pptido natriurtico auricular y otros pptidos
Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante
participacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.
Muchos de estos factores estn interrelacionados en
circuitos de autorregulacin consiguiendo mantener la
presin arterial en unos lmites estrechos.
El sistema nervioso autnomo, especialmente el
simptico, juega un papel importante en el control
circulatorio por mecanismo reflejo inmediato o actuando
sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a
barorreceptores articos y carotideos con la liberacin de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas produciendo
vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardiaca. Si
disminuye el retorno venoso o baja la PA se activa el reflejo
simptico produciendo aumento de frecuencia cardiaca y
vasoconstriccin. Si el estmulo disminuye, cesa la
activacin simptica volviendo a la situacin basal.
Los mecanismos que regulan la PA a largo plazo estn
relacionados con la regulacin del sodio y lquido
extracelular. El balance de sodio est determinado tanto
por la ingesta como por la capacidad de excrecin renal. El
rin juega un papel importante en la regulacin de la PA y
del balance hidroelectroltico. Reacciona a cambios de la
presin arterial con aumento de las resistencias vasculares
renales, excrecin de sodio y liberacin de renina
La renina, sintetizada como proenzima por el aparato
yuxtaglomerular del rin, interacciona en la circulacin
perifrica con el angiotensingeno, producido por el

hgado, para formar la angiotensina I que es transformada


en la angiotensina II por la accin de la enzima convertidora
de
angiotensina producida
por
el
endotelio,
fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y el
principal controlador de la sntesis y liberacin de
aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal acta
sobre las arteriolas y directamente en el tbulo
produciendo reabsorcin de sodio y en el aparato
yuxtaglomerular inhibiendo la renina, estimula tambin la
liberacin de catecolaminas en la mdula suprarrenal y en
las terminaciones simpticas. En el SNC aumenta la
secrecin de vasopresina y otras hormonas hipofisiarias, la
actividad simptica, la sed y el apetito.
En relacin a la renina, el aparato yuxtaglomerular
responde aumentando o disminuyendo su liberacin segn
el tono de la arteriola aferente, la activacin de
terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas
circulantes o segn fluctuaciones de iones como el sodio,
cloro y calcio. La estimulacin beta-adrenrgica es la
principal responsable de la liberacin de renina.
La aldosterona, regulada su secrecin por
angiotensina II aumenta la absorcin de sodio y excrecin
de potasio en el tbulo distal.
A pesar de los esfuerzos en investigacin, en la
mayora de las HTA (90%) no se encuentra una causa
concreta. La alteracin de uno o ms de los mltiples
factores que influyen el gasto cardiaco y resistencia
vascular perifrica, seran suficientes para iniciar el
aumento de la presin arterial que se perpetuar como
HTA mantenida.
Hay factores de riesgo de HTA esencial:
Raza negra
Madre o padre HTA
Ingesta de sal
Consumo de alcohol
Obesidad
Dislipidemia
Personalidad tipo A?
Finalmente, la Hipertensin daa los vasos
sanguneos:
Flujo pulstil
Cambios en clulas endoteliales, con remodelacin
y crecimiento de clulas musculares lisas
Mayor resistencia secundaria al crecimiento de
clulas musculares lisas.
Aterosclerosis proliferativa o hiperplsica producto
de dao endotelio.

Repercusiones cardiovasculares de la Hipertensin arterial

52

Estudio y evaluacin
Screening:
No se ha estimado un intervalo ptimo para realizarlo,
el 2007 la TASK forc recomend un Screening cada 2 aos
en personas con presiones normales y anualmente a las
con prehipertensin.
Mtodo adecuado de medicin de presin arterial
Asegurarse que el paciente haya descansado por lo
menos 5 minutos antesde la medicin
Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado al
nivel del corazn y sin haber fumado por lo menos en
los ltimos 30 minutos previos, ni cafena 1 hora
antes.
Se prefiere un esfingomanmetro de mercurio
No usar ni descongestionantes ni colirios
Asegurarse que el manguito sea del ancho apropiado
(40% de la circunferencia del brazo) y que la longitud
cubra 80% del brazo
La aparicin del primer sonido (fase 1) se utiliza para
definir la presin sistlica y la desaparicin del sonido
(fase 5), define la presin diastlica
Realizar 2 o ms tomas de presin, separadas por 2
minutos o lo mximo posible, si varan ms de 5
mmHg, repetirla
Para el diagnstico de hipertensin tomar 3
mediciones por lo menos separadas por una semana
Inicialmente tomarla en ambos brazos, si vara, usar el
brazo con la medicin ms alta
Se debe realizar monitoreo ambulatorio con un Holter
(Rev Med Ch 2009) en:
HTA delantal blanco
HTA sistlica episdica
HTA resistente al aumento de frmacos
Sntomas de hipotensin en las mediciones
Disfuncin autonmica

En el caso de comprobar hipertensin


- Se debe hacer un control de enfermera que incluye
medicin de peso, estatuta, circunferencia de cintura.
- Pruebas de laboratorio
o Pruebas bsicas
Glicemia en ayunas
Perfil lipdico
Electrolitos plasmticos (especialmente sodio y
potasio)
Creatinina, calcular clearance de creatitina
Hemograma
Orina completa (microalbuminuria)
Electrocardiograma
o Pruebas recomendables adicionales
Ecocardiograma
Ecografa carotidea
Proteinuria
ndice de presin arterial tobillo-brazo
Oftalmoscopa
Test de tolerancia oral a la glucosa
Renina plasmtica
- Se necesita consulta por especialista cuando se
sospecha de HTA secundaria, refractariedad
verdadera al tratamiento, complicacin asociada
significativa
Hay que tener cuidado especialmente en ciertos
pacientes de alto y muy alto riesgo
PA 180 y/o 110 mmHg
PA sistlica > 160 mmHg con PA diastlica baja (< 70
mmHg)
Diabetes mellitus
Sndrome metablico
3 factores de riesgo cardiovascular
Una o ms de las siguientes condiciones de dao
orgnico subclnico:
53

1) HVI en electrocardiograma (sobre todo de esfuerzo)


o ecocardiograma (sobre todo hipertrofia concntrica)
2) Engrosamiento de la pared arterial carotidea o
placas de ateroma
3) Aumento de la rigidez arterial
4) Aumento moderado de creatinina
5) Disminucin de la tasa de filtracin glomerular o del
aclaramiento de creatinina (estimados)
6) Microalbuminuria o proteinuria
Enfermedad cardiovascular o renal establecidas
Manejo
La modificacin del estilo de vida es parte
fundamental del tratamiento en todos los pacientes
hipertensos. En etapa 1 y riesgo bajo deberan ser el nico
tratamiento, el resto debe recibir terapia farmacolgica.
Dieta restringida en sodio: 100 mEq/da, 6 g/da de Sal
La dieta DASH es un dieta rica en frutas, vegetales y
baja en grasas saturadas.
Otras medidas pueden ser: evitar consumo de cafena,
aumentar el consumo de frutas y otros alimentos con fibra
diettica
Modificacin de Estilo de Vida y Beneficio
Baja de peso hasta un IMC 5 20 mmHg por cada 10 kilos
menor a 25
Dieta DASH
8 14 mmHg
Dieta Hiposdica
2 8 mmHg
Actividad aerbica 30 4 9 mmHg
minutos al da
Disminucin de consumo 2 4 mmHg
de alcohol
Abandonar tabaco
Bajo riesgo Cardiovascular
Objetivos segn JNC, AHA y NKF:
En todos los pacientes: menos de 140/90 mmHg
En mayores de 80 aos: sera aceptable bajo 150/80
mmHg
Diabetes mellitus: menor a 130/80 mmHg
Enfermedad Renal Crnica: menos de 130/80 mmHg

Si presenta insuficiencia cardiaca: menos de 120/80


mmHg
En pacientes con proteinuria: menos de 125/75 mmHg
Terapia Farmacolgica
Pacientes con riesgo alto o muy alto suponen
tratamiento farmacolgico inmediato. Se prescribe
tambin cuando la terapia no farmacolgica es insuficiente
para lograr la normotensin, el rendimiento de cualquiera
de los frmacos tiene un rendimiento de 40 a 60% de los
pacientes controlados.
Hipertensos hiporrenmicos y ancianos responden
mejor a los bloqueadores de los canales de calcio y
diurticos.
Sujetos jvenes e hiperrenmicos (HTA renovascular y
otras) responden mejor a inhibidores de enzima
convertidora, betabloqueadores y diurticos tiazdicos
En pacientes con sndrome metablico o con alto
riesgo de diabetes no es bueno iniciar con
betabloqueadores ni tiazidas.
El tratamiento puede iniciarse con un nico frmaco,
que debera administrarse a dosis bajas, en la mayora de
los estudios se recomienda iniciar con diurticos tiazdicos.
Se debe cambiar la clase de frmaco si no baja la presin
arterial o hay efectos secundarios importantes.
En la mayora de los pacientes es necesario utilizar
terapias combinadas a dosis bajas. Las siguientes son
combinaciones que han demostrado ser efectivas y bien
toleradas.
- Tiazidicos e IECA
- Tiazidicos y ARA2
- Calcioantagonista e IECA
- Calcioantagonista y ARA2
- Calcioantagonista y tiazdico
- Betabloqueadores y calcioantagonistas
Drogas de primera eleccin
Se recomienda iniciar con IECAs, de ser una
hipertensin severa se pueden agregar diurticos como
tiazidas. En pacientes de edad avanzada se debe iniciar
calcioantagonista.
Los betabloqueadores ya no se consideran para
monoterapia.

Frmaco recomendado y contraindicado segn la situacin clnica


Hipertrofia de Ventrculo Evitar los vasodilatadores directos. Se puede usar IECA, calcioantagonistas, ARA2
izquierdo
Puede ser necesario utilizar ms de un frmaco. El ms til seran los IECA por ser beneficiosos
Diabetes mellitus
para la funcin renal. Hay que tener precaucin diurticos y betabloqueadores
Enfermedad isqumica Beta bloqueador que puede alternarse con bloqueadores de canales de calcio. Los IECAs tambin
son tiles, especialmente en pacientes post IAM.
cardiaca
Manejar lpidos y agregar aspirina.
IECA y Betabloqueadores. Cuando es sintomtica o terminal son tiles los IECA, BB, ARA2,
Insuficiencia cardiaca
espironolactona asociados a diurticos de asa.
54

Fibrilacin auricular
Enfermedad
renal
crnica
Jvenes
Gota
Dislipidemia
Asma
Hipoaldosteronismo
secundario
Taquiarritmias
Hipertiroidismo
HTA sistlica aislada

Frmaco

IECA
IECA o ARA2. En pacientes en fases terminales la utilizacin de mayores dosis de diurticos
puede ser beneficiosa.
Alfabloqueadores o IECA
No usar diurticos
Cuidado con diurticos
No betabloqueadores
Diurticos
Betabloqueadores
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Frmacos antihipertensivos orales
Dosis baja
Dosis alta

Tipo/efecto

Hidroclorotiazida

Diurtico tiazida

12,5 mg/da

25 mg/da

Presentacin
Comprimidos
50 mg

Furosemida
Espironolactona

Diurtico de asa
Antagonista
de
Aldosterona

20 mg c/12 horas
25 mg/da

40 mg c/8 horas
50 mg c/12 horas

40 mg
25 y 50 mg

Atenolol
Propanolol
Carvedilol

Betabloqueador

25 mg/da
20 mg c/12 horas
12,5 mg/da

50 mg c/12 horas
40 mg c/8 horas
25 mg c/12 horas

50 y 100 mg
10 y 40 mg
6,25 mg
12,5 mg
25 mg

Captopril
Enalapril

IECA
IECA

12,5 mg c/12 hrs


5 mg/da

25 mg c/8 horas
20 mg c/12 horas

25 mg
10 y 20 mg

Losartn
Valsartn
Candesartn

ARA2
ARA2
ARA2

25 mg c/12 horas
80 mg/da
16 mg/da

50 mg c/12 horas
320 mg/da
32 mg/da

50 y 100 mg
80, 160, 320 mg
8, 16, 32 mg

Nifedipino
Amlodipino
Metildopa
Doxazosina

Bloq. Canal de Ca
Bloq. Canal de Ca
Simpatilitico
Bloquador alfa

10 mg/da
2,5 mg/da
250 mg c/12 hrs
1 mg/da

20 mg c/8 hrs
10 mg c/12 hrs
500 mg c/12 hrs
4 mg c/12 hrs

10 y 20 mg
5 y 10 mg
250 mg
1, 2, 4 mg

Derivacin a nivel secundario


- Sospecha de HTA secundaria
- HTA resistente a tratamiento
- Emergencia hipertensiva
- Dao de rgano blanco significativo
Seguimiento
Es ms importante en pacientes con terapia
farmacolgica, debe volver en intervalos mensuales hasta
que se logren las presiones objetivos. Los pacientes en
etapa 2 o con complicaciones deben ser evaluados en

Contraindicaciones
Gota,
Sndrome
metablico,
intolerancia a la
glucosa, embarazo
Hiperkalemia, ERC
Asma,
bloqueo
atrioventricular,
enfermdad arterial
perifrica, sndrome
metablico,
intolerancia a la
glucosa, EPOC
Embarazo,
hiperkaliemia,
estenosis
arteria
renal bilateral
Embarazo,
Hiperpotasemia,
Estenosis bilateral
renal

forma an ms frecuente. Cuando se logre el control las


visitas deben ser cada 6 meses.
La creatinina y el potasio srico deben medirse cada 6
meses 1 ao.
Se puede agregar aspirina solo cuando el paciente
est controlada porque el riesgo de ACV hemorrgico est
incrementado en pacientes con HTA no controlada.
JNC 7 Informe
Nahum HTA Res MI PUC 2011

55

Crisis Hipertensiva
Es la situacin clnica derivada de un alza de presin
arterial que obliga a un manejo eficiente, rpido y vigilado
de la presin arterial, ya sea por los riesgos que implica la
presin aumentada o por su asociacin con condiciones
clnicas subyacentes que se agravan con ascensos discreto
de la presin arterial.
Se distinguen:
URGENCIA HIPERTENSIVA

Situacin en la que no hay peligro vital u orgnico,


pero en que los riesgos de la presin elevada hacen que
deba ser controlada en forma relativamente rpida (das),
pero no de forma inmediata. Se utilizan antihipertensivos
orales de titulacin rpida.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Situacin clnica en que la magnitud de la presin o las


circunstancias en que se produce arriesgan la vida del
paciente o la integridad de sus rganos vitales. Obliga a un
control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es
intrahospitalario.
Se
requieren
antihipertensivos
parenterales.
Causas de Emergencia Hipertensiva
Hipertensin asociada a
o Insuficiencia de ventrculo izquierdo aguda
o Insuficiencia coronaria aguda
o Aneurisma disecante de la aorta
o Hipertensin severa asociada a sndrome
nefrtico
o Crisis renal esclerodrmica
o Anemia hemoltica microangioptica
o Hemorragia cerebral
o Hemorragia subaracnoidea
o TEC
o Ciruga con suturas arteriales
Encefalopata hipertensiva
Eclampsia
Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros
aumentos de catecolaminas
Crisis post:
o Supresin de Clonidina
o Interaccin con alimentos e IMAO
o Cocana
Hipertensin previa a ciruga de emergencia en el
postoperatorio
No constituye una crisis hipertensiva una hipertensin
etapa 3 aislada. Es por eso que se debe evitar tratar en

forma agresiva
asintomticos.

la

hipertensin

en

pacientes

Manejo
Estn contraindicados los medicamentos que bajan la
presin arterial en forma brusca como el Nifedipino
sublingual. Son buenos como alternativas para iniciar la
terapia el captopril y la Clonidina, pues logran una baja de
presin en forma gradual.
El Captopril se usa 25 mg VO, si es necesario repetir se
hace sublingual. El inicio de su accin es en 15 a 30 minutos
y su duracin del efecto es 6 a 8 horas. Precaucin si hay
deplecin de volumen o estenosis de arterias renales o
creatinina mayor a 3 mg/dl o kalemia mayor a 5 mEq/L,
est contraindicada en embarazo.
La Clonidina 0,1 a 0,2 mg oral, repetir 0,2 mg cada
hora hasta completar 0,6 mg. El inicio de accin es ms
tardo 30 a 60 min, pero de mayor duracin que el captopril
(8 a 16 horas).
En el caso de Emergencia hipertensiva debe ser
derivado a un Servicio de Urgencia para su admisin
inmediata y manejo apropiado. Si hay edema pulmonar
requerir nitroprusiato.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
El paciente debe ser observado algunas horas,
posteriormente dar de alta con seguimiento para alcanzar
160/100, luego 140/90 y llegar a 130/80.
HIPERTENSIN MALIGNA

La hipertensin maligna abarca un sndrome de


elevacin grave de la presin arterial (la presin arterial
diastlica suele ser, aunque no siempre, > 140 mmHg) con
dao vascular que puede manifestarse particularmente
como hemorragias retinianas, exudados y/o papiledema.
Lo que hace que la hipertensin maligna tenga un
pronstico tan infausto es la alteracin de la
autorregulacin como consecuencia de la exposicin
continua de la pared arterial a niveles muy altos de tensin
arterial. Estudios histopatolgicos de la pared vascular
muestran una proliferacin miontimal y necrosis
fibrinoide. La gravedad de la respuesta proliferativa es
paralela a la gravedad y tiempo de exposicin a altas cifras
tensionales . La necrosis fibrinoide representa el espasmo y
la dilatacin forzada de las pequeas arteriolas. La
extravasacin de lquido al espacio extracelular se asocia
con pequeas hemorragias y, por supuesto, con dao de
rganos diana.
La condicin particularmente peligrosa que se asocia a
hipertensin maligna es la encefalopata hipertensiva. sta
se asocia con alteraciones reversibles de la funcin
neurolgica y puede incluir cefalea, deterioro del estado
mental y alteraciones de la visin. Tambin se asocia a esta
56

condicin el deterioro de la funcin renal, que se ha


descrito como factor pronstico importante, estando las
formas ms severas de fracaso renal asociadas a una
menor esperanza de vida a pesar de la rapidez y eficacia en
el abordaje de la hipertensin. En algunos pacientes hay
dao renal irreversible que necesita terapia sustitutiva,
incluyendo la dilisis permanente. La hipertensin maligna
tambin est asociada con la hemlisis, fragmentacin de
los glbulos rojos y coagulacin intravascular diseminada.
Cuando la hipertensin maligna no se trata, el
pronstico es muy malo, con un 50 % de muertes en los
siguientes 12 meses.
La hipertensin maligna debe ser considerada como
una emergencia hipertensiva. Se puede usar medicacin
oral si la presin arterial responde, marcndose como
objetivo llevar la presin arterial diastlica a cifras por
debajo de 100-110 mmHg en unas 24 horas.

HIPERTENSIN ARTERIAL RESISTENTE


Niveles de presin arterial sobre 140/90 mmHg pese a
el tratamiento con 3 frmacos antihipertensivos que
incluyan a lo menos un diurtico. Se considera 130/80
mmHg si el paciente es diabtico o presenta insuficiencia
renal crnica.
Hay que diferenciarla de la pseudorresistencia que es
la hipertensin arterial de delantal blanco o
pseudohipertensin causada por ateroesclerosis, se puede
ver el Signo de Osler que es causado por la disminucin del
colapso arterial.
Causas
Terapia subptima
Expansin extracelular de volumen
Pobre adherencia a plan teraputico
Hipertensin secundaria
Hipertensin de delantal blanco
Pseudohipertensin
Ingesta de sustancias que elevan la presin arterial
como cocana, corticoides, AINES
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Dao orgnico no reversible
Diagnstico
Hematocrito, Hemoglobina, electrolito, glicemia,
creatinina, perfil lipdico, orina completa con sedimento y
electrocardiograma

Dieta hiposdica, reduccin de peso corporal,


ejercicios aerbicos, no consumir alcohol
Hidroclorotiazida 25-50mg/da si la VFC es mayor a 50
ml/min
Diurticos de asa (Furosemida 20 mg c/6-12 hrs, en
dosis de 80 mg mximo) si la creatinina es menor a
30ml/min
Pueden haber beneficios con antialdosternicos como
la Espironolactona en casos en donde se usan mltiples
frmacos.
HIPERTENSIN SECUNDARIA

Las Hipertensin arterial secundarias son las que se


pueden atribuir a una causa especfica, suponen el 10 a
15% de los pacientes con hipertensin arterial.
Fisiopatologa
Est principalmente dada por una secrecin hormonal
inadecuada. A nivel renal se produce principalmente por:
1. disfuncin de los mecanismos reguladores de
sodio, que llevan a aumento de la volemia.
2. alteracin de la secrecin de sustancias renales
vasoactivas que llevan a cambios en el tono
arteriolar.
Se debe sospechar de hipertensin secundaria cuando:
Se inicia antes de los 20 aos o despus de los 50 aos
HTA severa, particularmente si se asocia a repercusin
importante
Cambio de severidad de hipertensin
Refractariedad verdadera a la terapia
Neurofibromatosis
Enfermedad renal crnica
Riones disminuidos de tamao
Estenosis de arteria renal (soplo sistlico abdominal)
Aumento de tamao renal (poliquistosis renal)
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma (palpitaciones, cefalea, sudoracin)
Estigmas de neurofibromatosis
Hiperaldosteronismo primario
Coartacin artica (presin arterial ms baja en
extremidades inferiores que superiores)
Asimetra en tamao renal
Apnea del sueo
Retinopata
Sbito agravamiento de hipertensin arterial

Manejo
Ms frecuente
Medicamentos:

Esteroides,

Etiologa de la Hipertensin secundaria


Poco frecuente
AINES,
simpaticomimticos, Hiperaldosteronismo

Infrecuente
Feocromocitoma
57

antidepresivos
Renal: glomerulonefritis, nefropata intersticial, hidronefrosis,
tumor renal
Enfermedad vascular renal, aterosclerosis

primario
Sndrome
Cushing
Coartacin
aorta

de
de

la

HIPERTENSIN DE ORIGEN ENDOCRINO

Hiperaldosteronismo primario
Se caracteriza por una produccin excesiva de
aldosterona, independiente de angiotensina II, por lo que la
renina est suprimida. La mayor parte de los pacientes son
asintomticos; el resto presenta fatigabilidad, sed, poliuria
y/o nicturia. La kalemia no es una herramienta de screening
adecuada, ya que est disminuida en <50% de los casos.
Por lo tanto, se debe medir la razn aldosterona/actividad
de renina plasmtica. Si est elevada es sugerente, y se
puede confirmar el diagnstico con un test de
fludrocortisona o de sobrecarga de sodio. El tratamiento
especfico depende de la causa: espironolactona si se trata
de una hiperplasia suprarrenal (la mayora) y ciruga si se
encuentra un adenoma suprarrenal (menos frecuente). El
carcinoma suprarrenal productor de aldosterona es muy
raro.
Feocromocitoma
Produccin excesiva de catecolaminas. Bilateral en el
10%, Maligno en el 10%, y familiar en el 10-30% de los
pacientes. La forma familiar puede ser aislada o en el
contexto de una neoplasia endocrina mltiple tipo 2.
Generalmente los sntomas son paroxsticos, y pueden
incluir: cefalea, sudoracin, palpitaciones, palidez (no
flushing), nauseas, temblor, ansiedad, entre otros. La

hipertensin puede ser sostenida o paroxstica, y se asocia


a ortostatismo y taquicardia.
Acromegalia
Adenoma hipofisiario. En 1/3 de los pacientes se
presenta con hipertensin arterial. Existe un porcentaje de
pacientes con signos clnicos leves o inaparentes,
presentndose con apnea del sueo o intolerancia a la
glucosa. El diagnstico se basa en la demostracin de
concentraciones elevadas de GH, no supresible con
sobrecarga de glucosa o IGF1.
Hiperparatiroidismo primario
Secrecin autnoma y excesiva de paratohormona
(PTH), cuya interaccin con sus rganos blanco deriva en
hipercalcemia. En la mayor parte de los casos es
consecuencia de un adenoma, menos frecuentemente de
una hiperplasia, y rara vez de un carcinoma paratiroideo.
En >50% de los pacientes con hiperparatiroidismo se
encuentra una HTA, que se atribuye a la hipercalcemia o a
un deterioro de la funcin renal. Sin embargo, la curacin
del trastorno rara vez lleva a una correccin de la presin
arterial. El diagnstico se basa en la deteccin de niveles
elevados de PTH junto con hipercalcemia e hipofosfemia,
aunque estas alteraciones pueden ser muy sutiles.

HIPERTENSIN RENOVASCULAR

La hipertensin renovascular es la segunda causa ms


frecuente de hipertensin secundaria, con una prevalencia
de aproximadamente 2 % de los hipertensos adultos
valorados en centros especializados. Se produce por una o
ms estenosis de las arterias extrarrenales, que en ancianos
suelen ser de origen aterosclertico. La displasia
fibromuscular aparece en un 25 % del total de casos y es la
variedad ms comn en adultos jvenes.
Clnica
Una hipertensin de inicio abrupto o que empeora, as
como la que es cada vez ms difcil de tratar, sugiere la
presencia de esta condicin. Los signos de estenosis arterial
renal incluyen soplo abdominal con lateralizacin,
hipokaliemia y deterioro progresivo de la funcin renal. Sin
embargo, estos signos no estn presentes en muchos
pacientes con hipertensin renovascular.
Estudio

La determinacin del dimetro longitudinal del rin


usando el ultrasonido puede usarse como un
procedimiento de cribado. No obstante, una diferencia de
ms de 1,5 cm entre los dos riones, que suele
considerarse como diagnstico inicial de estenosis de la
arteria renal, solo est presente en el 60-70% de los
pacientes con hipertensin renovascular. La ultrasonografa
color-doppler es a menudo capaz de detectar estenosis de
la arteria renal, particularmente cuando se localiza en el
inicio del vaso. Adems, permite determinar el ndice de
resistencia, que puede ser predictivo de los resultados de la
angioplastia y dilatacin. Hay evidencia de que la
exploracin de la vascularizacin renal mediante
resonancia magntica angiogrfica tridimensional reforzada
con gadolinio y en apnea es el procedimiento de eleccin
para el estudio de la hipertensin renovascular.
Otro procedimiento de imagen con similar sensibilidad
es el TAC helicoidal, que sin embargo requiere la aplicacin
de medios de contraste.
58

Una vez que hay sospecha fundada de estenosis


arterial renal, la angiografa de sustraccin digital intraarterial debera ser considerada para su confirmacin. (gold
estndar).
Manejo
Tema controvertido, no obstante, los datos
disponibles justifican las siguientes recomendaciones:
1) La hipertensin refractaria, as como la disminucin
progresiva de la funcin renal representan indicacin de
revascularizacin
2) Cada vez menos la revascularizacin quirrgica
3) La angioplastia sola es el tratamiento de eleccin en
la displasia fibromuscular. El xito es menor en la
enfermedad aterosclertica, que tiene una mayor
frecuencia de reestenosis, la reestenosis puede ser
reducida con la colocacin de stents.
4) Terapia mdica no es mejor que angioplastia, los
cambios intensivos en estilos de vida, baja dosis de
aspirina, estatinas y la administracin de mltiples
frmacos antihipertensivos. Se deberan usar diurticos
tiazdicos a dosis apropiadas y antagonistas del calcio, con
la posible adicin de IECA, excepto si la estenosis de la
arteria renal es bilateral. El riesgo principal es el deterioro
agudo de la funcin renal y el incremento de la creatinina
srica debido a una marcada reduccin de la presin de
perfusin distalmente a la estenosis. Esto ocurre con ms
frecuencia cuando se usan bloqueadores del sistema
renina-angiotensina, pero los cambios de la creatinina
srica revierten normalmente al retirar el tratamiento.
Journal of Hypertension 2007, 25: 11051187

59

ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral (EM) es una obstruccin al tracto
de entrada del ventrculo izquierdo debido a una anomala
estructural de la vlvula mitral. La EM afecta a las mujeres
preferentemente.
Etiologa
Esta valvulopata es mayoritariamente una secuela
valvular de la enfermedad reumtica (ER). Sin embargo, slo
en el 60% de los casos con EM existen antecedentes que
sugieran ER.
Muy infrecuentemente, hay casos de estenosis mitral
congnita, evidentes en la infancia.
Otras etiologas: mixoma, trombo en prtesis
mecnica, mucopolisacaridosis, calcificacin severa del
anillo mitral.
Fisiopatologa, sntomas y signos
Hay fusin de las comisuras de la vlvula mitral
lentamente progresiva, engrosamiento de velos,
calcificacin de los velos, y fusin de las cuerdas tendneas,
todo lo que contribuye a la reduccin de rea valvular
mitral (normal, 4 a 5 cm2).
Con la reduccin del rea mitral, el flujo slo puede
ocurrir con el establecimiento de una gradiente
transvalvular de presin en distole. El aumento de presin
en la aurcula izquierda se transmite al capilar pulmonar y
produce dilatacin de esta cavidad.
Cuando el rea valvular se reduce bajo 1.5 cm2, se
eleva bastante la presin de la aurcula izquierda, lo que se
transmite en forma retrgrada al territorio veno capilar
pulmonar. Cuando la reduccin del rea valvular baja de 1
cm2, la elevacin de capilar pulmonar es mayor, se
manifiesta como disnea ante esfuerzos habituales, o se
hace presente en reposo, existiendo una reduccin del
gasto cardaco. La presin de la arteria pulmonar asciende,
pudiendo en ocasiones establecerse una hipertensin
pulmonar significativa, que sobrecarga las cavidades
derechas, llegando a producir eventualmente falla derecha.
Clnica
Congestin Pulmonar: Disnea progresiva de esfuerzo,
progresando luego a ortopnea, eventualmente edema
bimaleolar al sobrevenir falla derecha. Ocasionalmente
palpitaciones y hemoptisis por hipertensin pulmonar.

La dilatacin de aurcula izquierda por lo que hay


riesgo de fibrilacin auricular y embolismo.
Al examen fsico la actividad de ventrculo derecho en
la palpacin precordial, primer ruido acentuado por
fibrocalcificacin valvular, chasquido de apertura, rodada
diastlica, refuerzo presistlico.
Hepatomegalia, edemas, signos de insuficiencia de la
tricspide (IT), en casos derechizados. Signos de
hipertensin arterial pulmonar.
Tambin se pueden observar chapas mitrlicas que
son rubefaccin malar.

Estudio
ECG: muestra ritmo sinusal por lo general, pero puede
sobrevenir FA; eje de QRS desviado a derecha,
sobrecarga VD o BRD.
Radiografa de Trax: crecimiento de AI, AD o VD.
Signos de hipertensin veno capilar pulmonar.
Ecocardiograma: crecimiento AI, AD o VD.
Eventualmente, pueden existir signos de hipertensin
arterial pulmonar.
A nivel de la vlvula mitral, con fusin de comisuras,
disminucin del rea valvular.
MANEJO
Tratamiento mdico:
La EM leve a moderada no necesita por lo general de
indicaciones especficas.
Cuando existe limitacin de la capacidad funcional, el
betabloqueo es apropiado, para disminuir la elevacin de

60

presin del capilar pulmonar asociada a la taquicardia del


ejercicio.
Los diurticos tambin son usados para disminuir
sntomas congestivos ms avanzados, con manifestaciones
en reposo, como ortopnea.
Indicaciones de anticoagulantes orales (INR 2-3): EM
con fibrilacin auricular. EM en ritmo sinusal, con
antecedente de embolia sistmica. EM con evidencia de
trombo en aurcula izquierda.

Puede considerarse el TACO en la EM con dilatacin


importante de la aurcula izquierda.
Resolucin mecnica de la estenosis mitral:
El paciente en CF II y mayor, es candidato a
comisurotoma Percutnea y tambin con ciruga.
www.basesmedicina.cl Valvulopata Mitral
CTO 8

INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de la vlvula mitral para prevenir la
regurgitacin de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia
el atrio izquierdo durante la sstole, lo que puede deberse a
una alteracin funcional o anatmica del aparato valvular
mitral.
Etiologa
Degenerativa (60-70%): relacionada a Prolapso
Valvular Mitral y calcificacin anillo Mitral aislada .
Isqumica (20%): crnica ms que aguda y ms por
disfuncin muscular papilar que por rotura.
Reumtica (2-5%):
Infecciosa (2-5%): EBSA que puede provocar ruptura
de cuerdas, perforaciones en los velos o mala
coaptacin de los velos por interposicin de
vegetaciones.
Otras: Post Radiacin, congnitas (defectos septales
atriales), traumticas, miocarditis (disfuncin msculo
papilar), miocardiopata dilatada (deformacin del
anillo y desplazamiento lateral de los msculos
papilares con traccin de los velos), desordenes del
tejido conectivo (asociada a Marfan y Ehlers-Danlos),
LES (lesiones Libman-Sacks), inducidas por drogas etc.
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
Al producirse la regurgitacin en la sstole, el flujo
provocar la aparicin de un soplo holosistlico. Al volver la
sangre al atrio y no estar disponible para ser expulsada por
el ventrculo habr un bajo gasto cardaco. El aumento de
volumen en el atrio izquierdo provocar la dilatacin
auricular y al igual que la estenosis mitral se puede crear
una fibrilacin auricular y el aumento del riesgo emblico.
La presin de la aurcula izquierda puede ser
trasmitida al capilar pulmonar y luego a la arteria pulmonar
provocando disnea, disnea paroxstica nocturna, ortopnea
y congestin visceral.
En la exploracin fsica se puede encontrar choque de
la punta desplazado e hiperdinmico, frmito sistlico, 1
tono apagado y envuelto en el soplo y el 2 tono puede
estar desdoblado (acortamiento del perodo expulsivo del
VI, se adelanta A2). Tambin puede haber 4to ruido en la
IM aguda.

Estudio
Electrocardiograma: puede haber fibrilacin auricular,
crecimiento de AI.
Radiografa de trax: crecimiento de la AI y VI,
congestin pulmonar solo en IM aguda.
Ecocardiografa
Pronstico
A los 5 aos los pacientes con insuficiencia mitral
severa sin ciruga, tienen una expectativa de sobrevida es
de un 33%.
Las complicaciones ms comunes de la Insuficiencia
Mitral son la Fibrilacin auricular, la embolia cerebral y la
endocarditis.
Manejo
En la I.M, los mecanismos de compensacin permiten
llevar una vida normal (asintomticos) por aos y el
diagnostico suele ser por un examen mdico de rutina.
No existe terapia mdica que afecte favorablemente
el curso de la IM.
Su tratamiento es:
Digital en caso de aparecer FA.
Diurticos si hay congestin pulmonar.
(Vasodilatadores sin efectividad demostrada).
Recambio valvular
61

La ciruga se recomienda si los pacientes son


sintomticos y asintomticos cuando tienen un dimetro

sistlico superior a 45mm y una fraccin de eyeccin


inferior a 0,6.

ESTENOSIS ARTICA
Obstruccin progresiva del tracto del flujo de salida del
ventrculo izquierdo. Son ms frecuentes en las poblaciones
de mayor edad. Es la principal lesin valvular en pases
desarrollados.
Etiologa
Menores de 30 aos: Congnita
Puede ser por vlvula unicspide, bicspide o
tricspide con fusin parcial de las vlvulas.
Entre 30 a 70 aos: Reumtica
Sobre 70 aos: Degenerativa
Subvalvular: Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
La disminucin del rea valvular normal a un cuarto de
su tamao normal puede provocar la obstruccin del flujo
por la vlvula artica y generar un soplo sistlico que se
puede transmitir por las cartidas al cuello.
El aumento de la dificultad para superar la vlvula
artica obliga al msculo cardaco a aumentar la presin
provocando una hipertrofia concntrica en el ventrculo
izquierdo. Debido a que se bloquea el flujo hacia la aorta
hay un pulso disminuido (parvus et tardus), se bloquea
igualmente el flujo coronario y se puede producir disnea,
angina o sncope.
Debido a la hipertrofia del ventrculo puede
provocarse una disfuncin ventricular, insuficiencia
cardiaca.
Tambin puede encontrarse choque intenso y
sostenido, clic de eyeccin y desdoblamiento paradjico de
R2 (tambin en bloqueo completo de rama izquierda).

Estudio
Electrocardiograma: HVI- BCRI

Radiografa Trax: crecimiento ventricular variable y


calcificacin artica.
Ecocardiograma: permite realizar un diagnstico con
certeza, porque permite ver HVI, calcificacin de velos
y permite medir el gradiente valvular y el rea
Valvular.
Coronariografa: sobre todo en pacientes mayores
para observar si hay angina concomitante.
Manejo
Indicaciones Quirrgicas (ACC/AHA 2006):
Todos los pacientes sintomticos con EA Severa
Todos los pacientes con EA Severa que vayan a ser
sometidos a Ciruga de Revascularizacin Miocrdica o
ciruga de la Aorta o ciruga de otras vlvulas Cardiacas.
Pacientes con EA Severa y disfuncin Sistlica VI
(FE<50%).
En general se usan vlvulas mecnicas que requieren
anticoagulacin posterior, las biolgicas que tienen una
duracin de 10 a 15 aos se usan en los pacientes ms
ancianos para evitar TACO.
Los pacientes sintomticos no operable se hace
tratamiento medico. El manejo de la HTA en EAo
representa un gran desafo ya que varias terapias tienen
riesgo de desestabilizar al paciente:
Los diurticos reducen la precarga y podra
comprometer el gasto cardiaco del paciente. Usar con
precaucin.
Beta bloqueadores, reducen la contractilidad lo cual
puede ser perjudicial para el VI en EAo que esta
sobrecargado, deberan ser evitados en EAo
sintomticas.
Vasodilatadores reducen la RVS y la perfusin
coronaria. En EAo clsicamente se ha enseado que
estn contraindicados, sin embargo, se utilizan con
precaucin en 2 situaciones: HTA concomitante e ICC.
Valvuloplastia con baln percutnea
Ha demostrado un alto porcentaje de reestenosis sin
disminucin de la mortalidad a largo plazo, por lo que
actualmente solo se realiza en dos settings:
Como puente antes de un reemplazo Valvular
Artico en aquellos pacientes crticos inestables.
Para pacientes crticamente enfermos que no son
candidatos para Ciruga.

62

No esta exenta de complicaciones: AVE, insuficiencia


aortica, IAM.
Sustitucin de vlvula aortica percutnea (TAVI:
TranscatheterAortic-ValveImplantation)
Se trata de una bioprtesis con stent que se expande y
despliega. Naci como una alternativa a los pacientes
graves con alto riesgo quirrgico.
En pacientes asintomticos:
En pacientes con EAo leve se realiza ecocardiograma
c/3-5 aos. Con EAo moderada c/1-2 aos y EAo severa,
anual.
Tratamiento estndar de factores de riesgo coronario
Vasodilatadores: Relativamente contraindicados por el
descenso en la RVS junto a un GC fijo, puede provocar
sincope.

Beta bloqueadores: se debe considerar beta


bloqueadores en pacientes con raz aortica >4cm y que
no sean candidatos a ciruga.
En pacientes asintomticos es controversial la ciruga,
el riesgo de muerte sbita es menos de 1% por lo que se
prefieren seguir de cerca y operarlos apenas aparezcan los
sntomas. Si la estenosis es muy severa <0.7 y el riesgo
quirrgico es <1% se debe discutir con el paciente la opcin
quirrgica. Se ha intentado dilucidar cuales son los
pacientes asintomticos que se benefician de ciruga, hasta
el momento se sabe que: Una velocidad de flujo
transartico> 4m/s se asocia a una probabilidad del 70% de
requerir ciruga a 2 aos.
CTO 8
Resumen Becados PUC

INSUFICIENCIA ARTICA
Trastorno producido, ya sea en la vlvula artica como
en la raz artica que provoca un mal funcionamiento de la
vlvula impidiendo el cierre correcto.
Causas
Se debe diferenciar entre las causas de IA aguda y
crnica, as como al mismo tiempo de las causas que son
intrnsecas de la vlvula de las que no lo son (Raz aortica o
aorta ascendente).
Causas Valvulares intrnsecas
Estenosis Ao: recordar que un porcentaje no menor
de las EAo presentaba concomitantemente IA.
Endocarditis infecciosa: Se destruyen o perforan los
velos, las vegetaciones pueden interferir con el cierre
apropiado.
Trauma
Congnita: la Aorta bicspide no solo puede provocar
EAo, tambin IA por cierre incompleto o prolapso.
Menos
frecuentes:
vlvulas
unicomisurales,
fenestradas.
Enfermedad reumtica: Los velos se infiltran de tejido
fibroso y se retraen evitando la oposicin adecuada de
los velos.
Proliferacin mixomatosa
Deterioro de vlvulas protsicas
Posterior a valvuloplasta

Vasculitis: clulas gigantes


HTA sistmica
Fisiopatologa y manifestaciones clnicas
La regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo
izquierdo provoca un soplo protodiastlico y la sobrecarga
de volumen de VI provocar dilatacin ventricular, angina
por el aumento de los requerimientos y palpacin de
choque hiperdinmico.
La dilatacin ventricular provocar insuficiencia
cardiaca y el aumento de volumen del ventrculo provocar
que aumente el volumen de sangre eyectado por sstole y
se podrn encontrar varios signos que poseen un nombre
especfico, los signos de Weber (pulso palpable en el
antebrazo), Signo de Musset (movimiento de la cabeza al
ritmo del pulso), pulso celler, Signo de Mller (latido visible
en la vula) y signo de Quincke (latido que se percibe en las
uas)

Causas secundarias a alteraciones de la raz aortica:


Dilatacin degenerativa (relacionada a la edad)
Dilatacin secundaria a Aorta bicspide
Diseccin aortica
Osteognesis imperfecta
Aortitis sifiltica
63

Estudio
Electrocardiograma: HVI, ondas T invertidas
asimtricas (por sobrecarga de volumen), depresiones
del ST.
Radiografa de Trax: cardiomegalia, dilatacin de la
aorta ascendente y del cayado artico.
Ecocardiograma: Dilatacin de cavidad ventricular
izquierda, lesin de la vlvula artica, regurgitacin
artica.
Manejo
Aguda
Es principalmente quirrgico con Reemplazo Valvular
Artico (RVA). Como puente a la resolucin quirrgica el
tratamiento de soporte consiste en drogas inotrpicas
positivas (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatadores
(nitroprusiato), se deben seleccionar segn el perfil
hemodinmico. Los betabloqueadores y el baln de
contrapulsacin artica estn contraindicados ya que
disminuyen la frecuencia cardiaca o aumentan la
resistencia perifrica durante la distole.
Crnica
Pacientes con IA leve a moderada asintomticos no
requieren terapia especfica y deben ser seguidos
clnicamente y con Eco c/1 o 2 aos. Pacientes
asintomticos con IA severa deben ser examinados c/6
meses. La HTA si est presente debe ser tratada debido a
que aumenta el flujo de regurgitacin (se prefieren IECA y
nifedipino). Se recomienda el uso de vasodilatadores para
mejorar el perfil hemodinmica (Hidralazina, IECA,

bloqueadores de canales de calcio) sin embargo no est


demostrado el beneficio en pacientes que no son
hipertensos. El seguimiento se debe hacer ecogrficamente
inicialmente cada 3 meses y luego cada 6-12 segn la
progresin. Se recomienda un test de esfuerzo para
objetivar que el paciente es verdaderamente asintomtico.
El tratamiento Vasodilatador es controvertido, la
evidencia no es categrica en demostrar el beneficio de
vasodilatadores orales en disminuir la progresin de la
enfermedad, aparicin de sntomas o disfuncin VI.
Pacientes no candidatos a ciruga deben recibir una
terapia FULL para insuficiencia cardiaca: IECA, digoxina
diurticos, restriccin de sal, etc.
En pacientes sintomticas la ciruga es la terapia de
eleccin. Existen predictores de mortalidad de la ciruga
dentro de los cuales se encuentran FE, sexo femenino,
insuficiencia renal y enfermedad vascular perifrica. La
ciruga est indicada para los sintomticos, en los pacientes
asintomticos se plantea si FE es menor a 50% o si el
dimetro de fin de sstole es ms de 50 mm. Con respecto a
la raz de la Ao, se sugiere reemplazarla si su dimetro es
ms de 5 cm.
Indicaciones
Pacientes sintomticos portadores de IA Severa
independientes de su FE.
Pacientes asintomticos portadores de IA crnica
Severa y que tienen una FE < 50%
Pacientes portadores de IA Severa que se realizan
Ciruga Revascularizacin Miocrdica o ciruga de Aorta u
otras vlvulas.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiologa
Reumtica, asociado a falla de vlvula mitral. Otras
causa son la atresia Tricuspdea congnita (sndrome de
Noolan y Alagille), tumores de la aurcula derecha y
sndrome carcinoide. Es ms frecuente en mujeres.
Fisiopatologa y Clnica
Aumento de presin en aurcula derecha que provoca
congestin venosa.
Hay insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y bajo gasto
cardiaco (debilidad muscular y astenia).
Soplo sistlico en foco tricuspdeo que aumenta en la
inspiracin (Signo de Rivero Carvallo), hay chasquido de
apertura difcil de diferencial del de estenosis mitral.

Diagnstico
Electrocardiograma: crecimiento de la aurcula
derecha desproporcionado por el grado de hipertrofia
ventricular derecha.
Radiografa: cardiomegalia por crecimiento de aurcula
derecha.
Ecocardiograma: tcnica diagnstica de eleccin.
Manejo
Se recomienda dieta baja en sal y diurticos, en los
casos graves en que se tenga que intervenir la vlvula mitral
se hace comisurotoma, si no es suficiente se sustituye la
vlvula.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Etiologa

64

La causa ms frecuente es la dilatacin del ventrculo


derecho y funcional del anillo tricuspdeo. Tambin es
causa la endocarditis infecciosa
Clnica
Cuando no hay hipertensin pulmonar, la insuficiencia
puede ser asintomtica.
Puede haber hepatomegalia, ictericia y edema. Hay
distensin venosa yugular y pulso heptico, tercer ruido y
soplo holosistlico en el foco tricuspdeo, hay signo de
Rivero Carvallo.
Diagnstico
El ecocardiograma dar el diagnstico definitivo

Si no hay hipertensin pulmonar la IT leve o moderada


se puede tolerar por varios aos y en estos casos no se
recomienda la intervencin quirrgica. Si aparece clnica de
ICC derecha se administran diurticos y reduccin de
postcarga.
Indicaciones quirrgicas:
Reparacin de la vlvula tricspide cuando es severa y
en pacientes con afectacin simultanea de vlvula
mitral que requiere ciruga (clase I)
Se recomienda la ciruga en IT grave con sntomas y
aumento progresivo del VD previamente dilatado o
signos de disfuncin contrctil del VD.
De ser posible se debe preferir la reparacin de la
vlvula en vez del recambio.

Manejo

ESTENOSIS DE VLVULA PULMONAR


Al igual que en la IT una pequea insuficiencia de la
vlvula pulmonar es frecuente en adultos sanos. La
patologa de la vlvula pulmonar es infrecuente comparado
con otras vlvulas.
Etiologa
La estenosis congnita es la etiologa mas frecuente.
Ocurre en el 10% de los adultos con cardiopatas
congnitas.
Reumtica: Infrecuente y generalmente en afectacin
multivalvular.
Cardiopata carcinoide
Pseudoestenosis por obstruccin del tracto de salida
del ventrculo derecho a causa de tumores cardiacos o
aneurismas en el seno de valsalva. Estas obstrucciones
pueden ser por sobre y bajo la valvula.
Diagnostico
Clnica: Pueden permanecer asintomticos durante varios
aos y se presentan con signos de disnea de esfuerzo y ICC
derecha. Cuando es grave puede provocar dolor torxico o
sincope de esfuerzo.
El examen fsico revela un soplo sistlico crecientedecreciente en 3 y 4 espacio intercostal. El soplo aumenta
tpicamente en inspiracin.

Laboratorio:
EKG: En EP moderada a severa se evidencia desviacin
del eje a derecha e HVD.
Rx trax: Puede mostrar dilatacin post estntica del
tronco pulmonar.
Ecocardiograma: Diagnostico y cuantificacin de
gravedad
Criterios de gravedad:
Estenosis grave: velocidad mxima del chorro >4m/s
(gradiente mximo >60mmHg)
Estenosis moderada: Gradiente mximo entre 36 y 60
mmHg
Leve: Gradiente mximo <36 mmHg
Tratamiento
En leves y moderadas tienen buen pronstico y rara
vez necesitan intervenciones. La supervivencia es buena
con 94% de sobrevida a 20 aos despus del diagnstico.
En estenosis grave se debe intervenir. La eleccin es la
valvuloplasta con baln que logra un descenso del
gradiente transvalvular en un 75%.

ENFERMEDAD REUMTICA
Enfermedad inflamatoria secundaria a infeccin
farngea por estreptococos beta-hemoltico grupo A (S.
pyogenes) habitualmente por faringoamigdalitis o
escarlatina que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y
tejido subcutneo, sistema nervioso central y corazn.
El dao cardaco es lo que determina la gravedad.

Aparece sobre todo entre los 5-15 aos, infrecuentes


desde los 30 aos. En Chile ha habido una notable
disminucin en su incidencia desde los aos 70.
Etiologa
Se piensa que se genera por una alteracin
inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos
65

de la membrana celular del estreptococo y estructuras


celulares del organismo, tales como glicoprotenas de la
vlvula cardiaca.
Para que se desarrolle la enfermedad es necesario:
La infeccin sea por estreptococos tipo A (ASLO:
anticuerpo antiestreptolisina O)
Que la infeccin se localice en la faringe
Que se desarrollen anticuerpos contra el patgeno

Clnica y Diagnstico
El diagnstico es clnico, pues no hay ninguna prueba
de laboratorio que indique la existencia 100% objetiva de la
enfermedad.
Para establecer el diagnstico se emplean los criterios
de Jones
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Datos serolgicos o bacteriolgicos de infeccin
estreptoccica reciente

Criterios de Jones
Mayores
Menores
Poliartritis
Fiebre
Eritema marginado
Artralgias
Ndulos subcutneos
Carditis reumtica previa
Carditis
Fiebre reumtica previa
Corea minor
PCR elevadas
Intervalo PR alargado
Evidencia de infeccin estreptoccica previa
Titulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococos
Cultivo del exudado farngeo positivo para estreptococos A
Escarlatina reciente
Poliartritis migratoria
Manifestacin clnica ms frecuente (75% de los
casos), ms en los adultos que en los nios.
Tpicamente es una poliartritis migratoria y lo ms
llamativo es el dolor. Generalmente no produce secuelas
Las articulaciones ms afectadas son 1) rodillas 2)
tobillos 3) codos 4) articulaciones del carpo.
Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con
derrame sinovial seroso que puede o no ser clnicamente
aparente.

Clnicamente se manifiesta solo cuando es grave y suele


hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de
evolucin de la enfermedad.

Carditis
Manifestacin ms grave. Puede ser asintomtica,
presentar complicaciones agudas mortales o producir
complicaciones valvulares que se hacen sintomticas aos
despus del episodio de fiebre reumtica.
La carditis es ms frecuente en los nios que en los
adultos (contrario a la poliartritis)
A nivel cardiaco puede afectar:
Pericardio: edema, derrame serofibrinoso con depsito
de fibrina (puede calcificarse)
Miocardio: edema, inflamacin aguda cuya lesin ms
caracterstica es el ndulo de Aschoff y necrosis
fibrinoide
Endocardio: la parte que ms se afecta es el endocardio
valvular, produciendo lesiones verrucosas en los bordes
libres que pueden progresar produciendo deformacin
valvular

Eritema marginado de Leiner


Aparece en el 10-20% de los casos y ms
frecuentemente en los nios que en los adultos
Eritema cuyas lesiones se aclaran por el centro y son
transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso y se
localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las
extremidades.

Ndulos subcutneos
Aparecen en el 1-10% de los casos, se asocian a
carditis. Son pequeos, redondeados, firmes e indoloros
que se localizan en superficies de extensin, prominencias
seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las
manos, tobillos y occipucio.

Corea minor
Aparece 5-15% de los casos (su frecuencia ha
disminuido en los ltimos aos)
Se manifiesta generalmente semanas o meses despus
del comienzo de la fiebre reumtica aguda.
Se caracteriza por: Movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular, labilidad emocional,
secundarios a la afectacin del sistema nervioso central.
Estos sntomas desaparecen con el sueo.

66

Corea, se asocia a afectacin valvular cardaca, siendo


raro que haya artritis.
Otras manifestaciones.
Fiebre
Dolor abdominal
Epistaxis
DATOS DE LABORATORIO
Marcadores inespecficos de inflamacin
Elevacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
Aumento de los reactantes de fase aguda
Anemia normoctica-normocrmica
Leucocitosis
Anticuerpos antiestreptoccicos
Son marcadores de infeccin previa
Son necesarios para el diagnstico de fiebre reumtica, a
no ser que el episodio agudo haya ocurrido hace ms de
2 meses. Las pruebas ms utilizadas son:
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se
encuentra a elevado en el 80% de los casos de fiebre
reumtica aguda, considerndose elevados ttulos de
>250 unidades Todd en adultos y >333 en nios
mayores de 5 aos.
Aislamiento de estreptococos tipo A
Es poco til en el diagnstico de afeccin aguda, porque
puede ser (-) cuando comienza la enfermedad, y el
resultado (+) slo indica que el paciente tiene una
infeccin por estreptococo A o es portador de este
microorganismo
Pronstico
En la mayora de los casos, la sintomatologa
desaparece en unas semanas, aunque hay algunas
manifestaciones que pueden persistir ms tiempo, como la
corea minor, que suele curar espontneamente sin secuelas
(como la artritis)
Recidivas: sobre todo si hay afectacin cardaca y con
mayor probabilidad durante los cinco aos que siguen al
primer episodio. Slo se producen recidivas si hay nuevas
infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inflamacin y
desestructuracin del endocardio valvular y de la existencia
de recidivas de la enfermedad, pueden aparecer despus
de varios aos insuficiencias y/o estenosis valvulares, sobre
todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las

secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan


como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao
miocrdico difuso.
TRATAMIENTO
1) tratamiento antibitico inmediato.
En adultos se recomienda 10 das con 500 mg de
penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina
benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
Si hay alergia a penicilina, se puede administrar
eritromicina (250 mg cada 6 h).
2) Reposo durante la fase aguda:
Hasta que las alteraciones analticas desaparezcan
(normalizacin de los reactantes de fase aguda). El reposo
completo prolongado en cama slo se recomienda si existe
carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave.
3) Profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica:
En adultos est indicado el tratamiento cada 3- 4
semanas con una inyeccin IM de 1,2 millones de UI de
penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos tras el
episodio agudo. En los nios se conservan las indicaciones
pero se mantienen al menos hasta los 18 aos de edad.
De segunda eleccin son las penicilinas por va oral, la
eritromicina o la sulfadiacina.
4) antiinflamatorio:
Aspirina: es lo ms usado, se usan dosis de hasta
100mg/Kg/da, hasta que aparezcan efectos secundarios
como tinitus, cefalea e hiperpnea. Generalmente hace
desaparecer la artritis en 1-2 das
AINEs
Glucocorticoides: slo se emplean si con los AINEs no
basta o si hay datos de carditis con insuficiencia cardaca
moderada o grave.
Es conveniente comenzar el tratamiento con
antiinflamatorios solo cuando est claro el diagnstico de
fiebre reumtica y tratar mientras tanto las artralgias con
analgsicos como la codena.
El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta
varias semanas despus de la normalizacin de la VSG y de
la PCR, debiendo posteriormente retirarse de forma
progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar
tras el inicio del tratamiento.
5) Si hay corea minor son tiles los sedantes (sobre
todo el diazepam) y el reposo completo.
CTO 8 Ed

67

Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que se


acompaan de infeccin del endocardio, generalmente
valvular. La infeccin de grandes vasos se denomina
endarteritis y es indistinguible de la endocarditis infecciosa.
Se han clasificada de acuerdo a su forma de evolucin,
en agudas, subagudas o crnicos. En general, los grmenes
ms virulentos como el Staphilococo aureus producen
cuadros ms agudos, con compromiso de vlvulas sanas y
los menos virulentos como el Streptococo viridans ms
crnicas que afectan a vlvulas enfermas.

PATOGENIA
Para producir infeccin es necesaria una lesin
endotelial donde se agrega fibrina y plaquetas. Se infecta y
sigue la aposicin de nuevas clulas con lo que se
constituye una vegetacin.
Factores necesarios para producir una vegetacin:
lesin endotelial, hipercoagulabilidad local, bacteriemia,
colonizacin de las vegetaciones.

Etiologa de Endocarditis Infecciosa


Endocarditi Predispone
s
Nasofaringe,
piel, 20%
Infeccin de piel, Drogas
genitales femeninos 5%
IV
Hbitat

Stafilococus aureus
Stafilococus
epidermidis
Streptococo viridans

Evolucin
Fulminante (40%)
Variable

35%

Cardiopatas, Drogas IV

Subaguda, curacin 90%

Streptococo fastidians

Orofaringe,
digestivo, genital
femenino
Orofaringe

Streptococo bovis

Digestivo

15%

Streptococo agalactiae

Orofaringe,
digestivo,
femenino
Va area

Patologa
de
colon,
valvulopatas, Drogas IV
Neoplasia
de
colon,
alcohol,
diabetes,
insuficiencia heptica
Neumona, meningitis

mbolo 33%, ICC 33%,


recada 33%
-

Streptococo
neumoniae
Enterococo (faecalis,
durans, faecium)
Gram (-)
Anaerobios
Hongos

< 5%
genital

Genitourinario,
digestivo
Digestivo,
orofaringe,
nasofaringe
Medio ambiente

3%
11%
< 5%
10%

Trauma,
genitourinario
Drogas IV
-

< 5%

Drogas IV, antibiticos

Clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio
valvular, antecedentes de valvulopatas, drogadictos e
inmunosuprimidos. Las manifestaciones estn relacionados
a los procesos patolgicos subyacentes:
Infeccin
Sndrome febril con compromiso del estado general,
anemia y esplenomegalia.
Dao valvular

digestivo,

Mortalidad 50%, riesgo de


embolia
Mortalidad 50%, abscesos
Mortalidad 40%, recada
40%
Embolo. ICC
Mortalidad
20-50%,
mbolos
Mortalidad elevada

Aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia


valvular, insuficiencia cardiaca, aparicin de bloqueo AV o
abscesos anulares
Embolismo
Cerebrales (AVE), renales, extremidades.
Inmunolgicos
Petequias en conjuntivas, dedos y paladar y lecho
sublingual; hipocratismo, Ndulos de Osler (ndulo
doloroso pequeo en purpejo de dedos, palmas, plantas y
orejas) y glomerulonefritis.

68

Se solicita ecocardiografa transesofgica donde se


esperan ven vegetaciones valvulares, aumenta el potencial
diagnstico mediante el eco transesofgico.
El factor reumatoide es positivo en un 50%, hay
disminucin del complemento srico en un 5 a 40% de los
pacientes.
Angiografa cerebral detecta aneurismas micticos. (no
necesario en todos los pacientes)
El Electrocardiograma inespecfico y en la radiografa
de trax se puede ver signos de insuficiencia cardiaca.

Ndulos de Osler

Manchas de Janeway (mculas eritematosa, no


pruriginosa de ubicacin similar a ndulos de Osler)

Mancha de Janeway

Laboratorio
EXAMENES A SOLICITAR
3 Hemogramas seriados
Ecocardiograma
Hemograma con VHS
PCR y perfil bioqumico
Complemento
Factor reumatoide
Examen de orina
TAC si hay sospecha de AVE
Hemograma mostrar anemia y elevacin de VHS
(90%). Leucocitosis neutroflica en un 20 a 30%.
Orina completa con hematuria (30 50 %)
Funcin renal con aumento de BUN.

Diagnstico
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril
arrastrado en un paciente con una cardiopata susceptible.
Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una
serie de criterios clnicos y de laboratorio, que ofrecen un
alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados
criterios de Duke modificados. Estos criterios se dividen en
criterios mayores y menores, para hacer el diagnstico
definitivo se requieren 2 mayores, 1 mayor ms 3 menores
o 5 menores. Probable con 1 mayor y 1 menor o 3 menores.
a. Criterios mayores:
1. Bacteriemia sostenida
Sobre 2 Hemocultivos (+) separados en 12 horas
3 Hemocultivos (+) en sitios diferentes
2. Afeccin endocrdica documentada por ECO
(vegetaciones, absceso perianular, deshiscencia
valvular) o Insuficiencia valvular nueva
b. Criterios menores:
1. Anormalidades
cardacas
susceptibles:
valvulopatas, incluido prolapso mitral, prtesis
valvulares,
miocardiopata
hipertrfica,
cardiopatas congnitas.
2. Uso de drogas endovenosas.
3. Fiebre superior a 38C
4. Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler,
glomerulonefritis, factor reumatoide (+))
5. Fenmenos vasculares (embolias arteriales o
pulmonares spticas, aneurismas micticos,
hemorragias conjuntivales).
6. Hemocultivo nico o de germen no habitual.
El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando hay:
2 mayores
1 mayor y 2 menores
5 menores

Complicaciones de la Endocarditis infecciosa


Cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Shunt izquierda-derecha
Miocarditis difusa

30 a 60%, indicacin quirrgica


Ruptura de aneurisma en el seno de Valsalva
Formacin de inmunocomplejos
69

Trastornos de la conduccin
IAM
Pericarditis
Extracardacas
Neurolgicas
Renal
Abscesos

Bloqueo de rama o bloqueo AV, pueden indicar la presencia de absceso


Poco frecuente
Muy poco frecuente
20 a 40%, AVE, meningitis, encefalitis, abscesos, paraplejia
IRC secundaria a glomerulonefritis por inmunocomplejos
Osteomielitis y Artritis Sptica

Tratamiento
Se prolonga desde 4 a 6 semanas.
Primero debe erradicarse el germen, se puede usar
tratamiento emprico:
EBA vlvula nativa: Vancomicina+Gentamicina
EBSA vlvula nativa: Ceftriaxona+Gentamicina

mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8


horas EV por 2 semanas.
En vlvula protsica: Cloxacilina 3 gramos cada 6 horas
por 6 semanas + Rifampicina por 6 semanas o Gentamicina
por 2 semanas. Si es resistente se usa Vancomicina o
Linezolid por 6 semanas + Rifampicina o Gentamicina por 2
semanas

Luego ajustar segn hemocultivo.


Streptococo viridans, anginosus, bovis y otros
Sensibles a penicilina:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg caa 8 horas por 2 semanas (no usar
sobre 60 aos o disfuncin renal).
La alterantiva es Ceftriaxona 2g/da por 4 semanas o
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por 4 semanas.
Si tiene un vlvula protsica:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 6 a 8 semanas
+ Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por al menos 2
semanas.
Enterococcus spp
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas o
Ampicilina 3g cada 6 horas por 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas mnimo 2 semanas.
Alternativa:
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas o Imipenem 1
gramo cada 6 horas EV o Linezolid 600 mg cada 12 horas
por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas por 4
6 semanas.
Grupo HACEK
Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por 2 semanas
Alternativa: Ceftriaxona 2 gramos al da EV por 4 semanas o
Ampicilina/Sulbactam 2 gramos cada 6 horas.
Staphilococos aureus
Sensible: Cloxacilina 3 gr. cada 6 horas o Cefazolina 2
gr. cada 6 u 8 horas por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600
mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8
horas EV por 3 a 5 das.
Resistente: Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por
4 a 6 semanas + Rifampicina 600 mg/da por 4 a 6 semanas.
Si hay alergia a betalactmicos: Vancomicina 15 mg/Kg
cada 12 horas EV por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600

Bacilos gram negativos


Cefalosporinas de 3ra generacin o Ciprofloxacino EV +
Aminoglicsido por 4 a 6 semanas
Germen desconocido
Sub agudo: Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV o
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV, mximo por 2
semanas.
Agudos: PNC 5 millones cada 6 horas EV + Cloxacilina
3 gramos cada 6 horas por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas EV mximo 2 semanas
Seguimiento con hemograma, VHS, ECO por varias
semanas.
Manejo quirrgico de la EI solo en caso de Agentes
Resistentes al tratamiento mdico, destruccin valvular,
embolizacin de grandes arterias, deterioro funcin renal,
funcin cardiaca gravemente comprometida, disfuncin
protsica.
Reposo en cama hasta que los signos de infeccin
aguda e insuficiencia cardiaca hayan cesado. La respuesta
al tratamiento mdico ocurre generalmente al tercer da .
Mortalidad EBSA: 10 a 20 %.
Prevencin:
En los pacientes con soplo hay que mantener
adecuada higiene oral, antibiticos en procedimientos
dentales, respiratorios o esofgicos, Amoxicilina 2 gramos
una hora antes del procedimiento o Clindamicina en caso de
alergia.
Previo a procesos genitourinarios o intestinales bajos,
se recomienda Ampicilina 2 gramos intramuscular asociado
a Gentamicina 1,5 mg/Kg, 30 minutos antes de empezar el
procedimiento y 6 horas despus Ampicilina 1 gramo
Intramuscular.
UpToDate 2012
Circ 2007
Basesdemedicina.cl

70

MIOCARDITIS
Afeccin cardaca por un proceso inflamatorio. En un
nmero desconocido de casos, la miocarditis aguda
evoluciona hacia miocardiopata crnica dilatada.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son secundarias a un
proceso infeccioso viral (Coxsakie, VIH, Adenovirus), aunque
tambin pueden ser causadas por una infeccin bacteriana
(Tifoidea, difteria) o protozoaria (Chagas, Toxoplasmosis),
hipersensibilidad como en la fiebre reumtica aguda o
secundaria a agentes fsicos como la radiacin, agentes
qumicos o frmacos.
Fisiopatologa
El dao miocrdico puede ser causado por invasin
directa del miocardio, produccin de una toxina miocrdica,
mediacin inmunolgica o dao directo.
MIOCARDITIS VRICA

Generalmente producida por virus Coxsackie B. Afecta


a poblaciones jvenes con mayor frecuencia.
Clnica
Vara desde un estado asintomtico (slo hay
alteraciones transitorias del ST y de la onda T) hasta
arritmias e insuficiencia cardaca congestiva rpidamente
mortal.
Suele estar precedido unas semanas antes por un
cuadro infeccioso vrico inespecfico de vas areas altas.
Generalmente se asocia a pericarditis
La exploracin fsica es normal o inespecfica. En casos
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva,
tercer ruido y soplo de insuficiencia mitral.

Electrocardiograma: inespecfico, signos de pericarditis


o alteraciones inespecficas del ST o pueden aparecer
arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
Laboratorio: elevacin de la CPK-MB, as como de
troponinas (no as en pericarditis aislada).
Radiografa de trax: normal o cardiomegalia con
congestin pulmonar.
Ecocardiograma: permite valorar la funcin ventricular
y la movilidad segmentaria.
Gammagrafa con galio 67 o anticuerpos antimiosina
marcados con Indio 111: ayuda a identificar cambios
inflamatorios.
Biopsia endomiocrdica: confirma el diagnstico.
Tratamiento
Sintomtico: tratar la insuficiencia cardaca congestiva
y las arritmias si se presentan.
Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase
aguda, pero parecen ser seguros en la fase tarda. Los
corticoides deben evitarse en la miocarditis viral aguda, as
como el uso de inmunosupresores.
El pronstico es bueno, con mejora sin secuelas en la
mayora de los casos.
La miocarditis en el VIH, que en algunos casos se
produce por el propio virus y en otros por otros grmenes
oportunistas.
MIOCARDITIS BACTERIANA

Generalmente acompaa a una endocarditis infecciosa


secundaria a la extensin de la infeccin por el anillo
valvular.
Se relaciona con las infecciones por S. aureus o
enterocococos, Trypanosoma cruzi; toxoplasmosis,
enfermedad de Lyme (borrelia) y difteria.

Diagnostico

MIOCARDIOPATAS
Son un grupo heterogneo de enfermedades que
afectan primordialmente al miocardio y no son
consecuencia de hipertensin, valvulopatas congnitas o
adquiridas, enfermedad coronaria o anomalas pericrdicas.
Pueden dividirse segn sus causas en primarias y
secundarias.

MIOCARDIOPATA DILATADA

La miocardiopata dilatada (MCD) es un sndrome


caracterizado por la presencia de dilatacin de uno o ambos
ventrculos con paredes de grosor normal y deterioro de la
funcin sistlica. Su diagnstico se hace con frecuencia con
ecocardiografa.

71

La MCD evoluciona a insuficiencia cardiaca progresiva,


al deterioro de la funcin contrctil del ventrculo izquierdo,
arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del
sistema de conduccin elctrica, tromboembolismo y
muerte, sea sbita o relacionada con la insuficiencia
cardiaca.
Es una forma comn e irreversible de enfermedad del
msculo cardiaco, es la tercera causa ms frecuente de
insuficiencia cardiaca y la primera causa de trasplante de
corazn. Aunque puede afectar a todas las edades es ms
frecuente en la tercera y cuarta dcada de la vida. Tanto su
incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra
y en hombres.
Etiologa
En muchos casos no es posible establecer la causa
(Miocardiopata primeria idioptica o primeria), pero hay
ms de 75 enfermedades especficas del msculo cardiaco
que la pueden producir. Es probable que esta condicin
represente una trayectoria final comn, resultado del dao
miocrdico producido por una variedad de mecanismos
citotxicos, metablicos, inmunolgicos, familiares e
infecciosos.
Existen varios subtipos secundarios como por
enfermedades endocrinas, txicas por alcohol o
quimioterapia, periparto, post taquicardia mantenida,
enfermedades
del
tejido
conectivo,
Chagas,
hemocromatosis entre otras.
Clnica
No directamente relacionadas con la magnitud de la
disfuncin sistlica, pueden ser asintomticas.
Se genera una insuficiencia cardiaca de rpida
instalacin con ausencia de valvulopata y enfermedad
coronaria.
Exmenes
Radiografa de trax: signos de insuficiencia cardaca
izquierda
Electrocardiograma: alteraciones inespecficas.

Taquicardia sinusal.

Taquiarritmias auriculares (FA) y en ocasiones


ventriculares.

Anomalas del segmento ST y de la onda T

Bloqueo de rama izquierda


Ecocardiograma: prueba diagnstica fundamental.
Muestra depresin de la funcin sistlica con
dilatacin difusa (no segmentaria) de las cavidades
cardacas. Adems permite la visualizacin de
trombos intracavitarios, as como la existencia de
cierto grado de insuficiencia mitral, y permite
descartar causas secundarias de la miocardiopata.

Ventriculografa: muestra un ventrculo dilatado con


hipokinesia global y funcin sistlica deprimida.
Biopsia endomiocrdica: Slo se realiza en algunas
ocasiones en las que se sospeche alguna etiologa
especfica: amiloidosis, vrica, etc. En general es
poco til.
Tratamiento y Pronstico
La mayora de los pacientes evolucionan en forma
crnica y progresiva hacia un deterioro funcional que
termina en el fallecimiento, sea por falla cardiaca o por
arritmias (muerte sbita). Tambin pueden experimentar
fenmenos emblicos. En consecuencia debe efectuarse
tratamiento sintomtico de la insuficiencia cardiaca ms
anticoagulacin a permanencia, eventual implantacin de
un desfibrilador y finalmente debe tenerse presente que
estos son pacientes candidatos a ser trasplantados. El uso
de antiarrtmicos debe evitarse.
En casos avanzados puede requerirse el trasplante
cardiaco.
Miocardiopata alcohlica
Causa ms frecuente de miocardiopata dilatada
secundaria. La interrupcin del consumo puede detener o
revertir el proceso.
Otra forma de cardiotoxicidad del alcohol es el
llamado "corazn de los das de fiesta", que consiste en
taquiarritmias, sobre todo fibrilacin auricular tras la
ingesta abundante de alcohol.
Miocardiopata del periparto
Tpicamente en multparas, de raza negra y mayores
de 30 aos. Generalmente ocurre en el ltimo mes del
embarazo o primeros meses despus del parto. La causa es
desconocida. El pronstico depende de la normalizacin o
no del tamao cardaco tras el parto.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA

Es una enfermedad cardiaca clnicamente heterognea


y relativamente comn, de origen gentico.
Es probablemente la ms frecuente de las MCP. En
EEUU es la causa ms comn de muerte sbita en jvenes
(incluidos deportistas entrenados).
Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sin
dilatacin y sin causa evidente. Tiene dos caractersticas
llamativas, la primera es que la hipertrofia suele ser
segmentaria, habitualmente del septum interventricular, la
segunda es que esta hipertrofia septal puede causar
obstruccin dinmica a nivel del tracto de salida del
ventrculo izquierdo, dificultando su vaciamiento. En esta
afeccin la falla ventricular es fundamentalmente diastlica,
secundaria a un ventrculo grueso y rgido, esta falla resulta
en una presin de llenado diastlico elevada y est
72

presente a pesar de haber un ventrculo hiperdinmico. La


histologa muestra una prdida de la arquitectura con
fibrosis importante, tambin se ve engrosamiento de las
pequeas arterias coronarias intramurales.
Clnica
El curso clnico es muy variable y puede ir desde
pacientes asintomticos hasta el debut sintomtico en
forma de muerte sbita (a menudo en jvenes que estn
realizando algn esfuerzo fsico). En los pacientes
sintomticos lo ms habitual es la presencia de disnea de
esfuerzo, tambin puede haber angina de pecho, fatiga,
cuadros pre sincopales y sncope.
Al examen fsico, la combinacin de pulso carotideo
saltn y soplo de eyeccin en foco artico accesorio, soplo
que a diferencia del originado en una estenosis valvular
artica, no se irradia al cuello y no se asocia a pulso parvus
e tardus. Cuando se acompaa de soplo holosistlico hacia
la punta, debe pensarse que hay regurgitacin mitral,
asociacin habitual en esta enfermedad.
Diagnstico
El ECG con frecuencia muestra signos de hipertrofia
del ventrculo izquierdo asociados a ondas de necrosis. El
ECG ambulatorio (Holter) puede mostrar arritmias
supraventriculares y ventriculares.
La Radiografa de trax mostrar discreta
cardiomegalia, aunque puede ser normal.
El examen ms til e importante es el Ecocardiograma
Doppler que muestra la hipertrofia y, cuando existe, las
evidencias directas e indirectas de obstruccin dinmica a
nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En
presencia de mala ventana acstica, realizar un examen de
resonancia nuclear magntica.
Se recomienda hacer un tamizaje en los familiares de
primer grado de los pacientes conocidos y en atletas
jvenes, esto porque es la primera causa de muerte sbita
en ellos. La forma ms costo efectiva de realizarlo es con
ecocardiograma
Tratamiento y Pronstico
Deben evitarse los ejercicios intensos, la
deshidratacin, los digitlicos, nitritos, vasodilatadores, el
alcohol y los diurticos.
Los betabloqueadores se han mostrado tiles en el
alivio sintomtico y al igual que la Amiodarona,
probablemente en mejora de sobrevida. Considerar
tambin el uso, asociado o no a betabloqueadores, de
diltiazem o verapamil y la disopiramida. Es muy importante
mantener el ritmo sinusal, incluso en caso que el paciente
caiga en fibrilacin auricular crnica refractaria, debe
considerarse el uso de marcapasos bicamerales.

En pacientes con obstruccin en reposo y con


regurgitacin mitral est indicado efectuar profilaxis de
endocarditis infecciosa.
La principal causa de muerte es la muerte sbita, son
predictores de ella: edad menor de 30 aos, taquicardia
ventricular en el Holter, marcada hipertrofia ventricular,
sncope sin otra causa y determinados patrones genticos.
No son predictores de muerte sbita la magnitud de los
sntomas, finalmente el trasplante de corazn es una
opcin que debe tenerse presente.
Debe considerarse la hospitalizacin de aquellos
pacientes con sntomas refractarios al tratamiento mdico,
con sncope o paro cardiorrespiratorio recuperado, as
como del que desarroll fibrilacin auricular o compromiso
hemodinmico.
El seguimiento de todos, incluidos los asintomticos y
leves, debe incluir la realizacin peridica de
ecocardiograma, probablemente anual.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

Implica una insuficiencia cardaca fundamentalmente


diastlica debida a rigidez de pared ventricular por
infiltracin y fibrosis.
Se compromete el llenado al final de la distole (como
en la pericarditis constrictiva) a diferencia del taponamiento
cardaco, en el que se compromete toda la distole.
Etiologa
Primaria o idioptica.
Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler)
Enfermedad
por
almacenamiento
(Fabry,
hemocromatosis, depsitos de glucgeno)
Carcinoide
Metstasis malignas
Radioterapia
Clnica
Es muy similar a la de pericarditis constrictiva:
intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial.
Suele ser ms llamativa la clnica de insuficiencia cardaca
derecha.
A la exploracin fsica, presentan signos de congestin
pulmonar y perifrica (PVY alta, edemas, hepatomegalia).
Puede haber signo de Kussmaul. A la auscultacin, suele
existir tercer tono, cuarto tono o ambos.
Signo de Kussmaul: aumento de la presin venosa
central con la inspiracin
Exploraciones complementarias
ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecficas
del ST y la onda T.
Radiografa de trax: silueta cardaca de tamao
normal o ligera cardiomegalia.
73

Ecocardiografa: engrosamiento de ambos ventrculos,


con aurculas dilatadas. Pueden aparecer imgenes de
trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la
fibrosis endomiocrdica. La funcin miocrdica
sistlica es normal
Cateterismo: presenta elevacin de la presin
telediastlica de ambos ventrculos con morfologa de
raz cuadrada (ondas "dip platteau"); tambin estn
elevadas la presin venosa central y la presin
pulmonar enclavada. En la presin venosa central
aparecen un seno "x" e "y" profundos.
Biopsia endomiocrdica, TAC y RNM: estas tcnicas
son tiles y a veces necesarias para confirmar el

diagnstico de miocardiopata restrictiva y hacer el


diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO El pronstico es la progresin
sintomtica inexorable.
No existe tratamiento posible, excepto el trasplante
cardaco.
CTO 8 Ed

74

PERICARDITIS AGUDA
Proceso inflamatorio que afecta al pericardio. En la
fase aguda se produce un exudado que puede engrosar y
fibrosar el pericardio, cronificndose el proceso.
Etiologa
1. Pericarditis Aguda Viral o Ideoptica
La Causa ms frecuente, preferentemente en hombres
jvenes, tendiente a recidivar. Se relaciona a Coxsackie B (el
ms frecuente), ECHO vitus, Influenza, adenovirus y
mononucleosis.
2. Pericarditis post infarto (Sndrome de Dressler)
Complicacin del IAM. Aparece hasta 4 semanas
despus
3. Sndrome post pericardiotomia
Aparece en pacientes que han sido sometidos a
ciruga cardiaca. De evolucin benigna en la mayora de los
casos que tiene a la recidiva.
Se asocia a pleuritis y neumonitis.
4. Pericarditis bacteriana (purulenta)
Se ve en inmunodeprimidos y pericarditis urmica. De
muy alta mortalidad (70%), con evolucin fulminante de
pocos das. Hay sepsis asociada a taponamiento cardiaco.
5. Mesenquimopatas
Aparece preferentemente en: LES (20 a 40% de los
casos) Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos)
Esclerodermia PAN y otras vasculitis Dermatomiositis

Paciente presenta fiebre, asociado a dolor precordial


intenso, opresivo o urente que aumenta con movimientos
respiratorios y disminuye al inclinar el trax hacia adelante
(Dolor pericrdico). Este dolor puede durar varios das e
irradiarse a regiones supraclaviculares, principalmente la
izquierda.
Al examen se puede encontrar Taquicardia y Roce (o
frote) pericrdico que suele ser sistlico, tratar de auscular
en espiracin prolongada en el borde paraesternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante. Es un
signo patognomnico de pericarditis. No se escucha en
todos los pacientes o slo en alguna etapa de la evolucin.
Derrame pericrdico
Producto de la inflamacin. La sintomatologa
depender de la cantidad y de la velocidad con que se
acumule lquido en el saco pericrdico. Puede haber
acompaarse de fiebre.
DIAGNSTICO
Electrocardiograma
Elevacin del segmento ST difuso en "colgadura"
(cncavo hacia arriba en todas las derivaciones) con T
positiva.
Das despus se normaliza, la onda T se aplana y ms
adelante se negativiza.
Puede haber infradesnivel del segmento PR que indica
inflamacin de aurculas

6. Pericarditis urmica
35% de los pacientes con IRC, 15% de los
hemodializados
7. Neoplasias
Se puede observar en 5-15% de los pacientes con
neoplasias malignas (cncer broncognico, cncer de
mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
Generalmente es hemorrgico, puede provocar
taponamiento cardiaco.
8. Postradiacin
Puede aparecer hasta 1 ao despus.
Clnica

Radiografa de trax
Cardiomegalia e imagen de la silueta cardiaca difusa
Imagen en cantimplora o en tienda de campaa, si el
derrame es abundante
Ecocardiograma
Estudio ms usado y eficaz para el diagnstico,
permite diferenciar entre derrame y crecimiento de
cavidades y estimar la cantidad de lquido. Puede ser
normal.
75

Laboratorio
Puede haber elevacin de la CPK e incluso de la
troponina por afectacin del miocardio subyacente.
TRATAMIENTO
En lo posible debe ser etiolgico
Indicaciones:
Reposo por 3 semanas
Controlar periodicamente
Analgesia
o Indometacina 25 mg cada 8 horas x 10 das
o Paracetamol 1 g cada 8 horas
o Ibuprofeno 400 mg cada 8 horas
Corticoides
En paciente que no responden, Prednisona 30 a 60
mg /d por 5 das

La colchicina es eficaz en la prevencin de la recidiva,


si son frecuentes y rebeldes se indica la pericardiectoma.
Debe evitarse el uso de anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica.
Pericarditis postinfarto
El tratamiento es sintomtico con analgsicos, ya que
la administracin de esteroides o antiinflamatorios evita la
cicatrizacin y complica la evolucin del infarto porque
favorece la expansin del infarto y la ruptura de la pared
ventricular.
Pericarditis urmica con derrame
Puncin y administracin de antiinflamatorios no
esteroideos o corticoesteroides.
Si recidiva se indica la decorticacin pericrdica

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Enfermedad generada por una restriccin al llenado
ventricular secundaria a rigidez del pericardio por
inflamacin, fibrosis o calcificacin.

Las manifestaciones caractersticas son producidas por


la insuficiencia cardaca derecha
Sntomas generales: astenia, adinamia y anorexia

Etiologa
La causa ms frecuente es desconocida (pericarditis
constrictiva idioptica)
La pericarditis que ms frecuentemente evoluciona
hacia pericarditis constrictiva es la tuberculosa
Fisiopatologa
El pericardio fibrosado forma una "coraza" que impide
la distensin diastlica del corazn.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
derecho tiene dos consecuencias:
Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona
una elevacin de la presin venosa.
El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto
cardaco, lo que explica la ausencia de hipertensin
pulmonar.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
izquierdo tiene dos consecuencias:
Hipertensin telediastlica, que puede causar
hipertensin venocapilar pulmonar.
Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin
arterial.
Tambin hay alteraciones de la funcin auricular y
ventricular (no puede aumentar su volumen diastlico, se
altera el mecanismo de Starling y no puede aumentar el
gasto cardaco)

Signos centrales:
El corazn suele ser de tamao normal.
Es caracterstica la ausencia de soplos y la presencia de
un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido
protodiastlico pericrdico (Lyan).
Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica:
Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara.
Hepatomegalia congestiva dolorosa.
Derrame pleural derecho o bilateral (60%).
Ascitis recidivante.
Edema de miembros inferiores.
Red venosa colateral del abdomen.
Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin
venocapilar (disnea de esfuerzo progresiva, incluso
ortopnea).
Signos de disminucin del gasto cardaco:
Pulso de baja amplitud.
Disminucin de la presin sistlica con cifras normales
de presin arterial diastlica (disminucin del pulso).
Pulso paradjico (de Kussmaul): aumento de la presin
venosa central con la inspiracin. Aunque es un signo
tpico de la pericarditis constrictiva, tambin puede
observarse en la miocardiopata restrictiva y en el
infarto del ventrculo derecho.
Alteracin del estado general

Clnica
76

Diagnstico
Electrocardiograma doppler: las alteraciones no son
patognomnicas
o Complejos de bajo voltaje
o Alteraciones de la repolarizacin ventricular
(isquemia
subepicrdica
en
derivaciones
precordiales)
o Signos de crecimiento auricular y fibrilacin
auricular.
Radiografa de trax: calcificaciones pericrdicas (50%)
+ cuadro sugestivo: bueno
Ecocardiograma: permite el diagnstico diferencial con
la miocardiopata restrictiva
RM: ve con ms precisin el engrosamiento.
Cateterismo: la presin diastlica en el ventrculo tiene
una morfologa de raz cuadrada o "dip platteau",

siendo esto muy similar a la miocardiopata restrictiva,


precisando a veces biopsia para diferenciarlas
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con la miocardiopata restrictiva y la
insuficiencia cardaca, para lo que se utiliza la radiografa de
trax, la TAC, la RM, el ecocardiograma y el cateterismo
cardaco.
TRATAMIENTO
El
tratamiento
definitivo
consiste
en
la
pericardiectoma
Se extirpa el pericardio parietal comprendido entre
ambos nervios frnicos.
La mortalidad quirrgica se encuentra en torno al 11%
y se relaciona con la clase funcional preoperatorio

TAPONAMIENTO CARDIACO
Sndrome producido por un aumento de la presin
intracardaca secundario a derrame pericrdico que
dificulta el llenado de los ventrculos y compromete el gasto
cardaco. Es una urgencia mdica y ocurre con cantidades
variables de lquido pericrdico.
Etiologa
Son las mismas que en la pericarditis aguda, pero las
ms frecuentes son:
Neoplasias
Pericarditis urmica
Viral o Idioptica
Fisiopatologa
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante,
comprime aurculas disminuyendo el retorno venoso y
aumentando la PVC cuando comprime la derecha y produce
congestin pulmonar al oprimir la izquierda. Finalmente
disminuye el volumen sistlico y cae el gasto cardiaco.

Clnica
Es importante distinguir la Triada de Beck:
Yugulares ingurgitadas
Hipotensin arterial progresiva y Shock
Taquicardia con tonos apagados
Tambin se produce Pulso paradjico: descenso mayor
a 10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la
inspiracin. Puede aparecer en la pericarditis constrictiva,
TEP, asma grave y EPOC
Diagnstico
Radiografa de trax: gran aumento de la silueta
cardaca, con forma de "cantimplora".
Electrocardiograma:
Alternancia en la amplitud en ondas P, QRS y T
(Alternancia elctrica)
Disminucin de la amplitud del complejo QRS que
vara latido ha latido.

Ecocardiograma: lo ms sensible y especfico para


confirmar el diagnstico; detecta un movimiento
paradjico de la pared del corazn.
Cateterismo.
Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
Igualacin de presiones: son parecidas las presiones
telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin
de enclavamiento pulmonar

77

Tratamiento
Pericardiocentesis
Debe realizarse si hay compromiso hemodinmico.
El aspecto macroscpico orienta al diagnstico:
(transparente: pericarditis aguda benigna, hemodilisis,
autoinmune;
purulenta:
pericarditis
infecciosa;
achocolatada:
pericarditis
amebiana;
hemorragia:
neoplasias, TBC, ruptura cardiaca o artica)
Se Resuelven el 60% de los casos con una sola
puncin. Puede ser necesario abrir una ventana pericrdica
o tratamiento quirrgico, por falta de mejora del cuadro
clnico o por recidiva.
Los diurticos y los vasodilatadores estn
absolutamente contraindicados en el taponamiento
cardaco ya que, al disminuir la precarga, reducen el gasto
cardaco, pudiendo desencadenar un shock circulatorio.

S que es importante, como medida complementaria,


expandir la volemia con suero salino, sangre o dextrano.
Puncin pericrdica
La va de acceso es la regin subxifoidea.
Posibles riesgos son: 1) reaccin vagal, 2) Laceracin
de una arteria coronaria que puede producir
hemopericardio, 3) Laceracin de corazn (hemopericardio
y taponamiento cardiaco), 4) Fibrilacin ventricular.
La aguja se introduce por debajo a la izquierda en
direccin medio-clavicular en ngulo de 45 respecto a la
pared abdominal, hasta alcanzar el saco pericrdico a travs
del diafragma.

78

La aorta en adultos mide aproximadamente 3 cms de dimetro al origen, 2,5 cms de dimetro en descendente y 1,8 a 2
cms en el abdomen.
Es ms susceptible a romperse que otros vasos, especialmente en caso de dilatacin aneurismtica, debido a que la
tensin de la pared estara incrementada. (Ley de LaPlace, tensin= presin x radio)

ANEURISMA ARTICO
Dilatacin patolgica de un segmento de vaso
sanguneo. El verdadero afecta las 3 capas del vaso, se
distingue del pseudoaneurisma, donde solo se dilatan
ntima y media.
Los aneurismas pueden ser fusiformes cuando afectan
a toda la circunferencia o sacciformes cuando solo afectan
una porcin y evaginan de la pared vascular.
Los aneurisma pueden ser abdominales y torcicos, as
como tambin toracoabdominales.
Etiologa
Se asocia a aterosclerosis, no est claro si es anterior o
posterior a la dilatacin. Tambin puede ser causado por
Sindrome de Marfn y Ehlers-Danlos, sfilis, aneurismas
tuberculosos, micticos que se provocan por infecciones
staphiloccicas, arteritis de Takayasu, arteritis de clulas
gigantes, espondiloartropatias.
A su vez pueden crearse por mecanismos traumticos.
ANEURISMA DE AORTA TORCICA

Etiologa
La necrosis qustica de la media es la causa ms
frecuente de aneurisma de aorta ascendente, en cambio la
aterosclerosis est ms involucrado con descendentes y de
la aorta torcica.
Evolucin
El promedio de crecimiento es 0,1 a 0,4 cms/ao, lo
que es problemtico pues el riesgo de ruptura est
asociado al tamao del aneurisma y presencia de sntomas,
aumenta considerablemente el riesgo a los 6 cms en la
ascendentes y 7 cms en la descendente.
Clnica
Una gran parte son
asintomticos,
sin
embargo, la compresin o
erosin
de
tejidos
adyacentes
puede
provocar dolor torcico,
disnea, tos, disfona o
disfagia, puede llefar a ICC

por insuficiencia artica cuando son de aorta ascendente y


comprimir VCS provocando el sndrome de vena cava
superior.
Estudio
La radiografa de trax es la primera prueba a realizar,
se
puede
ver
ensanchamiento
mediastnico,
desplazamiento o compresin de la trquea o bronquio
principal izquierdo.
Para evaluar aorta ascendente proximal y torcica
descendente se debe emplear la ecocardiografa,
especialmente la transesofgica.
La TAC con contraste y la RNM son pruebas sensibles y
especficas, pueden ser tiles en aneurismas pequeos
para vigilar su evolucin.
Tratamiento
Los
pacientes
deben
recibir
tratamiento
betabloqueador a largo plazo, adems de controlar la HTA
si hubiese.
Cuando son aneurismas sintomticos o el dimetro
artico supere los 6 cms, o se haya incrementado ms de 1
cm al ao debe considerarse el tratamiento quirrgico con
implantacin de un injerto. En los casos con Sndrome de
Marfn se debe operar cuando supera los 5 cms.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Dilatacin con aumento de 1,5 veces el dimetro


normal.
Son ms frecuentes en varones, su incidencia
aumenta con la edad. Puede encontrarse en el 2% de los
varones mayores de 50 aos.
Al menor 90% de los aneurismas mayores de 4 cms
presentan aterosclerosis y la mayora se situa bajo las
arterias renales. El pronstico depende del tamao del
aneurisma.
El riesgo de rotura de un aneurisma menor a 5 cms es
1 a 2% a los 5 aos, y 20 40% en los mayores de 5 cms. La
formacin de trombo mural en el interior predispone a
embolia perifrica.
Clnica
79

Generalmente no produce sntomas y suele


detectarse durante una exploracin de rutina en masa
palpable, pulstil y no dolorosa, Tambin puede ser un
hallazgo radiolgico o ecogrfico.
A medida que crecen pueden volverse dolorosos, el
dolor anuncia la rotura y es una urgencia mdica. La rotura
puede ser sin previo aviso y amenaza la vida.

La ecografa de abdomen puede delimitar las


dimensiones transversales y longitudinales del aneurisma,
as como revelar trombosis mural. Adems es til para la
medicin seriada del tamao del aneurisma.
La TAC con contraste y la RNM son tiles para indicar
localizacin y tamao de los aneurismas. Es de utilidad
comparar la aorta con el dimetro de la vrtebra L3.

Estudio
La radiografa puede mostrar el borde calcificado del
aneurisma, pero no todos estn calcificados y no se ven.

Tratamiento
Se indica ciruga en los aneurismas que crecen con
rapidez o produzcan sntomas. Si son asintomticos se
recomienda cuando su dimetro supera los 5,5 cms

DISECCIN ARTICA
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima,
habitualmente de la pared lateral derecha de la aorta
ascendente donde hay ms friccin hidrulica. Otra
localizacin frecuente es la aorta descendente justo debajo
del ligamento arterioso
El fenmeno inicial es un desgarro de la ntima con
diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la
media que diseca la ntima y la rompe. El flujo pulstil
diseca a lo largo de las lminas elsticas de la aorta y crea
una falsa luz. La diseccin suele propagarse distalmente
hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero
tambin puede hacerlo en sentido proximal. En algunos
casos se produce una interrupcin secundaria de la ntima
que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la
verdadera.
Hay 2 variantes anatomopatolgicas y radiolgicas: el
hematoma intramural y la lcera penetrante. Los
hematomas intramurales crean un cuadro clnico clsico, la
lceras penetrantes suelen ser locales y no se acompaan
de propagacin extensa.
CLASIFICACIN
Como punto de referencia a la subclavia izquierda
Stanford
A.- Ascendente (diseccin proximal) 60% de los casos
B.- Descendente (diseccin distal)

Factores de Riesgo
HTA
(70%),
edad
avanzada,
enfermedad
aterosclertica, ciruga cardiaca previa y necrosis qustica.
Tambin puede producirse en arteritis de Takayasu,
arteritis de clulas gigantes o anomalas congnitas de la
vlvula artica.
Clnica
Es ms frecuente entre los 60 y 70 aos, ms
frecuente en varones.
La diseccin aguda presenta con dolor de instauracin
brusca muy intenso, desgarrador asociado a diaforesis que
se ubica en cara anterior o posterior del trax, con
frecuencia interescapular y se desplaza con la propagacin
de la diseccin. Puede presentarse tambin con sncope,
disnea y debilidad.
Al examen puede haber hipertensin o hipotensin,
desaparicin de pulso, insuficiencia artica, edema
pulmonar y signos neurolgicos de obstruccin de arteria
cartida (hemiplejia, hemianestesia, paraplejia si hay
isquemia medular)
Estudio
En las de aorta ascendente, la radiografa de trax
muestra ensanchamiento de mediastino (tambin en
descendente) y derrame pleural generalmente izquierdo
serosanguinolento (no indica rotura a menos que se
acompae de hipotensin).
El ECG es til para diferenciarlo de SCA. Rara vez
afecta los orificios coronarios causando un IAM.
Tambin se puede hacer ECOcardio que es muy
sensible pero es operador dependiente., TAC y/o RNM es el
examen de eleccin se puede ver flap de diseccin con
lmenes verdaderos y falsos.
La aortografa con menor sensibilidad permite hacer
adems Coronariografa si hay sospecha de cuadro
coronaria.
Tratamiento
80

Primero ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis


y debe ingresar a UCI, si no hay hipotensin se debe tratar
de reducir la contractibilidad cardiaca y presin para
disminuir el desgarramiento. Debe usarse betabloqueador
EV de accin corta como Labetalol hasta llegar a FC de 60
lpm. En el caso de ser necesario, debe acompaarse con
infusin de nitratos para llevar la presin sistlica a 120
mmHg o menos, en el menor tiempo posible, de no poder
usarse son tiles los antagonistas del calcio o IECA.
La diseccin tipo A debe operarse de urgencia, tiene
mortalidad de 1% por hora si no se opera y el tratamiento
mdico 58% versus el 26% del tratamiento quirrgico y en
las complicadas tipo B.

81

Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido


en los componentes extravasculares del pulmn, lo que
incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios
alveolares (edema alveolar). Puede ser cardiognico y no
cardiognico.
Etiologa
Cardiognico: todas las causas de falla ventricular
izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo.
Suele ser manifestacin de la exacerbacin de la falla
cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes
pueden ser el infarto, la emergencia hipertensiva, la
insuficiencia
valvular
aguda,
miocardiopatas,
postcardioversin, las arritmias de reciente comienzo,
aumento de las demandas metablicas (ejercicio,
hipertiroidismo), la hipervolemia (ingestin de Na,
transfusiones de sangre, embarazo). Todas estas causas
tienen como denominador comn en su gnesis la
alteracin de la presin hidrosttica intravascular.
No cardiognico: la injuria pulmonar aguda que puede
llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el
edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar
neurognico, el edema de re-expansin, la embola
pulmonar, neumonas infecciosas, intoxicaciones por
rgano fosforados, el edema asociado con los
teroinhibidores o tocolticos, la pancreatitis aguda
hemorrgica y coagulacin intravascular diseminada. En
todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada
es la del incremento de la permeabilidad vascular, con
menor participacin de los cambios hidrostticos
intravasculares.
Fisiopatologa
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han
sido explicados por la aparicin de un desbalance en la ley
de Starling de los vasos. El incremento de la presin
hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y
sistlica del ventrculo izquierdo, que se transmitira a los
vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento
de la presin capilar pulmonar.
El lquido que escapa del vaso o que no puede ser
reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio
pulmonar y fluye en direccin central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares,
cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este
factor que en condiciones normales impide el desarrollo
del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el
lquido en exceso se colecciona inicialmente en el
intersticio axial peribroncovascular y en el espacio

subpleural posteriormente se puede producir llenado


alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume que la
permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal
en la gnesis. En los no cardiognicos el llenado alveolar
puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan
tanto las alteraciones hidrostticas como las anormalidades
funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar,
con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo.
Clnica
Todos los sntomas son manifestacin del incremento
del trabajo respiratorio por la disminucin de la
distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de
lquido en el intersticio y el edema alveolar.
Se presenta con disnea severa, aparicin de esputo
(tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso)
y cianosis.
La diaforesis es manifestacin de la respuesta
adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica.
Otros hallazgos clnicos ms comunes son la ortopnea, la
taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados
pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores y
sibilancias.
En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo
del edema es menos sbito, pueden encontrarse
ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin
de
la
falla
ventricular
crnica
descompensada.
En el examen fsico puede encontrarse tambin
galope ventricular y ansiedad.
Diagnstico
El diagnstico de EAP es eminentemente clnico y
ningn complementario debe retrasar el inicio del
tratamiento.
1. Las radiografas del trax muestran opacidades
moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las
reas hiliares hasta los lmites perifricos de los
pulmones, con una distribucin en "alas de mariposa".
Si se trata de un edema de origen cardiognico, con
frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda
y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede
detectarse derrame pleural y lneas B de Kerley como
resultado del edema intersticial. Las lneas son marcas
cortas y rectas que se observan en las regiones
inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por
el edema de los tabiques interlobulillares. En los

82

cuadros de edema pulmonar no cardiognico, no hay


derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
2. En los gases arteriales, si se detecta una etapa
temprana la PaO2, y la PaCO2 estn disminuidas con un
pH elevado; si se est frente a una etapa avanzada la
PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2
est aumentada.
3. Electrocardiograma: de gran valor para descartar un
IAM. Casi siempre hay taquicardia. Pueden verse signos
propios de la enfermedad de base, como bloqueo de
rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.

Diagnstico Diferencial
Neumonitis por aspiracin
Asma
Hipersecrecin bronquial
Enfermedad pulmonar crnica obstructiva
Edema pulmonar no cardiognico
Bronconeumona
Sndrome de distress respiratorio del adulto

Edema pulmonar Agudo


Cardiognico
Historia de infarto o insuficiencia cardiaca.
Bajo gasto cardiaco, tercer ruido, edema
perifrico, ingurgitacin yugular.
Enzimas cardiacas elevadas, BNP elevado

Historia, Examen
Fsico, Laboratorio

Silueta cardiaca alargada, infiltrado central,


lnea B de Kerley presente

Radiografa de Trax

Cmaras cardiacas aumentadas de tamao,


baja funcin del ventrculo izquierdo
Presin superior a 18 mmHg

Ecocardiograma
transesofgico
Cateterizacin de la
arteria pulmonar

Manejo EPA Cardiognico


Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso.
Oxigenoterapia para saturar mayor a 90%, se debe
considerar la utilizacin de ventilacin mecnica no
invasiva que disminuye el retorno venoso, disminuye
el trabajo ventilatorio, no se ha demostrado efecto
sobre la mortalidad
Nitroglicerina es la droga de primera lnea, es un
venodilatador y dilatador arterial en dosia altas. Tiene
un inicio rpido y corta duracin por lo que se debe
administrar en infusin continua. El tratamiento no
debera mantenerse ms de 24 horas porque produce
tolerancia.
Se debe preparar 50 mg (1 ampolla) en 250 ml de Sol.
Glucosada 5% iniciar a 15 ml/h (50 ug/min), se debe ir
titulando cada 15 minutos, subiendo de a 3 ml/hora,
el objetivo es disminuir la presin arterial en un 10%,

No cardiognico
Historia de aspiracin o infeccin
pulmonar o no.
Estado hiperdinmico.
Leucocitos elevados, pancreatitis o
peritonitis.
BNP bajo.
Silueta cardiaca normal, infiltrado
perifrico, ausencia de lneas B de
Kerley
Normal tamao de cmaras cardiacas,
funcin del ventrculo izquierdo normal
Presin menor o igual a 18 mmHg

en caso de presentar presin sistlica menor a 90


mmHg suspender
Los IECA se pueden utilizar como alternativa como
vasodilatador. Se puede usar Captopril 12,5 mg c/6
hrs
Actualmente no se recomienda el uso de morfina, se
ha demostrado un aumento de la necesidad de
ventilacin
mecnica,
hospitalizaciones,
requerimiento de UCI y mortalidad
La Furosemida, por mucho tiempo considerada como
frmaco de eleccin no se debe usar en forma
inmediata porque ante la alteracin de la perfusin la
disminucin del volumen circulante afectar la
irrigacin renal. Adems no todos los pacientes con
EPA son hipervolmicos. Su efecto se inicia solo 40
minutos despus de su administracin.
Es recomendable usar este frmaco, pero no en la
fase aguda de presentacin.

Dr. Arellano Med UCM


Ware. NEJM 2005

83

Enfermedades
Respiratorias

Sntomas y Signos Respiratorios


Exmenes complementarios de Funcin pulmonar
Bases del tratamiento de Enfermedades Respiratorias
Infecciones Respiratorias
Neumona
Asma Bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Cor pulmonale
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Derrame pleural
Neumotrax
Enfermedad Tromboemblica
Neoplasias pulmonares
Hipertensin pulmonar
Sndrome distres respiratorio
Insuficiencia respiratoria
Trastornos cido-base respiratorios
Intoxicacin por monxido de carbono
Tuberculosis
Bronquiectasias
Absceso Pulmonar

Jaime Cruz
Lorenza Elizalde

DISNEA
Sensacin subjetiva de dificultad en la respiracin, que engloba sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad
variable. Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiolgicos, psquicos, sociales y medioambientales del
sujeto.
Principales causas de disnea aguda
Respiratorias
No respiratorias
Obstruccin de la va area superior
Edema agudo de pulmn cardiognico
Asma bronquial
Acidosis metablica
Neumona
Hemorragia aguda extrapulmonar
Neumotrax
Ansiedad/Hiperventilacin
Derrame pleural
Tromboembolismo pulmonar
Traumatismo torcicos
CAUSAS DE DISNEA

85

Exploracin fsica
Debera iniciarse por la inspeccin de las vas areas superiores, buscando estridor que hace pensar en obstruccin de
la va area superior.
Despus, se prestar atencin a la morfologa del trax, auscultacin, deben investigarse signos de cardiopata o de
insuficiencia cardaca. La presencia de acropaquias puede contribuir a establecer el diagnstico. Tambin deben ser
explorados los pulsos distales, la presencia o no de edemas o de signos de trombosis venosa profunda.
Diagnstico
La gasometra arterial y una radiografa de trax resultan necesarias en la mayora de las ocasiones. Valores
gasomtricos dentro de la normalidad no excluyen la presencia de patologa respiratoria o cardaca.
La analtica sangunea resulta aconsejable para descartar anemia, policitemia, insuficiencia renal o disfuncin tiroidea.
El electrocardiograma es til para valorar arritmias o cardiopata isqumica.
La espirometra es el mejor mtodo para la exploracin de la disnea crnica.

Hemograma
Creatinina srica
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Gases arteriales
Saturacin de oxgeno
Espirometra

Exmenes complementarios en el paciente con disnea


Anemia, poliglobulia, infeccin
Insuficiencia renal
Neumona, atelectasia, derrame pleural, neumotrax, insuficiencia cardiaca
Valvulopatas, insuficiencia cardiaca, miocardiopatas, derrame pericrdico
Insuficiencia respiratoria, acidosis
Hipoxemia e hipoxia
Patrn obstructivo o restrictivo

TOS CRNICA
86

Es un sntoma frecuente. Es un reflejo, provocado en


ocasiones de forma voluntaria, cuya principal finalidad es
expulsar secreciones o material extrao de la va rea. Se
encuentra directamente asociada al ruido generado por la
expulsin brusca de aire al atravesar el orificio larngeo.
Su produccin depende de la coordinacin adecuada
entre apertura y cierre de la glotis y musculatura
respiratoria.

Existen diversas clasificaciones, por sonoridad (tos


ferina, tos metlica, crup, etc.), temporalidad (nocturna,
intermitente, persistente, estacional) con expectoracin o
no (seca o hmeda) o con sntomas concomitantes.
La tos aguda es la que ha durado menos de 8 semanas
y la crnica es la que tiene ms de 8 semanas.
Etiologa
1.- Tabaquismo
2.- EPOC
3.- Asma
4.- Sinusitis rinitis
5.- Reflujo gastroesofgico y faringolarngeo
6.- Bronquitis eosinoflica
7.- Bronquiectasias
8.- Carcinoma broncognico
9.- IECAs
10.- Enfermedad pulmonar difusa
11.- Post infecciosa

HEMOPTISIS
La expulsin por la boca de sangre procedente del
aparato respiratorio a nivel subgltico. La hemoptisis
propiamente tal es expectoracin de sangre fresca en
cantidades masivas, en cambio la expectoracin
hemoptoica es la eliminacin de esputo con estras
sanguinolentas. La hemoptisis constituye un dato clnico
importante por la posibilidad de existencia de una
enfermedad potencialmente grave.
Puede ser causada por mltiples enfermedades, con
una mortalidad variable de 7 a 30%, slo el 5% tiene
hemoptisis masiva, con una mortalidad de casi el 80%.
La cuanta de la expectoracin no es indicadora de la
gravedad de la entidad clnica subyacente, aunque s es
determinante del manejo diagnstico y teraputico inicial.
La hemoptisis masiva se considera desde 100 a 600ml en
un periodo de 24 horas.
Grado
Leve
Moderado
Severo
Masiva

Prdida
< de 30ml/24 horas
30 a 200ml/ 24 horas
200 a 500 ml/ 24 horas
> a 600ml/24 horas o >150/ml horas

La mayora de las hemoptisis proceden de la


circulacin bronquial. La circulacin pulmonar es un
sistema de bajas presiones y con menor frecuencia es el
origen de la hemoptisis.
Etiologa

Existen mltiples causas de hemoptisis, las ms


frecuentes son las infecciosas o inflamatorias, predominan
las bronquitis sobre la tuberculosis o bronquiectasias. El
carcinoma broncognico es el ms frecuente en mayores
de 45 aos y fumadores.
La hemoptisis masiva suele asociarse a tuberculosis,
bronquiectasias, aspergiloma y carcinoma broncognico.
Va area
Bronquitis Aguda o Crnica
Trauma de via area
Bronquiectasias
Fistula broncovascular
Enfermedad de Dielafoy
Cuerpo extrao
Neoplasias
Enfermedades parenquimatosas
Enfermedades de tej. Conectivo
Infecciones
Tuberculosis
Neumona
Abscesos pulmonares
Vasculitis
Alteraciones Vasculares pulmonares
Hipertensin en atrio izquierdo
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Tromboembolismo pulmonar
Miscelneas
Hemoptisis catamenial
Cocaina
87

Iatrognica

Criterios de gravedad de hemoptisis


Sangrado mayor de 500 600 ml en uno o dos das
Velocidad: ritmo mayor de 100-150 ml/hora
Capacidad funcional disminuida
Repercusin hemodinmica
Anemia
Pruebas de laboratorio
1. Hemograma, permite evaluar el grado de prdida
sangunea, as como, el seguimiento en los sndromes
de hemorragia alveolar.
2. Estudio de coagulacin: una coagulopata por s sola
no suele provocar hemoptisis, aunque si existiese es
necesario su correccin. La existencia de una
coagulopata no indica que el diagnstico se cierre
aqu, y deben siempre descartarse razonablemente
otras enfermedades aadidas.
3. Gasometra arterial
4. Bioqumica general de sangre. La creatinina puede
elevarse en los sndromes de hemorragia alveolar.

5. Anlisis de orina y sedimento, que puede alterarse


cuando existe nefropata asociada (vasculitis).
Radiografa de trax AP y lateral. Una radiografa normal no
descarta una entidad patolgica potencialmente grave.
Cualquier alteracin radiolgica puede justificar el
sangrado. Adems, la sangre aspirada puede originar
infiltrados en segmentos posteriores e inferiores.
Baciloscopa y cultivo de Koch
Es imprescindible tomar tres muestras de esputo, para
evitar las posibles prdidas o contaminaciones.
Citologa de esputo Generalmente su rentabilidad es baja.
Electrocardiograma Puede aportar datos sobre la presencia
de hipertensin pulmonar, estenosis mitral u otras
cardiopatas.

88

Broncoscopa Ms til para el diagnstico etiolgico, as


como para la localizacin del sangrado. La rentabilidad
aumenta cuando hay lesiones en la radiografa.
Debe indicarse de forma urgente en la hemoptisis
masiva cuando: 1) existen alteraciones radiolgicas no
filiadas; 2) pacientes mayores de 40 aos con historia de
tabaquismo (carcinoma broncognico); 3) hemoptisis
mayor de30 mL/da.
La rentabilidad aumenta cuando es precoz. Se deben
tomar muestras de lesiones traqueobronquiales visibles y si
no existiesen lesiones visibles dirigidas a las lesiones
radiolgicas.
TAC torcico Puede detectar lesiones no visibles en
radiografa o broncoscopa no diagnstica. Menos til en la
fase aguda, ya que la sangre aspirada puede dar imgenes
errneas.
MANEJO
Hemoptisis leve-moderada
Causa conocida
Tratamiento etiolgico, teniendo en cuenta que, ante un
embolismo pulmonar el tratamiento es la anticoagulacin
aun cuando la manifestacin sea la hemoptisis.
Causa desconocida

1. Antibiticos. Una de las causas ms frecuentes de


hemoptisis son las infecciones. Deben emplearse
quinolonas, macrlidos o betalactmicos. Si tras un ciclo
antibitico no cede la hemoptisis, est indicado realizar un
segundo ciclo con uno de otra familia y si aun as no cede,
se proceder al ingreso del paciente para estudio y
tratamiento.
2. Antitusgenos. La tos funciona como mecanismo
perpetuante de la hemoptisis. Los ms empleados suelen
ser los antitusgenos de accin central (codena 30 mg cada
6-8 h).
3. Reposo. Si se conoce el origen del sangrado lo ideal es el
reposo en decbito lateral de dicho lado.
Hemoptisis masiva o amenazante
Es una situacin urgente que requiere una evaluacin y
tratamiento precoces.
Los objetivos prioritarios son el control de la va area, un
adecuado nivel de oxigenacin y la estabilizacin
hemodinmica del paciente, por lo que en muchas
ocasiones se requiere su ingreso en una unidad de
cuidados intensivos.
UpToDate 2012
Muoz A. Protocolo Hosp Univ. De Albacete

89

RADIOGRAFA DE TRAX
Proyecciones de rutina son la anteroposterior y la lateral, en las cuales se puede ver el volumen pulmonar.
Para considerarla correcta se deben ver por lo menos cinco espacios intercostales,
en relacin al arco anterior de la parrilla costal.
La posicin del paciente debe ser en bipedestacin en inspiracin mxima, solo en
pacientes crticos el examen es en decbito.
Luego se debe detectar la presencia de ndulos o masas pulmonares patolgicas y
su densidad, as como alguna opacidad de aspecto infeccioso o atelectsico.
Tambin se debe analizar los ngulos costofrnicos para evaluar derrame pleural,
despus se analiza la silueta cardiaca, para inferir patologa subyacente al aumento del
flujo vascular pulmonar (EPA, ICC, cardiopata congnita, enfermedad valvular).
Se estudian los vrtices pulmonares considerando alteraciones residuales
retrctiles secundarias a TBC pulmonar, engrosamiento pleural (paquipleuritis) o
cavernas o bulas enfisematosas.
Tambin es importante observar el dimetro del mediastino, considerando
sarcoidosis, linfomas, metstasis mediastnicas, TBC ganglionar, etc.

Neumona

Atelectasia

Cardiomegalia

Sndromes y aspecto radiolgico


Infeccin de uno o ambos pulmones, de tipo bacteriana, viral o mictica que ocasionan inflamacin que
se manifiesta como opacidad densa, segmentaria, lobar de uno o ambos pulmones homognea o
irregular. Puede asociarse con derrame pleural (pleuroneumona). Tambin debe revisarse tras la silueta
cardiaca.
Colapso parcial o total de parnquima pulmonar, por obstruccin de la va area, lo que va a determinar
el tamao de la atelectasia. Tambin puede producirse por insuficiencia respiratoria o ingestin de
cuerpo extrao.
Es el aumento en cualquier grado del tamao del corazn, siendo la causa ms frecuente la HTA, se
90

Derrame
pleural
Neumotrax
Calcificaciones
Ndulos

Masas

puede relacionar o no con congestin vascular, predominantemente perihiliar.


Curva de Damoisseau
Se puede observar la pleura parietal y el pulmn desplazado por un rea radiolcida
Son de origen benigno y se relacionan con granulomas calcificados.
Lesin densa redondeada u ovoidea lobulada o no, menor a 5 cm de dimetro. Se relaciona a metstasis
(mama, testicular, renal, tiroideo)
El ndulo pulmonar solitario debe ser estudiado con TAC de alta resolucin dada la posibilidad
neoplsica.
Lesiones superiores a 5 cm. Opacidad, de diversas morfologas. La mayor parte de las veces se debe a
cncer pulmonar primario y debe ser estudiado con TAC.

PATRONES ESPIROMTRICOS
La espirometra consiste en el anlisis, bajo
circunstancias controladas, del volumen de aire que los
pulmones pueden movilizar en funcin del tiempo.
Entre los diferentes los diversos ndices derivados de
una espiracin forzada, los ms usados son el VEF1 (o FEV1
volumen de espiracin forzada en el primer segundo) y CVF
(o FVC capacidad viral forzada). Son los ms tiles debido a
su reproducibilidad, facilidad de medicin y su grado de
correlacin con la etapa de la enfermedad, condicin
funcional, morbilidad y mortalidad.
TIPOS DE ESPIROMETRA Existen dos tipos fundamentales:
simple y forzada.
En la simple se solicita al enfermo que, tras una
inspiracin mxima, expulse todo el volumen de aire que
sea capaz hasta alcanzar el volumen residual, utilizando
para ello todo el tiempo que necesite, mientras que en la
forzada deber espirar todo el volumen en el menor tiempo
posible. La espirometra forzada proporciona una
informacin de mayor relevancia clnica, ya que refleja las
propiedades mecnicas del pulmn. La representacin
grfica puede ser con una curva flujo/volumen (Figura 1) o
volumen/tiempo.

CONTRAINDICACIONES
Relativas
Falta de comprensin o colaboracin del paciente
Dolor torcico sin causa precisada
Ciruga torcica reciente
Aneurisma artico no complicado
Aneurisma cerebral no complicado
Hemoptisis reciente
Absolutas
Sndrome coronario agudo o IAM hace menos de 1
mes
Neumotrax en el ltimo mes
Aneurisma artico complicado
Aneurisma cerebral complicado
Desprendimiento de retina reciente
Sndrome de hipertensin endocraneana
Valores normales
Para interpretar correctamente el resultado de una
espirometra es necesario relacionarlo con los valores de
referencia obtenidos en individuos normales.
a. La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos
enfermos no son detectados. Esto no significa que
ellos carezcan de compromiso funcional
b. Las alteraciones espiromtricas no son 100%
especficas, ya que algunos normales tienen pruebas
"anormales". La alteracin en estos casos es
generalmente pequea y de slo uno de los ndices.
El resultado de una espirometra siempre debe ser
analizado en conjunto con el resto de la informacin clnica,
ya que aisladamente puede inducir errores.
Limitacin ventilatoria restrictiva
Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada
proporcional del VEF1, lo que se evidencia en una relacin
VEF1/CVF normal.
91

Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF normal


Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con
normalidad de CVF. Aun cuando en la mayora de los casos
existe disminucin absoluta de VEF1, en algunos con CVF
muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este
tipo de alteracin se observa en enfermedades con
obstruccin de va area en sus etapas menos avanzadas.

Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices


espiromtricos. Se puede producir por dos mecanismos. a)
En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada
pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan
acentuado que disminuye la CVF. En estos casos la CPT es
normal o alta. b) En enfermos en que existen
simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna
enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la
CPT est usualmente disminuida.

Limitacin ventilatoria obstructiva con CVF disminuida

92

OXIGENOTERAPIA
Mtodos de administracin de oxgeno
La cnula nasal (naricera) aporta FiO2 desde 24%
cuando se usa a 1 L/min, por cada L/min ms que se
aporte aumenta en 4% el FiO2, pero esta medida no
es exacta por lo que se debe medir su dosificacin con
la saturacin de oxgeno. No se recomienda aportar
ms de 5 L/min pues seca las mucosas.
Aunque la respiracin sea predominantemente oral se
ha demostrado que una cantidad pequea, pero
suficiente de oxgeno entra al aparato respiratorio.
Mascarilla de reservorio: aporta altas dosis de
oxgeno

Mascarilla de Venturi puede aportar FiO2 en forma


continua y regulada por el operador hasta 50% y a
altos flujos, pero es incmoda para el paciente.
Los flujos disponibles son FiO2 de 24, 28, 35, 40
50%, esto se logra modificando el tamao de la
entrada de aire.
Estos sistemas no necesitan humidificacin.

Humidificacin del oxgeno


El oxgeno que se proporciona por los diferentes
mtodos es seco, de manera que es conveniente agregar
vapor de agua antes que se ponga en contacto con las vas
areas, para evitar la desecacin de stas y de las
secreciones.
Riesgo de la oxigenoterapia
Acentuacin de hipercapnia
El oxgeno que llega a los alvolos con mala
ventilacin dilata los vasos previamente contrados
por la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
relacin V/Q de estas zonas, con ello, aumenta la
perfusin de zonas mal ventiladas (con CO2 alto)
disminuyendo la perfusin de zonas mejor ventiladas
lo que incrementa el PaCO2 arterial. Otro mecanismo
involucrado tiene relacin con la afinidad de la
hemoglobina por el CO2 que disminuye cuando esta
se oxigena liberndose CO2 que pasa al alveolo donde

93

su presin aumenta porque la ventilacin es


insuficiente para su remocin.
Atelectasias por reabsorcin
Al emplear altas concentraciones de oxgeno este
puede reemplazar completamente al nitrgeno del
alveolo lo que puede causar atelectasias por
reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alveolo a
los capilares ms rpidamente de lo que ingresa al
alveolo en cada inspiracin.
Dao de va area por utilizacin de Oxgeno puro

PaO2 bajo 55 por 3 semanas, con paciente estable


PaO2 entre 55 y 59 que presenten adems
insuficiencia cardiaca derecha, poliglobulia con Hto
sobre 56% o cor pulmonale.

Balones de Oxgeno
E: pequeo, sirve para transporte rpido de pacientes
H: grande, de 70 Kg que tiene capacidad para 9000 L de
oxgeno a 2000 psi.
Mdulo de Autoinstruccin PUC

Cuando usar oxigenoterapia crnica

TERAPIA INHALATORIA Y FRMACOS


La va inhalatoria tiene claras ventajas para la
administracin de medicamentos al pulmn debido a que
logra altas concentraciones en las vas areas de frmacos
logrando efectos que solo se lograran en altas dosis por
otras vas, con los consiguientes efectos secundarios.
Para que un aerosol tenga efecto teraputico se
requiere que alcance concentraciones suficientes en las
vas areas distales, los factores involucrados en este
proceso son:
Tamao de las partculas: Las partculas de menos de
10 micras de dimetro aerodinmico medio son
filtradas completamente por las vas areas
superiores. El depsito mximo se logra con partculas
de aproximadamente 4 micras.
Velocidad de flujo: cuando tiene mayor flujo sigue la
inercia y tiene a depositarse en las vas areas
superiores, por ello, la inspiracin de un aerosol debe
realizarse con un flujo bajo
Depsito por gravedad: una vez alcanzadas las vas
areas distales, es posible aumentar en depsito de
particular si se efecta una pausa inspiratoria que
hace posible una mayor sedimentacin por efecto de
gravedad.
Inhaladores de dosis medida
Los aerosoles ms usados en nuestro medio son los
inhaladores presurizados de dosis medida (IDM). El envase
sellado contiene el o los frmacos junto a propelentes a
presin y lubricantes. Al agitar el envase, un depsito se
llena con una cantidad fija de solucin, la dosis medida del
medicamento es entregada cuando se activa una vlvula
que libera la solucin.
Se obtiene el mximo depsito cuando
Se coloca el inhalador en posicin correcta con la
vlvula abajo
Agitando el inhalador inmediatamente antes de la
maniobra

Utilizando aerocmara (espaciador) pues esta


distancia desde la boca disminuye la inercia de
partculas que salen a 100 km/hra

Inhaladores de polvo seco


Se emplea polvo micronizado, con eficacia similar a
IDM. Su uso es ms simple, pero su precio es ms alto

94

Adrenalina.
Solucin al 2,25% racmica
Se usa en nebulizacin de 0,25 a 0,5 ml en 2 a 3 ml SF 0,9%
cada 2 a 6 horas
Inicia su accin a los 5 minutos, con un peak a los 20
minutos y dura hasta 3 horas

Nebulizadores
Son recipientes de plstico dentro de los cuales se
coloca un frmaco diluido en Sol. Salina al 0,9%. Un flujo de
oxgeno o aire comprimido aspira el lquido, lo hace chocar
contra una superficie y lo dispersa, transformando la
solucin lquida en aerosol, el cual es inhalado por el
paciente mientras respira desde una mascarilla o boquilla
conectada al nebulizador.
Esta forma de producir aerosoles es menos eficiente, ya
que solo 1 a 3% de la dosis llega al pulmn, el resto se
deposita en la boca, en el ambiente o en las paredes del
nebulizador. Por lo que los efectos secundarios de los
frmacos son ms frecuentes e intensos. Es el sistema ms
caro
La ventaja es que no requiere la participacin del paciente
en forma activa, por lo tanto en un contexto de urgencia
son tiles pues no requiere un entrenamiento previo del
paciente.

Fenoterol
Inhalador de dosis medida de 100 a 200 ug/dosis
Se usan 2 puff cada 4 a 6 horas
Inicio de accin a los 3 minutos, peak a las 2 horas con
efecto hasta 6 horas
Salbutamol
Inhalador de dosis medida de 100 ug/dosis
Se usa 2 puff c/4-6 hrs
Inicio al minuto, peak a la hora y duracin de hasta 6 horas.
Nombres comerciales: Aerolin
Salmeterol
Inhalador de dosis medida de 25 ug/dosis, tambin en
polvo seco
1 2 puff cada 12 horas
Inicio de accin a los 20 minutos, peak a las 5 horas y
duracin de hasta 12 horas
Anticolinrgicos
Provocan broncodilatacin y disminucin de la
secrecin.
Bromuro de Ipatropio
Inhalador de dosis medida de 20 ug
Se usan 2 puff cada 6 horas, con un mximo de 12 puff al
da
Nombres comerciales: Aerotrop Atrovent
Bromuro de Tiotropio
Anticolinrgico de accin larga que se usa 1 puff al da

Broncodilatadores
Corticoides
Agonistas beta adrenrgicos
Efectos adversos son la disfona, tos y candidiasis
Ejercen su afecto sobre el msculo liso bronquial, en
dosis baja son seguros y beta2 selectivos provocando
disminucin de la concentracin de calcio intracelular e
inactivacin de miosina, por lo tanto, se provoca relajacin
del msculo liso.
Cuando se usa en dosis altas no son beta2 selectivos
provocndose taquicardia, palpitaciones y arritmias.

Budesonida
Inhalador de dosis medida de 200 ug
Se usan desde 1 puff a las 7 am hasta 2 puff cada 12 horas.
Nombres comerciales: Aerovial , Inflammide
Fluticasona
Inhalador de dosis medida de 125 y 250 ug
95

Se usan 1 a 4 puff cada 12 horas en asma; 1 a 2 puff cada


12 horas en EPOC.
Nombres comerciales: Flixotide

Combinaciones
Combivent
Combinacin de Salbutamol con Bromuro de Ipatropio
Se puede utilizar desde 2 puff cada 6 horas, como mximo
3 puff cada 6 horas

Berodual
Combinacin de Fenoterol con Bromuro de Ipatropio
Muy utilizado en nuestro medio en las exacerbaciones de
asma y EPOC. Tiene como ventaja la utilizacin de
Fenoterol en vez de Salbutamol, adems se usa en forma
de nebulizacin.
Nebulizacin con 0,5 a 1 ml en SF 0,9% c/6 horas o ms
seguido en las crisis asmticas o EPOC exacerbado.
Mdulo de Autoinstruccin PUC

96

RESFRO COMN
Sndrome benigno y autolimitado que representa un
grupo de enfermedades causadas por varias familias de
virus.
En nios 5 a 7 episodios por ao y en adultos 2 a 3 por
ao
Etiologa y epidemiologa:
Rhinovirus: > 100 serotipos (10 a 40%)
Coronavirus
(20%)
Virus respiratorio sincicial (VRS).
(10%)
Virus Influenza, parainfluenza y adenovirus con menor
frecuencia
Algunos echovirus y virus coxsackie (generalmente se
presentan con fiebre inespecfica, meningitis asptica
y faringitis)
No existe cuadro clnico especfico de cada virus.
Patrn estacional:
Rhinovirus y parainfluenza causan brotes en otoo y
primavera
VRS, adenovirus, y coronavirus en invierno y
primavera
Echovirus y virus coxsackie , en verano.
Transmisin:
Contacto directo, pequeas partculas de aerosol y
grandes partculas de aerosol
El contacto directo es el mecanismo ms eficiente de
transmisin de Rinovirus (persona-persona, mano-mano).
Algunos virus son viables en la piel hasta 2 horas.
Saliva no es infectante
Periodo de incubacin de virus ms comunes vara
entre 24 y 72 horas
Clnica:
Enfermedad generalmente leve y de corta duracin
que produce sntomas en la va area superior,
especialmente rinorrea, congestin nasal, estornudos,
odinofagia y tos seca asociado a malestar general, prurito

ocular y otalgia discreta. Los hallazgos al examen fsico son


escasos.
Cuadro dura habitualmente 3 a 7 das, puede
prolongarse hasta 2 semanas en un 25% de los casos
(factores de riesgo de enfermedad severa son: corta edad,
bajo peso de nacimiento, prematuridad, enfermedades
crnicas, inmunodeficiencias congnitas, malnutricin,
hacinamiento).
Tratamiento:
Manejo sintomtico
complicaciones)

(no

modifica

evolucin

ni

Terapia sintomtica:
Bromuro Ipatropio nasal: mejora rinorrea y
estornudos
Cromoglicato de sodio intranasal e inhalatorio:
disminuye severidad de la enfermedad
Antihistamnicos: alivian rinorrea y estornudos (uso
limitado por sedacin y sensacin de sequedad ocular,
nasal y bucal)
Antitusivos no han demostrado beneficios
Descongestionantes: Pseudoefedrina oral o tpica es
efectiva. Se recomienda uso por pocos das. No en
nios.
Otros:
o calentamiento y humidificacin del aire pueden
mejorar sntomas (Cochrane, 2004)
o odinofagia: uso de AINES (aspirina, paracetamol)
o Terapia antiviral: sin beneficios demostrados
Complicaciones:
Sinusitis: 0.5 a 2.5% de adultos. Viral ms frecuente
que bacteriana
Exacerbacin asmtica: IRAs se asocian a hasta 40% de
exacerbacin asma en adultos
Otitis media aguda: en nios especialmente
Descompensacin insuficiencia cardiaca
Res MI 2011 PUC

OTITIS MEDIA AGUDA


Se define como la acumulacin de lquido en el odo
medio acompaada de signos y sntomas de inflamacin.
Es frecuente en nios, especialmente entre 3 a 36
meses, porque en ellos la trompa de Eustaquio es ms

corta, horizontal, recta y ancha por lo que se favorece la


infeccin. Puede producir secuelas.
En adolescentes y adultos es menos frecuente.

97

Patogenia
Se produce por una inflamacin y disfuncin de la
trompa de Eustaquio producindose retencin de lquido
en la trompa en donde se origina una infeccin bacteriana.
Generalmente es precedida por una infeccin
respiratoria aguda viral, lo que produce inflamacin y
obstruccin de la trompa de Eustaquio, o sea, el fenmeno
principal ocurre a nivel de esta trompa.
Etiologa
Generalmente de origen bacteriano, el microorganismo
ms frecuentes es el S. pneumoniae en un 37%, luego el H.
influenzae. En un 20% de los casos hay una asociacin de
virus y bacterias.
Bacteriana
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pyogenes.
Virus
Virus respiratorio sincisial
Parainfluenza
Influenza
Clnica
Los sntomas ms frecuentes son:
Fiebre
Otalgia, lo ms frecuente en adultos
Irritabilidad, en nios
Otorrea es excepcional
Diarrea
Vmitos en nios pequeos.
Anorexia
Suele ser asintomtica en los menores de 1 ao.
Diagnstico
La otoscopa de la OMA muestra:
Normalmente el tmpano debera verse un blanco
aperlado y brillante, en cambio en la otitis media
aguda se ve eritematoso y lleno de vasos sanguneos
(signos de inflamacin)
Fluido en el odo medio.
Tmpano abombado. Normalmente este se encuentra
plano e incluso hendido hacia dentro algunas veces.
Prdida del tringulo luminoso que puede observarse
en la unin de los huesos.
Disminucin de la movilidad.
Lo ms caracterstico es el eritema y el abombamiento
del tmpano.

La otitis media crnica dura ms de 3 meses. La


otoscopa de la OMC muestra:
Decoloracin mnima (amarillento).
Nivel de pus en el odo medio.
Tmpano retrado totalmente e incluso se pueden
observar perforaciones
Colesteatomas (keratomas)

Tratamiento
Tiene el objetivo de evitar complicaciones como
mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales.
La resolucin espontnea es de 81% (probablemente
por etiologa viral), la terapia antibitica aumenta solo un
14%.
Los pacientes con bajo riesgo de complicaciones son:
o Mayores de 2 aos
o Apariencia no txica
o Inmunocompetente
o Pacientes que no pueden ser controlados regularmente.
El resto de los pacientes debe iniciar tratamiento
antibitico, especialmente si son pacientes rurales.
o El tratamiento de 1 lnea es amoxicilina por 10 das,
50 mg/Kg en los nios, dividido en 2-3 tomas.
o El tratamiento de 2 lnea es: Amoxicilina +
clavulnico, cefuroximo (muy caro), cotrimoxazol. En
caso de alergia a la penicilina, se usan macrlidos
como la claritromicina o la azitromicina.

98

o El tratamiento de 3 lnea debe cubrir el S. pneumoniae


resistente a penicilina. Por lo tanto, se usa:
clindamicina, ceftriaxona, amoxicilina en altas dosis (lo
normal en nios es 50 mg/kg/dia por lo que hay que
administrar 70 mg/kg/da ya que la resistencia del
neumococo es dosis dependiente) o amoxi-clavulnico
por 10 das.

El tratamiento antibitico siempre debe reevaluarse


La timpanocentesis se realiza cuando hay fracaso de
tratamiento, especialmente en pacientes de riesgo o
cuando sospecho que la etiologa es un germen resistente.
Los descongestionantes y antihistamnicos no sirven

SINUSITIS AGUDA
El 87% de los resfros comunes afectan a los senos
paranales lo que se considera rinosinusitis viral.
Se considera aguda, cuando su duracin es menor a 4
semanas de evolucin
Etiologa
Suelen ser causadas por los mismos virus que otras
infecciones de las vas respiratorias superiores Rinovirus,
Coronavirus y virus respiratorio sincicial, o bacterias como
el S. pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y en
los nios Moraxella catarralis. El Staphilococo aureus solo
es ms frecuente en los pacientes que han sido intubados y
presentan gran resistencia a antibiticos.
Generalmente puede ser viral y bacteriana a la vez.
Clnica
Las manifestaciones agudas son la rinorrea,
congestin, el dolor o la sensacin de presin facial, cefalea
y el exudado nasal purulento y espeso.
El dolor se localiza en el seno afectado y a menudo
empeora cuando el paciente se inclina hacia adelante o
permanece en decbito supino.
Raramente, la sinusitis esfenoidal o etmoidal induce
un dolor frontal o retrorbitario intenso.
Tambin puede haber obstruccin nasal, fiebre mayor
a 38C, eritema a nivel de los senos frontales y paranasales,
hiposmia, anosmia o cacosmia (lo que podra indicar una
alteracin dental).
Complicaciones
Meningitis
Absceso epidural
Absceso cerebral
Diagnstico
Es difcil diferenciar el origen viral del bacteriano. Se
considera viral cuando dura menos de 10 das. El 40 50%
de las sinusitis bacterianas dura ms de 10 das.
Los exmenes radiolgicos son poco especficos y no
se recomiendan de rutina (no usar en nios, no sirve).
Tampoco para sospechar la etiologa.
La toma de cultivo es poco prctica y solo se hace
eventualmente del seno maxilar.

Rinosinusitis maxilar derecha

Ocupacin maxilar izquierda

Tratamiento
La mayor parte de los pacientes mejora sin necesidad
de tratamiento.
Se deben aplicar medidas que faciliten el drenaje
Hay que administrar antibiticos a los pacientes que
no presentan mejora o sufren un cuadro grave desde el
inicio.
La falta de respuesta puede obligar al drenaje o
lavado quirrgico.
Se debe considerar la ciruga en los pacientes con
afectacin grave o complicaciones intracraneales
Esquema farmacolgico:
Sinusitis Aguda: si los sntomas moderados con
material purulento, congestin nasal o tos durante ms
de 7 das o bien sntomas graves como tumefaccin
facial unilateral, focal o dolor dentario
o Tratamiento inicial: Amoxicilina 750 mg va oral 2
veces al da durante 10 das
99

o Si

fracasa
el
tratamiento
usar
Amoxicilina/clavulnico 1500/125 mg 2 veces al
da durante 10 das

o De segunda eleccin Levofloxacino 500 mg cada 12


horas por 7 das
o En caso de alergia a las penicilinas Eritromicina 500
mg cada 6 horas por 7 das.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Es frecuente motivo de consulta ambulatoria
(aproximadamente el 95% de las consultas primarias). Su
etiologa es variada y su enfoque depende de ella debido al
uso indiscriminado de antibiticos, especialmente en nios
menores de 2 aos.

o Lesiones ulceradas discretas


Los pacientes con FAE les va doler mucho la
garganta que no van a poder tragar nada y van a tener
mucha fiebre.

Etiologa
Es ms frecuente que sean de origen viral, en un 50 a
80%. En el caso de las faringoamigdalitis bacteriana es ms
frecuente por S. pyogenes.
Bacteriana
S. pyogenes
S. grupo C y G
Corynobacterium diphteriae
Arcanobacterium haemolyticum
Chlamydia. Pneumoniae
Micoplasma pneumoniae
Viral
VEB
Influenza
Adenovirus
VHS
Enterovirus
Parainfluenza.
VRS.
Clnica
La faringoamigdalitis estreptoccica (FAE) presenta:
o Inicio brusco de odinofagia, no como en el resfro que
es espordica y evolutiva.
o Fiebre ms de 39C.
o Eritema faringoamigdaliano
o Exudado que no es exclusivo de etiologa bacteriana,
ya que el VEB tambin puede dar exudado.
o vula enrojecida
o Adenitis cervical que suele ser bacteriana.
o Petequias en paladar blando (tambin por VEB)
o Exantema en la piel de tipo escarlatiforme.
o Puede ser unilateral
Los sntomas sugerentes de infeccin viral son:
o Coriza
o Disfona
o Tos
o Diarrea
o Conjuntivitis
o Estomatitis anterior

Diagnstico
El gold estndar para la confirmacin etiolgica es el
cultivo faringoamigdaliano.
Los exmenes de diagnstico rpido son altamente
especficos, aunque de menor sensibilidad. Se refiere
a estos test pack que estn en 30 minutos y que son
para identificar estreptococo, Haemophilus y
Neisseria, uno pone la muestra y vira dependiendo si
est o no la bacteria involucrada, aunque me dice
que est el germen no me dice cual es la
sensibilidad, ya que no tengo el cultivo con el
antibiograma. Tambin existe para virus.
Complicaciones
Purulentas:
o Adenitis cervical
o OMA
o Absceso retrofarngeo (principal complicacin,
hospitalizar)
o Absceso periamigdaliano
o Sepsis
o Infeccin metastsica
o Sndrome de shock txico
o Fasceitis necrotizante, compromiso de piel y
subcutneo por un foco a distancia.
No purulentas:
o Fiebre reumtica
o Glomerulonefritis postestreptoccica.
El tratamiento va orientado a prevenir las
complicaciones no purulentas que las otras que son mucho
ms raras.
100

Amoxicilina: 500 mg cada 8 hrs por 10 das.


Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
Prevenir la fiebre reumtica y prevenir
complicaciones supuradas (1 a 2%)
Disminuir la transmisibilidad: sin tratamiento el
contagio se mantiene por 8 a 10 das y con
tratamiento lo disminuyo a 3-4 das.
Aliviar los sntomas, efecto modesto, ya que es un
cuadro autolimitado. Por el tratamiento el cuadro
del paciente no va a durar menos. Por esto es que
los sntomas se manejan con antiinflamatorios y no
con antibitico. La FAE se trata con antibitico
para evitar la fiebre reumtica.
El tratamiento considerado de eleccin para la FAE
contina siendo la penicilina. Los Estreptococos del grupo A
son 100% sensibles a la penicilina.
Son aceptados como equivalentes desde el punto
de vista de la erradicacin y recurrencias:
Penicilina benzatina: 1.200.000 u IM por 1 vez.
acta por 30 das.

Los esquemas alternativos son:


o Claritromicina: 250 cada 12 hrs por 10 das.
o Cefadroxilo: 500 mg cada 12 hrs por 10 das. (en
nios)
o Azitromicina: 500 mg/da por 5 das. La nica que
se puede utilizar por 5 das.
Siempre conviene tratar con penicilina benzatina
porque evita que el paciente falle en llevar su
tratamiento antibitico por los das suficientes al
sentirse aliviado de sus sntomas
Preguntar al paciente si es alrgico a la penicilina,
en ese caso se usan los macrlidos y si es
resistente, las cefalosporinas
No se recomienda usar antivirales, excepto en la
influenza,
se
recomienda
agregar
descongestionante, jarabe para la tos (efecto
placebo) y antiinflamatorios.

LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA


Inflamacin aguda de la laringe que provoca diversos
grados de obstruccin.
Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas
vocales) o regin subgltica. La edad ms frecuente de
presentacin es entre 1 y 5 aos con un pick en los 2 aos,
cuando no se presenta en este rango de edades hay que
pensar en otras causas.
Etiologa
La etiologa ms frecuente es viral: Parainfluenza 1 y 3,
VRS, ADV. Tambin se puede provocar por alergia, agente
fsico o qumico.

Clnica
Inicio generalmente nocturno y evolucin rpida pero
no extremadamente, si se presenta bruscamente durante el
da cuando el nio est jugando se debe hacer diagnstico
diferencial con aspiracin de cuerpo extrao. Se presenta
con ronquera o disfona o afona, tos disfnica ("perruna"),
ruido audible o estridor inspiratorio, grados variables de
dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA


GRADO I
Puede regresar en forma espontnea.
Disfona tos y voz, estridor inspiratorio leve o Manejo ambulatorio, observacin, control.
intermitente, se acenta con el llanto o Antipirticos, antinflamatorios en caso de ser necesario.
esfuerzo
Indicacin de regresar a consultar en progresin de sntomas.
GRADO II
Nebulizacin con adrenalina racmica al 2,25%: 0,5 ml con 3,5 ml de SF
Disfona tos y voz, estridor inspiratorio Como alternativa: Adrenalina comn 2 ml con 2 ml de SF.
continuo
Nebulizar por 10 minutos con flujo de 6 lt/minuto, repetir cada 20 minutos
Tiraje leve (retraccin supraesternal, por un mximo de 3 veces.
intercostal o subcostal)
Observar por 2 horas despus de la ltima nebulizacin, puede haber
rebote o no mejora, por lo tanto se debe hospitalizar.
Corticoides por va parenteral: Dexametasona EV 0,4 0,6 mg/Kg o
prednisona 2 mg/Kg en 1 dosis, mximo 40 mg (tambin se puede usar
betametasona).
GRADO III
Hospitalizar
101

Disfona tos y voz, estridor inspiratorio y


espiratorio
Tiraje intenso y/o hundimiento de las costillas
intenso
Signos de falta de oxgeno o hipoxemia
(palidez, sudoracin, polipnea)
Disminucin del murmullo pulmonar
GRADO IV FASE DE AGOTAMIENTO
Disfona, estridor
Tiraje intenso
Palidez, somnolencia, cianosis
Disminucin de la dificultad respiratoria

Nebulizacin con adrenalina racmica al 2,25%: 0,5 ml en 3,5 ml de SF.


Alternativa: Adrenalina comn 2 ml con 2 ml de SF.
Nebulizar por 10 minutos con flujo de 8 lt/minuto, repetir cada 20 minutos
por un mximo de 3 veces
Observar por 2 horas despus de la ltima nebulizacin
Corticoides por va parenteral: Dexametasona EV 0,4 0,6 mg/Kg/dosis o
prednisona 2 mg/Kg en 1 dosis, mximo 40 mg
Hospitalizar, traslado con oxgeno y con mdico
Intubar o uso de cricotirotoma con trocar grueso

Se recomienda evaluar la va area cuando:


- No mejora en 24-48 horas o hay deterioro clnico
- Sospecha de cuerpo extrao
- Edad inhabitual (bajo 6 meses o sobre 6 aos)
- Dismorfia crneo facial

BRONQUITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de
evolucin benigna, autolimitada, generalmente de etiologa
viral.
Etiologa
Rinovirus, VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus y
otros.
Clnica
Tos productiva, sin compromiso del estado general y
sin fiebre o fiebre baja.
El examen fsico es poco relevante, se pueden
encontrar roncus aislados.

Tratamiento
Paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis, mximo cada 6 horas
en caso de fiebre sobre 38,5 rectal o 38 axilar.
No usar mucolticos ni antitusivos, tampoco
amoxicilina a menos que haya sobreinfeccin bacteriana.
En caso de hipersecrecin bronquial se recomienda
kinesiterapia respiratoria.
Volver a consultar en caso de fiebre por ms de 2 das,
tos paroxstica, CEG y dificultad respiratoria.
Se puede complicar con neumona y sobreinfeccin
bacteriana.

VIRUS INFLUENZA
Son virus ARN, de distintos tipos A, B, C. Su incubacin
es de hasta 2 das.
El virus compromete el parnquima pulmonar, altera
el epitelio traqueobronquial con disminucin del tamao
de clulas y prdida de cilios, esta condicin predispone a
una sobreinfeccin bacteriana.
El virus tiene factores de patogenicidad que
identifican las cepas A (Hemaglutinina, neuraminidasa),
ejemplo Influenza A H1N1.
Se trasmite por aerosoles, el periodo de mayor
transmisin es durante las primeras 48 horas, aun si el
paciente es asintomtico, luego la excrecin viral baja en
forma progresiva.
Clnica
Es una enfermedad debilitante pero autolimitada.

Se caracteriza por un comienzo brusco de fiebre alta,


calofros, cefalea, compromiso del estado general, mialgias,
lagrimeo. Estos sntomas sistmicos duran alrededor de 3
das. Los sntomas respiratorios son menos relevantes (tos
seca, Odinofagia, rinorrea y obstruccin nasal, molestias
retroesternales y ronquera), se acompaan de adenopatas
cervicales.
En ancianos pueden manifestarse con pocos sntomas,
siendo la fiebre lo ms relevante, incluso sin sntomas
respiratorios.
El periodo de convalecencia dura entre 1 y 2 semanas.
Complicaciones
Principalmente en ancianos puede causar una
neumona primaria o secundaria a infeccin bacteriana por
neumococo, Staphilococo, Haemophilus.

102

Las complicaciones no pulmonares pueden ser


miositis (CK elevada), pericarditis, miocarditis, encefalitis,
Guillain Barr, mielitis transversa.
Diagnstico
Inmunofluorescencia directa, ELISA, cultivos virales
(costosos y demoran mucho en la entrega de resultados)
La radiografa de trax muestra compromiso
intersticial difuso.

El tratamiento es sintomtico, los antivirales se


pueden dar en mayores de 65 aos, enfermedades
crnicas, inmunosuprimidos, hospitalizados o muy
sintomticos.
Amantadina 100 mg cada 12 horas por 5 a 7 das.
Rimantadina 100 mg cada 12 horas
Zanamivir 10 mg cada 12 horas
Oseltamivir 75 mg cada 12 horas (Tamiflu )
Vacuna, se debe vacunar a los mayores de 65 aos,
pacientes con enfermedades crnicas, personal de salud y
residentes en casas de reposo

Tratamiento

BRONQUIOLITIS AGUDA - VIRUS RESPIRATORIO SINSICIAL


Enfermedad aguda de lactante menor de 1 ao que se
desencadena por una infeccin viral y compromete la va
area pequea, caracterizndose por tos, sibilancias y
dificultad respiratoria.
Etiologa
El 90% es causado por virus respiratorio sincisial, pero
tambin puede ser causado por parainfluenza, ADV,
Influenza, Rinovirus, metaneumovirus y excepcionalmente
Micoplasma.
El VRS sobrevive 45 minutos en ropa y juguetes y
hasta 6 horas en manos y estetoscopio.
Clnica
Se inicia similar a un resfro comn pero a las 48 y 72
horas aparece tos de intensidad variable, polipnea,
sibilancias. En los casos ms severos con dificultad
respiratoria y para alimentarse.
En los menores de 3 meses puede presentarse
episodios de apnea.
Al examen se puede encontrar taquipnea, retraccin
torcica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusin,
espiracin prolongada, sibilancias, roncus. En los casos ms
severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente.

Se puede evaluar con el Score de Tal


Estudio
Se debe identificar el virus pidiendo panel respiratorio
que incluye virus respiratorio sincisial.
La radiografa de trax muestra hiperinsuflacin,
imgenes intersticiales, atelectasias subsegmentarias.
El hemograma y la PCR son inespecficos.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico
Se debe hidratar bien y proveer de oxigenoterapia
para mantener la saturacin sobre 93% y PaO2 sobre 60
mm.
Hay que manejar adecuadamente las secreciones.
Medicamentos:
Broncodilatadores: Salbutamol con aerocmara.
Adrenalina en menores de 6 meses con 2 ml de
adrenalina comn con 2 ml de SF.
Los corticoides solo se reservan para casos graves.
En pacientes con inmunosupresin es til la
Ribavirina.
Helio y xido ntrico solo en pacientes graves.

Evaluacin de gravedad

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS


En Chile es causada por el Virus Andes de la familia
bunyaviridae que es portado por el Oligorzomys
Longicaudatus que es un roedor granvoro que habita desde
la regin de la II hasta la XII regin.
El hantavirus es un virus envuelto, es susceptible a la
mayora de los desinfectantes y detergentes, incluyendo el
cloro. Adems es lbil a radiaciones UV, se inactiva
rpidamente en ambientes ventilados con exposicin al sol.
Se inactiva a temperaturas superiores a 37C y en pH
extremos.

Los pacientes afectados en Chile tienen un promedio


de 31,4 aos (rango: 0-76), el 71% de los individuos es de
sexo masculino y tiene mortalidad de un 39%.
Fisiopatologa
El virus produce un aumento de la permeabilidad
vascular.
Se incuba por 5 a 35das
Se replica en el endotelio pulmonar y cardiaco, no
produce destruccin celular
103

Provoca
una
intensa
reaccin
inmunolgica
aumentando los linfocitos T
Se liberan citoquinas como TNF-1, IL-1, IL-8
Hay inflamacin y edema pulmonar no cardiognico
Clnica
Se sospecha en pacientes de zona rural y/o con
exposicin a roedores salvajes y sus desechos.
Se describen 2 fases: prodrmica y cardiopulmonar.
La prodrmica inicia con fiebre prolongada, calofros y
mialgias, especialmente con la presencia de nauseas,
diarrea, dolor abdominal y vmitos. No existe ni coriza ni tos.
La fase cardiopulmonar generalmente aparece 4 das
despus y progresa a disnea de instalacin sbita, con tos
productiva, edema pulmonar con signologa hmeda,
trastornos hemorragparos con hematuria, hemoptisis,
gingivorragia y sangrado ginecolgico y en algunos casos
Shock, prcticamente todos los pacientes requieren de
oxgeno y el 75% de VM.
Tambin es importante el compromiso renal y de
conciencia.
Diagnstico
La confirmacin diagnstica es mediante la deteccin
de IgG o IgM contra Hantavirus en sangre mediante ELISA o
PCR.
Laboratorio en fase prodrmica
Trombocitopenia (menor a 100.000 plaquetas/mm3)
Inmunoblastos mayor a 10% en el hemograma

Leucocitos con desviacin izquierda


Hemoconcentracin (hematocrito mayor a 45%)
VHS normal o ligeramente elevada
Radiografa con trax con infiltrados difusos bilaterales
Laboratorio en fase cardiopulmonar
Hipoprotrombinemia
Aumento de TTPK
Aumento de la creatinina
Aumento de LDH
Aumento de CK
Aumento de SGPT, SGOT
Hiponatremia
El CDC lo define como
Fiebre sobre 38,3
Infiltrados difusos bilaterales
Compromiso respiratorio que requiera oxigenoterapia
Paciente previamente sano
PRONSTICO Y MANEJO DE LA INFECCIN POR HANTA
VIRUS
Cuando la PaFiO2 es menor a 50 mmHg, el lactato en
sangre es mayor a 4 mmol/L, hay taquicardia y fibrilacin
ventricular el pronstico es menos favorable.
El paciente debe ser hospitalizado, preferentemente
en UCI, el tratamiento es sintomtico, debido a que no se
han comprobado que algn antiviral sea efectivo.
Se han utilizado corticoides pero su efectividad no ha
sido comprobada.

104

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD


La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es la
infeccin del parnquima pulmonar ocasionada por
microorganismos adquiridos fuera del ambiente
hospitalario, excluyendo a los que han estado
hospitalizados durante los 3 meses previos, los pacientes
postrados en asilos o con cuidados domiciliarios se
consideran un subtipo de neumona nosocomial. Es de
gravedad variable.
Representa aproximadamente el 3 al 5% de las
consultas por enfermedades respiratorias en la atencin
primaria.
Constituyen la tercera causa de muerte en Chile
(11,5%), la principal causa de muerte por enfermedades
infecciosas y en pacientes mayores de 80 aos. El 80%
de las neumonas pueden ser manejadas de forma
ambulatoria y solo un 20% es necesario hospitalizarlas.

El 97% de los casos fatales, corresponden a


neumonas sin causa conocida.
En todos los entornos de atencin, el Estreptococos
pneumoniae es el principal patgeno respiratorio aislado
en la neumona comunitaria del adulto. Se estima que un
tercio de los casos son ocasionados por un conjunto de
microorganismos: Haemophilus influenzae, Micoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios
(influenza, parainfluenza, sincicial respiratorio y
adenovirus), S aureus, bacilos Gram negativos entricos,
Legionella sp y anaerobios estrictos, cada uno de los
cuales es responsable, en general, de menos de 10% de
los casos.
Destaca una mayor frecuencia de infeccin por
bacilos Gram negativos, S aureus y Legionella sp en la
UCI.

Factores de Riesgo
Edad mayor de 65 aos (GES)
Tabaquismo, contaminacin ambiental
Hospitalizacin anterior
Compromiso de conciencia o comorbilidad
neurolgica
Comorbilidad coronaria o pulmonar
Hepatopata crnica, insuficiencia renal, diabetes
mellitus
Malnutricin, alcoholismo

Diagnstico Clnico radiolgico


Cuadro de evolucin aguda o subaguda,
caracterizado por compromiso del estado general,
sensacin febril, calofros, dolor torcico de tipo
pleurtico en ocasiones,
tos con expectoracin
purulenta y dificultad respiratoria de magnitud variable;
asociado en el examen fsico a alteracin de los signos
vitales (taquicardia, taquipnea, fiebre superior a 37,8 C)
y signos focales en el examen pulmonar: matidez,
disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones,
broncofona y egofona.
Al examen Fsico tambin se puede encontrar
Hipotensin (menor a 90/60 mmHg)
Ausencia de fiebre o temperatura axilar superior a
40C sobre todo en ancianos.
Compromiso de conciencia

Principales mecanismos de adquisicin de una neumona


Aspiracin de contenido bucofarngeo o gstrico, la
inhalacin de aerosoles (virus, Legionella sp,
Mycobacterium
tuberculosis),
la
diseminacin
hematgena de otro foco infeccioso, la iatrognica (por
instrumentalizacin de la va area o espacio pleural) y la
infeccin por vecindad.
Etiologa de la manejadas en ambiente hospitalario en
Chile
S. pneumoniae: 5,7 a 16,9%
Haemophilus: 2,3 a 7%
Gram (-): 4 a 7,8%
S. aureus: 0,7 a 5,7%
Legionella sp: 1,5 a 8,5%
Desconocido: 51 a 76%

El adulto mayor (>65 aos) suele tener neumonas


de presentacin atpica. Estos pacientes suelen no
presentar los sntomas respiratorios clsicos o fiebre,
consultando por sntomas inespecficos tales como
decaimiento, rechazo alimentario, somnolencia o
confusin mental, o por descompensacin de
enfermedades crnicas.
El cuadro clnico har sospechar un cuadro
infeccioso de las vas respiratorias inferiores, para
confirmarlo es necesaria la realizacin de una radiografa
de trax. Se solicita radiografa cuando:

La Moraxella Catarrhalis tambin est involucrada.


105

Presenta tos, expectoracin, fiebre, disnea y algn


signo focal al examen fsico
Adulto mayor a 65 aos, tiene compromiso de
conciencia, fiebre o una descompensacin de
enfermedad crnica
Con sntomas pero sin examen fsico caracterstico
en enfermedad cardiovascular o pulmonar crnica
Pese a que la radiografa de trax es indispensable
por lo que debe haber un cuadro clnico compatible.
(todos los pacientes con tos productiva de esputo, falta
de aire, crepitaciones a la auscultacin con o sin fiebre o
dolor torcico)

Condensacin basal derecha

Infiltrado intersticial

Diagnstico microbiolgico y exmenes complementarios


Los exmenes de laboratorio de rutina pueden ser
innecesarias en pacientes bajo 50 aos de edad, con
sospecha de padecer NAC, sin antecedente de
enfermedad neoplsica, cerebrovascular, renal ni
heptica, ICC, DM y estado mental normal. De lo
contrario se debe pedir:
Hemograma completo: Anemia (Hematocrito
menor a 30; Hemoglobina menor a 9 g/dl),
Leucocitosis (ms de 30 mil por mm3) o Leucopenia
(menor a 4 mil por mm3). til en la evaluacin
pronstica.
Gases arteriales: Hipoxemia (PaO2 menor a 60 mm
Hg).
Creatinina, electrolitos y BUN: elevado (sobre 20
mg/dl). Sodio bajo 130 mEq/L es de mal pronstico.
Funcin heptica
Glicemia: sobre 250 mg/dl es indicador de mal
pronstico en NAC
No se recomiendan exmenes microbiolgicos en
pacientes que van a ser tratados en forma ambulatoria
Hemocultivos
Gram y cultivo de expectoracin.
Baciloscopa: para diagnstico diferencial con
tuberculosis.

106

Edad
Comienzo de Sntomas
Sntomas en va area superior
Compromiso de estado general
Calofros
Tos
Expectoracin
Dolor pleural
Fiebre
Signos de derrame
Signos de condensacin
Crepitaciones
Leucocitosis mayor a 15000
Leucopenia menor a 4000
Rx condensacin homognea
Rx compromiso intersticial

Diagnstico diferencial Neumona


Bacterianas
Toda edad
Brusco
Pueden anteceder
Importante
Presentes
Inicialmente seca, luego
productiva
Frecuente
Frecuente
Elevada
15-50%
Frecuentes
Bronconeumona
Frecuente
Frecuente
++
+

No bacterianas
Jvenes
Gradual (virales puede ser
brusco)
Concomitantes
Escaso
Ausentes
Intensa y persistente
Ausente o mucosa
Raro
Escasa
Raros
Raros
Escasas diseminadas
Rara
Rara
+
++

Estratificacin de Riesgo
Cada pacientes se debe estratificar segn riesgo, el CRB-65 es un sistema de clasificacin primaria adecuado.
Clasificacin es el CRB-65 segn guias de la Sochinf 2010
4 factores de riesgo que valen un punto cada uno
Confusin
Frecuencia Respiratoria > 30
Presin arterial < 90/60 (Blood pressure)
Edad sobre 65 aos de edad
Criterios modificados ATS para definir neumona grave adquirida por adultos en la comunidad
Criterios menores:
Frecuencia respiratoria sobre 30
PaO2/FiO2 < 250
Infiltrados multilobares
Confusin/desorientacin
Uremia (NU > 20 mg/dl)
Leucopenia bajo 4000/mm3
Trombocitopenia bajo 100000/mm3
Hipotermia bajo 36 C
Hipotensin arterial requiriendo reanimacin agresiva con lquidos
Criterios mayores
Ventilacin mecnica invasiva
Shock sptico con necesidad de vasopresores

107

Gr.

CRB-65

13

24

Clasificacin de pacientes segn NAC en Rev Chil Infect 2010


SMART
ATS
-COP
n/a
n/a
1 A pacientes con menos de 60 aos, sin evidencia de
EPOC, asma, tabaquismo, alcoholismo o diabetes
mellitus
1 B paciente de 60 aos o ms o EPOC, asmtico,
tabaquismo, alcoholismo o diabetes mellitus
<3
NO
2 A Sala general
2 B Domicilio
>3
SI
3 A NAC grave que requiere la internacin en UCI

Manejo
Ambulatorio

Hospitalizado
Ambulatorio
UCI

NAC causada por Pseudomona Aeruginosa


Tratamiento
CIM >4 ug/ml no existentes en Chile. Por lo tanto, los
Hay que considerar la resistencia actual del
betalactmicos siguen siendo efectivos.
neumococo, en aumento a nivel mundial, 18% tendra
Sin embargo, el uso indiscriminado de
alta resistencia a penicilina (CIM >2 ug/ml), la resistencia
cefalosporinas de tercera y fluoroquinolonas ha
a la Eritromicina es 12% y 2% a Cefotaxima. La
aumentado la diarrea por C. difficile, cepas de Klebsiella
resistencia a fluoroquinolonas tambin ha aumentado.
productoras de betalactamasas y cepas resistentes a
La implicancia clnica de esto es controvertida pues no
Cefotaxima y ceftazidima. La exposicin a quinolonas se
ha alterado la mortalidad, salvo los con alta resistencia
ha asociado a un riesgo 3 a 4 veces mayor de desarrollar
3B

108

bacteriemias nosocomiales por Staphilococo aureus


meticilina-resistente,
En el tratamiento ambulatorio generalmente no se
necesita aislar el germen porque el tratamiento emprico
falla cerca del 2%.
Cambio a ATB orales se debe guiar por criterios de
fiebre, funcin pulmonar, parmetros inflamatorios y
tolerancia oral.
Se sospecha pseudomona en pacientes con
bronquiectasias, EPOC, uso prolongado de antibiticos o
corticoides.
Recordar que la mejora radiogrfica es lenta, 25%
en 7 das, 53% al da 28. Es an ms lenta en NAC
multilobar.
Si no existe mejora clnica en 48 a 72 horas, se debe
considerar al paciente no respondedor a tratamiento
o Hay condiciones clnicas que pueden hacer demorar
la resolucin de la neumona:
EPOC por alteraciones en tos y limpieza por
cilios

Grupo
1A
1B

2A
2B

3A

3B

Alcoholismo y enfermedades neurolgicas por


aspiracin, malnutricin, alteracin de
neutrfilos
Insuficiencia cardiaca por edema
Enfermedad
renal
crnica
por
hipocomplementemia, falla de macrfagos y
neutrfilos e inmunidad humoral
Cnceres por falla en respuesta inmune
VIH
Diabetes mellitus
La edad sobre 50 aos
Severidad de la NAC
Agente infeccioso (ms rpido en grmenes
atpicos)
o Hay que considerar grmenes que no estn
cubiertos por el manejo ATB emprico y
complicaciones de NAC como empiema y abscesos
pulmonares. Adems se puede pensar en patologa
no infecciosa como neoplasias,
desrdenes
inmunolgicos, alteraciones vasculares pulmonares
como TEP o ICC.
Alternativas de tratamiento segn Rev Chil Infect 2010
Tratamiento inicial
Va
Tratamiento alternativo
Va
Das
Amoxicilina 500 mg cada 12 horas
Oral
Claritromicina 500 mg cada 12
Oral
7
Amoxicilina 875 mg a 1000 mg cada 12 horas
Oral
Amoxi/clavulnico 875/125 mg cada 12 horas
Oral
Levofloxacino 750 mg/da
Oral
7
Amoxi/sulbactam 875/125 mg cada 12 horas
Oral
Moxifloxacino 400 mg/da
Oral
Eritromicina 500 mg cada 6 horas Oral
(en embarazadas)
Amoxi/clavulnico 875/125 mg cada 8 horas
Oral
Ceftriaxona 1 g/da
IV
7
Amoxi/Sulbactam 875/125 mg cada 8 horas
Oral
Levofloxacino 750 mg/da
Oral
Ampicilina/sulbactam 1,5 g cada 8 horas
EV
Moxifloxacino 400 mg/da
Oral
Ceftriaxona 1 g/da IM por 7 das
IM
Amoxicilina/clavulnico 875/125 Oral
7
mg cada 8 horas
Amoxicilina/sulbactam 875/124 Oral
mg cada 8 horas
Levofloxacino
750
mg/da Oral
Moxifloxacino 400 mg/da
Oral
Amoxi/sulbactam 1000/500 mg cada 6 horas + EV
Ceftriaxona 1 g/da + macrlido o EV
7
Macrlidos (o quinolona)
levofloxacino o moxifloxacino
10
Amoxi/clavulnico 1000/200 mg cada 6 horas EV
+ Macrlido (o quinolona)
Cefepime 1 g cada 8 horas + amikacina 15 EV
Ceftazidima 2 g cada 8 horas + EV
7
mg/kg/da + macrlido o levofloxacino 750
amikacina 15 mg/kg/da +
10
mg/da
macrlido o levofloxacino 750
Piperacilina/tazobactam 4,5 g cada 8 horas + EV
mg/da
amikacina 15 mg/kg/da + macrlido o
levofloxacino 750 mg/da
* Macrlidos: Eritromicina 500 mg cada 6 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas, Azitromicina 500 mg/da
No usar ciprofloxacino en infecciones respiratorias

Recomendaciones para manejados en ambiente


ambulatorio:

1.- Se sugiere confirmar el diagnstico con una


radiografa de trax; si no es posible obtenerla, de igual
forma inicial tratamiento emprico.

109

2.- Medicin de la saturacin arterial de oxgeno


mediante oximetra de pulso, y si la SaO2 es inferior a
90%, se recomienda derivar el enfermo al hospital.
3.- El paciente debe ser enviado a su domicilio con
indicacin de reposo, control de temperatura,
hidratacin oral y tratamiento oral.
4.- El paciente debe acudir a control al finalizar el
tratamiento antimicrobiano o inmediatamente en caso
de evolucin desfavorable: persistencia de la fiebre por
ms de tres das, aumento de la dificultad respiratoria o
compromiso del estado general, aparicin de criterios de
gravedad.
Recomendaciones para pacientes con NAC de riesgo
moderado hospitalizados en sala.
1.- Medir la saturacin arterial de oxgeno con oximetra
de pulso: si la SaO2 es inferior a 90% se debe corregir la

insuficiencia respiratoria, administrando oxgeno por


naricera o mascarilla y se debe medir gases arteriales.
2.- Solicitar dos hemocultivos aerbicos antes de iniciar
el tratamiento antimicrobiano.
3.- Realizar la tcnica de pesquisa rpida de virus
respiratorios de hisopado o aspirado nasofarngeo
durante la poca de alta circulacin de virus en la
comunidad.
4.- Si se detecta infeccin por virus influenza A o B se
debe indicar aislamiento respiratorio en cohorte y
prescribir terapia antiviral.
5.- Se ha propuesto como beneficiosa la utilizacin de
corticoides en el manejo de la neumona. No se ha visto
mejora en la sobrevida pero si ha disminuido los das de
hospitalizacin. Se puede utilizar Hidrocortisona (100 mg
cada
8
horas
EV)

Tratamiento antibitico para la neumona de etiologa conocida


Amoxicilina 750mg a 1 g cada 8 horas por 7 o ms das
Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7 o ms das
Cefuroxima 750 mg cada 8 horas por 7 o ms das
Ceftriaxona 1-2 g/da iv o
Cefotaxima 1 g cada 8 h iv.
Micoplasma y Chlamydia Eritromicina 500 mg cada 6 u 8 horas por 7 das
Azitromicina 500 mg al da por 5 das
pneumoniae
Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7 das
Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por VO por 14 das
Cloxacilina 2-3 g cada 6 horas por 21 a 30 das
Estafilococo
Penicilina 12-20 millones U al da y metronidazol 500 mg c/6 hrs por mnimo 21
Anaerobios
das
Ceftriaxona 2g al da por 15 a 21 das
Gram (-)
Cefuroxima 750 mg a 1,5g cada 8 horas por 15 a 21 das
Amikacina 15 mg/Kg (pseudomona)
Cefalosporina de 2 y 3 E.V. por 3 a 4 das y despus oral por 10 a 14 das
Haemophilus
Eritromicina (+ Rifampicina) 1g E.V. por 14 - 21 das
Legionella
Ceftazidima 2 g cada 8 h iv, asociado a Ciprofloxacino 500-750mg cada 12 horas
Pseudomonas Aeruginosa
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g c/8 h IV, asociado a Ciprofloxacino 500-750 mg c/12
h VO/EV
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
Neumococo

Factores de mal pronstico de neumona


Edad mayor a 65 aos
Patologa asociada: diabetes mellitus, insuficiencia
renal, alcoholismo
Hospitalizacin reciente
Fiebre superior a 36,5 C
Taquipnea, hipoxemia (pO2 menor a 50 mmHg)
Bacteriemia
Inmunodepresin
Staphilococo gram negativo
Progresin radiolgica

Complicaciones de las neumonas


Pleuropulmonares
Derrame pleural empiema
Atelectasia
Absceso
Excavacin
Insuficiencia respiratorio
Sndrome de distrs
Extrapulmonares
Meningitis
Endocarditis
Pericarditis

110

Resumen M. I. PUC 2011


UpToDate 2011
Rev Chil Infect 2010
J. Int Med 2006

Peritonitis
Infartos esplnicos
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca

NEUMONA NOSOCOMIAL
La neumona nosocomial o intrahospitalaria es una
complicacin importante y frecuente en pacientes
hospitalizados, especialmente en pacientes graves. Sera
la segunda causa de infeccin nosocomial despus de la
infeccin urinaria y principal causa de mortalidad.
Es una forma de neumona especialmente grave y
se asocia a complicaciones y mortalidades mayores en la
NAC, con prolongacin de la estada hospitalaria y costos
de manejo.
Se considera que fue adquirida dentro del hospital
cuando sus primeras manifestaciones clnicas se
presentan en un paciente pasadas las 48 horas de
hospitalizado, todos estn expuestos, sobretodo los con
enfermedades crnicas debilitantes y el uso previo de
antibiticos.
Las neumonas en centros geritricos o de
enfermos crnicos son en gran medida similares a las
neumonas nosocomiales.
La neumona nosocomial es precoz cuando ocurre
antes de 4 das y tardas despus de los 4 das. La
primera es menos grave.
Diagnstico
Es clnico-radiolgico y microbiolgico. Se basa en la
presencia de infiltrados pulmonares nuevos o
progresivos visibles en la radiografa de trax con al
menos de los siguientes criterios:
Fiebre sobre 38C o hipotermia bajo 35
Secreciones traqueobronquiales purulentas
Leucocitosis o leucopenia
Estos criterios tienen alta sensibilidad pero baja
especificidad, por lo que se sobretratara con
antibiticos y causara un aumento de resistencias de
grmenes, lo que hace an ms difcil controlar estas
infecciones. En consecuencia se debe hacer estudio
microbiolgico de estos pacientes para utilizar el ATB
ms apropiado:
Hemocultivos anaerobios (2)
Cultivo de esputo (si no puede expectorar puede
ser necesaria la fibrobroncoscopa con LBA)
En intubados se deben hacer cultivos cuantitativos
de la va area ya que su colonizacin es muy
frecuente
Puncin diagnstica de derrame pleural

El diagnstico y tratamiento emprico sern


evaluados a las 48-72 horas desde su inicio, segn
respuesta clnica y microbiolgica.
Factores de Riesgo
Hospitalizacin prolongada
Decbito supino
Sedantes o anestesia, pues deprimen reflejo
tusgeno y facilita aspiracin
Enfermedades crnicas debilitantes
Intubacin o traqueotoma
Sonda nasogstrica
Compromiso de conciencia
Antibiticos previos pues favorecen colonizacin
bacteriana
Alcalinizacin gstrica
Inmunosupresin
Etiologa
Depende de la flora bacteriana del centro
hospitalario. Los grmenes ms frecuente asilados son:
Bacilos gram negativos entricos (Klebsiella p.,
Pseudomona a., acinetobacter calcoaceticus)
Staphilococo aureus, la mayora meticilino
resistente, ms en pacientes diabticos,
politraumatizados o con instrumentacin de va
area, vas venosas
Anaerobios en pacientes con riesgo de
broncoaspiracin
S. pneumoniae, H. influenzae, hongos, Legionella y
virus son menos frecuentes
Pseudomona Aeruginosa, en UCI
El 30% son polimicrobianas.
Tratamiento
Debe ser iniciado ante la sospecha clnica.
En neumonas precoces, sin uso previo de
antibiticos
Se debe cubrir extrahospitalarios y enterobacterias
como estreptococo pneumoniae, Haemophilus, SAMS,
Klebsiella, E. coli. Se recomienda:
Cefalosporinas de 2 o 3 generacin no
antipseudomnicas como cefuroximo 750 mg cada 8
horas, Ceftriaxona 1-2 g cada 12 horas o Cefotaxima 1-2

111

g cada 8-12 horas, aminopenicilinas con inhibidores de


betalactamasa
como
amoxicilina-clavulnico
o
levofloxacino y moxifloxacino.
Neumonas tardas con uso previo de antibiticos
Se debe cubrir bacilos gram negativos no
fermentadores como pseudomona, acinetobacter y
eventualmente
Staphilococo
aureus
meticilino
resistente.
El esquema recomendado es una Cefalosporina
antipseudomnica como la Ceftazidima 2 gramos cada 8
horas EV o cefoperazona asociada a una quinolona o un
aminoglicsido (gentamicina 5 mg/Kg EV dividido en 3
dosis o amikacina 15 mg/Kg) o carbapenem en
monoterapia. Si existe la sospecha de Staphilococo como
en pacientes con TEC, DM descompensada o en dilisis
se recomienda Vancomicina.
Ruiz M. Neumona nosocomial UCH
Res EUNACOM PUC
2010 Rev Chil Infect

Neumona aspirativa

Consecuencia pulmonar de la entrada de fluidos


desde estmago o exgenos en la va area.
Para que un paciente sufra de aspiracin se deben
cumplir 2 requisitos:
1. Compromiso de reflejos que protegen va area
(cierre gltico, tos)
2. Efecto txico en va area u obstruccin
Predisponen a esto las alteraciones de conciencia
de cualquier etiologa, disfagia por dficit neurolgico
como en los pacientes que cursan con accidente
cerebrovascular, enfermedades del esfago y estmago,
traqueostoma, tubo orotraqueal, broncoscopa,
endoscopa digestiva alta, sonda nasogstrica, uso de
bloqueadores de la secrecin gstrica.
Fisiopatologa
Para que un inculo sea peligroso para el paciente
se debe aspirar por lo menos 25 ml, una vez se aspira, en
3 minutos ya se empieza a formar una atelectasia, con
hemorragia peribronquial y degeneracin de clulas
bronquiales por neumonitis qumica.

A las 4 horas se puede encontrar una infiltracin


por polimorfonucleares y fibrina, posteriormente, ya
pasadas 48 horas desde el dao inicial aparecen
membranas hialinas, edema pulmonar y hemorragia con
consolidacin alveolar.
Este ambiente permite la proliferacin bacteriana
especialmente de anaerobios, S. aureus y gram
negativos.
Clnica
Hay inicio abrupto de sntomas, especialmente
disnea. En caso de existir fiebre esta ser baja.
Al examen fsico se puede encontrar cianosis,
crepitaciones difusas, hipoxia severa.
Cuando existe una proliferacin bacteriana se
pueden encontrar manifestaciones tpicas de neumona
y esputo de muy mal olor.
Radiografa
Se
encuentran
infiltrados
especialmente a lado derecho.

pulmonares

Tratamiento
Se recomienda iniciar un esquema antibitico con
monoterapia de Clindamicina 600 mg c/8 h EV, luego de
que el paciente se encuentre estable se puede dejar por
va oral (300 mg c/6h VO) hasta completar 7 a 10 das.
Se prefiere la clindamicina frente a un
betalactmico debido a que baja ms rpido la fiebre,
tiene menos resistencia, de menor costo y baja la
sobreinfeccin por S. aureus.
Como alternativas se puede usar una
Aminopenicilina con un inhibidos de la betalactamasa
como Amoxicilina/Ac. Clavulnico 875/125 mg c/12 h o
agregar Moxifloxacino al tratamiento con Clindamicina
(Sochinf).
Otros esquemas antibiticos aceptados son:
Ampicilina/Sulbactam 1,5 g c/12 h EV
Imipenem 500 mg c/12 h EV
Tambin es importante determinar el cuadro que
provoc la aspiracin y corregirlo para evitar
recurrencias.
UpToDate 2012
Rev Chil Infect 2010

NEUMONA EN INMUNOSUPRIMIDOS
Definicin
Infeccin pulmonar que se presenta personas cuya
capacidad para combatir la infeccin est enormemente
deteriorada.

Ante una respuesta inmunitaria defectuosa son


susceptibles a las infecciones por grmenes que no
causan enfermedad en personas sanas (grmenes

112

oportunistas). Son, igualmente, ms vulnerables a las


causas usuales de neumona.
Agentes causales
Existe una amplia gama de grmenes que pueden
causar neumonas en pacientes inmunosuprimidos,
tanto oportunistas como grmenes comunes:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Bacilos gram negativos, Staphylococcus
aureus, Legionella spp., Nocardia asteroides.
Micobacterias:
Mycobacterium
tuberculosis,
Mycobacterium avium intracellulare.
Virus: Citomegalovirus, Herpes simple, Adenovirus,
Varicela zoster.
Hongos: Aspergillus spp., Cryptococcus spp.,
Cndida spp., Mucor, Histoplasma spp.,
Pneumocystis jirovecii.
Presentacin clnica
Tos seca o con expectoracin mucopurulenta,
escalofros, fiebre, fatigabilidad y CEG, puntada de
costado, cefalea, prdida de apetito, nuseas y vmitos,
disnea. Tambin pueden presentar rigidez articular,
mialgias, adenopatas y sudoracin. Tener en cuenta el
estado basal del paciente y la causa de la
inmunosupresin.
Se pueden escuchar crepitaciones u otros ruidos
respiratorios anormales a la auscultacin. La ausencia
de sonidos respiratorios puede ser un signo importante.
Diagnstico
Se har con el cuadro clnico, junto con exmenes
de laboratorio segn necesidad.
Los exmenes a solicitar son: radiografa trax,
hemograma y VHS, gases arteriales, gram y cultivo de

expectoracin (adems de otras tinciones especiales


segn el caso) y en ciertos casos, FBC con LBA, TAC de
trax y biopsia de pulmn.
Diagnstico Diferencial
Es muy amplio, ya que son mltiples las causas de
infiltrados pulmonares: infecciosas, toxicidad por drogas
antineoplsicas, neumonitis actnica, compromiso
neoplsico, hemorragia pulmonar, TEP, atelectasias,
derrame pleural, edema pulmonar, sd. distrs
respiratorio agudo, enfermedad injerto contra husped,
neumonitis inespecfica, neumona en organizacin
criptognica, bronquiolitis obliterante.
Manejo
Es extremadamente complejo ya que, por una
parte, los microorganismos capaces de producir
infeccin pulmonar son muy numerosos, y por otra el
diagnstico diferencial es muy amplio.
Incluye ATB de amplio espectro y antimicticos.
Dada la enorme cantidad de grmenes probables,
es muy difcil plantear una terapia emprica racional, por
lo cual el uso de exmenes invasivos (como lavado
bronquioalveolar o biopsia de pulmn para diferenciar
causas de infiltrados pulmonares) parece ms justificado
en estos pacientes.
La responsabilidad del clnico general es detectar
que un paciente tiene alguna de las condiciones que
pueden comprometer gravemente el sistema inmune y
obtener ayuda especializada para manejar al enfermo.
Estudio
diagnstico
complejo,
tratamiento
antimicrobiano
amplio,
elevado
riesgo
de
complicaciones y letalidad.

113

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas


caracterizada por un aumento en la respuesta del rbol
traqueobronquial a mltiples estmulos, los sntomas se
asocian a la limitacin del flujo areo.
La prevalencia en Chile es alrededor de 5 a 10%, es
ms frecuente en la infancia en varones (2:1), pero las
prevalencias entre ambos sexos se igualan al llegar a los 30
aos. El 70% es atpico.
Factores de riesgo y precipitantes.
Factores de riesgo
Atopia: Produccin de anticuerpos IgE en respuesta a
alergenos especficos. Depende de factores genticos.
Hiperreactividad bronquial: Es el estrechamiento
excesivo de la va area en respuesta a estmulos
endgenos y exgenos. Depende de factores
genticos.
La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo
de asma
Funcin pulmonar neonatal alterada
Alergenos:
o Intradomiciliarios: caros, caspa de animales,
cucarachas, hongos
o Extradomiciliarios: Plenes y mohos.
o Sensibilizadores ocupacionales: Los agentes
incluyen gases irritantes, plsticos y productos
animales y vegetales (harina, caros, plumas,
heces, etc.). Tiene un perodo de latencia de meses
o aos desde el inicio de la exposicin. El
mecanismo involucra reacciones alrgicas
mediadas por IgE y por clulas.
Tabaco y polucin ambiental
Infecciones: La infeccin por VRS o parainfluenza,
sarampin reduce el riesgo.
Teora de la higiene: Las enfermedades alrgicas se
deben a una respuesta inmunolgica anormal a
antgenos inofensiva mediada por una respuesta Th2.
Muchas infecciones bacterianas y virales inducen una
respuesta Th1, que downregula la respuesta Th2. La
estimulacin insuficiente de la rama Th1 de la
respuesta inmune conducira a una sobreactividad de
la rama Th2.
La lactancia materna protege contra el desarrollo de
asma.
Gatillantes de exacerbaciones
Las exacerbaciones asmticas pueden ser causadas
por una serie de factores conocidos como gatillantes, que
incluyen:

Alergenos
Tabaco y contaminantes ambientales
Infecciones virales, especialmente rinovirus y VRS
Ejercicio fsico, ambiente frio
Drogas (aspirina y betabloqueadores)
Alimentos y aditivos
Reflujo gastroesofgico
Fluctuaciones hormonales
Estados emocionales
Fisiopatologa
1. Inflamacin de la va area
Exposicin inicial al alergeno lo que lleva a la
elaboracin de anticuerpos IgE especficos por clulas
plasmticas (esta produccin parece estar relacionada
con la sobreexpresin de Th2 sobre Th1 por influencias
genticas y ambientales).
Estas IgE son secretadas y se unen a receptores de alta
afinidad de mastocitos y basofilos
Se inhala el alergeno y toma contacto con mastocitos lo
que lleva a degranulacin y liberacin de mediadores
(histamina, PG, LK) a la circulacin lo cual lleva a
broncoconstriccin en pocos minutos (fase precoz).
Esta fase precoz es a veces seguida por una fase tarda
de recurrencia de la broncoconstriccin muchas horas
despus. Esta fase coincide con un influjo de clulas
inflamatorias (LT, eosinfilos, basofilos) y es reversible
mediante el uso de b-agonistas.
En general existe correlacin entre la intensidad de esta
respuesta inflamatoria (x ej eosinfilos en va area) y la
severidad de la enfermedad. Sin embargo, en ciertas
circunstancias, esto no es as, donde la inflamacin
donde predominen neutrfilos pudiesen jugar un rol.
2. Contribucin mesenquimo-epitelial
Una teora en la patognesis de esta enfermedad toma
en consideracin la unidad mesenquimo-epitelial.
De acuerdo a esta teora, clulas estructurales
(epiteliales bronquiales, fibroblastos, msculo liso y
endotelio) elaboran mediadores y citokinas que
contribuyen a la inflamacin y/o el remodelamiento de
la va area. En esta visin, disfuncin epitelial y la
inflamacin mediada por Th2 sirven como vas
paralelas para enviar seales de proliferacin va
citokinas interconectadas.
3. Obstruccin de la va area
Los mecanismos de obstruccin bronquial en el asma
son diversos e incluyen:
114

a. Contraccin del msculo liso bronquial (el mecanismo


principal)
Ocurre en toda la va area
Grandes: limitacin del flujo areo y flujo disminuido
Pequeas (<2mm): cierre de la va area con
volmenes pulmonares pequeos, atrapamiento areo
con aumento del VR y en muchos casos
hiperinsuflacin dinmica.
La
hiperinsuflacin
puede
compensar
el
estrechamiento de la va area mediante el aumento
de las fuerzas de engrosamiento del parnquima
pulmonar q se opone al estrechamiento de la va area
a medida q aumenta el volumen pulmonar, un
fenmeno conocido como interdependencia va
area-parnquima.
Si la obstruccin es difusa, la hiperinsuflacin dinmica
es ms probable q lleva a aumentos en la CPT; si es
menos difusa es menos probable q lleve a este
aumento, pero puede causar reas de hiperinsuflacin
local. La mayor parte de la disnea se debe a
atrapamiento areo lo q lleva a respirar a volmenes
pulmonares ms altos con tal de mantener la va area
permeable y sostener una ventilacin adecuada.
b. Edema de la va area
c. Hiperreactividad bronquial
d. Hipersecrecin mucosa con obstruccin por tapones
mucosos
e. Cambios estructurales de la va area (remodelacin):
Proliferacin de clulas epiteliales y miofibroblastos
Hipertrofia del msculo liso
Hiperplasia de glndulas mucosas
Depsito de colgeno y engrosamiento de la
membrana basal
Cuadro Clnico
La edad del pacientes es muy importante, ya que el
75% de los asmticos tienen el diagnstico antes de los 7
aos. Hay que considerar que puede haber una remisin en
la pubertad para luego volver aos despus.
La principal caracterstica clnica es la presencia de
episodios recurrentes de disnea, especialmente nocturnos,
con frecuencia acompaado de tos seca o con
expectoracin serosa o mucosa. Pueden ser asintomticos
por mucho tiempo.
Tienen una sensacin de pecho apretado, es raro
que consulten por dolor torcico.
El signo fsico ms comn es la presencia de sibilancias
a la auscultacin, generalmente espiratorias, sin embargo,
dada la naturaleza variable de los sntomas al examen fsico
es normal en los perodos intercrticos.
En las exacerbaciones severas pueden no haber
sibilancias debido a la obstruccin severa de la va area,

por lo que un pulmn silencioso en un pacientes muy


disneico es un signo de extrema gravedad.
Otros signos en exacerbaciones severas incluyen
hiperinsuflacin pulmonar, uso de musculatura accesoria,
retraccin intercostal, cianosis, somnolencia, posicin
trpode (sentado y apoyado en brazos extendidos para
sostener el trax)
La acropaquias no es un signo de asma.
Aumentan la probabilidad de asma:
Sntomas empeoran en la noche
Sntomas frecuentes y recurrentes
Sntomas tienen patrn estacional
Sntomas tienen relacin temporal con la exposicin a
un alergeno
Sntomas responden a terapia antiasmtica
Paciente con historia familiar de asma
Historia personal de atopia
Otra variante clnica a considerar es la triada de
poliposis nasal (PN), asma e intolerancia a la aspirina. Esta
triada se presenta clnicamente como una enfermedad
evolutiva, con un patrn caracterstico en la aparicin de
los sntomas. El cuadro clnico se inicia tpicamente entre
los treinta y cuarenta aos de edad, con sntomas de rinitis
persistente, los cuales aparecen generalmente luego de
una infeccin viral. Alrededor de dos aos despus de
iniciada la rinitis aparece la PN, el asma puede desarrollarse
dentro de tres meses a cinco aos de iniciada la rinitis y
finalmente los sntomas respiratorios inducidos por aspirina
pueden aparecer a lo largo de todo el curso de la
enfermedad. Este cuadro clnico no slo es ms frecuente
en mujeres, sino que en ellas se presenta ms precozmente
y evoluciona con mayor agresividad.
Una tpica reaccin nasal inducida por aspirina ocurre
dentro de treinta minutos a dos horas de ingerido el
medicamento. Sus sntomas clsicos son rinorrea serosa y
congestin nasal. Al contrario de la rinitis alrgica, edema y
estornudos no son predominantes.
Exmenes complementarios
PEF:
o Exhalacin breve pero poderosa, no necesita ser
prolongada, hacerlo 3 veces y anotar el mayor.
Depende de la colaboracin efectiva del paciente
por lo tanto hay que monitorizar SIEMPRE.
o Variabilidad: inherente a la medicin que puede ser
hasta 15-20% incluso en individuos sin asma. Peak
flow que repetidamente caen ms del 20% cuando
hay sntomas y vuelven a un basal cuando ya no hay
sntomas son consistentes con el dg de asma. La
variabilidad diurna tambin nos puede ayudar
o Valores normales dependen de la altura y la edad.

115

o Si bien es sugerente no es diagnstico incluso


enfermedades restrictivas pueden alterar el PEF.
Espirometra:
Medicin del VEF1 y de la CVF
Los resultados pueden ayudar a determinar:
funcin pulmonar, patrn obstructivo o restrictivo,
caracterizar la severidad, evaluar la reversibilidad con
el uso de broncodilatador.
o Obstruccin variable de la va area es la
caracterstica principal del asma
o La reversibilidad se mide con la administracin de
2-4 puff de un broncodilatador de accin rpida y
repetir la espirometra 10-15 min despus. Un
aumento en el VEF1 >12% acompaado por una
aumento absoluto del VEF1 en 200cc puede ser
atribuido al broncodilatador con 95% de certeza.
o Esta respuesta no es suficiente para el diagnstico
de asma ya que puede ser visto en EPOC,
bronquiectasias, fibrosis qustica y bronquiolitis por lo
tanto es importante que vuelva a la normalidad.
o Existen falsos (-) (pacientes con asma pero sin
cambio >12%) q puede ser debido a: inhalacin
incompleta del broncodilatador, uso reciente de algn
broncodilatador, VEF1 cercano al 100%. Presencia de
asma irreversible por remodelamiento de la va
area.

o
o

Bsqueda de alergias
Es importante hacer una buena anamnesis.
Los tres componentes en el diagnstico de una alergia
mediada por IgE son: la identificacin del alergeno,
demostracin de IgE especfica para ese alergeno y
confirmacin que los sntomas ocurren cuando es paciente
es expuesto al alergeno. Por lo tanto:
o Test cutneo (intradrmico) o prick test (+) no es
suficiente para hacer diagnstico
o Los test sanguneos in-vitro se basan en
Inmunofluorescencia. Miden cantidades pequeas de
Ac IgE especficas. Costosas y poco sensibles.
o La IgE srica total no tiene valor como test
diagnstico para atopia (esto es discutible, en general
valores de > 1000 sugieren condiciones asociadas
como eczema).
Otros
Rcto de eosinfilos: Eosinfilos en sangre >
500/mm3 y eosinfilos en expectoracin > 20%.
Considerar enfermedades parasitarias, reacciones
a drogas y sndrome de hipereosinofilia con
compromiso pulmonar.
Radiografa de trax: normal en el perodo
intercrtico o hiperinsuflacin pulmonar en crisis

obstructivas., con aplanamiento del diafragma,


aumento de espacios intercostales y aumento de
campos pulmonares. Importante si se piensan
diagnsticos diferenciales.
Test de metacolina, sugerente si el VEF1 cae en un
20%
Diagnstico Diferencial
Otras patologas que causan disnea y tos crnica en
adultos
- EPOC
- Insuficiencia cardaca, valvulopatas
- TEP
- Bronquiectasias, fibrosis qustica
- EPID
- Manifestaciones atpicas de RGE
- Aspiracin u obstruccin localizada de va area
- Disnea psicgena
Manejo
Objetivos del tratamiento:
Prevenir Mortalidad
Reducir sntomas (frecuencia y calidad de vida)
o Sin sntomas molestos o frecuentes, para evaluar
los sntomas existen varios cuestionarios
o Necesidad mnima de broncodilatadores (< 2 x
semana)
o Optimizacin de funcin pulmonar, evaluar con
PEF o espirometra
o Mantener ejercicio diario normal
o Satisfaccin del paciente y su familia
Reducir riesgos (outcome adverso del asma y de su
tratamiento)
o Prevencin de exacerbaciones
o Optimizacin de terapia sin efectos adversos
o Prevenir prdida de funcin pulmonar
Los componentes del tratamiento son:
1. Educacin
2. Control ambiental
3. Manejo crnico
4. Manejo de las exacerbaciones
Educacin
Ha demostrado disminuir las hospitalizaciones,
mejorar la funcionalidad y la satisfaccin del paciente. Se
debe advertir al paciente a evitar los factores de riesgo,
monitorizar sus sntomas, reconocer eventos que
exacerban el asma, uso correcto de los medicamentos,
reconocer signos de exacerbacin y buscar atencin
mdica en caso de necesitarlo.
Control ambiental
116

Medidas que mejoran el control del asma y reducen la


necesidad de medicamentos:
Evitar humo de tabaco (activo o pasivo)
Evitar o reducir exposicin a alergenos ocupacionales.
Evitar drogas, comidas o aditivos si exacerban los
sntomas del paciente.
Otras medidas razonables recomendadas pero que no
han mostrado beneficio clnico son:
o Lavar ropa de cama semanalmente con agua caliente y
secar en una secadora o al sol. Eliminar alfombras,
especialmente de las habitaciones. Usar fundas
impermeables para las almohadas y colchones. Usar
acaricidas.
o Remover mascotas de la casa o al menos de las
habitaciones. Baar a las mascotas.
o Reducir la humedad dentro de la casa.
o Plenes y mohos (del exterior): Mantener puertas y
ventanas cerradas y permanecer dentro de la casa
cuando la cantidad de alergenos es elevada.
o La actividad fsica es un gatillante frecuente de crisis
asmticas, sin embargo no debe evitarse. Los sntomas
pueden prevenirse mediante pre-tratamiento con un
agonista beta2 de accin rpida (o antileucotrienos).
o Se recomienda vacunacin anual contra la influenza.
o Vacuna anti-neumoccica en pacientes que requieran
medicamentos controladores
Manejo crnico
El tratamiento farmacolgico es fundamental.
Lo primero es categorizar al paciente.
Clasificacin de Asma segn severidad
Sntomas menos de 1 a la semana en el
Intermitente
da y 2 al mes en la noche
VEF1 es mayor a 80%, variabilidad de
PEF menor a 20%
Persistente leve Sntomas ms de 1 a la semana en el
da, no diario
Sntomas ms de 2 veces al mes
nocturno
VEF1 igual a 80%; variabilidad de
PEF entre 20 y 30%
Sntomas todos los das y ms de una
Persistente
vez a la semana en la noche
moderada
VEF entre 60 y 80%, variabilidad de
PEF sobre un 30%
Sntomas
diurnos
frecuentes,
Persistente
continuos, altera las actividad fsica
grave
normal. Los sntomas nocturnos son
frecuentes.
VEF1 menor a 60%, variacin de PEF
superior a 30%

Las guas clnicas recomiendan un manejo escalonado,


ir ajustndolo segn control de enfermedad. Si se logra
controlar la enfermedad por lo menos 3 meses, se debe
disminuir el escaln de tratamiento en lo posible.
Los escalones son:
Escaln 1:
Beta2 de accin rpida son los frmacos
recomendados en la mayora de los pacientes. Se usan SOS
ms que por horario.
Escaln 2:
Agregar un corticoide inhalado en dosis bajas. Una
alternativa en pacientes que no toleran los corticoides
inhalados son los antileucotrienos, teofilinas y
cromoglicatos.
Escaln 3:
La opcin recomendada es la combinacin de un
corticoide inhalatorio en dosis bajas y un agonista beta2 de
accin larga. Esto ha demostrado ser ms efectiva en
controlar los sntomas de asma que aumentar la dosis de
los corticoides inhalatorios. Una alternativa es la
combinacin de un corticoide inhalatorio en dosis bajas y
un antileucotrieno.
Escaln 4
La opcin recomendada es la combinacin de un
corticoide inhalatorio en dosis moderadas-altas y un
agonista beta2 de accin larga y puede agregarse un
segundo controlador (antileucotrieno).
Escaln 5:
Agregar corticoides orales en la menor dosis posible.
Las dosis equivalentes de corticoides inhalados son:
Dosis de beclometasona: baja (200-500), intermedia
(500-1000) y alta (1000-2000)
Dosis de Budesonida: baja (200-400), intermedia
(400-800) y alta (800-1600)
Dosis de fluticasona: baja (100-250), intermedia
(250-500) y alta (500-1000).
Pacientes que pese a esto estn inadecuadamente
manejados, terapia anti IgE (omalizumab) puede ser
considerada si es que hay evidencia objetiva (test cutneo
o ex in vitro, ver ms arriba) de sensibilidad a un alergeno y
si la concentracin srica de IgE est dentro del rango
objetivo.
El escaln 6 considera ocupar glucocorticoides orales
diario o da por medio.

117

algunos estudios en los que se postula aumento de


mortalidad por uso de beta-agonistas de accin
prolongada, por lo que no se recomienda su uso como

Medicamentos:
Beta-agonistas:
Relaja msculo liso, disminuye la liberacin de
mediadores por los mastocitos, aumenta el transporte
mucociliar, disminuye la actividad de ciertas clulas
inflamatorias y afecta el tono vascular y la formacin de
edema
Mejoran claramente los sntomas, son de eleccin los
de accin corta para sntomas agudos. Los de larga accin
mejoran las funcin pulmonar, los das libres sin sntomas y
baja la necesidad de medicacin de rescate.
Tienen algunos efectos adversos como temblor,
Frmaco
Beclometasona
CFC
Beclometasona
HFA
Budesonida (polvo
seco)
Mometasona
Fluticasona

Dosis
Baja
200-500

Dosis
media
500-1000

100-250

250-500

200-400

400-800

100-250

250-500

100-250

250-500

Dosis alta
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug
Sobre
ug

1000
500
800
500
500

monoterapia, Un anlisis de subgrupo mostr que el riesgo


era mayor en afroamericanos y en pacientes que no
estaban recibiendo corticoides inhalatorios.
Anticolinrgicos:
Tienen un inicio de accin ms lento que los beta
agonistas (15 a 20 min) y alcanza menos broncodilatacin.
Su uso no est recomendado excepto si hay alguna
contraindicacin para beta-agonistas. Combinados estos
medicamentos tendran mejores resultados que en
monoterapia.
Efectos adversos: sequedad bucal, sabor amargo.
Corticoides inhalados
Constituyen la terapia antiinflamatoria de eleccin en
el asma persistente.
Reducen los sntomas asmticos y exacerbaciones,
mejoran la funcin pulmonar, mejoran la calidad de vida,
reducen la mortalidad por asma y la inflamacin de la va
area.
Efectos adversos: Candidiasis orofarngea, disfona, tos
por irritacin de la va area superior (prevenibles
mediantes espaciador o enjuague bucal). Los efectos
sistmicos no son problema a dosis hasta 400 ug/d de
Budesonida o equivalentes.

palpitaciones por taquicardia, arritmias e hipokalemia. Hay


118

Antileucotrienos
(montelukast,
zafirlukast
y
pranlukast)
Tienen un efecto broncodilatador leve y variable, y
son menos eficaces como controladores que dosis bajas de
corticoides inhalados.
Constituyen una terapia alternativa en pacientes con
asma persistente leve y son tiles en el asma inducida por
aspirina.
Son tiles como terapia asociada en pacientes con
asma moderada-severa no controlada pese a corticoides
inhalado.
Efectos adversos: En general bien tolerados.
Teofilina de accin prolongada
Broncodilatador y tiene un modesto efecto
antiinflamatorio, poco eficaz como controlador de 1 lnea.
Es til como terapia asociada en pacientes con asma
no controlada pese a corticoides inhalados.
Efectos adversos: Efectos gastrointestinales (nuseas,
vmitos, diarrea), arritmias, convulsiones.
Corticoides sistmicos
Pueden ser necesarios en asma severa no controlada.
Efectos adversos: HTA, diabetes, osteoporosis,
supresin del eje H-H-S, obesidad, cataratas, glaucoma,
fragilidad de la piel, debilidad muscular.
Terapia anti-IgE (omalizumab)
Es una alternativa limitada para pacientes con IgE
elevada y est indicada en asma alrgica severa no
controlada pese a corticoides inhalatorios.
Su uso se ha asociado a mejor control del asma,
reflejado por disminucin de los sntomas, disminucin de
las exacerbaciones (26% en estudio) y menor uso de
medicamentos aliviadores.

Efectos adversos: Segura en estudios.


Criterios de Hospitalizacin en asma:
Hospitalizacion
anterior
por
asma
grave,
especialmente si requiri ventilacin mecnica
Asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos
o en aerosol en altas dosis
Crisis prolongada antes de consultar
Respuesta inadecuada despus de 1-2 horas de
tratamiento
Persistencia de PEF menor del 60% del terico o del
mejor del individuo.
Dudas en la adherencia a tratamiento
Criterios de Derivacin a Especialista
Imposibilidad de confirmar el diagnstico en un nivel
primario de atencin en un paciente con sospecha
clnica convenientemente fundamentada
Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado con
beta 2 agonista y corticoesteroides inhalados en dosis
estndar.
Presencia de de 2 o ms crisis obstructivas en el
ltimo trimestre a pesar de tratamiento adecuado con
salbutamol y corticoesteroides.
Paciente con perfil de riesgo: antecedentes de crisis
que requirieron ventilacin mecnica, paro
cardiorespiratorio, hospitalizacin o fueron de difcil
manejo de atencin primaria.
Asma en embarazo, asma ocupacional y asma e
intolerancia a aspirina y AINES.

CRISIS AGUDA DE ASMA


Aumento considerable de sntomas asmticos pese a la utilizacin de terapia adecuada.
Evaluacin de severidad
Frec cardiaca
Conciencia
Menor a 100
Normal
100-120
Sobre 120 o
Agitado
bradicardia
Trax silencioso, disnea en reposo, Bradicardia/hipotensin, letargia
Riesgo Vital
3. Corticoides: Indicados en crisis moderadas y severas,
TRATAMIENTO
especialmente en caso de mala respuesta a terapia
Manejo inicial en servicio de urgencia, reevaluar cada 60
broncodilatadora inicial (PEF < 60% terico despus
minutos.
de la 1 hora), crisis en paciente tomando esteroides
1. Oxgeno suficiente para una SaO2 > 90%.
o necesidad de esteroides en exacerbaciones previas.
2. Nebulizar con salbutamol 0,5-1 cc en 3 cc SF cada 20
Dosis de 0.5-1 mg/kg de prednisona o prednisolona o
min por 3 veces 4-8 puff cada 20 min por 3 veces.
equivalente (40-60 mg/d de prednisona o 200-300
Similares en eficacia (con aerocmara)
mg/d de hidrocortisona). Su efecto slo es evidente a
Si el paciente est hipertenso se debe preferir el
las 4-6 horas. Administraciones orales y parenterales
Fenoterol, como Berodual.
Leve
Moderada
Grave

PEF
Sobre 80%
60-80%
Bajo 60%

Disnea
Caminar
Hablar
Reposo

Frecuencia resp
Menor a 30 por
minuto
Mayor a 30

119

similares en eficacia. El retiro gradual no es necesario


si la duracin del tratamiento es menor a 3 semanas
4. En pacientes que no responden rpidamente a terapia
inicial con agonistas 2. Nebulizar con Bromuro de
Ipatropio 500 ug cada 20 min por 1-3 h 4 puff cada
10-20 min por 1-3 h.
5. Sulfato de Magnesio: Indicados en caso de PEF < 30%
predicho o falta de respuesta a terapia inicial. Dosis
de 2 g iv en 20 min. Contraindicado en Insuficiencia
renal. (su utilidad no est clara)
6. VM en crisis asmticas.
Indicaciones: Insuficiencia respiratoria aguda, status
mental deprimido, fatiga, enlentecimiento de la
frecuencia respiratoria.
El objetivo es mantener una adecuada oxigenacin
y ventilacin alveolar minimizando las presiones
elevadas de la va area.
Parmetros: Deben ser ajustados para evitar el
atrapamiento areo. Intentar mantener una Ppl < 30
cmH2O (para evitar el barotrauma) y un autoPEEP < 10
cmH2O. Se recomiendan altos flujos inspiratorios (80100 l/min), bajos Vt (8 ml/kg), bajas FR (10-14
resp/min.), bajo PEEP extrnseco (< 80% PEEP
intrnseco).
Al alta:
Puede considerarse alta si PEF post tratamiento en
servicio de urgencia es > 60% predicho. Si PEF entre 4060% puede considerarse el alta si es posible asegurar
una adecuada compliance con la terapia y seguimiento.
De lo contrario se recomienda hospitalizacin.
Las indicaciones post alta incluyen:
1. Salbutamol 2 puff SOS (o cada 4-6 h). Los
anticolinrgicos proveen poco beneficio adicional y
pueden discontinuarse rpidamente.
2. Corticoides orales por 7 das (Ej., prednisona 0,5
mg/kg)
3. Corticoides inhalatorios. Deben ser iniciados en todos
los pacientes que han sufrido una crisis severa y
reiniciada en los pacientes que los estaban
recibiendo.
4. Control kinsico cada 24 horas, hasta por 4 semanas
5. Control mdico en 48 horas, con especialista si la crisis
fue severa o con riesgo vital.
6. Recomendar hidratacin adecuada
Serie Guas Clnicas Minsal N 64 2008
Acevedo P. Res Med Int PUC 2011

120

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica


(EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable con
algunos efectos extrapulmonares que pueden contribuir
a la severidad en algunos pacientes. El componente
pulmonar est dado por limitacin del flujo areo
significativo no reversible completamente. La limitacin
del flujo areo es progresiva y est asociada con un
respuesta inflamatoria anormal del pulmn partculas o
gases nocivos. Es principalmente causada por el
consumo de cigarrillos.
La limitacin de flujo areo caractersticas de la
EPOC es causada por una mezcla de enfermedad de va
area pequea (bronquiolitis obstructiva) y destruccin
parenquimatosa (enfisema), la contribucin de estas
variables en un paciente EPOC puede variar.
La obstruccin del flujo areo se diagnostica
mediante la espirometra, donde se aprecia un patrn
obstructivo caracterizado por una disminucin de la
relacin VEF 1/CVF (Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo/Capacidad Vital Forzada), a menos del
70% y una disminucin del VEF 1 que debe ser menor al
80% del valor terico.
El sntoma especfico es la disnea, la cual
generalmente va acompaada de tos productiva por
bronquitis crnica concomitante. Es progresiva, provoca
invalidez y un serio deterioro en la calidad de vida. El
reconocimiento de esta sintomatologa suele coincidir
con alteraciones estructurales ya avanzadas.
En algunos pacientes hay un factor gentico
determinante como lo es el dficit de alfa1 antitripsina.
Epidemiologa
El perfil etario ha cambiado, antes se pensaba que
era una enfermedad de fumadores viejos. Pero se ha
demostrado que un 70% de los pacientes EPOC son
menores de 65 aos.
Si bien es ms frecuente en varones, las tasas de
mortalidad por EPOC se han ido equiparando entre
ambos sexos. Siendo una importante causa de
morbilidad y mortalidad mundial.
La prevalencia en Chile en mayores de 40 aos es
6,3%.

90% se deben al tabaquismo, pero tambin pueden


producirse por otros agentes como la exposicin am
contaminantes laborales o domsticos, como el humo
producido por la combustin de biomasa como carbn o
lea. La polucin ambiental tendra un rol importante en
la exacerbacin de sntomas, pero no tendra un rol
etiolgico significativo.
Hay diversos grados de susceptibilidad individual,
sera genticamente determinada.
Fisiopatologa
El EPOC es una persistente reduccin del flujo
espiratorio forzado, aumento del volumen residual,
distribucin no uniforme de la ventilacin y alteraciones
en la ventilacin y perfusin.
Tambin se caracteriza por:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y
disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio).
2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area,
cuya consecuencia principal es la hiperinflacin
pulmonar, con un aumento de la capacidad residual
funcional (CRF) a expensas de una disminucin de la
capacidad inspiratoria (CI).
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin
ventilacin / perfusin alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen
hipxico
principalmente), disfuncin
endotelial,
remodelacin de las arterias pulmonares y destruccin
del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin
(adelgazamiento patolgico) de la musculatura
esqueltica.
La limitacin a los flujos espiratorios se produce por
remodelacin (fibrosis y estrechamiento) de la va area
de conduccin pequea (<2 mm de dimetro)
principalmente y por prdida de las fuerzas de retorno
elstico (por destruccin de la paredes alveolares),
destruccin del soporte alveolar (anclajes alveolares),
acumulacin de clulas inflamatorias, mucus y exudado
plasmtico en los bronquios y contraccin de la
musculatura lisa.

Etiologa

121

Clnica
El paciente EPOC es o ha sido fumador durante un
tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus
sntomas a partir de los 40 aos. La intensidad de
exposicin al tabaco debe ser cuantificada por el ndice
paquetes/ao. Se multiplica el nmero de cigarrillos por
la cantidad de aos que ha fumado dividido 20.
Los sntomas principales de EPOC son la disnea, tos
y expectoracin.
La disnea es crnica progresiva, desencadenada o
empeorada por esfuerzo fsico variable, persistente (se
presenta todos los das), por contaminantes o irritantes
ambientales. Disnea nocturna que cede con la tos y
expulsin de expectoracin que puede ser purulenta en
el caso de haber infeccin.
Tos de caractersticas variables, crnica, de
predominio matutino que puede tener abscesos que
pueden ser agobiantes. Esputo crnico espeso blanco,
amarillo claro o marrn claro.
En el caso de la bronquitis crnica puede haber
hemoptisis.
Es importante la historia de tabaquismo, o
exposicin a agentes qumicos en va area.
El examen fsico puede ser normal, por lo tanto,
raramente es diagnstico. Pueden haber sibilancias,
espiracin prolongada, estertores, crepitaciones, Trax
en
tonel,
horizontalizacin
costal,
descenso
diafragmtico e hipersonoridad.

En pacientes graves se puede encontrar prdida de


peso y masa muscular, cianosis central, edema perifrico
y signos de sobrecarga ventricular derecha.
Exmenes complementarios
Espirometra es el examen indicado para la
pesquisa y diagnstico de la EPOC, se debe pedir a todos
los pacientes, Una relacin VEF/CVF menor a 70% post
broncodilatador en una individuo con exposicin al
humo de tabaco y/o sntomas de tos, expectoracin o
disnea confirman el diagnstico.
En la radiografa de trax AP y lateral se puede
encontrar un aumento del campo pulmonar,
horizontalizacin de costillas y diafragma aplanado, as
tambin puede ser normal.
La TAC no est recomendada de rutina, puede ser
til en el diagnstico diferencial y en el estudio
prequirrgico.
El hemograma es til para encontrar anemia o
poliglobulia.
En los EPOC avanzados, la medicin de gases
arteriales es importante, debe ser realizada en pacientes
estables con VEF menor de 50%, clnica sugerente de
falla respiratoria y falla cardiaca derecha.
Screening de deficiencia de alfa-1-antitripsina en
pacientes caucsicos menores de 45 aos o que tienen
historia familiar de la enfermedad.

122

En los EPOC avanzados tambin puede ser til en


Ecocardiograma si se sospecha hipertensin pulmonar y

Etapa I
Etapa II
Etapa III
Etapa IV

Leve
Moderado
Severo
Muy Severo

para el estudio de comorbilidad cardiaca.

Clasificacin GOLD de la EPOC


Siempre considerando que VEF1/CVF es menor a 0,7
VEF1 mayor a 80% del terico
VEF1 entre 50% y 80%
VEF1 entre 30 y 50%
VEF1 menor a 30% o menor a 50% con cor pulmonale e insuficiencia respiratoria.
El VEF1 debe ser medido post uso de broncodilatador

Diagnstico Diferencial
Es difcil distinguir de asma crnica que es ms temprano en la vida, los sntomas varan da a da, puede haber
atopia e historia familiar de asma, la limitacin de flujo es reversible.
Tambin hay que diferenciarlo de la insuficiencia cardiaca que tendr crepitaciones basales, cardiomegalia, edema
pulmonar.
Las bronquiectasias tienen ms expectoracin y es purulenta, asociada a infecciones bacterianas, el TAC muestra
dilataciones bronquiales.
La Tuberculosis se puede dar a cualquier edad, al igual que la bronquiolitis obliterante. Baciloscopa (+).
Complicaciones de la EPOC
Exacerbaciones, causadas por bacterias, virus o alrgenos.
Pulmonares
Insuficiencia Respiratoria Crnica (PaO2 menor a 55-60)
Hipertensin pulmonar y Cor pulmonar, consecuencia de la reduccin de lecho vascular
consecuencia de enfisema.
Extrapulmonares Desnutricin por inflamacin sistmica y stress oxidativo, estado hipercatablico.
Miopata, desuso muscular por reduccin de la actividad fsica
Osteoporosis por disminucin de masa muscular
Ansiedad y depresin, disminucin de triptfano y noradrenalina, predominio de serotonina.
Enfermedad cardiovascular
Anemia, la inflamacin deprime la hematopoyesis.
Tratamiento
Derivar a especialista
Diagnstico inicial
Evaluacin de pacientes moderados-graves
Tratamiento de tabaquismo en fracasos previos
Cor pulmonale
Indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria
Pacientes con enfisema
Sospecha de dficit de alfa 1 antitripsina
Presencia de bulas
Incapacidad laboral
Posible tratamiento quirrgico
Infecciones bronquiales recurrentes
Baja acelerada del FEV1
Criterios de hospitalizacin (GOLD 2006)
Incremento en la intensidad de los sntomas
EPOC grave
Aparicin de cianosis o edema perifrico
Falta de respuesta a tratamiento mdico inicial

Comorbilidades significativas
Exacerbaciones frecuentes
Arritmias
Edad avanzada
Ingreso a UCI
Disnea Grave
Confusin, letargia y coma
Hipoxemia e hipercapnia grave
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva
Inestabilidad hemodinmica
Los objetivos de la terapia son aliviar los sntomas,
mejorar la tolerancia al ejercicio, mejorar la calidad vida,
prevenir y tratar complicaciones, exacerbaciones y
progresin.
El tratamiento del EPOC debe ser escalonado y
progresivo de acuerdo a su severidad, la presencia de
exacerbaciones y la presencia de insuficiencia
respiratoria.

123

Educacin: en relacin a su enfermedad y especialmente


del efecto deletreo del tabaquismo.
Supresin del Tabaco: la consejera es una
intervencin costo efectiva y es la principal medida para
evitar el desarrollo y progresin de la EPOC (Evidencia
A). Slo la consejera de 3 minutos permitira una baja
del tabaquismo de 10%.
Son tiles la terapia sustitutiva de nicotina y
antidepresivos como bupropin (Evidencia A).
Rehabilitacin respiratoria: Evitar el sedentarismo y
estimular la actividad y el ejercicio fsico cotidiano es
beneficioso para el paciente con EPOC (Evidencia B)
La rehabilitacin respiratoria mejora los sntomas,
calidad de vida y la capacidad de esfuerzo (Evidencia A)
Vacunacin: Administracin de la vacuna anual
contra la influenza reduce la mortalidad y el nmero de
hospitalizaciones durante los perodos epidmicos, se
debe recomendar a todos los pacientes (Evidencia B).
La vacuna antipneumoccica debe ofrecerse a
paciente con EPOC de 65 o ms aos, ya que reduce la
posibilidad de bacteriemia y previene la aparicin de
neumonas (Neumo23) (Evidencia B).
Tratamiento farmacolgico
Los sntomas de la mayor parte de los pacientes con
EPOC
responden
favorablemente
a
los
broncodilatadores. La mejora de la disnea y/o tolerancia
al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios
espiromtricos (Evidencia A), pero s parecen
relacionarse mejor con la disminucin del atrapamiento
areo y la hiperinsuflacin pulmonar.
Broncodilatadores de accin corta Se recomienda
su empleo a demanda en forma circunstancial exista
deterioro sintomtico (Evidencia B). La asociacin de
bromuro de Ipatropio y salbutamol produce mayor
broncodilatacin que cada uno de ellos en forma aislada.
Salbutamol SOS, mximo 2 puff c/6 hrs
Bromuro de Ipatropio SOS, mximo 2 puff c/
hrs
Fenoterol 2 puff c/4-6 hrs
Broncodilatadores de accin prolongada Aumentan la
tolerancia a ejercicio y disminuyen las exacerbaciones
(Evidencia A)
La combinacin de beta 2 de accin prolongada con
bromuro de tiotropio es ms efectivo que cada uno solo.
Salmeterol 1 2 puff c/12 horas
Formoterol 1 2 puff c/12 horas
Bromuro de tiotropio 1 puff/da

Glucocorticoides Los corticoides inhalados en la


EPOC moderada grave reduce el nmero de
exacerbaciones, produce un leve incremento en el VEF y
mejora la calidad de vida (Evidencia A). Algunos estudios
sugieren un efecto favorable de los glucocorticoides
inhalados sobre la mortalidad (Evidencia C).
La respuesta a corticoides inhalados no es uniforme
y no es predecible.
La dosis no est estandarizada, se recomienda dosis
mxima:
Beclometasona 100 ug
Fluticasona 1000 ug
Budesonida 800 ug, en 2 dosis
Se recomienda enjuagar la boca despus del uso de
corticoides inhalados para evitar la colonizacin por
Cndida sp en la orofaringe
No est indicado el uso de corticoides en forma
sistmica en el tratamiento crnico del EPOC
Combinacin de glucocorticoides y agonistas beta2 de
accin prolongada En pacientes con EPOC moderada y
grave, esta combinacin produce una mejora adicional a
la funcin pulmonar y los sntomas y una reduccin
mayor de las exacerbaciones (Evidencia A). As tambin,
mejora la calidad de vida (Evidencia A).
Salmeterol-Fluticasona
Antibiticos No hay efectos en la utilizacin de
antibiticos profilcticos (Evidencia A)
Mucolticos (ambroxol) Pocos beneficios, no se
recomiendan (Evidencia D)
Antitusivos No recomendados (Evidencia D)
Oxido ntrico Est contraindicado en EPOC estable
Oxgeno terapia
La administracin de oxgeno sobre 15 horas al da a
los pacientes con falla respiratoria se ha visto que
aumenta la sobrevida. Se usa en EPOC estado IV que
tienen:
PaO2 bajo 55 mmHg o SatO2 bajo 88% con o sin
hipercapnia (Evidencia A)
PaO2 entre 55 y 60 mmHg, SatO2 de 88% con
hipertensin pulmonal, edema pulmonar o
policitemia (Hto sobre 55%) (Evidencia D)
El objetivo de esta terapa es incrementar la PaO2 a
lo menos a 60 mmHg o SatO2 sobre 90%
Tratamiento quirrgico de la EPOC

124

Algunos pacientes pueden ser beneficiados por


procedimientos quirrgicos como trasplante pulmonar,
ciruga de reduccin de volumen o bulectoma que

mejoran la funcin pulmonar, tolerancia al esfuerzo,


sntomas y calidad de vida.

EXACERBACIONES DE EPOC
Evento agudo de cambio en la situacin clnica
basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, que
cursa con aumento de la disnea, tos, expectoracin
purulenta o cualquier combinacin de estos 3 sntomas,
y que precisa un cambio teraputico.
Otros sntomas y signo sugerentes
Respiracin rpida y superficial, movimientos
paradojales de la pared torcica
Sibilancias, atenuacin o ausencia del MP,
hiperresonancia y respiracin bucinada de los labios
Taquicardias, arritmias, insuficiencia cardiaca
derecha,
edema
perifrico,
inestabilidad
hemodinmica
Etiologa
En un 80% de las exacerbaciones de la EPOC se asla
en el esputo un agente infeccioso (virus y/o bacteria
potencialmente patgeno). En el resto de los casos el
agente causal est mal definido, pero la exposicin a
contaminacin atmosfrica, polvo, vapores o humos,
muy probable se relacione con estas exacerbaciones.
Agentes infecciosos
Bacterias: 50%; H. influenzae, S. pneumoniae, M.
Catarrhalis.
Virus: 30%; Rinovirus, Influenza, Parainfluenza,
ADV.
Otros: 20%; Chlamydia pneumoniae, Micoplasma
pneumoniae

Debe distinguirse de otras entidades que pueden


cursar con sntomas similares, como neumona,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumotrax, derrame
pleural, Tromboembolismo pulmonar y arritmias.
Estudio
Se debe objetivar la severidad de la crisis con:
Gases arteriales y/o Saturacin de oxgeno
Radiografa de trax
Hemograma y PCR
ECG
Gram y cultivo de expectoracin no es necesario en
todos los pacientes
Manejo
Hospitalizar a:
Notorio aumento de la intensidad de los sntomas,
como el desarrollo de disnea de reposo
EPOC grave
Nuevos signos fsicos como cianosis y edema
perifrico
Falla en el tratamiento inicial
Comorbilidades significativas
Exacerbaciones frecuentes
Arritmias de nueva aparicin
Diagnstico no claro
Aosos
Ruralidad o poco soporte social

125

Insuficiencia respiratoria
Alteracin de conciencia
Hospitalizar en UCI
Disnea severa que responde inadecuadamente a
terapia de emergencia
Cambios en el estado mental
Empeora la Hipoxemia (PaO2 bajo 40 mmHg) y
empeora la hipercapnia sobre 60 mmHg y empeora
la acidosis (pH bajo 7,25)
Necesidad de ventilacin mecnica
Hemodinmicamente inestable
EPOC leve o moderada exacerbada
Manejo ambulatorio
Mantener tratamiento habitual
Broncodilatadores de accin corta
o Bromuro de Ipatropio hasta 6 puff c/ 4 a 6
horas (0,12 mg/dosis)
o Salbutamol hasta 6 puff cada 4 a 6 horas
Antibioticoterapia, si hay aumento de la
expectoracin o esputo purulento
o Amoxicilina/cido clavulnico VO
o Levofloxacino 500 mg/da VO
o Moxifloxacino 400 mg/da VO
Glucocorticoides: Prednisona 30- 40 mg/da por
mximo 5 das
Control a las 72 horas
EPOC grave o sin mejora despus de 72 horas
Hospitalizar
Broncodilatadores de accin corta
o Bromuro de Ipatropio hasta 1 mg
o Salbutamol hasta 10 mg
o Considerar nebulizacin
Antibioticoterapia, considerar Pseudomona
o Cefepime EV
o Ceftazidima EV
o Imipenem EV

o Levofloxacino EV o VO
o Piperacilina/Tazobactam EV
Glucocorticoides: Prednisona 30 - 40 mg/da por
mximo 10 das o Metilprednisolona 60 mg EV
Oxigenoterapia para saturar entre 88 y 92%, para
eso se debe usar mascarilla de Venturi pues con ella
puedo determinar exactamente el FiO2 que estoy
proporcionando.
Diurticos, si el paciente presenta insuficiencia
cardiaca derecha, tratar comorbilidades
Heparina 5000 U cada 12 horas (Profilaxis TVP)
Considerar modalidades de ventilacin mecnica
Indicaciones de Ventilacin mecnica no invasiva
Disnea moderada-severa con uso de msculos
accesorios o respiracin paroxstica
Acidosis severa o moderada y/o hipercapnia
Frecuencia respiratoria sobre 25/minuto
Indicacin de Ventilacin mecnica invasiva
No tolera ventilacin mecnica no invasiva
Disnea severa con uso de msculos accesorios y
respiracin paroxstica
Frecuencia respiratoria sobre 35/minuto
Hipoxemia severa
Acidosis severa (bajo 7,25) y o hipercapnia
Paro respiratorio
Somnolencia, alteracin estado mental
Complicaciones cardiovascular
Otras complicaciones

1. www.basesmedicina.cl EPOC
2. Guia GOLD 2006 y 2011
3. Manual Respiratorio Cruz Moreno
4. Rev Hosp Clin Univ Chile 2008; 19: 15-20
5. Rev Hosp Clin Univ Chile 2008; 19: 106-18
6. UpToDate 2012

126

Alteracin funcional y estructural (crecimiento de


ventrculo derecho) secundaria a hipertensin pulmonar,
en ausencia de falla de ventrculo izquierdo. Habitualmente
su presencia marca el mal pronstico de la patologa inicial
que lo gatill.
La secuencia de eventos que termina en el cor
pulmonares se inicia con la hipertensin pulmonar, luego
hay sobrecarga del ventrculo derecho con dilatacin e
hipertrofia para luego hacerse insuficiente, sobrecargando
la aurcula derecha y culminando con hipertensin venosa
sistmica.

sntomas menos comunes como tos, hemoptisis y disfona,


esta ltima por compresin del nervio larngeo recurrente
por una arteria pulmonar dilatada.
Al examen fsico se encuentran aumento del
componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo
del ventrculo derecho en la zona paraesteral derecha o en
epigastrio, un tercer ruido de insuficiencia de ventrculo
derecho, soplo sistlico de regurgitacin tricuspdea y
aumento de la onda Y del impulso venoso. Adems hay
ingurgitacin
yugular,
hepatomegalia,
reflujo
Hepatoyugular y edema perifrico.

Etiologa
Puede ser causado por numerosas condiciones que
causan hipertensin pulmonar, de las cuales la ms
frecuente es la EPOC.

Diagnstico
Radiografa de trax: dilatacin de arterias
pulmonares principales y atenuacin de los vasos
sanguneos perifricos. Adems se aprecia dilatacin
de ventrculo y aurcula derecha, con disminucin del
espacio retroesternal en la proyeccin lateral.
Electrocardiograma: hipertrofia de ventrculo derecho
o sobrecarga derecha. Es especfico pero poco
sensible.
Ecocardiograma
Cateterismo del corazn derecho es el gold estndar
pero debe ser el ltimo paso para el diagnstico.

Etiologa del Cor Pulmonale


Espordica o Familiar
Hipertensin
pulmonar primaria
Enfermedades del colgeno
Condiciones
Hipertensin portal
relacionadas a HTP.
Infeccin por VIH
Drogas y/o toxinas
Cortocircuito congnito
Enfermedad miocrdica izquierda
Hipertensin
Enfermedad valvular izquierda
pulmonar venosa
Compresin extrnseca de las venas
pulmonares
Enfermedad venooclusiva
Hipertensin
asociada a TEP
Sarcoidosis
Hipertensin
asociada
a Linfangioleiomiomatosis
compromiso vascular Esquistosomiasis
Hemangiomatosis capilar pulmonar
EPOC
Hipertensin
pulmonar asociada a Enfermedad intersticial
Apnea del sueo
hipoxemia
Hipoventilacin
Altura
Displasia alveolo-capilar

Manejo
Se debe tratar la patologa que da origen al cor
pulmonale.
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la sobrevida de
pacientes hipoxmicos.
Los diurticos son tiles si el volumen de llenado
ventricular derecho est marcadamente elevado dado que
disminuyen la precarga del VD, pero con cuidado porque
pueden disminuir la volemia.
No usar digitlicos, los vasodilatadores no han
mostrado beneficios y pueden agravar a los pacientes
EPOC.
Res EUNACOM PUC 2008

Clnica
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo, fatiga,
letargo, angina y sncope con el ejercicio, adems de

127

Grupo extenso de enfermedades pulmonares y


sistmicas,
caracterizadas
por
comprometer
universalmente el pulmn y manifestarse clsicamente
clnica y radiolgicamente.
Etiologas
Sistmicas
Muy caractersticas son las colagenopatas que
afectan casi todas al pulmn, se pueden nombrar la
esclerosis
sistmica
progresiva,
polimiositis/dermatomiositis, lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoides, sndrome de Sjogren.
Ambiente/drogas/radioterapia
Puede ser por inhalantes o medicamentos. Alveolitis
Alrgica extrnseca.
Granulomas
Como por ejemplo por Sarcoidosis, Proteinosis
alveolar, Microlitiasis alveolar, Linfangioleiomiomatosis,
Eosinofilias pulmonares, Histiocitosis X, Amiloidosis.
Idiopticas
Son la mayora
Pueden ser fibrosis pulmonar idioptica o neumona
intersticial usual, la ms frecuente y la asociada a mayor
mortalidad, a la que se puede llegar al diagnstico en un
50% de las veces con un TAC de trax.
Y las no fibrosis pulmonar idioptica, dentro de las que
se encuentra la neumona intersticial aguda (NIA),
neumona intersticial linfocitaria (NIL), neumona
intersticial descamativa (NID), neumona intersticial no
especfica (NINE), neumona intersticial criptognica (NIC),
Bronquiolitis respiratoria asociada a EPID
CLNICA
En la anamnesis se debe tener en cuenta son:
Edad y sexo.
Antecedentes familiares: hereditarias son la fibrosis
pulmonar idioptica (familiar), la microlitiasis alveolar,
la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis y la
sarcoidosis.
Hbito
tabquico:
la
neumona
intersticial
descamativa (NID), la bronquiolitis respiratoria con
enfermedad pulmonar intersticial (BR/EPID) y la
Histiocitosis X.

Historia ocupacional y laboral: exposicin a agentes


orgnicos (alveolitis alrgica extrnseca) e inorgnicos
(neumoconiosis)
Frmacos
(quimioterpicos,
antiarrtmicos,
anticonvulsivantes, antiinflamatorios y drogas
ilcitas) y radioterapia, especialmente torcica.
Enfermedades sistmicas, asociadas a EPID.
El sntoma cardinal es la disnea de esfuerzo, suele ser
lentamente progresiva y puede ser el nico sntoma. La
mayora de los pacientes presenta tos seca. La hemoptisis
es rara, pero puede observarse en pacientes con
linfangioleiomiomatosis,
vasculitis
y
hemorragias
pulmonares. Un neumotrax puede ser la forma de
presentacin de la Histiocitosis X o de la
linfangioleiomiomatosis.
A la exploracin fsica los datos ms relevantes son
crepitaciones pulmonares bilaterales que es posible
encontrarlos en inspiracin y espiracin y acropaquias
(hipocratismo digital). En las alveolitis alrgicas extrnsecas
y en las eosinofilias pulmonares pueden apreciarse
sibilancias. Puede aparecer hipertensin pulmonar y cor
pulmonale crnico en fases avanzadas
La presencia de sntomas y signos extrapulmonares es
esencial, ya que pueden estar presentes en gran variedad
de enfermedades asociadas a las EPID. Se pueden
encontrar
artritis,
alteraciones
hematolgicas,
glomerulonefritis y alteraciones seas.
Aproximacin diagnstico
Hay que buscar inicialmente colagenopatas
Es importante saber la edad, la fibrosis pulmonar
idioptica se da en ms viejos y la sarcoidosis en
ms jvenes
Tambin evaluar el tiempo de los sntomas
Gnero y antecedentes familiares (EPI en varones,
Linfangioleiomiomatosis en mujeres)
Trabajo, drogas y mascotas (alveolitis alrgica
extrnseca)
Tabaco
Recurrencias
La presencia de fiebre y hemoptisis

Alteraciones analticas especficas en las EPID


Aumento de la LDH
Proteinosis alveolar y otras
Hipercalciuria, hipercalcemia
Sarcoidosis
Enzimas musculares (CK)
Dermatomiositis/polimiositis
Anticuerpo anti Jo-1
Dermatomiositis/polimiositis
128

Anticuerpos antitisulares
Anticuerpos anti-ENA, anticentrmero
Precipitinas sricas

LES
Esclerosis sistmica
Alveolitis alrgica extrnseca

Manifestaciones radiolgicas de Enfermedad Pulmonar intersticial difusa


Sensible pero poco especfico porque el pulmn responde similar a cada etiologa
La Radiografa de trax es un mtodo insustituible en la evaluacin inicial y seguimiento de los pacientes con EPID. La
localizacin del patrn intersticial y las imgenes asociadas tienen valor en la orientacin diagnstica.
Alteraciones en la radiografa de trax en las EPID
NIA, NINE, NID, NOC, NIL, proteinosis alveolar, alveolitis alrgicas extrnsecas,
eosinofilias pulmonares
campos Fibrosis pulmonar idiopatica, Enf. del colgeno, NINE, asbestosis

Patrn alveolar

Afectacin
de
inferiores
Afectacin
de
campos
superiores
Adenopatas
hiliares
o
mediastnicas
Derrame pleural
Lneas B de Kerley
Neumotrax
Calcinosis subcutnea

Silicosis, alveolitis alrgica extrnseca, sarcoidosis, histiocitosis X, neumona


eosinfila
Sarcoidosis, neumonia intersticial linfoctica, amiloidosis, silicosis
Linfangioleiomiomatosis, frmacos (nitrofurantoina), sarcoidosis, neumonitis por
radioterapia, Enf. del colgeno, asbestosis
Linfangioleiomiomatosis
Linfangioleiomiomatosis, Histiocitosis X
Esclerosis sistmica

La TAC de alta resolucin (TACAR) es ms sensible que la radiografa y debe realizarse siempre, su normalidad no descarta
EPID. Permite la deteccin de la enfermedad y la valoracin de la extensin de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza,
las imgenes reticulares son indicativas de fibrosis y el vidrio deslustrado es sugerente de inflamacin. Permite seleccionar el
lugar adecuado para la prctica del LBA y de las biopsias transbronquial y quirrgica.
Los hallazgos en la TACAR son considerados como criterio diagnstico en la fibrosis pulmonar idioptica (FPI), la
Histiocitosis X, la asbestosis y la linfangioleiomiomatosis, neumona organizada criptognica (NOC), la alveolitis alrgica
extrnseca (AAE), la sarcoidosis y la proteinosis alveolar.
La Exploracin funcional respiratoria es imprescindible para establecer el diagnstico. Las exploraciones bsicas a realizar
son: espirometra lenta y forzada, pletismografa, capacidad de difusin de monxido de carbono y gasometra arterial basal.
El patrn funcional ms frecuente en EPID es un trastorno restrictivo, aunque algunas EPID pueden cursar con una
alteracin obstructiva (alveolitis alrgica extrnseca, sarcoidosis, Histiocitosis X, neumona eosinfila y
linfangioleiomiomatosis).
La capacidad de difusin de monxido de carbono (DLCO) suele estar disminuida y es uno de los indicadores ms sensibles de
EPID. La gasometra arterial muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno con moderada hipocapnia e
hipoxemia en fases avanzadas.
La Fibrobroncoscopa es imprescindible para el diagnstico de EPID. Dos son las tcnicas ms importantes: El Lavado
broncoalveolar (LBA), en las EPID interesa el anlisis celular e inmunocitoqumico, as como el anlisis mineralgico (para el
diagnstico de neumoconiosis).

Valor diagnstico

Valor orientativo

Valor clnico del lavado broncoalveolar en las EPID


Proteinosis alveolar
PAS (+), azul alciano (-), cuerpos lemalares al M.E
Histiocitosis X
CD 1+ mayor a 5%, grnulos de Birbeck al M.E.
Eosinofilias pulmonares
Eosinofilia
Sarcoidosis
Linfocitosis, 3,5 veces ms CD4 que CD8
Alveolitis alrgicas
Linfocitosis, mastocitosis, linfocitos CD3, CD8, CD56, CD57, CD16FPI
Neutrofilia con o sin eosinofilia
Asbestosis
Neutrofilia con o sin eosinofilia, cuerpos de asbesto
Frmacos
Inversin cuociente CD4/CD8
NOC
Linfocitosis, inversin CD4/CD8
NID
Macrfagos pigmentados
129

Biopsia transbronquial (BTB) es diagnstica en: sarcoidosis, alveolitis alrgicas extrnsecas, Histiocitosis X, Amiloidosis,
linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, neumona organizada criptognica, eosinofilia pulmonar y algunas
neumoconiosis. En cambio no es rentable para el diagnstico de las neumonas intersticiales idiopticas (excepto la NOC). El
hallazgo de parnquima pulmonar normal no descarta la presencia de EPID. Se deben tomar de 4 a 6 biopsias.
La biopsia pulmonar abierta puede realizarse por mini toracotoma o por videotoracoscopa. Est indicada en todos los casos
en los que no se ha llegado a un diagnstico con las anteriores exploraciones. Las reas a biopsiar deben ser
predeterminadas por los hallazgos en la TACAR. Deben tomarse muestras de, al menos, dos reas diferentes, una con
aspecto macroscpico patolgico y otra con aspecto macroscpico normal.

NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA)


Progresiva, irreversible y de mal pronstico,
supervivencia menor a 3 aos. Prevalencia 3,5/100000.
Estmulos desconocidos generan inmunocomplejos
que atraen macrfagos y se activan, las citosinas
Aparece entre los 50 y 70 aos, en promedio 55 aos.
Hay casos familiares, por lo que se puede manifestar a
edades ms tempranas.
Casi todos los pacientes son fumadores

producidas atraen clulas inflamatorias a los alveolos y se


estimulan los fibroblastos y las clulas musculares lisas para
que proliferen. La fibrosis va a producir reas qusticas
llenas de moco y clulas inflamatorias.

Clnica
Disnea de esfuerzo y tos no productiva de inicio
insidioso. El debut clnico coincide con infeccin vrica. Hay
crepitaciones teleinspiratorias en velcro. Las acropaquias
son un signo frecuente y tardo.
Diagnstico
Hay patrn reticular o reticulonodular de preferencia
a los campos inferiores.
En la radiografa de trax
1.- Reticular difuso en campos inferiores
2.- Imagen en vidrio esmerilado
3.- Imagen en panal o queso suizo (terminal)
Puede haber bronquiectasias por traccin. Hay patrn
restrictivo.
Es importante la fibrobroncoscopa con 4 a 6 biopsias.
En el LBA aumentan los PMN y linfocitos.

Tratamiento
Ninguno modifica el pronstico de la enfermedad, que
es malo. La asociacin de glucocorticoides y azatioprina
aumenta ligeramente la supervivencia. El interfern
gamma-1b ha demostrado aumento de la supervivencia y
mejora de las pruebas funcionales respiratorias en varios
estudios, pero los resultados son todava controvertidos.
Glucocorticoides (prednisona o equivalentes) 0,5 mg/kg/da
VO. Por 4 semanas, 0,25 mg/kg/da por 8 semanas
Asociar Azatioprina o ciclofosfamida, alternativa Colchicina
- Azatioprina 2-3 mg/kg/da (mximo 150 mg, inicial
50 mg, incrementar dosis 25 a 50 mg cada 1-2
semanas)
- Ciclofosfamida 2 mg/kg/da (mximo 150 mg,
inicial 50 mg, incrementar dosis 25 a 50 mg cada 12 semanas)
- Colchicina 0,6 a 1,2 mg/da

130

NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECIFICA (NINE) Y NEUMONIA INTERSTICIAL


LINFOCTICA (NIL)
Su patrn histolgico no encuadra con ninguna otras
EPID. Pese a esto se considera una entidad bien definida, se
puede asociar a enfermedades del colgeno y frmacos
(por ejemplo la nitrofurantona). Su pronstico es mejor al
de la FPI/NIU
Hay disnea de esfuerzo, tos seca y subaguda, fiebre,
astenia y prdida de peso, crepitaciones y acropaquias en
un 30%.
En la radiologa hay infiltrados intersticiales basales, el
TAC muestra opacidades en vidrio deslustrado y panal de
abejas. El diagnstico se hace por biopsia quirrgica

El tratamiento consiste en glucocorticoides


(prednisona o equivalente) V.O. a la dosis de 1 mg/kg de
peso (mximo 80 mg) durante 1 mes, que se disminuye a
razn de 10 mg cada 15 das, hasta 20 mg/da. Esta dosis se
mantendr 2 semanas y posteriormente se disminuir de
forma progresiva hasta 5-10 mg en das alternos, que se
mantendrn hasta la resolucin clnica y la estabilizacin de
las pruebas funcionales.
En casos de ausencia de respuesta a los
glucocorticoides, aadir azatioprina, a las mismas dosis que
las utilizadas en la FPI.

NEUMONIA ORGANIZADA CRIPTOGNICA (NOC)


No se altera la estructura pulmonar normal a
diferencia de la FPI/NIU.
Hay prdida de peso y tos con expectoracin mucosa.
Al examen fsico se encuentran crepitaciones.
La radiografa de trax muestra infiltrados alveolares
uni o bilaterales a veces cambiantes. Hay un hemograma
normal con la VHS muy elevada. La TAC orienta el
diagnstico. Hay patrn restrictivo con disminucin de
DLCO2.
De igual forma, es un diagnstico de exclusin.

Los corticoides constituyen la primera lnea de


tratamiento en pacientes sintomticos y enfermedad
progresiva. Se utiliza prednisona o equivalente a dosis de 1
mg/kg (60 mg/da) durante 1 a 3 meses, despus 40 mg/da
durante 3 meses y reduciendo posteriormente a 10-20
mg/da o a das alternos durante 1 ao. Se pueden usar con
xito los tratamientos a das alternos en esta enfermedad.
Un curso de 6 meses de tratamiento puede emplearse en
ciertas situaciones. La recuperacin total y permanente se
produce en la mayora de los pacientes.

NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA


Hay dao alveolar difuso en el parnquima pulmonar,
lesin anatomopatolgica caracterstica de SDRA, es un
SDRA idioptico.

En pocos das puede evolucionar en insuficiencia


respiratoria grave, su pronstico es malo, con mortalidad
de un 50% a los 2 meses.
El tratamiento consiste en el uso de glucocorticoides
intravenosos (100-250 mg/da de Metilprednisolona).

NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Y BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA


ASOCIADA A EPID
Acmulo intraalveolar de macrfagos, afecta en forma casi exclusiva a fumadores.
Hay tos seca, disnea de esfuerzo de inicio subagudo, evoluciona en algunos casos en insuficiencia respiratoria grave.
Hay acropaquias en un 50%.
La radiografa y el TAC muestran vidrio deslustrado. La biopsia es diagnstica.
En muchos casos, el abandono o reduccin del hbito tabquico se acompaa de la curacin de estas enfermedades;
tambin se puede utilizar corticoides.

ASOCIADAS A ENFERMEDADES DEL COLGENO


La artritis reumatoide es ms frecuente es tambin la pleural, pero en un 20% se da un EPID, sobre todo en pacientes
varones con altos ttulos de factor reumatoide, tambin se puede dar por los frmacos utilizados (sales de oro, metotrexato)
La espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Sjogren y dermatomiositis pueden provocar esta afectacin
pulmonar.
SARCOIDOSIS

131

No es excesivamente rara y responde a corticoides.


Esta enfermedad compromete preferentemente al
pulmn y a los ganglios hiliares y mediastnicos. Con menor
frecuencia afecta a los ojos, piel, sistema nervioso e hgado.
Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado
que el agente causal pudiera ser inhalatorio, debido a la
gran frecuencia del compromiso pulmonar. La reaccin del
organismo es de tipo hipersensibilidad celular, que conduce
a la formacin de granulomas y al aumento de linfocitos T
activados en el pulmn.
Anatoma Patolgica
Compromete especialmente el intersticio axial
peribronquial, la lesin caracterstica es el granuloma
sarcodeo, parecido al tuberculoso, pero no evoluciona a la
caseificacin. Es de tamao microscpico y por confluencia
forma
ndulos
de
color
amarillo
grisceo.
Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas
con abundante citoplasma eosinfilo, linfocitos, clulas
gigantes
multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos
asteroides y de Schaumann.
Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo
tratamiento, progresando en algunos casos hacia una
fibrosis terminal.

respiratoria, con o sin corazn pulmonar crnico


(8%).
Clnica
El compromiso pulmonar es frecuentemente un
hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico. Cuando
hay sntomas, son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de
intensidad variable. El examen fsico pulmonar es
usualmente negativo.
La radiografa de trax es fundamental se ven
adenopatas hiliares o paratraqueales y de compromiso
intersticial. Las adenopatas hiliares bilaterales es
fuertemente sugerente.
Con alguna frecuencia existe antecedente de eritema
nodoso en las extremidades inferiores. En la sangre suele
encontrarse una disminucin de linfocitos T y un aumento
de los B, con hipergamaglobulinemia. Frecuentemente
aumenta la enzima convertidora de la angiotensina, pero
esta alteracin no es especfica. Puede existir hipercalcemia
y, posiblemente por la disminucin de linfocitos T fuera del
pulmn, el PPD y otras reacciones de inmunidad celular son
negativos.
La TAC es valiosa para la deteccin de ganglios y del
compromiso del intersticio axial. La biopsia bronquial y
transbronquial tienen un buen rendimiento diagnstico

Evolucin
Manejo
Se distinguen tres formas evolutivas:
Tratamiento con glucocorticoides
Aguda: De regresin espontnea antes de 2 aos
40 mg/da inicial de prednisona oral por un mes,
(78%).
disminucin paulatina, durante 12 meses, en estadio IV se
Prolongada: Curso de 2 a 7 aos, tambin con
comienza con 1 mg/kg/da.
regresin espontnea (14%).
Una recada obliga a modificar o reiniciar la pauta y
Crnica: Con ms de 7 aos de evolucin, con
mantener la dosis efectiva.
desarrollo de fibrosis y muerte por insuficiencia
Frmacos alternativos a glucocorticoides
Hidroxicloroquina
200-400 mg/da (4 meses)
Sarcoidosis pulmonar
Azatioprina (1 eleccin) 50-150 mg/da (mximo 3 mg/kg)
Reduccin de dosis de corticoides o sarcoidosis
crnica refractarias a corticoides
Metotrexato (2 eleccin) 10-25 mg/semana
Ciclofosfamida
50-150 mg/da (mximo 3 mg/kg)

EOSINOFILIAS PULMONARES
Etiologa de las eosinofilias pulmonares
Neumona eosinfila crnica
Neumona eosinfila aguda
Sndrome hipereosinoflico
Etiologa conocida
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Helmintos
Frmacos
Asociada a vasculitis sistmica
Sndrome de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Panarteritis nudosa
Idiopticas

132

Se tratan con glucocorticoides a 0,5-1 mg/kg/da, orales y se ir reduciendo la dosis de forma progresiva segn evolucione la
enfermedad.
El tratamiento debe mantenerse de 6 a 12 meses y en ocasiones se precisan dosis pequeas durante varios aos.

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS (LAM)
Enfermedad rara, caracterizada por proliferacin de
msculo liso alrededor de estructuras broncovasculares y el
intersticio, tambin hay dilatacin qustica.
Se presenta casi exclusivamente en mujeres pre
menopusicas.
En un 50% de los casos puede haber neumotrax
espontneo, es frecuente la hemoptisis leve.
Hay patrn reticulonodular a la radiografa de trax,
aparecen lnea B de Kerley con obstruccin linftica, se
encuentran pequeos quistes de pared fina en el 100% de
los pacientes.

Hay aumento del volumen pulmonar y patrn


obstructivo o mixto.
Es progresiva y la supervivencia es de 8 aos a partir
del diagnstico.
Para su tratamiento se usan terapias hormonales, que
en ningn caso son curativas. Se utiliza el acetato de
medroxiprogesterona a dosis de 400-800 mg/mes
intramuscular durante 1 ao. Si no hay mejora se
recomienda la ooferectoma bilateral.

HISTIOCITOSIS X
(Granuloma Eosinfilo, Granulomatosis de clulas de Langerhans)
Es infrecuente y produce una enfermedad intersticial
que se inicia en los bronquiolos ms pequeos, puede
afectar vasos sanguneos, aparece fibrosis intersticial y
pequeos quistes areos, en estadios finales, puede
aparecer patrn en panal de abeja.
El 90% son fumadores, es ms frecuente en varones
de entre 20 y 40 aos.
Puede debutar con neumotrax por rotura de quistes,
que recidiva en un 25%.
En la radiografa se puede ver ndulos pequeos mal
definidos, infiltrados reticulonodulares, quistes y en

estadios avanzados, imagen en panal con volmenes


pulmonares conservados y respeto de los ngulos
costofrnicos.
Puede aparecer cualquier patrn respiratorio.
En el LBA, las clulas de Langerhans suponen ms del
3 a 5%.
El pronstico es variable, pude remitir en forma
espontnea y en otros progresa a fibrosis pulmonar.
Su tratamiento consiste en el abandono del hbito
tabquico. El uso de los glucocorticoides es controvertido.

PROTEINOSIS ALVEOLAR
Se produce al acumularse en alveolos un material
proteinceo PAS (+) rico en fosfolpidos.
Puede ser primaria, es rara, se da en varones de 20 a
50 aos.
La secundaria puede ser por la inhalacin de slice,
aluminio, otros polvos inorgnicos e incluso trastornos
hematolgicos

Tiene mayor riesgo de presentar infeccin por


Nocardia, M. avium, P. jiroveci.
El LBA tiene aspecto lechoso, macrfagos cargados de
lquidos y gran cantidad de eosinfilos PAS (+)
El tratamiento es el lavado pulmonar completo que
solo se realiza en caso de enfermedad progresiva y
deterioro funcional importante.

AMILOIDOSIS
Depsito extracelular de amiloide, material proteinceo, cristalino, fibrilar e insoluble.
Hay una imagen radiolgica de uno o varios ndulos o de modo difuso.
A veces se detecta un patrn restrictivo.
El diagnstico se realiza con biopsia transbronquial y tincin de rojo Congo.

AFECCIN PULMONAR POR FRMACOS


Busulfn: incidencia del 6%, el intervalo para la
aparicin de los sntomas suele ser de 8 meses a 10 aos, a
veces antes. No se sabe si hay relacin con la dosis. Se debe

suspender el frmaco y administrar corticoides, pero la


respuesta es mala y suele progresar hasta la muerte.

133

Bleomicina: quimioterpico con mayor toxicidad


pulmonar. Disminucin de DLCO antes de que aparezcan
los sntomas. Es ms frecuente en los mayores de 70 aos,
y es dosis dependiente. La toxicidad es reversible, tambin
se administran corticoides.
Metotrexato: los sntomas aparecen das o semanas
despus, hay disnea, tos no productiva y fiebre. En el 50%
de los casos hay eosinofilia y un tercio muestran
granulomas. Hay adenopatas hiliares o derrame. No es
dosis dependiente, es casi siempre reversible con o sin
corticoides.

mujeres, hay fiebre, escalofros, tos y disnea. Un tercio


presentan eosinofilia sangunea, pero no en el LBA. La
toxicidad crnica es menos frecuente que la aguda.
Amiodarona: presenta muchos efectos colaterales,
siendo el ms serio la neumonitis, ocurre en el 6% de los
pacientes y puede ser fatal. Hay macrfagos alveolares
espumosos y neumocitos tipo II, con inclusiones lamelares
compuestas por fosfolpidos. Es insidiosa con disnea, tos no
productiva y febrcula. El 20% la presentacin es aguda. Al
principio hay afectacin de lbulos superiores que progresa
al resto de los pulmones. Hay disminucin del DLCO e
hipoxemia.

Nitrofurantona: toxicidad aguda por mecanismo


desconocido, neumonitis eosinfila ms frecuente en

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (Alveolitis alrgica extrnseca)


Afecta a la porcin distal de la va area, medidas
inmunolgicamente y asociadas a una exposicin intensa y
repetida a polvos orgnicos. Predomina en no fumadores.
Ocurre en granjeros, cosechadores de caas de
azcar, trabajadores de granos de cereales, productos de
madera, empaquetadores de championes. Tambin
puede relacionarse con aparatos de calefaccin,
humidificadores, cra de palomas.
Es necesaria cierta susceptibilidad del husped, ya que
slo el 10% de los expuestos desarrolla la enfermedad. La
reaccin es mediada por inmunocomplejos (reaccin de
tipo III), tambin puede haber reaccin tipo IV (aparicin de
granulomas).
Es potencialmente curable y se ve con mayor
frecuencia en mujeres (75%)
Clnica y Diagnstico
Se describe una forma aguda, subaguda y crnica.
Aguda: fiebre, escalofros, disnea, tos no productiva,
mialgias y malestar general. Hay crepitaciones, taquipnea,
cianosis, hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia,
eosinofilia. En el LBA aparece neutrofilia. Aparece luego de
4 a 8 horas de exposicin o en exposiciones intermitentes.
En la radiografa hay infiltrados nodulares mal
definidos a veces con vidrio deslustrado, predomina en
lbulos inferiores y respeta los vrtices, luego tiende a
normalizarse.
Suele haber patrn restrictivo con hipoxemia.
Subaguda: Tos insidiosa, productiva o no, disnea
progresiva con ejercicio, malestar general, anorexia y
prdida de peso, suele ser reversible. Aparece ante
exposiciones ms continuas de corta duracin. Al igual que
el episodio agudo en la radiografa hay infiltrados nodulares
mal definidos a veces con vidrio deslustrado, predomina en

lbulos inferiores y respeta los vrtices, luego tiende a


normalizarse.
Crnica: Durante meses o aos, sntomas similares a la
subaguda con disnea progresiva que puede llegar a ser
grave. No es raro el cor pulmonar, no hay fiebre, es similar
a la bronquitis crnica del fumador. Se puede encontrar
hipocratismo digital hasta en un 50% de estos pacientes.
Aparece en exposiciones prolongadas. En la radiografa hay
infiltrados nodulares y lineales, de predominio en los
lbulos superiores y que respetan las bases, puede llegar a
patrn en panal con prdida de volumen.
Hay patrn restrictiva con disminucin de la DLCO.
Siempre es importante preguntar por:
Aves: palomas, hasta canarios
Hongos:
Otros: como ocupacin, el aire acondicionado, tabaco,
madera, aguas contaminadas, saunas, plumones
En un 25% nunca se podr determinar la causa
Pronstico
Aguda: mejoran del todo
Subagudo y crnico se mantienen
Tratamiento
Remover antgeno, en crnicos puede ser intil
Prednisona
Rehabilitacin pulmonar
Agrava el reflujo gastroesofgico por lo que es
importante tratarlo en forma efectiva
Trasplante pulmonar en los casos terminales.
Dr. A. Undurraga . Jornadas Puesta al da Pat. Pulmonar UCM 2011

134

NEUMOCONIOSIS (Enfermedades por inhalacin de polvos)


Grupo de enfermedades ocupacionales producidas
por la acumulacin de polvo de distintos tipos de minerales
en tejido pulmonar y la posterior reaccin tisular a su
presencia, siendo la fibrosis pulmonar la reaccin ms
importante.
Dentro de este grupo se considera la silicosis,
asbestosis, y otras derivadas de exposicin a carbn, kaolin,
talco, mica y berilio. Se excluye de esta definicin a otras
condiciones que pudiesen coexistir en estos pacientes que
no requieran acumulacin de polvo.
Patogenia
El depsito de partculas minerales en los pulmones
depende del equilibrio entre depsito y clearance. Adems,
la respuesta biolgica est dada por la cantidad, duracin
de la exposicin y naturaleza de las partculas. Se ha
descrito una relacin directa entre exposicin y respuesta
pero no aplicable a todos los casos por existir adems una
modulacin intrnseca.
Las respuestas estereotipadas del parnquima ms
importantes incluyen fibrosis nodular, como ocurre en la
silicosis y fibrosis difusa, como en la asbestosis.
Enfrentamiento clnico Se debe preguntar por la historia
ocupacional del paciente. Las neumoconiosis pueden
exhibir patrones obstructivos, restrictivos o mixtos a la
espirometra. No se debe descartar si la espirometra es
normal.
La discapacidad est dada al considerar si el paciente
est apto o no para su trabajo. Cuando los antecedentes
son poco claros, puede ser necesario establecer exposicin
ocupacional a travs del anlisis de material biolgico,
como esputo, lavado broncoalveolar o biopsias
transbronquiales o de tejido pulmonar.
SILICOSIS

Producida por la inhalacin de slice cristalino (en


forma de cuarzo), es la ms frecuente de las neumoconiosis
en Chile (95%), constituyendo una causa importante de
incapacidad permanente.
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de
slice (SiO2), principal constituyente de la corteza terrestre
(tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el
organismo depende del tamao de las partculas en
suspensin (ms activas entre 1 a 5 um de dimetro). Las
ocupaciones con mayor riesgo silictico son las
excavaciones mal ventiladas como minas o tneles,
manipulacin de cuarzo como en la fabricacin de vidrios o
loza y moliendas o pulverizaciones de estos materiales
como en molinos.

Patogenia
Cuando la carga de partculas de slice inhalada es
demasiado grande o por tiempos prolongados, est no es
posible de eliminar por las barreras defensivas del aparato
respiratorio,
inicindose
un
proceso
reaccional
inflamatorio, con un componente inmunolgico dirigido
contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la
slice, formndose un tipo de lesin especfico llamado
ndulo silictico, que se hace visible a la radiografa de
trax al llegar a los 1-2 mm de dimetro. Si contina la
exposicin, los ndulos crecen y por coalescencia forman
grandes masas fibrticas en un proceso llamado fibrosis
masiva progresiva. Existe tambin compromiso de ganglios
regionales, que en su forma calcificada dan origen a
lesiones tipo cscara de huevo en una radiografa.
A estas lesiones especficas se agrega hipertrofia de
glndulas mucosas y bronquitis crnica, dao bronquiolar
obstructivo y enfisema pulmonar, donde adems pesaran
otros factores como el hbito tabquico y otros factores
irritantes. Tambin se ha asociado la exposicin a slice con
mayor incidencia de tuberculosis, enfermedades del tejido
conectivo como esclerosis sistmica progresiva, LES y AR,
adems con cncer pulmonar, siendo en 1996 catalogado
como carcingeno.
Clnica
Puede ser escasamente sintomtica, estando los
sntomas en relacin a la fibrosis y al grado de enfisema
presente. La disnea progresiva es el elemento central, al
que se le puede agregar tos productiva, aunque esta
tambin puede reflejar una complicacin, como
tuberculosis o cncer. El dolor torcico, fiebre, prdida de
peso tambin deben hacer sospechar una complicacin de
sta.
El examen fsico generalmente es negativo. Pueden
constatarse signos del compromiso bronquial y enfisema
concomitantes. El hipocratismo digital presente puede
denotar compromiso por enfisema o corresponden a una
manifestacin de neoplasia.
Diagnstico
Clnico-radiolgico. La radiografa de trax puede
mostrar nodulillos de 1 a 2 mm de dimetro, distribuidos
simtricamente en las zonas medias, que pueden aumentar
de tamao y por coalescencia formar masas irregulares. La
TAC de trax es til en visualizar etapas ms precoces que
la radiografa convencional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases
nodulares, por la gran cantidad de parnquima respetado.
Con la confluencia aparecen trastornos de tipo restrictivo.
135

Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms


incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao
bronquiolar y del enfisema.
Manejo
Es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene
el paciente silictico, cuya calidad de vida puede mejorar
considerablemente con el tratamiento adecuado de su
LCFA concomitante. Se debe evitar la progresin y
complicaciones, indicando la suspensin de la exposicin al
polvo de slice. Se deben pesquisar y controlar a tiempo las
infecciones por micobacterias concomitantes. Estos
pacientes deben controlarse en centros especializados de
salud ocupacional.
Dado el mal pronstico a largo plazo de la patologa,
es que en casos de pacientes jvenes se debiera considerar
el trasplante pulmonar.
ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y
magnesio que tiene la particularidad de ser el nico mineral
fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos qumicos, tiene
un amplio uso industrial en tejidos incombustibles,
aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas
para frenos, etctera.
Patogenia
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son
envueltas en un material proteico, constituyendo los cuerpos
de asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un fsforo
con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el
material inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la
expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una
reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia
compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis
localizadas.
Clnica
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin
expectoracin y disnea de esfuerzo progresiva. Las
alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y
consisten en reduccin de la capacidad vital y disminucin de
la capacidad de difusin.
Diagnstico
La radiografa de trax se altera tardamente,
produciendo un aumento reticular de la trama, zonas con
aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes
cardacos. Un ndice muy especfico de exposicin son las
placas pleurales, que se ven como engrosamientos localizados

de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es ms


sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin
slo indica exposicin al riesgo. La base del diagnstico est en
los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones
funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible.
Evolucin
Tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria.
El cncer bronquial complica con frecuencia a esta afeccin,
sobre todo si existe la concomitancia con tabaquismo. Especial
importancia tiene su asociacin con el mesotelioma pleural,
que se observa no slo en los obreros expuestos, sino que en
el vecindario de las industrias con alta contaminacin
ambiental, como son los grandes astilleros, donde se emplea
asbesto molido como aislante.
Manejo
La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que
el tratamiento es solamente sintomtico.
BISINOSIS

Enfermedad pulmonar ocupacional causada por la


inhalacin de polvos de fibras textiles en trabajadores
de algodn.
Causa
estrechamiento
de
la trquea y bronquios pulmonares,
destruccin
del parnquima pulmonar y, a menudo, muerte por
infecciones respiratorias e insuficiencia respiratoria.
Clnica
La bisinosis se manifiesta con opresin en el pecho y
sibilancias. Los sntomas por lo general solo aparecen
durante el primer da del trabajo despus de varios das de
descanso y a diferencia del asma, tienden a disminuir tras
una exposicin repetida a tal punto que la opresin del
pecho puede desaparecer al final de la semana de trabajo.
Tambin cursar con fiebre, dolor de cabeza y dificultad
para respirar.
Tratamiento
El tratamiento son los broncodilatadores inhalados y
antihistamnicos. En los casos ms severos se amerita la
reduccin de la exposicin por medio del traslado a reas
de trabajo de menor riesgo. En estos casos severos de
bisitosis pueden recomendarse oxigenoterapia y el uso
de corticoesteroides.
Res EUNACOM PUC

136

Se denomina derrame pleural a la acumulacin


patolgica de lquido en el espacio pleural, todo acmulo de
cantidades clnicamente detectables se debe considerar
anormal. Los derrames pleurales pueden ser reflejo de una
lesin pleural o bien de un trastorno pulmonar o sistmico.
Fisiopatologa
La pleura es de origen mesodrmico y est formada
por 2 membranas, la visceral y la parietal que recubre
diafragma, mediastino y pared torcica. Entre ambas queda
un espacio que contiene entre 5 y 15 ml de lquido pleural,
indetectable clnica o radiolgicamente, la funcin de este
lquido es facilitar el deslizamiento entre ambas hojas
pleurales.
La pleura parietal est irrigada por las arterias de
pared torcica por los que tiene presiones sistmicas, la
pleura visceral tambin irriga la circulacin mayor a travs
de las arterias bronquiales. El drenaje linftico del lquido
pleural se hace a travs de estomas en la pleura parietal
hacia los vasos linfticos subyacentes que son muy
abundantes en la pleura diafragmtica y se comunican con
el peritoneo parietal lo que explica el ascenso de ascitis a
cavidad pleural.
La inervacin visceral es del sistema autnomo, por lo
cual, carece de sensibilidad, la pleura parietal se inerva por
los nervios intercostales y es muy sensible.
La presin en el espacio pleural es negativa en relacin
a la atmsfera producto de la traccin que ejercen en
sentido contrario el pulmn y trax. El lquido pleural es un
ultrafiltrado de los capilares sistmicos de la pleura parietal,
con clulas y protenas.
Los principales mecanismos de acumulacin de lquido
en espacio pleural son:
Aumento de presiones hidrostticas
Disminucin de la presin onctica
Disminucin de la presin en el espacio pleural, por
ejemplo, por una atelectasia masiva
Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin
de causa infecciosa, neoplsica o inmunolgica,
principal productora de exudados
Deterioro del drenaje linftico
Llegada del lquido desde el espacio peritoneal en la
ascitis
Rotura vascular o del conducto torcico
Etiologa
Es bueno diferenciar un Transudado y un exudado.
El Transudado es el lquido que se forma por
incremento de la ultrafiltracin a nivel capilar, debido a un

aumento de la presin hidrosttica, una disminucin de la


presin coloido-osmtica intracapilar o una presin
intrepleural exageradamente negativa. Se caracteriza por
tener una concentracin de protenas menor a la del
plasma y por carecer de indicadores de inflamacin. Su
presencia indica que el derrame se debe a una alteracin
hidrosttica por una enfermedad que no reside en la pleura
que, en s misma, se encuentra indemne.
El exudado es el lquido resultante de una lesin
pleural con aumento de la permeabilidad capilar, que
permite la salida de protenas sanguneas al lquido pleural.
Usualmente presenta indicadores de inflamacin.
Tambin se puede acumular sangre y quilo (por lesin
del conducto torcico o infiltracin tumoral)
Causas de derrame transudativo
- Insuficiencia cardiaca
- Dao heptico crnico, cirrosis
- Hipoalbuminemia
- Dilisis peritoneal
-

Hipotiroidismo
Sndrome nefrtico
Estenosis mitral
Embolismo pulmonar

Pericarditis constrictiva
Urinotorax
Sndrome de vena cava superior
Hiperestimulacin ovrica

Causas de derrame pleural exudativo


- Paraneumnicas
- Neoplasias
-

Infarto pulmonar
Artritis reumatoide
Enfermedades autoinmunes
Pancreatitis
Post infarto del miocardio

Sndrome de uas amarillas


Drogas
Infecciones micticas
Sndrome de Dressler (post lesin cardiaca)

Clnica
Los pacientes con derrame pueden ser asintomticos
en un 25% a 50%. Los sntomas estn determinados por la
naturaleza del derrame, la cantidad y velocidad de
instauracin, as como la reserva funcional del paciente.
1. Dolor pleural.
Se debe a irritacin de pleura parietal inervada por los
nervios intercostales. Generalmente el paciente lo localiza
137

en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en


el caso de la pleura diafragmtica, en el cual el dolor se
refiere al hombro.
Est presente habitualmente en los derrames
inflamatorios, as como los relacionados al TEP.
Cuando es continuo y de caractersticas mecnicas hay
que pensar en compromiso costal por afectacin
metastsica o pulmonar.
2. Tos seca.
Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la
pleura y, salvo enfermedad bronquial o alveolar
concomitante, no se acompaa de expectoracin.
3. Disnea.
Sntoma ms frecuente, proporcional a la cantidad de
derrame, velocidad de instauracin y patologas
subyacentes.
Se ha atribuido al colapso pulmonar, pero se sugiere
que tambin es importante la distensin del trax por el
derrame, que acorta los msculos inspiratorios dejndolos
en desventaja mecnica.
En los derrames metastsicos existe historia de disnea
progresiva de semanas o meses, siendo cuantiosos al
momento del diagnstico. Cuando la disnea es
desproporcionada al derrame habr que pensar en un TEP.

masivo, puede acompaarse de retraccin inspiratoria


costal unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la
traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado por el peso
del lquido.
Diagnstico
Se hace con examen fsico, pero para poder hacerlo se
requieren desde 300 a 400 ml de lquido pleural. Es por eso
que el diagnstico debe apoyarse con tcnicas de imagen.
Radiografa de trax
En proyeccin AP se necesitan 200 300 ml y en la de
proyeccin lateral se necesitan 50 100 ml.
Se puede estimar que un derrame de 500 ml oblitera
el contorno diafragmtico y si llega al 4to arco costal
anterior el volumen es aproximadamente de 1000 ml.
Lo habitual es que el derrame sea libre, se ve una
opacidad marginal, homognea, sin broncograma areo.
Describe una curvatura ascendente o de Damoisseau. Hay
velamiento de los senos costofrnicos.
La radiografa tambin puede ser til para determinar
la causa del derrame.

Es importante tambin interrogar sobre ocupacin


laboral, exposicin a tabaco, frmacos y enfermedades
previas como cardiopatas, hepatopatas o neoplasias.
Al examen fsico:
1. Matidez.
Alcanza mayor altura en la lnea axilar media. Esto se
debe a que all la capa de lquido tiene mayor grosor y no a
que su nivel sea ms alto, se desplaza con los cambios de
posicin.
2. Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de
la voz.
Por interposicin de lquido entre el pulmn y la
pared. Se encuentre egofona (voz trasmitida como balido
de cabra)
3. Soplo espiratorio.
El parnquima condensado bajo el derrame puede dar
origen a un soplo que se modifica por la interposicin del
lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del
derrame donde la capa de lquido es ms delgada y puede
orse como un soplo espiratorio suave.
4. Frotes pleurales.
Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por
fibrina y desaparecen cuando las hojas se separan por
interposicin de lquido.
En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un
aumento de tamao del hemitrax y, si el derrame es

Ecografa de trax
Se requieren volmenes mayores a 50 ml. Es muy til
para visualizar derrames de pequea cuanta, aquellos
loculados, evidenciar presencia de tabiques y marcar sitios
de puncin.
TAC de trax
Se requieren mayores a 10 ml. Debe ser realizado con
medio de contraste. Localiza derrames loculados, orienta
en relacin a si la patologa subyacentes es benigna o
maligna y permite evaluar patologa pleural
Toracocentesis
El anlisis del lquido pleural ofrece una informacin
fundamental para confirmar o cambiar nuestro juicio clnico
previamente establecido acerca del origen del derrame.
Se puede evitar cuando el diagnstico es claro como
es el caso de la insuficiencia cardiaca (se puede realizar si
138

no es bilateral o no es comparable entre ambos hemitrax,


es masivo, el paciente tiene fiebre, no se resuelve con
varios das de manejo con diurticos)
Su principal contraindicacin es un dficit de
coagulacin, tampoco debe puncionarse a travs de piel
infectada y en derrames de menos de 10 mm de espesor
por riesgo de neumotrax iatrognico.
Tcnica: debe localizarse el derrame con examen fsico o
por marcacin ecogrfica. A continuacin se infiltra la piel
con lidocana al 2%. Luego se introduce una jeringa por el
borde superior de una costilla y se extraen al menos 20 cc
para estudio, ideal 50 cc.
No deben evacuarse ms de 1L, salvo que se controle
presin intratorcica y no baje de -20 cmH20, pues si es
mayor puede producirse edema pulmonar por disminucin
excesiva de la presin torcica pericapilar (edema ex vacuo)
Anlisis del lquido pleural
- Caractersticas macroscpicas
La apariencia aporta mucha informacin, puede ser
acuoso, seroso, serohemtico, hemtico, purulento, turbio,
lechoso.
Si es francamente hemtico hay que diferenciar causas
neoplsicas, traumticas, TEP. En la mitad de los lquidos
francamente hemticos la etiologa es una neoplasia, sin
embargo el derrame pleural maligno es de aspecto seroso
en un 50% de los casos, serohemtico en un tercio de los
casos y solo un 10% es francamente hemtico.
Una apariencia acusos es indicativa de Transudado,
aunque estos tambin pueden ser serohemticos o turbios.
Si el lquido es turbio puede ser por detritus celulares o
a lpidos. El olor ptrido orienta a una infeccin de la
cavidad pleural como empiema por anaerobios.
Un lquido de aspecto lechoso es caracterstico de
quilotrax (aunque la mitad de ellos no tienen esta
apariencia) y de seudoquilotrax. Las causas ms
frecuentes de quilotrax son la ciruga, los traumatismos y
el linfoma, los seudoquilotorax son secundarios a
tuberculosis y en ocasiones a artritis reumatoidea.
-

Anlisis bioqumico

Para diferenciar entre transudados y exudados se usan


los Criterios de Light (S98%, E83%, LR +4,8)
Relacin Proteinas liquido pleural/protenas plasma
sobre 0,5
Relacin LDH Lquido pleural/LDH plasma sobre 0,6
LDH lquido pleural sobre 2/3 del lmite normal superior
Basta con un solo criterio para clasificar el derrame
como exudado, de no ser as es Transudado. Se puede

alterar en circunstancias que alteren el normal manejo de


lquidos corporales, con falsos positivos o pseudoexudados
cuando el paciente recibe diurticos por concentracin de
protenas y menos frecuentemente falsos negativos por
sobrecarga hdrica.
Pueden ayudar al diagnstico las determinaciones de
colesterol, en caso de colesterol pleural superior a 60 mg/dl
o de relacin colesterol LP/suero mayor a 0,3 o el gradiente
de albmina, diferencia de albmina en la sangre y en LP es
superior a 1,2 g/dl.
Parmetros especficos
1. Protenas
o De manera aislada, como punto de corte entre
exudados y trasudados se suele tomar el de 3 g/dl.
o En general, la TBC pleural tiene protenas >4 g/dl.
2. LDH
o Refleja inflamacin pleural, tiene especial inters
en los derrames paraneumnicos.
o >1.000U/L (aproximadamente el doble del lmite
superior de la LDH srica) es un factor de mala
evolucin clnica (se asocia a mayor desarrollo de
adherencias pleurales) que nos debe hacer sopesar
la necesidad de colocar un tubo pleural
o Tambin se pueden observar cifras de LDH pleural
>1.000U/l en el 40% de los derrames pleurales
tuberculosos y en el 20% de los derrames malignos,
sin que de ello derive ninguna decisin teraputica.
Adems niveles elevados tambin se ven en AR y
hongos.
3. Recuento celular
o El nmero de leucocitos, tiene un valor limitado en
el diagnstico, aunque cifras superiores a
10.000/mm3 se han descrito mayoritariamente en
derrames paraneumnico.
o El recuento diferencial de leucocitos tiene gran
inters en todos los exudados, debido a que el
predominio de un tipo celular concreto acota el
diagnstico diferencial
Polimorfonucleares: En procesos inflamatorios
agudos. La neumona es la causa ms frecuente,
tambin se pueden asociar con embolismo
pulmonar, patologa abdominal (pancreatitis,
absceso subfrnico), infecciones vricas o
tuberculosas en fase aguda, neoplasias o exposicin
al asbesto.
Linfocitos: En transudados no tiene gran
importancia. En exudados si adquiere importancia
en el diagnstico diferencial de un exudado ya que
indica su naturaleza crnica. Frente a un exudado de
139

predominio linfocitario los dos principales diagnsticos


a considerar son el cncer y la tuberculosis. As, el
90% de DP tuberculosos y el 80% de DP malignos son
linfocitarios. Causas menos frecuentes de exudados
con predominio de linfocitos son el DP postciruga
cardiaca en su fase tarda, la embolia pulmonar, el
quilotrax, la pleuritis reumatoide (crnica), la
sarcoidosis o el rechazo agudo de un trasplante
pulmonar, entre otras.
Eosinfilos: Contienen ms de un 10% de eosinfilos.
En las distintas series, las tres cuartas partes de los
DP eosinoflicos se deben a infecciones (DP
paraneumnicos y tuberculosos), neoplasias y causas
desconocidas. Una miscelnea de entidades
completa la lista de etiologas potenciales de DP
eosinoflico, donde se incluyen traumatismos,
neumotrax espontneo, DP asbestsico benigno,
infecciones parasitarias, fngicas o virales, frmacos,
embolia pulmonar, ciruga de bypass coronario,
enfermedades reumticas autoinmunes (artritis
reumatoide) y vasculitis (sndrome de Churg-Strauss),
infecciones abdominales, insuficiencia cardiaca,
cirrosis, enfermedades pancreticas o sarcoidosis.
Cuanto mayor es el porcentaje de eosinfilos en
lquido pleural (p. ej. >40%), menor es la probabilidad
de neoplasia y mayor la de una causa idioptica.
Tradicionalmente, se ha considerado que los DP
eosinoflicos son a menudo secundaria a condiciones
benignas y autolimitadas, como el resultado de la
presencia de aire o sangre en la cavidad pleural (p.
ej.
hemotrax,
neumotrax,
toracocentesis
repetidas).
Clulas mesoteliales: abundantes en transudados y
variables en exudados. Su mayor aporte es el
derrame TBC el cual es poco probable si existen > 5%
de clulas mesoteliales.
4. Recuento de glbulos rojos
o Se requieren de 5.00010.000 hemates/mm3 en el
LP para que ste tenga una apariencia rojiza.
o Tan slo 1 mL de sangre en un DP de tamao
moderado es capaz de producir un LP
serohemtico.
o El valor diagnstico de los DPs serohemticos es
limitado ya que lo son el 15% de los transudados y
globalmente una tercera parte de los exudados.
o De este modo, una concentracin de hemates en
el LP superior a 10.000/mm3 se observa en >75%
de los DP postraumticos, el 60% de los DP
secundarios a embolismo pulmonar, el 40% de los
DP malignos y en una tercera parte de los DPs
paraneumnicos.

Mayor inters tiene el hallazgo de un DP


francamente hemtico que sugiere tres
posibilidades diagnsticas: cncer, traumatismo y
embolia pulmonar. En todo DP netamente
hemtico se debe determinar el hematocrito del LP
(pleurocrito), ya que si ste supera el 50% del
existente en sangre perifrica estamos ante un
hemotrax, la mayora de los cuales son de causa
traumtica.

5. ADA
o Cifras de ADA pleural superiores a 35U/l (S 93%, E
90%, LR+ 10) establece el origen tuberculoso de un
exudado linfocitario.
o Una S 100% y E 95-97% con valores sobre 45-60
UI/L,
o Niveles aumentados tambin se pueden ver en
otras
condiciones,
como
AR,
empiema,
mesotelioma, cncer pulmonar y otras neoplasias
hematolgicas. De hecho la mayora de los falsos
(+) de ADA se han descrito en derrames
paraneumnicos y empiemas que contienen
predominantemente neutrfilos.
6. Glucosa
o
Las concentraciones ms bajas de glucosa, son
propias de los derrames paraneumnicos
complicados, empiemas y DP reumatoides
o En
el
derrame
pleural
paraneumnico,
concentraciones de glucosa <60mg/dl son un buen
substituto del pH para la toma de decisiones
teraputicas.
7. pH
o

En condiciones fisiolgicas, el pH del LP es alcalino


(7,607,66), debido a la acumulacin de
bicarbonato en la cavidad pleural.
Los transudados pleurales tienen un pH que suele
variar entre 7,407,55, mientras que en la mayora
de exudados este rango oscila entre 7,307,45.
El nico transudado (aunque tambin puede
cumplir criterios de exudado) con pH<7,30 es el
urinotrax, resultado de la migracin de una orina
cida desde la cpsula de un rin obstruido hacia
el espacio pleural, a travs de defectos
diafragmticos ipsilaterales.
Tambin tiene inters en el manejo de los derrame
paraneumnico, la acidosis pleural es el resultado
del aumento de la actividad metablica en el
espacio pleural (fagocitosis neutroflica y
metabolismo bacteriano) con acumulacin de
productos derivados de la glucosa, CO2 y cido
lctico.
140

Un derrame paraneumnico de aspecto no


purulento que tenga un pH<7,20 muy
probablemente no se resolver si no colocamos un
tubo. No obstante, el pH carece, de forma
individual, de la suficiente sensibilidad (60%) para
identificar derrames paraneumnicos complicados.
No tiene ningn inters y, de hecho, no se debe
realizar, la medicin del pH ni de cualquier otro
parmetro, que no sea una tincin de Gram y un
cultivo, en un derrame purulento, puesto que los
empiemas siempre requieren de un tubo de
toracostoma.
La acidosis del lquido en los derrames malignos
(pH<7,30) se observa en aproximadamente el 15%
de casos y es el resultado de una infiltracin
tumoral extensa de la pleura que inhibe el flujo de
los productos finales de la glucosa desde el espacio
pleural. En consecuencia, el pH bajo en el derrame
maligno se halla tpicamente cuando la
enfermedad est muy avanzada y se asocia con una
sobrevida pobre, con una mayor rentabilidad
(positividad) de los estudios citolgicos del LP y con
una peor respuesta a la pleurodesis.

o
8. Citologa

Un primer estudio citolgico es positivo en tan slo


el 50% de los derrames malignos. Si se toma una
segunda muestra para anlisis, la rentabilidad global
se incrementa un 10% (60% en total), pero son
menos tiles citologas adicionales.

9. Cultivos y Gram
o Solo una cuarta parte de los DP paraneumnicos
complicados no purulentos tienen cultivos positivos
en el LP; el porcentaje de cultivos positivos aumenta
hasta el 70% en los empiemas.
o La rentabilidad de los cultivos bacterianos parece
superior si el lquido pleural se inocula en frascos de
hemocultivos.
o En las pleuritis tuberculosas la tincin de Ziehl tiene
una rentabilidad muy escasa (<5%), mientras que el
cultivo de Lowenstein es positivo solo en 1/3 de los
casos. Esto se debe a que la tuberculosis pleural es
bsicamente una reaccin de hipersensibilidad
retardada a la liberacin de antgenos
micobacterianos hacia el espacio pleural desde un
foco caseoso subpleural. Por el contrario, en el
empiema tuberculoso, una rara entidad tpica de
pacientes con un pulmn atrapado resultante de un
neumotrax artificial, el LP es de aspecto purulento y
contiene numerosos bacilos tuberculosos.

Peptidos natriurticos: Unas concentraciones de NTproBNP en LP >1.300pg/ml discriminan derrame por


insuficiencia cardiaca de aquellos de causa no
cardiaca (S 96%, E 88%, LR+ 8)
ANA: El derrame se puede presentar hasta en el 30%
de pacientes con LES en algn momento de la
evolucin de la enfermedad. Sin embargo, el DP en
esta poblacin puede ser debido a causas distintas a
la pleuritis lpica, como infecciones, embolismo
pulmonar, sd nefrtico, IC o neoplasias. La presencia
o no de anticuerpos antinucleares en el LP podra
tener inters en los sujetos con lupus conocido y DP
de causa incierta: unos ANA negativos seran un
argumento muy en contra de pleuritis lpica y
obligaran a buscar otras causas alternativas de
derrame.
Amilasa: Cifras de amilasa pleural elevadas indican
generalmente que el derrame se debe a neoplasia,
tuberculosis, enfermedad pancretica aguda o
crnica (pseudoquiste pancretico) o una rotura
esofgica. Slo si se sospecha alguna de estas dos
ltimas est justificado solicitar una amilasa en
lquido pleural.
Marcadores tumorales Hay dificultades en establecer
valores de corte suficientemente especficos y
sensibles. Por ejemplo, cifras pleurales de CEA > 50
ng/ml o de CA 15-3 >75U/ml, aunque 100%
especficas, se observan solo en el 30% de los
derrames malignos Aproximadamente un 20% de
derrames malignos con citologa falsa negativa se
podran identificar correctamente con un panel de
marcadores tumorales en el LP, un porcentaje que
probablemente no justifica su uso rutinario en la
prctica.
Lpidos : El 85% de pacientes con quilotrax tienen
triglicridos en el lquido pleural >110mg/dl, un
cociente de triglicridos entre lquido pleural y suero
>1 y un cociente de colesterol entre lquido pleural y
suero < 1. Si persisten dudas sobre la existencia de
un quilotrax un anlisis de lipoprotenas que
demuestre quilomicrones en el LP es definitivo. Al
contrario, el anlisis del LP en el seudoquilotrax
revela la existencia de cristales de colesterol o de
unas cifras de colesterol >250mg/dl.
PCR para Mycobacterium tuberculosis No se
recomienda su uso rutinario

Biopsia pleural con aguja


Si no es posible determinar el diagnstico con el
lquido pleural y se sospecha tuberculosos o neoplasia.
En el caso de la tuberculosis la rentabilidad es muy
alta, 80% de compromiso difuso de la pleura. En el caso de

Estudios opcionales segn sospecha clinica


141

la neoplasia es menor, 46 a 60%, por un compromiso


parcheado.
Toracoscopia
Gold estndar en exudados sin etiologa determinada
por toracocentesis. Permite evacuar completamente el

derrame pleural, visualizar la cavidad pleural y tomar


biopsias bajo visin directa de las lesiones sospechosas y
efectuar al mismo tiempo pleurodesis.
Resumen Medicina Becados PUC 2012
Dr. Cruz Mena. Derrame pleural

142

Presencia de aire dentro del espacio pleural, que


modifica la presin subatmosfrica intrapleural y ocasiona
colapso pulmonar o parcial.
Clasificacin
El neumotrax puede clasificarse, segn la etiologa,
en espontneo y adquirido (iatrognico o traumtico). El
espontneo se divide a su vez en primario cuando no existe
enfermedad pulmonar precedente evidente y secundario
cuando hay enfermedad pulmonar subyacente. Catamenial
cuando se produce en relacin al ciclo menstrual.
Epidemiologa
El neumotrax espontneo primario ocurre
tipicamente en hombres altos y delgados, entre 10 y 30
aos. El factor de riesgo ms importante es el tabaquismo.
Fisiopatologa y etiologa
Neumotrax espontneo primario (NEP)
El NEP est asociado al consumo de tabaco (RR 22
veces en hombres y 9 en mujeres) y con la constitucin
fsica o biotipo morfolgico astnico o leptosmico. No
influye la actividad fsica, tampoco los cambios climticos y
de presin atmosfrica.
Se supone que es el resultado de la formacin y
posterior rotura de bulas subpleurales, como hipotesis, se
ha postulado que en el desarrollo de cabios estructurales
en el parnquima pulmonar, cambios enfisematoides,
influira el mayor gradiente de presin desde el vrtice
hasta la base de la cavidad pleural, que ocasiona un
aumento de la presin intraalveolar y una gran distensin
en los alveolos subpleurales apicales con la consiguiente
formacin de quistes y posterior rotura, asociada a la
existencia de degradacin de las fibras elsticas
pulmonares como consecuencia, sobretodo los fumadores,
de la accin de mediadores liberados por los neutrfilos y
macrfagos. Esta degradacin ocasionaun desequilibrio de
los sistemas proteasa-antiproteasa y oxidante-antioxidante,
que da lugar a un dao irreversible del parnquima
pulmonar, con la formacin de enfisema y bullas. Tras la
formacin de bullas, la inflamacin de las pequeas vas
areas incrementa la presin alveolar, con rotura y fuga de
aire por el instersticio pulmonar hacia el hilio.
Neumotrax espontneo secundario
Puede estar provocado por una gran cantidad de
enfermedades, como procesos infecciosos (pneumocystis
jiroveci,
tuberculosis,
neumonias
necrosantes),
enfermedades pulmonares intersticiales y del colgeno,

fibrosis qustica y EPOC. La FQ y EPOC son las ms


frecuentes.
Su fisiopatologa es multifactorial y sigue siendo
desconocida. El aire entra a la cavidad pleural tras la rotura
alveolar como resultado como resultado de la necrosis
pulmonar perifrica o dependiendo del mecanismo propio
de cada enfermedad de base.
Clnica
El grado de colapso pulmonar y la disminucin de la
capacidad ventilatoria que ste ocasiona guardan relacin
con el volumen de aire intrapleural. Sin embargo, los
sntomas que refiere un paciente con NE secundario estn
ms relacionados a la reserva funcional de los pulmones
que con el grado de colapso pulmonar presente.
El perfil del paciente con NE primario es un joven
entre 20 y 30 aos, alto, delgado o astnico,
preferentemente varn. La clnica no guarda relacin
directa con el tamao del neumotrax. Un 10% son
asintomticos. Un 90% ocurre en reposo o en escasa
actividafsica. Tambin se ve en personas con patrn de
conducta tipo A.
El paciente refiere dolor pleurtico homolateral, agudo
o subagudo, que aumenta con los movimientos
respiratorios profundos o con los brotes de tos y se alivia
con la respiracin superficial e inmovilizacin, y ciero grado
de disnea de presentacin repentina, que en ocasiones se
acompaa de tos irritativa, todos los sntomas se ven
acentuados con los movimientos respiratorios.
Si el neumotrax es pequeo, el dolor puede ser el
nico sntoma y desaparecer horas despus, en las 24
horas, incluso sin ser tratado o estar resuelto.
El examen fsico puede ser variable, normal, pero con
frecuencia se observa taquicardia o puede cursar con
mnima disminucin o ausencia de murmullos pulmonares
del hemitrax afectado, aumento de resonancia a la
percusin y disminucin de la transmisin de la voz.
Generalmente es ms frecuente a derecha y se produce
bilateral hasta un 15% de los casos.
En el NE secundario los sntomas son ms intensos y
llamativos. La presencia de disnea intensa, insuficiencia
respiratoria y escasa reserva respiratoria funcional puede
representar una amenaza vital, que requiere tratamiento
inmediato. Adems, de entre los sntomas que pueden
aparecer segn la enfermedad de base cabe destacar el
dolor torcico homolateral, diferentes grados de hipoxemia
con o sin hipercapnia e hipotensin arterial sistmica. La
exploracin fsica es poco reveladora debido a la propia
enfermedad de base; predominan la abolicin del ruido
143

respiratorio, hiperresonancia a la percusin y disminucin


de las vibraciones vocales.
Segn el American College of Chest Physicians, un
neumotrax es clnicamente estable cuando la frecuencia
respiratoria es menor a 24 respiraciones/minuto, la
frecuancia cardica se encuentra entre 60 y 120, la presin
arterial sistmica est normal, saturacin sobre 90% con
oxgeno a presin ambiental y, por ltimo, el paciente
puede pronunciar frases completas entre respiraciones.
Tambin se incluye la ausencia de disnea.
Pruebas complementarias
El diagnstico definitivo lo aportan las pruebas de
imagen, entre las que destaca la radiografa de trax
anteroporterior en bipedestacin e inspiracin forzada, la
cual identifica la pleura visceral.
La TAC puede revelar lesiones fisiopatolgicas de base
que causen el NE, no se recomienda realizarla
sistemticamente a los pacientes con primer episodio de
NEP o NES recurrentes, o bien para determinar la actitud
ante fugas de aire persistentes o para planificar una
intervencin quirrgica. Es til en los casos de duda en el
diagnstico.

adecuada los sntomas que provoca, as como la


enfermedad de base que lo ha ocasionado.
Medidas generales
Reposo. No hay evidencia que lo recomiende o
descarte.
Oxigenoterapia al ingreso. Los neumotrax se
reabsorben 1,5% al da en forma espontnea, esto se
acelera 4 veces si se aporta oxgeno suplementario.
(Recomendacin B). Esto se produce por que la
inhalacin de oxgeno reduce la presin parcial de
nitrgeno en los capilares, con lo que aumenta la
velocidad de reabsorcin de gas contenido en el
espacio pleural. Se pueden usar altos flujos, pero
cuidado con los pacientes EPOC.
Analgesia
Profilaxis enfermedad tromboemblica con heparinas
de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg/da,
Dalteparina 5000 U/da)
El paciente debe dejar de fumar
El neumotrax es una contraindicacin para el vuelo y
slo se aceptar que el paciente viaje en avin cuando
el pulmn haya reexpandido por completo. No
debera ser admitido en un avin hasta 72 horas
despus de retirado el drenaje pleural y con una
radiografa de trax que confirme resolucin.
Tambin evitar submarinismo.
Si est resuelto no necesita controles muy seguidas,
Manejo espefico neumotrax primario
La observacin es la actitud de eleccin si no existe
disnea. Si tiene disnea, pensear en NE secundario o
aumento de tamao de este y en la utilizacin de drenaje.

En los gases arteriales se puede encontrar alcalosis


respiratoria. No se debe realizar en forma sistemtica en
estos pacientes.
Tampoco se recomienda la evaluacin de la funcin
respiratoria ni un electrocardiograma salvo si no est claro
el diagnstico.
Radiolgicamente se clasificar:
a) Parcial: si la pleura visceral ocupa una parte de la cavidad
pleural
b) Completo: separacin ente pleura visceral y parietal se
produce a todo lo largo de la cavidad pleural, pero sin llegar
al colapso total
No se recomienda usar clasificaciones en centmetros.
Manejo
El objetivo es la reexpansin del pulmn con la menor
morbilidad posible, evitar las recidivas y tratar de forma

EVOLUCIN, PRONSTICO Y TRATAMIENTO


Neumotrax espontneo primario
30% de los pacientes pueden recidivar en los 2 aos
siguientes, las alternativas teraputicas dependen del
tamao del neumotrax. Si el neumotrax es menor al 15%
del hemitrax puede observarse clnicamente. Si es mayor
al 15% y no hay compromiso hemodinmico puede
efectuarse una puncin espirativa con aguja fina.
Cuando hay inestabilidad clnica debe instalarse un
tubo de drenaje pleural hasta que cese la fuga por el tubo y
hasta que el pulmn se haya expandido.
En sujetos con actividades de riesgo como los buzos y
pilotos puede efectuarse pleurodesis para evitar la
recurrencia.
En aquellos pacientes que recidiva el neumotrax
debe efectuarse una pleurodesis, ya que de lo contrario
habr otra recidiva en el 70% de los casos.
Neumotrax espontneo secundario
144

La recurrencia tras un primer episodio se estima en


torno al 43%, y ocurre generalmente en los primeros 6
meses. La mortalidad oscila entre el 1 17%. Todos deben
ser hospitalizados, conectados a oxgeno y se les debe
instalar un tubo de drenaje pleural. Adems se les debe
efectuar una pleurodesis luego del primer episodio.

145

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las
partculas slidas que normalmente forman o ingresan al
sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas stas
son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una
oclusin vascular patolgica llamada embolia. La embolia
trombtica es la ms frecuente
90% se originan en las venas profundas de
extremidades inferiores.
Factores de Riesgo
Trombosis en el sistema venoso profundo en las
extremidades inferiores (sobre todo en el territorio
suprapoplteo, >95%)
Postciruga
Postparto
Insuficiencia ventricular
Fractura de extremidades inferiores
Insuficiencia venosa profunda crnica
Reposo prolongado en cama
Obesidad
Carcinomas (ms frecuentemente: adenocarcinoma
de pulmn)
Estrgenos
Embarazo
Niveles elevados de anticuerpos antifosfolpidos
Anticoagulante lpico
Estados
de
hipercoagulabilidad
(dficit
de
antitrombina III, factor V de Leiden, protenas C o S)
Fisiopatologa
El sistema pulmonar puede ser afectado
notablemente por un trombo debido a que es un sistema
de bajo flujo, de bajas presiones y que posee escasas
divisiones por lo tanto es muy susceptible a variaciones
hemodinmicas y la oclusin de un solo vaso puede tener
resultados catastrficos.
Cuando se produce la embolia se desencadenan los
siguientes procesos:
Aumento de RVP, por reduccin del lecho vascular
con alteracin de la hemodinmica de cavidades
derechas
Hiperventilacin alveolar, por estmulo de receptores
pulmonares de distensin e irritacin, con PCO2
normal o disminuida
Alteracin V/Q, por el aumento del espacio muerto
alveolar, broncoconstriccin de pequeas vas areas

y colapso alveolar por prdida de surfactante en zonas


hipxicas, con la consiguiente hipoxemia
Reduccin de la distensibilidad pulmonar, por
acmulo de lquido en las zonas afectadas
Alteracin del intercambio gaseoso, debida al
aumento del espacio muerto, discordancia V/Q,
aparicin de shunt derecha-izquierda y alteracin de
la difusin (por el descenso de la superficie de
intercambio).
Clnica
Hay una gran variedad de sntomas, hasta de los
pacientes sufren muerte sbita, as como tambin hay
algunos que son asintomticos.
Ante la variedad de sntomas, la mayora presenta una
disnea de aparicin sbita y generalmente inexplicable para
el paciente (77%). Tambin puede presentarse como
sncope. Esta disnea se puede acompaar tambin con un
dolor retroesteral o pleurtico (44%) por lo que se debe
descartar un sndrome coronario. Estos sntomas se
acompaan de tos en un 34%.
Al examen fsico el sntoma ms importante es la
taquicardia, adems presentan taquipnea, disminucin de
los sonidos cardiacos, aumento de tonalidad de R2 con
yugulares ingurgitadas de falla de ventrculo derecho.
Cuando el TEP es masivo se puede presentar con
alteraciones hemodinmicas como:
Hipotensin sistlica bajo 90 mmHg
Caida de la PAS sobre 40 mmHg por lo menos a 15
minutos
PVC alta
Si ocurre infarto pulmonar, que no es frecuente, se
puede asociar a hemoptisis, febrcula y derrame pleural
hemtico.

146

Joroba de Hampton: condensacin pulmonar triangular


perifrica con base en la superficie pleural, tpica del TEP
con infarto pulmonar y que con frecuencia asocia derrame
pleural serohemtico.
Gasometra arterial:
Hipoxemia (por la prdida de volumen e hipoperfusin
pulmonares, la insuficiencia ventricular derecha y la
disminucin del gasto cardaco)
Hipocapnia.
Es frecuente la existencia de un aumento del gradiente
alveoloarterial de oxgeno.

Sospecha de TEP
Se debe calcular el Score de Wells para determinar la
probabilidad pretest de presentar TEP.
Si la probabilidad es mayor a 6 existe una alta
probabilidad, entre 2 a 6 mediana y bajo 2 es baja
probabilidad.
Score de Wells
Presencia de TVP
No hay probabilidad de que sea otro evento
patolgico
Frecuencia cardiaca >100
TVP o TEP previo
Hemoptisis
Neoplasia

3 ptos
3 ptos
1,5 ptos
1,5 ptos
1 pto
1 pto

Diagnstico
Ante la sospecha clnica debe buscarse los factores
predisponentes y descartar la presencia de TVP en
miembros inferiores.
En el 30 a 40% de los casos se puede encontrar
aumento de las troponinas, pero bajan en 40 hrs (su
elevacin es menor a la que se encuentra en el IAM)
Radiografa de trax:
Hallazgos inespecficos: elevacin del hemidiafragma,
atelectasias laminares y prdida de volumen.
Manifestaciones especficas de TEP:
Signo de Westermark: hiperclaridad pulmonar debida a
oligohemia focal
Asimetra de las arterias pulmonares (arteria pulmonar
descendente derecha de mayor tamao)

Electrocardiograma:
Lo ms frecuente es que sea inespecficamente
anormal
La alteracin ms comn es la taquicardia sinusal
Signos de sobrecarga derecha en caso de TEP masivo:
desviacin del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha,
T invertidas en V1 y V4.
Es muy infrecuente el patrn S1Q3T3 (es lo ms
especfico) y ondas P pulmonale.
Determinacin de dmero-D:
Producto de la degradacin del fibringeno.
Primera prueba a realizar cuando la sospecha clnica de
TEP es baja. (usar Score de Wells)
Tiene un elevado valor predictivo negativo, por lo que
ayuda a excluir el diagnstico de TEP si resulta negativo. Por
lo tanto, solo es til si es normal.
En el 95% de los pacientes se encontrar anormal, si es
bajo 500 ng/ml con ELISA se excluye el TEP.
Otras causas de elevacin del dmero D (otras
fibrinlisis endgenas): IAM, la ciruga, los carcinomas, o
casi cualquier enfermedad sistmica.
Gammagrafa de ventilacin/perfusin:
Test de screening ms til para descartar un TEP agudo
clnicamente importante.
No es interpretable en pacientes con patologa
pulmonar, como EPOC, en los que coinciden defectos de
perfusin y ventilacin
TAC espiral con contraste: Angio TAC
til para visualizar TEP centrales (de grandes arterias)
pero puede no detectar trombos perifricos.
Est especialmente indicada en pacientes con
inestabilidad hemodinmica, EPOC o cuando la radiografa
de trax ha resultado patolgica.
Es considerada la prueba diagnstica de eleccin junto
con la gammagrafa.
Evitar la insuficiencia renal, realizando este examen si
la creatinina es bajo 2 mg/dl.
147

Angiografa pulmonar:
Es la prueba gold estndar
Su mayor utilidad aparece cuando la probabilidad
clnica de TEP difiere del resultado de la gammagrafa
pulmonar, o cuando sta tiene una probabilidad intermedia
de TEP.
Cuando la sospecha clnica sigue siendo alta y las
pruebas diagnsticas negativas, debe realizarse una
angiografa.
Ecografa dupplex venosa de miembros inferiores:
Es la prueba ms disponible ante el paciente con
sospecha de TEP. Es de eleccin en mujeres embarazadas
con sospecha de TEP. Su utilidad es discutible. La embolia
generalmente se acompaa de trombosis venosa
asintomtica. El signo ms confiable es la ausencia de
compresibilidad de un segmento venoso.
Ecocardiografa:
Se emplea ante pacientes con sospecha de TEP y
clnicamente graves. Permite visualizar trombos
importantes (baja sensibilidad) y signos de disfuncin del
ventrculo derecho, lo que permite estratificar el riesgo y
definir el pronstico.
Tratamiento
Iniciar soporte hemodinmico y respiratorio a los
pacientes en shock.
Tratar la hipotensin sistmica para prevenir le
insuficiencia ventricular derecha y muerte por TEP (Evid:
IC). Se recomienda el uso de vasopresores de ser necesario
(Evid: IC) No se recomienda la fluidoterapia agresiva.
Administrar oxgeno si presentan hipoxemia.

TEP hemodinmicamente estable (TEP de no alto riesgo)


Cuando hay sangrado activo o alto riesgo de sangrado
es mejor el uso de Heparina no fraccionada pues tiene
un efecto reversible rpido con sulfato de protamina.
De igual forma se considera de eleccin usar
heparinas de bajo peso molecular.
En embarazadas: mejor es el tratamiento con HBPM,
pues permite continuidad del tratamiento. (Las HBPM
como Clexane 1g/Kg c/12 horas SC no requieren
control con exmenes)
El tratamiento con heparina EV se mantiene de 5 a 7
das buscando un TTPA entre 1,5 -2.5 veces el valor de
normal alto. A los 2 3 das desde el inicio de la
heparina, se pasa a anticoagulacin oral, manteniendo
un INR entre 2-3.
No se inicia tratamiento directo con acenocumarol por
tener un efecto protrombtico en las primeras 48
horas.
No se benefician con tratamiento tromboltico.
La duracin del tratamiento con anticoagulantes orales
depende de los factores de riesgo y del riesgo de sangrado
del paciente, como lneas generales considerar:
Primer episodio y causa reversible: 3-6 meses
Episodios recurrentes o intratable o con neoplasia: de
por vida.
Usar filtro de vena cava en caso de contraindicacin
absoluta de TEP.
TEP masivo con inestabilidad hemodinmica (TEP de alto
riesgo)

148

Se considera de eleccin el uso de trombolticos si no


hay alto riesgo de sangrado. Han reducido
significativamente la mortalidad y la recurrencia.
Estreptoquinasa, uroquinasa o el activador tisular del
plasmingeno (rtPA).
o Estreptoquinasa 250 mil U en carga en 30
minutos
Luego 100 mil U/hora por 12 a 24 horas
Acelerado: 1,5 millones U en 2 horas

o rTPA 100 mg en 2 horas


Despus se contina la anticoagulacin con HNF y
despus con los ACO.
TEP masivos sin respuesta a tromblisis o con
contraindicacin de ella: embolectoma quirrgica.
UpToDate 2012
Thromb Haemost 2009
Guia ESC TEP 2008

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


Es una condicin frecuente, la incidencia anual es de 1
en 1000 personas
El sitio ms frecuente de TVP es en las extremidades
inferiores, pero puede producirse en las extremidades
superiores, senos cerebrales, retina y mesenterio
Fisiopatologa
Triada de Virchow: Dao de
pared del vaso,
alteraciones
del
flujo
o
estasis
circulatoria,
hipercoagulabilidad.
Se produce en el sistema profundo y no en el
superficial porque el calibre de las venas es mayor, tiene un
flujo de sangre mayor. Pero de igual forma un trombo
superficial puede pasar al sistema profundo pues estn
comunicados.
Hay que recordar que el sistema profundo est
sometido a bombeo muscular por lo cual el evento
trombtico que puede llegar a TVP se produce en
deambulacin.
Factores de Riesgo
El mayor factor de riesgo es la ciruga reciente,
especialmente la artroplastia de cadera o rodilla.
La hospitalizacin es un factor de riesgo
independiente que aumenta el riesgo en 8 veces
Edad
Obesidad (RR 2,33)
Hipertensin (RR 1,5)
Diabetes mellitus (RR 1, 42)
Viajes sentados de ms de 6 horas
TVP previo
Cncer activo
Enfermedades mdicas agudas como IAM, ICC, IR,
infecciones
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome antifosfolipido
Sndrome nefrtico
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Enfermedades mieloproliferativas
Sndrome de Behcet
Trombosis venosa superficial
Malformacin venosa congnita

Reposo prolongado, inmovilizacin


Paresia de extremidades
Embarazo/puerperio
ACO, terapia de reemplazo hormonal
CVC
Abuso de drogas EV
Quimioterapia
Trombofilias
El tabaco y las Dislipidemia en un metanalisis de 63552
pacientes no resultaron factores de riesgo significativos.
Prevencin
No es til realizar un Screening
Si es til la prevencin:
Heparina no fraccionada 5000 U 2 o 3 veces al da
Enoxaparina (Clexane) 40 mg/da
Dalteparina (Fragmin) 5000 U/da
Hay una reduccin significativa de embolismos
pulmonares fatales y no fatales (RR 0,4). Pero no se ha
encontrado una reduccin en las TVP sintomticas (RR
0,47. IC: 0,22 1), tampoco hay mayor sangrado. No se ha
afectado la mortalidad (RR: 0,7 IC 0,79 1,19)
La heparina de bajo peso molecular tiene algunas
ventajas sobre la HNF en la profilaxis. En la HNF usar 3
veces al da tendra mejores resultados que su uso cada 12
horas, pues baja la frecuencia de embolismo pulmonar y
TVP proximal, aumentara el riesgo de sangrado.
En pacientes con contraindicacin de anticoagulantes
se recomienda la compresin.
Clnica
Se debe sospechar en pacientes con dolor y aumento
de volumen en una pierna. Ms aun en pacientes con
historia de TVP, cncer, ciruga reciente, inmovilizacin y
aumento del dimetro de pierna sobre 3 cms en la pierna
sintomtica.
El aumento de temperatura local, eritema y signo de
Homan tiene limitado valor diagnstico.
Score de Wells Modificado
Cncer activo o en tratamiento paliativo
Parlisis, paresia o inmovilizacin reciente de EEII
149

Ciruga reciente que requiri anestesia general o


regional
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribucin del
sistema venoso profundo
Aumento de volumen de toda la extremidad
Aumento de volumen en pierna 3 cms mayor a pierna
asintomtica (medida 10 cms bajo la tuberosidad
tibial)
Edema confinado a pierna sintomtica
Venas superficiales colaterales no varicosas
TVP previa
Hay un diagnstico posible que no es TVP (disminuye
2 puntos)
La TVP es posible si se suman ms de 2 de estos tems y no
probable si el puntaje es 0
Diagnstico
Dimero D
Es para descartar la TVP en pacientes con riesgo bajo
o medio de TVP (Score de Wells hasta 2)
Tiene buena sensibilidad pero poca especificidad.
Si es positivo se debe hacer un dplex de
extremidades inferiores.
Duplex de extremidades inferiores
Tiene una sensibilidad de 94% en TVP proximales, 63%
en TVP distales y 94% en ambas. Por lo tanto descarta la
posibilidad de tener TVP proximal si es negativo, pero no lo
descarta en las distales.
Si es negativo sera til repetirlo a la semana en base a
la clnica y dmero D.
El paciente debe ser tratado inmediatamente si este
examen resulto positivo.
Exmenes generales
Es til pedir un hemograma, pruebas de coagulacin,
funcin renal antes de iniciar el tratamiento.
Diagnstico diferencial
Insuficiencia venosa
Tromboflebitis superficial (vena varicosa, firme y
tensa)
Dolor muscular, trauma
Pierna hinchada en paciente parapljico
Quiste de Baker
Celulitis
Linfedema
Qu condiciones se deben buscar en los pacientes que no
tengan un factor desencadenante claro?
Hay que considerar las trombofilias y las condiciones
malignas.

Se debe considerar la evaluacin de trombofilia en los


pacientes que sufren de TVP menores de 45 aos, tienen
historia familiar de TVP, es recurrente, de un sitio inusual o
sufre un Tromboembolismo grave.
La prdida de peso, mal estado general y otros
sntomas especficos pueden hacer sospechar una
condicin maligna.
Tratamiento
Cuando se confirma el diagnstico de TVP se debe
iniciar tratamiento tromboemblico, para eso se deben
usar heparinas en el manejo inicial y antagonistas de la
vitamina K a largo plazo.
El manejo hospitalario es obligatorio en pacientes con
TVP bilateral, insuficiencia renal, peso menor a 70 Kg,
inmovilidad recientes, insuficiencia cardiaca y cncer
debido a que tienen mayor posibilidad de resultados
adversos como embolismo pulmonar, recurrencia,
sangrado o muerte. El resto de los pacientes, en las
condiciones ideales, pueden ser tratados en forma
ambulatoria. En Chile, la mayora de las TVP se prefiere
hospitalizar.
Heparina de bajo peso molecular
Inhiben la generacin de trombina actuando sobre
factor Xa, tambin actan sobre antitrombina inhibiendo
factor IIa,
Entre sus efectos adversos se cuenta el sangrado,
Trombocitopenia, hipersensibilidad, osteorosis
- Dalteparina (Fragmin) 200 U/Kg/da SC
- Enoxaparina (Clexane) 1 mg/Kg cada 12 horas SC o 1,5
mg/Kg cada 24 horas SC
- Tinzaparina 175 U/Kg/da SC
Heparina no fraccionada
Aumentan la actividad de antitrombina
Tienen riesgo de trombosis, Trombocitopenia,
hipersensibilidad, osteoporosis, aumento de enzimas
hepticas e hiperkalemia
Iniciar con bolo de 5000 U EV (80 U/Kg)
Continuar con infusin continua de 600 a 1000 U/hora
(18 U/kg/hora); se prepara con 25000 U de HNF con 250 cc
de Suero fisiolgico con infusin de 6 a 10 cc/hora.
Se debe controlar con los valores de TTPA a las 6
horas y 24 horas, el objetivo teraputico es mantener los
valores entre 1,5 y 2,5 veces el lmite superior normal.
Inhibidores directos de la trombina
- Leprudina
- Bivalirudin
- Argatroban
Fondaparinux
150

Inhibidor del factor X


Warfarina
Inhibe la carboxilacin heptica de residuos de cido
glutmico de los factores de coagulacin dependiente de
vitamina K (II, VII, IX, X). Tambin inhibe la produccin de
protena C y S
Dar dosis inicial de 10 mg/da, superpuestos 4 o 5 das
con heparina hasta que INR est entre 2 y 3 por das
consecutivos.
Duracin de la terapia
Los pacientes con un factor de riesgo de corta
duracin como la ciruga, enfermedad aguda deben ser
tratados por 3 meses, extendiendo este periodo segn el
factor de riesgo. 6 meses en los casos de factores de riesgo
importantes de recurrencia

Tratamiento en contraindicacin de anticoagulacin


Los filtros de vena cava pueden ser usados cuando hay
alto riesgo de extensin o embolizacin como en
inmovilizados, insuficiencia cardiaca o cncer.
Manejo de pacientes con Trombocitopenia inducida por
heparina (TIH)
La TIH es una reaccin inmunes que suele ocurrir a los
5 a 10 das de iniciar el tratamiento y es caracterizada por
la reduccin de 50% o ms del conteo de plaquetas.
Se debe suspender el uso de heparinas y Warfarina, se
podra usar argatroban y lepirudina. En el caso de no contar
con ellas se debe derivar.
In The Clinic Deep Venous Thrombosis Ann Int Med 2008

151

NDULO PULMONAR SOLITARIO


Ms que un diagnstico es una hiptesis de trabajo,
pues este ndulo debe estudiarse hasta tener bien clara la
etiologa, siempre.
Opacidad radiolgica nica redondeada
Menor a 3 cms
Rodeada por parnquima pulmonar sano
Asintomtico
Sin antecentes neoplsicos

Se debe tener en cuenta la edad, el tabaquismo,


antecedentes de otros cnceres u otras enfermedades
pulmonares, antecedentes familiares
Recolectar informacin de estudios radiolgicos
previos y examinar los actuales para caracterizar los bordes,
calcificaciones, necrosis central, adenopatas mediastnicas
o hiliares.
Pedir TAC de trax multicorte y baciloscopa. Descartar
hidatidosis con pruebas de serologa en caso de ser
necesario.
Se puede pedir citologa de expectoracin, puncin
transparietal, fibrobroncoscopa, biopsias transbronquiales,
puncin bajo TAC, videotoracoscopia hasta toracotoma. No
importa que tan invasivos sean los estudios diagnsticos
con tal de llegar a un resultado.
Etiologa
Siempre se debe sospechar el origen neoplsico
maligno y estudiar intensivamente.
Otras causas:
- Granuloma infeccioso
- Linfonodos intrapulmonares
- Adenomas bronquiales
- Granuloma no infeccioso como Wegener, ndulo
reumatoide

Estudio

CANCER PULMONAR
Segunda causa de muerte por cncer en Chile, el
grupo etreo ms afectado es el de 65 a 79 aos
Factores de Riesgo
Depende del trabajo que realice la persona, su
susceptibilidad individual a desarrollar un carcinoma.
Las cicatrices remanentes de otras alteraciones
estructurales tambin son sitio de desarrollo de neoplasia.
Pero por la prevalencia de consumo en la poblacin y sus
efectos deletreos al tejido pulmonar uno de los mayores
factores de riesgo es el consumo de tabaco. Hasta un 90%
de los cnceres son provocados por el tabaco.

Clnica
10% de los casos son un hallazgo radiolgico en un
paciente asintomtico. Sin embargo la manifestacin ms
frecuente es la tos o el cambio de patrn en la tos, la
hemoptisis es mnima o moderada. La disnea puede
presentarse por compromiso de la va area principal.
Tambin el derrame pleural es de relativa frecuencia.
Los cnceres alojados en la va area pueden
condicionar una obstruccin y ser la causa de una infeccin
de las secreciones que no drenan y de una neumona.
Es menos frecuente el compromiso de pared torcica,
invasin o compresin vascular como el sndrome de vena
cava superior que produce edema, cianosis, distensin
venosa de cuello y cara (distribucin en esclavina). Se
puede provocar un Sndrome de Claude-Bernard-Horner
provocado por un tumor de Pancoast (tumor en pice)
Si hay invasin mediastnica provoca disfona por
compromiso del nervio larngeo recurrente, parlisis
diafragmtica si compromete al frnico.
152

Clasificacin histolgica
Se dividen en cncer de clulas pequeas y cncer que
no es de clulas pequeas, se usa esta divisin inicial por el
diferente pronstico y tratamiento, el de clulas pequeas
es el que tiene ms mortalidad.
El ms frecuente es el adenocarcinoma, luego el
epidermoide. El ms raro es el de clulas gigantes.

Clulas pequeas
o Oat cell

Epidermoide

Adenocarcinoma

Clulas gigantes

Datos
Sndrome de vena cava superior
Sndrome paraneoplsico
Degeneracin cerebelosa aguda
Localizacin central
Cavita
Sndrome de Pancoast
PTH-like (hipercalcemia)
Localizacin central
Ms frecuente en no fumadores
Sobre reas cicatrizales
Afecta pleura
Osteoartropata hipertrfica
Localizacin perifrica
Ginecomastia
Localizacin perifrica

6.- Fibrobroncoscopa: para citologa y biopsia


7.- Tomografa de emisin de positrones (PET)
8.- Puncin pleural en el caso de presentar derrame
9.- Puncin pulmonar con aguja: citologa o biopsia
10.- Mediastinoscopa: quirrgico, confirma presencia de
cncer y toma biopsia de ganglios mediastnicos
11.- Videotoracoscopa: en espacio pleural, toma biopsia de
pleura y pulmn
12.- Toracotoma: el ltimo paso si no se ha logrado el
diagnstico
ETAPIFICACIN
T0: sin evidencia tumor primario
T1: tumor menor de 3 cm, rodeado de pulmn
T2: sobre 3 cm, compromete bronquio principal pero a ms
de 2 cms de la carina, compromete pleura o se asocia a
neumona o atelectasia.
T3: Compromete bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina, compromete pared torcica, diafragma, pericardio o
pleura mediastnica o tiene neumona o atelectasia que
compromete todo el pulmn.
T4: tumor invasor a mediastino, vasos, corazn, esofgo,
vrtrebras
N1: nodos peribronquiales o hilio ipsilateral
N2: nodos mediastnicos ipsilaterales subcarinales
N3: nodos mediastnicos contralaterales, supraclaviculares
o escalenos
M1: con metstasis a distancia (hueso, suprarrenal, hgado,
cerebro)
Etapa
1
1B
2
2B
3
3B
4

Diagnstico
1.- Radiografa de trax: puede ser normal, no tiene gran
sensibilidad
2.- TAC de trax con contraste: alta sensibilidad y
especificidad
3.- Cintigrama seo para eventuales metstasis seas
4.- TAC de cerebro si sospecha metstasis cerebrales
5.- RNM de cerebro: si se sospechan metstasis ms
pequeas cerebrales

T1
T2
T1 N1
T2 N1 T3
T3 N1 N2
T4

Sobrevida a 5 aos
67%
57%
34%
23%
10%
5%

M1

1%

Tratamiento El de clulas pequeas no es quirrgico pues se


considera que ya est diseminado al diagnstico, el
pronstico es malo, se podra aumentar levemente la
sobrevida con quimioterapia y radioterapia.
Clulas no pequeas
- Reseccin quirrgica hasta IIB y algunos III
- Radio quimioterapia con intencin curativa en IIIA
con N2 o se agrega a la ciruga a los IIA-B y III
- Tratamiento paliativo para los tumores en estadio
IV.
Manual AMIR

153

Es un estado fisiopatolgico ms que una enfermedad


en si, pues se presenta en las etapas avanzadas de
enfermedades cardiacas y pulmonares. Adems, con mucha
menor frecuencia, se puede presentar como enfermedad
primaria.
La HTP se caracteriza por un aumento de la Presin
Arterial Pulmonar, con falla ventricular derecha secundaria.
Su definicin est basada en mediciones por cateterismo
cardiaco derecho y los criterios son:
Presin Media de Arteria Pulmonar >25 mmHg (normal
es 8 - 20).
Clasificacin
Se divide en los siguientes grupos:
1: Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP)
2: Causada por cardiopata izquierda
3: Causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
4: Tromboembolismo Crnico
5: Miscelaneos
Etiopatogenia
La circulacin pulmonar normal se caracteriza por
altos flujos y bajas presiones, la presin media pulmonar a
nivel del mar vara entre los 12 a 16 mmHg y nunca sobre
20 mmHg. Estas bajas presiones se explican por la baja
resistencia vascular pulmonar. Los factores que influyen
sobre la PAPm son la RVP, el gasto cardaco (por eso
aumenta con el ejercicio) y la presin de capilar pulmonar
La HP puede ser primaria, si se desconoce su causa y
su diagnstico es de exclusin (0,1% de todas las HP), o
secundaria si son parte o complicacin de otras
enfermedades.
La HP primaria es la nica con un dao primario de la
arteria (tambin se denomina precapilar o vascular arterial),
con un pronstico especialmente ominoso. Son con
frecuencia pacientes jvenes que, sin una patologa
respiratoria o cardiaca previa presentan disnea,
fatigabilidad y en ocasiones sncopes de esfuerzo.
Los mecanismos causales son mltiples y pueden
asociarse:
Aumento de la presin del retorno sanguneo
pulmonar al corazn: enfermedad mitral, enfermedad
veno-oclusiva
Aumento del flujo sanguneo pulmonar con shunts
debidos a defectos septales auriculares y ventriculares
Obstruccin en arterias pulmonares por enfermedad
trombo-emblica

Estrechamiento por engrosamiento parietal de los


vasos pulmonares de pequeo calibre: HP primaria,
vasculitis secundarias a enfermedades del colgeno
Vasoconstriccin hipxica: EPOC, fibrosis pulmonar
Otras condiciones asociadas son enfermedades
hepticas, infeccin por VIH, SAHOS.
Clnica
Sntomas
Poco especficos. Ms caracterstico es disnea de
esfuerzo. Puede haber:
Fatiga.
Ortopnea.
DPN (slo aparece en HTP venosa).
Angina de esfuerzos, poco frecuente.
Sncope (ominoso).
Hemoptisis.
Voz ronca (Sd. de Ortner, por compresin del larngeo
recurrente por arteria pulmonar).
Signos:
Aumento de tonalidad R2, puede llegar a ser palpable
(compararlo con A2).
VD palpable, R3 derecho.
Onda A yugular.
Insuficiencia tricuspdea.
Insuficiencia pulmonar.
Falla derecha.
Hipocratismo digital.
Ascitis: es poco frecuente.
EDEMA: una particularidad es el desarrollo de edema
en ausencia de signos de falla derecha. Se cree que
ocurre en pacientes con hipercapnia, donde hay
reabsorcin tubular de bicarbonato, y por ende sodio y
agua, para mantener el pH normal. Otra teora es la
HIPOXEMIA, con retencin renal de sodio secundaria a
ella.
Diagnstico
El desarrollo de HP puede sospecharse clnicamente
cuando las molestias de la enfermedad causal se
incrementan sin una explicacin clara. En otros casos, la
posibilidad puede surgir por hallazgos detectados en una
radiografa de trax o un electrocardiograma rutinarios.
Radiografa de Trax
Crecimiento central de arterias pulmonares con
oligohemia perifrica.
154

Dilatacin de cavidades derechas (V: disminucin del


espacio retroesternal, A: borde derecho prominente).
Calcificacin lineal de arterias pulmonares en HTP
severa de larga data.
Permite evaluar causar secundarias (Crecimiento
Auricular Izquierdo, EPID).
Electrocardiograma:
Desviacin del eje a la derecha presente en 79% de
casos.
R > S en V1.
BCRD.
P pulmonar en DII.
Hipertrofia de ventrculo derecho presente en 87%.

Ecocardiograma
Es el primer test en realizarse y sus hallazgos son:
Crecimiento de cavidades derechas.
Movimiento paradjico del septum interventricular (el
septum se mueve hacia el VI durante el sstole).
Insuficiencia tricuspdea, que en etapas avanzadas se
debe a dilatacin del anillo valvular.
Derrame pericrdico.

Una vez que existe la sospecha clnica, debe seguirse


un proceso diagnstico que confirme la enfermedad, indique l
causa y determine su gravedad.

Diagrama de flujo simplificado del estudio de la hipertensin pulmonar. HP = hipertensin pulmonar; DH = dao heptico; EID = enfermedad
intersticial difusa; SAOS = sndrome de apnea obstructiva del sueo; HAP = hipertensin arterial pulmonar.

Estudios complementarios
Cateterismo cardiaco derecho:

Este examen permite:


Descartar un cortocircuito intracardaco de izquierda a
derecha
155

Determinar la reactividad vascular pulmonar a un


vasodilatador de accin corta
Establecer la gravedad de la enfermedad.
Si el ecocardiograma no es sugerente de HP el estudio
contina de acuerdo al grado de sospecha clnica. Si la
sospecha clnica de HP es baja, debe buscarse
diagnsticos alternativos a los sntomas del paciente.
Sin embargo, si la sospecha clnica es alta, se
recomienda que el paciente se efecte una prueba de
esfuerzo
o
cateterismo
cardiaco
derecho,
dependiendo de la magnitud de los sntomas.
TRATAMIENTO
Depende de la afeccin causal:
Se refiere al tratamiento de la enfermedad de
base:
Grupo 1, HAP: IPAH, HAP hereditaria, HAP por otras causas
(dao arteriolar)
No hay terapia primaria efectiva para este grupo.
Requieren terapia avanzada por especialista.
Grupo 2:
Tratamiento de la cardiopata de base.
Grupo 3, HTP:
Oxigenoterapia es la nica intervencin que tiene
demostrada reduccin de mortalidad.

Anticoagulacin como terapia primaria en este grupo


es una extrapolacin de la evidencia de la prevencin del
TEP recurrente. La evidencia en este grupo de pacientes en
particular es escasa.
Tromboendarterectoma primaria en pacientes
seleccionados con obstruccin de las arterias pulmonares
proximales.
Grupo 5:
Dirigida a la enfermedad de base.
En todos los grupos:
o Diurticos: manejo sintomtico del edema perifrico y
congestin pulmonar, con cautela para no bajar el RV
y el GC.
o Oxigenoterapia
o Ejercicio
o Anticoagulacin:
Estos pacientes estn en riesgo elevado de TEP, por
enlentecimiento del flujo pulmonar, dilatacin de
cavidades derechas, estasia venosa y tendencia al
sedentarismo. Adems trombos pequeos pueden
tener alteraciones mayores en el delicado equilibrio
hemodinmico de estos pacientes.
Vergara L. Res Becados PUC 2012.

Grupo 4, HTP:

156

Se define como edema pulmonar no cardiognico con


falla respiratoria en pacientes crticos. El pronstico y
evolucin del SDRA depende del origen y la gravedad del
insulto inicial, del estado inmunitario del paciente y de la
presencia o desarrollo de otros rganos daados.
Estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que el
SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 17 por
100.000 habitantes.
Definicin
En la actualidad existen diversas opiniones acerca del
uso del trmino apropiado de este sndrome, en general
cumplen los siguientes criterios:
1) Evidencia clnica de distress respiratorio.
2) Radiografa de trax que muestra edema pulmonar
bilateral.
3) Hipoxemia difcil de corregir con oxgeno suplementario
4) Evidencias hemodinmicas de presin de arteria
pulmonar (PCWP) < 18 mm Hg.
Injuria pulmonar aguda (ALI):
1. Infiltrado bilateral
2. PCP < 18 ( Sin disfuncin ventricular)
3. PaFi < 300
SDRA (Am J Crit Care 1994):
1. ALI con PaFi < 200
2. No importa el PEEP empleado
3. Diferencia arbitraria
4. VM no es requisito
Causas
Existen numerosas causas, tanto pulmonares como
extrapulmonares, siendo la sepsis con un 40%, la principal
responsable. Le siguen la neumona, trauma, aspiracin (Sd.
Mendelson), pancreatitis y transfusiones mltiples. La
duracin del shock sptico es proporcional al riesgo de
distrs.
Etiologa del SDRA
Dao pulmonar
Dao pulmonar indirecto
Neumona
Sepsis
Aspiracin
Trauma severo con shock y
transfusiones
Contusin pulmonar
Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa
Sobredosis de drogas
Injuria inhalatoria
Pancreatitis aguda
Edema pulmonar por Transfusiones
reperfusin

Fisiopatologa del SDRA


Al producirse la injuria pulmonar, se genera un dao
alveolar difuso que afecta la superficie endotelial y epitelial
que altera la funcin de barrera pulmonar, producindose
una exudacin al espacio alveolar, inactivando el
surfactante, generando una cascada inflamatoria y
alterando el intercambio gaseoso y la compliance
pulmonar.
Se describen 3 fases:
1) fase exudativa: primera semana, predomina exudacin
proteica y hemorrgica, edema por mayor permeabilidad y
trombosis local
2) fase proliferativa: Segunda semana, se organiza el
exudado y fibrina, hay dao de membrana basal y
neumocitos I, proliferando fibroblastos y neumocitos II.
3) fase fibrtica: A partir del dcimo da se produce
acumulacin de linfocitos y macrfagos, aumenta el
contenido de colgeno, lo que traduce una disminucin
compliance pulmonar, menor nmero de capilares y
engrosamiento de la ntima. A partir de entonces, en la
gran mayora de los casos, viene una etapa de resolucin
del SDRA donde se repara la barrera epitelial, los linfticos
se encargan de reabsorber el edema, se observa apoptosis
de neutrfilos y neumocito tipo II, se termina la fase de
fibroproliferacin y se produce un clearence de la matriz
fibrtica que puede durar hasta 12 meses. Aunque las
anormalidades radiogrficas se resuelven, un porcentaje
queda con fibrosis microscpica.
Manifestaciones Clnicas
Se pueden desarrollar de una manera insidiosa en un
perodo de horas o das despus de iniciarse el evento. A
veces coincide el desarrollo de SDRA con la enfermedad
predisponente. Los sntomas comunes incluyen disnea,
taquipnea, tos seca, dolor retroesternal, y agitacin. El
paciente manifiesta distress respiratorio de moderado a
severo y puede tener cianosis. El cuadro clnico
generalmente se deteriora, llegando eventualmente a ser
necesaria la ventilacin mecnica.
Cuando el paciente est en un hospital apropiado, los
parmetros hemodinmicos (usando un catter de SwanGanz), muestran una presin de capilar pulmonar (presin
wedge, PCWP) normal o casi normal. Esto nos proporciona
una informacin muy importante, dado que unas presiones
de llenado del ventrculo izquierdo altas son
patognomnicas del edema pulmonar cardiognico.
Es necesario descartar otros diagnsticos que se
pueden presentar de manera similar, especialmente el
edema neurolgico, edema de altura, insuficiencia cardiaca
157

descompensada o fibrosis pulmonar aguda (AIP o sd. de


Hammanrich).
Buscar factores de riesgo: etiologas predisponentes
(Sepsis), abuso OH, enfermedad pulmonar previa y acidosis.
Tratamiento
El manejo del SDRA corresponde al rea de
tratamiento intensivo.
Consiste bsicamente en el soporte de la funcin
respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se
ponen en juego sus mecanismos reparativos.
Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica es el principal recurso
teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de
experiencia y conocimientos especializados. Si la
ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes
muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en
cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado
en la etapa aguda de los pacientes con distrs respiratorio
puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar
normal, el empleo de volmenes corrientes estndar
podra reproducir en ellos la situacin de "volutrauma"
experimental de los animales. De all surgi la idea de
utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8
ml/kg. Debido a que con estos volmenes corrientes
habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2,
la tcnica es conocida con el nombre de "hipercapnia
permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao
inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La
hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las
formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar
provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio
por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra
similar a la presin transpulmonar en sujetos normales
El uso de presin positiva al final de la espiracin
(PEEP, positive end expiratory pressure ) no altera el curso
del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua
intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio
aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos
colapsados, dando as ms tiempo para una eventual
regresin del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos
exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que
tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que
depende del gasto cardaco y de la concentracin y calidad
de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada
oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla
orgnica mltiple.
Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden
reducir el gasto cardaco, principalmente por una
disminucin del retorno venoso, producindose as la

paradoja de obtener una satisfactoria oxigenacin arterial


con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es
posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el
transporte perifrico de oxgeno en forma seriada,
atenuando estos riesgos.
Manejo del Edema pulmonar
Existen evidencias de que reducir o evitar grandes
incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable
en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse:
Evitando la sobrecarga hdrica.
Recurrir precozmente a intropos cardacos en
situaciones de inestabilidad hemodinmica, en lugar
de administrar elevadas cantidades de volumen.
Diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las
presiones del capilar pulmonar se encuentran
elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad,
la
extravasacin
de
fluidos
aumenta
exponencialmente con las presiones hidrostticas.
Debe
recordarse,
sin
embargo,
que
los
vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque
aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos.
Corticoides
El empleo de corticoides en la etapa precoz del cuadro
no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la
evolucin del sndrome. Una serie de estudios no
controlados sugieren, sin embargo, que el empleo de
corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera
la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor
letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente
establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el
sentido de descartar antes de ella la presencia de
infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas por
la terapia esteroidal.
Cambios de posicin
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina
al prono se asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca
del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en
muchos pacientes permite reducciones significativas de la
FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los
pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al
retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas
previamente colapsadas en las que se mantena una
adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio
gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.

En caso de encontrarse en un centro de baja complejidad,


trasladar a uno que cuente con ventilacin mecnica.
Blaudrand. Res Med Int PUC 2004
SDR. Aparato Respiratorio PUC

158

Falla del aparato respiratorio en su funcin de


intercambio de gases en oxigenacin o eliminacin de CO2.
Clnicamente se define como (con FiO2 21%):
PaO2 < 60 mmHg
y/o
PaCO2 > 45 mmHg
Se define como parcial cuando solo afecta la PaO2 y
global cuando afecta a ambas.
Fisiopatologa
Mecanismos:
Bsicamente se explica por las siguientes alteraciones
1. Falla de intercambiador (lleva a hipoxemia)
2. Alteracin de bomba o fuelle (lleva a hipercapnia)
3. Insuficiencia de ambos sistemas.
Especficamente se puede encontrar
Alteracin de la difusin
Alteracin ventilacin/perfusin (V/Q)
Si aumenta la ventilacin y disminuye la perfusin
existir una V/Q aumentada que se puede ver en
enfisema donde hay ms rea de ventilacin o
vasoespasmo donde disminuye el flujo.
Si disminuye ventilacin y aumenta perfusin la
relacin V/Q disminuye disminuyendo la PaO2 y
PaCO2, esto se puede ver en obstruccin de la va
area.
Shunt
Es la alteracin V/Q = 0 (V/Q normal es = 0,8)
Se produce por ausencia de ventilacin (V = 0)
como ocurre en las atelectasias y llene alveolar por
fluidos, la respuesta a oxgeno es nula o mnima.
Alteraciones no pulmonares
Disminuir la PaO2 en situaciones de bajo dbito
por alteracin de perfusin.
Alteraciones en la ventilacin alveolar
Si no hay adecuada ventilacin alveolar no se
expulsa CO2

Ins. Resp.

PaCO2 alto

Hiperventilacin

PaCO2 normal

V/Q alto

Sedantes, ENM

EPOC

Shunt

Neumonia,
Atelectasia

V/Q

Asma, EPIO

Clnica
Se puede encontrar disnea, cianosis, taquicardia,
taquipnea, sudoracin, cefalea.
Es importante tambin la aparicin de alteraciones de
conciencia desde la alteracin de personalidad, confusin
hasta llegar al coma.
Manejo
Se deben solicitar gases arteriales (no venosos)
El objetivo con un paciente en insuficiencia
respiratoria es revertir la patologa subyacente, pero antes
se debe estabilizar al paciente con oxigenoterapia y evitar
alteraciones que puedan aumentar los requerimientos de
oxgeno como fiebre, agitacin, sepsis. Tambin se puede
ayudar al transporte de oxgeno mejorando el gasto
cardiaco y la hemoglobina circulante.
Bases del manejo
A: Va area
B: Oxigenoterapia
C: Correccin de acidosis
D: hemodinamia y volemia
Dr. Cruz Mena. Enfermedades Respiratorias

Etiologa

159

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2. El aumento de la PaCO2
determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH. Como mecanismo
compensatorio el rin elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El
equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro.
La compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.

Alteracin en la formacin o
integracin de estmulos en
los centros respiratorios

Alteracin de la conduccin
de los estmulos

Causas de Hipoventilacin
Drogas depresoras del S.N.C.
TEC o AVE
Alteracin del control respiratorio
durante el sueo
HTA endocraneana
Sndrome de hipoventilacin alveolar
primaria o idioptica
Lesiones medulares
Lesiones de las vas nerviosas

Trastornos en la transmisin
del estmulo en la placa
motora
Alteraciones
muscular

del

efector

Alteraciones de la estructura
y funcin de la caja torcica

Enfermedades
broncopulmonares

Miastenia gravis
Succinilcolina
Curare
Toxina botulnica
Debilidad y fatiga muscular respiratoria
miopatas
parlisis peridica familiar alteraciones
electrolticas marcadas
Traumatismos torcicos
Cifoescoliosis
Obesidad
Toracoplasta
Aumento global de la resistencia de la
va area:
EPID.

Opiceos, Barbitricos, Anestsicos

meningitis, encefalitis, tumor


endocraneano
Por alteracin de los centros respiratorios
traumatismos,
mielitis,
poliomelitis,
tumores
sndrome de Guillain-Barr, porfiria
aguda intermitente

dficit de potasio,
magnesio, fosfatos

Incremento del espacio muerto o a una


disminucin del volumen corriente
En estado terminal

En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o
compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos
permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico.
Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace
pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la hipoventilacin alveolar. La
administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20)
y como medida transitoria mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin
puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con
agravacin de la hipoxemia.

160

Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre
al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el
bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis
metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin
alveolar.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce por un aumento de la ventilacin alveolar.

Ansiedad
Lesiones del sistema nervioso central
Hormonas y drogas
Metabolismo aumentado

Hipoxemia
Acidosis metablica
Aumento de reflejos propioceptivos
pulmonares
Hipotensin arterial

Causas de hiperventilacin
En forma crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por
neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano,
que excitan las neuronas de los centros respiratorios.
La epinefrina y progesterona estimulan la respiracin, presumiblemente por
accin central.
Produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es
proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. Sin embargo, si el
cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede
aumentar en exceso (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta,
hipertiroidismo, etc.).
El descenso aislado de la PaO2, produce hiperventilacin en grado variable y
tardo.
Provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo compensatorio
al bajar la PaCO2
Irritacin de los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso
de alvolos, hipertensin pulmonar.
Aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y
carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.

Ventiladores mecnicos mal regulados


Dolor
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el consiguiente descenso
en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH
se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede
compensar totalmente an en casos de trastornos acentuados.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante, en algunos
pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso
contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro
de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se
usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.

161

El CO es producido por la combustin incompleta


de hidrocarburos (tubos de escape de autos, sistemas de
calefaccin en mal estado, inhalacin de humo)
Tambin, por la combustin incompleta del gas usado en
calefactores de agua, sobre todo en baos mal
ventilados.
La intoxicacin por monxido de carbono (CO) es
parte del diagnstico diferencial de los pacientes que
consultan por compromiso de conciencia. La sospecha
diagnstica va habitualmente asociada al antecedente
de exposicin a una fuente de monxido de carbono. Sin
embargo, hasta un tercio de los casos no son
diagnosticados dado lo inespecfico de los sntomas
(gran simulador) y lo variado de sus formas de
presentacin.
Fisiopatologa
El monxido de carbono es la principal causa de
intoxicaciones en el hombre, dado su ubicuidad. La
letalidad asociada a la intoxicacin por CO en distintas
series vara entre 2% y 31%. Una vez en la sangre, el
monxido de carbono se une fuertemente a la
hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces
superior a la afinidad por el oxgeno, formndose
carboxihemoglobina. Esta situacin produce una
disminucin del transporte de oxgeno a los tejidos y una
desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina
hacia la izquierda, provocando hipoxia tisular. Adems,
el CO se une con menor afinidad a otras enzimas que
contienen grupos hem, como la mioglobina y el
citocromo p-450, afectando otras vas metablicas del
msculo esqueltico y cardiaco.
Clnica
Inespecfica, reflejo de los trastornos funcionales
subyacentes. Los sntomas ms frecuentes corresponden
a cefalea (cefalea de invierno), vrtigo, nuseas,
vmitos, somnolencia y sncope. Slo el 6% de los
pacientes se presenta con compromiso de conciencia,
aunque en un 43% se detecta confusin mental o
dificultad para concentrarse. Otros sntomas asociados a
la intoxicacin son dificultad respiratoria, cambios
visuales, dolor torcico, dolor abdominal y dolor
muscular, los que traducen la presencia de hipoxia
tisular.
Los pacientes pueden presentar sntomas y signos
neuropsiquitricos diversos hasta varios meses despus
del episodio, lo que se conoce como el sndrome

neuropsiquitrico tardo, el cual es pesquisable slo


aplicando exmenes cognitivos especficos.
Los signos clsicos de labios color cereza, cianosis y
hemorragia retinal slo en 2 a 3% de los casos.
La sospecha diagnstica se basa fundamentalmente
en la historia de exposicin. Debe preguntarse
dirigidamente sobre fuentes de emisin de CO en el
lugar de presentacin de los sntomas que motivan la
consulta, particularmente en aquellos con sntomas
inespecficos. Si la sospecha se mantiene, el diagnstico
clnico se confirma con la medicin de la
carboxihemoglobina en sangre.
Laboratorio
1. Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de
compromiso de conciencia.
2. Concentracin plasmtica de carboxi-hemoglobina
(COHb): No existe diferencia significativa entre sangre
venosa y arterial. El diagnstico clnico se confirma con
esta medicin. Los niveles se deben estar por encima del
10%. En la poblacin general, los niveles de
carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no
fumadores, y un 5-8% en fumadores. Cabe destacar que
los niveles de carboxihemoglobina no predicen la
gravedad del enfermo, riesgo de secuelas neurolgicas
ni el riesgo de muerte del caso individual.
3. Gases arteriales: Para cuantificar saturacin de Hb y el
grado de acidosis metablica; existen reportes que
sealan que la acidosis metablica, sera mejor que
COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad
de oxigenoterapia hiperbrica. La saturacin perifrica
(oxmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues
COHb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.
4. ECG: busca de alteraciones isqumicas en pacientes
inconscientes, con dolor torcico o con sntomas
significativos
o
COHb>20%.
6. Estudios de imgenes (TAC y RNM): slo se
recomiendan como herramienta de diagnstico
diferencial.
Tratamiento
Recordar el ABC de la reanimacin.
1) Descontaminacin: Sacar a la vctima de la zona de
exposicin.
2) O2 al 100% va mscara facial (sin reservorio) debe
iniciarse apenas se sospecha el diagnstico, en pacientes
sin indicacin de O2 hiperbrico. Se recomienda
mantener por un mnimo de 6 horas. En caso de

162

persistencia de sintomatologa, considerar la derivacin


a oxigenoterapia hiperbrica.
3) Cmara hiperbrica: A todo paciente que presente
convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o
isquemia miocrdica, aunque no se haya cuantificado la
COHb. Considerar tambin a mujeres embarazadas y
nios. Una indicacin relativa son los niveles de 30 a 35
% de COHb sangunea (de todos modos son muy
importantes las condiciones clnicas y patologas
agregadas) e indicacin absoluta son los niveles sobre
40%. Si el oxgeno es administrado en condiciones de
presin atmosfrica elevada (2 a 3 ATA) en cmara
hiperbrica, la vida media desciende a alrededor de 23
minutos. Los beneficios de esta terapia en trminos de
secuelas neurolgicas tardas y mortalidad no han sido
demostrados

4) Tto. Convulsiones: Diazepam 10-20mg repetir cada 1015 min si es necesario, 0,2-0,5mg/Kg en nios cada 5
min. Lorazepam 2-4mg, 0,05 - 0,1/Kg en nios.
Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas
medidas.
Medidas generales: Mantener temperatura corporal
normal. Mantener presin arterial. Control de niveles de
COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.
Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las
complicaciones neurolgicas.
Res EUNACOM PUC

163

Enfermedad infectocontagiosa producida por el


Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), responsable
de
variados
cuadros
clnicos,
pulmonares
y
extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y
locales, asociadas a secuelas morfofuncionales y
mortalidad. A pesar de ser una enfermedad bien conocida y
curable, an no ha logrado ser erradicada, dado que est
asociada a factores de riesgo vigentes como son la pobreza,
el subdesarrollo y la pandemia VIH/SIDA. La Tuberculosis es
un problema de Salud Pblica a nivel mundial.
El bacilo es un parsito estricto, aerobio, muy
sensible a la luz, carece de toxicidad primaria, su virulencia
es variable y es de lenta multiplicacin. Por esto, el dao
que produce depender principalmente de la respuesta del
husped. Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o
adquirida, plantea dificultades teraputicas.
Se transmite por va area, la poblacin bacilar debe
ser lo suficientemente abundante como para que se
eliminen microorganismos al toser. El paciente bacilfero se
identifica al demostrar la presencia de bacilos en
expectoracin mediante baciloscopa o cultivo de Koch. El
reservorio de la enfermedad es la poblacin humana
infectada.
La primo-infeccin ocurre cuando el bacilo inhalado
llega al alvolo donde es capturado por el macrfago
alveolar, en cuyo interior se multiplica generando un
proceso inflamatorio exudativo inicial con acumulacin de
macrfagos y monocitos y posteriormente la formacin de
un granuloma especfico. Los bacilos pueden ser
transportados por los macrfagos por va linftica hasta los
ganglios pulmonares, provocando una linfoadenitis. Se
denomina complejo primario a la reaccin local
parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio
linftico tributario.
El compromiso inflamatorio de capilares pulmonares
da lugar a bacilemias que explican la aparicin de
tuberculosis extra-pulmonar. El paso de bacilos a un vaso
sanguneo da origen a una siembra hematgena que puede
estar localizada en un segmento pulmonar (granulia) o ser
sistmica (tuberculosis miliar), dando origen a mltiples
granulomas pequeos.
El control y curacin de las lesiones granulomatosas
determina la formacin de cicatrices fibronodulares, que en
alguna proporcin conservan bacilos viables, responsables
de futuras reactivaciones. Cuando no se logra controlar la
multiplicacin bacilar, se producen acmulos de
granulomas que forman ndulos y comprometen
bronquiolos, bronquios y vasos, determinando enfermedad
tuberculosa pulmonar. La primo-infeccin y su evolucin a

complejo primario es autolimitada, con tendencia a la


regresin espontnea y seguida de un periodo de latencia
asintomtico. Este perodo puede durar meses a aos o
eventualmente desarrollarse enfermedad. Se estima que
slo un 10% de los infectados se enferma en el curso de su
vida.
ingreso de bacilos al organismo produce una respuesta
inmune de tipo celular, que se mantiene por toda la vida y
que permite controlar futuras reinfecciones en la gran
mayora de los infectado
Clnica
En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el
pulmn. Las formas extrapulmonares pueden ser de
cualquier localizacin, siendo las ms frecuentes la
ubicacin pleural, ganglionar, menngeo, peritoneal
gnitourinaria y cutnea. En un 5% de los casos la
enfermedad pulmonar es acompaada por alguna
localizacin extrapulmonar.
La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma
subclnica o ser evidente a travs de manifestaciones
inespecficas. La intensidad del cuadro clnico es variable,
de acuerdo a la localizacin, extensin y severidad del dao
orgnico.
La tuberculosis pulmonar habitualmente cursa en
forma crnica con manifestaciones generales y del aparato
respiratorio. El sntoma ms frecuente es la tos, inicialmente
irritativa y luego productiva. El compromiso de vasos
sanguneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede
ocasionar hemoptisis, a veces intensa, con
obstruccin de la va area, compromiso
hemodinmico y anemizacin. La presencia de focos
subpleurales o invasin de la pleura origina dolor torcico y
derrame pleural, ocasionalmente con caractersticas de un
empiema.
El cuadro clnico habitual es lentamente progresivo,
caracterizados por perodos de progresin y regresin de la
sintomatologa, persistiendo siempre un cuadro basal de
manifestaciones generales y respiratorias.
En las formas pulmonares graves el curso es
progresivo y el compromiso orgnico pulmonar y general
cada vez mayor.
No existe un cuadro clnico radiolgico especfico de
tuberculosis pulmonar.
La Tuberculosis miliar es una forma grave, mortal sin
tratamiento, caracterizada por una invasin hematgena de
todo el organismo por bacilos. Se observa de preferencia en
nios no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en
pacientes con infeccin VIH/Sida. Se caracteriza por un
164

sndrome febril, al que se agrega compromiso del estado


general, baja de peso, sudoracin, tos seca o hmeda y
disnea. En etapas tardas, se produce insuficiencia
respiratoria. Se debe considerar la tuberculosis miliar en el
diagnstico de todo paciente con Fiebre de origen
desconocido (FOD).
En relacin a Tuberculosis extrapulmonar, los signos y
sntomas dependen del rgano comprometido. Si bien, la
curacin espontnea es frecuente, se producen secuelas
funcionalmente severas y, en algunas formas, como la renal
y, especialmente, la de sistema nervioso central, la letalidad
es muy importante.
Diagnstico
El diagnstico de Tuberculosis es bacteriolgico,
mediante el aislamiento del bacilo de Koch por Baciloscopa
o cultivo de Koch. Ocasionalmente el diagnstico se efecta
a travs de histopatologa. Los exmenes radiolgicos y la
reaccin tuberculnica (PPD) slo sugieren el diagnstico.
La baciloscopa (tincin de Ziehl-Nielsen) permite
identificar bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR). Se
requieren 5000 a 10000 bacilos por mililitro de
expectoracin para que sea positiva.
El cultivo de Koch es el mtodo ms sensible y
especfico y se considera el mtodo diagnstico de
referencia. Su principal inconveniente es su lentitud,
ya que habitualmente requiere treinta a sesenta das
de espera. Es un procedimiento ms complejo y de
alto costo relativo.
Examen histopatolgico indicado en las localizaciones
extrapulmonares.
Radiografa de trax: es el examen de mayor
sensibilidad para el diagnstico de tuberculosis
pulmonar,
inespecfico y ms costoso que la
Baciloscopa. La ubicacin de las lesiones en los
vrtices pulmonares es muy sugerente pero
inespecfica. En la diseminacin hematgena el
compromiso pulmonar se caracteriza por la existencia
de innumerables pequeos ndulos de 2 milmetros
repartidos difusa y homogneamente en ambos
campos pulmonares. Esta imagen radiolgica se
denomina patrn miliar
Medicin de Adenosindeaminasa (ADA) en lquidos
orgnicos: lquido pleural, pericrdica, peritoneal y LCR
en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en
lquido pleural inferior de 44U/L el diagnstico de
tuberculosis pleural es improbable. Un valor superior
plantea diferencial entre tuberculosis, empiema,
linfoma y artritis reumatoidea, principalmente. En LCR
un ADA mayor a 8 U/L es sugerente de tuberculosis, si
bien puede observarse en otras causas de meningitis.
Prueba tuberculnica (PPD): medicin de la respuesta
de hipersensibildad celular del organismo a la

inyeccin intradrmica de derivado proteico


purificado. PPD reactivo se observa en individuos
vacunados, infectados y enfermos.
Reaccin de Polimerasa en Cadena (PCR): busca ADN
bacteriano.
Tratamiento
Asociado: para evitar la seleccin de resistentes.
Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la
aparicin de resistencia.
Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba
en forma completa.
Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas.
La Tuberculosis es una enfermedad de notificacin
obligatoria diaria y su tratamiento se basa en la
quimioterapia abreviada de acuerdo a las normas del
Programa de Control de la Tuberculosis. El tratamiento es
gratuito para todos los enfermos.
Las drogas de primera lnea son Isoniacida (H),
Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z), a las cuales se agrega
como cuarto medicamento, Etambutol (E) o Estreptomicina
(S). El programa dispone para indicaciones excepcionales de
Kanamicina (K), Etionamida (Et), Cicloserina (Cs) y
Ciprofloxacino (Cp).
La administracin del tratamiento, preferentemente
ambulatoria, debe ser controlada con la observacin directa
por personal de salud responsable.
Los pacientes se clasifican en 2 grupos
Enfermos nuevos, vrgenes a tratamiento (VT): pacientes
que no han sido tratados o que han recibido
medicamentos antituberculosos por menos de un mes.
Segn su condicin bacteriolgica, se distinguen dos
situaciones: casos confirmados bacteriolgicamente
(baciloscopa y/o cultivo positivo), que son los
enfermos de mayor prioridad para ser tratados, tanto
por sus caractersticas clnicas de severidad como por
ser las fuentes de transmisin; y, los casos sin
confirmacin bacteriolgica, que son los confirmados
por examen histopatolgico.
Enfermos
con
antecedentes
de tratamiento
antituberculoso: los antes Tratados (AT): son pacientes
con recada o abandono recuperados. Tienen alta
prioridad para ser tratados, con el objetivo de evitar
fracasos teraputicos y transmisin de cepas
resistentes. Los fracasos de tratamiento son los
pacientes con falta de respuesta a tratamiento
antituberculoso, con confirmacin bacteriolgica por
cultivo y estudio de sensibilidad (generalmente se trata
de multirresistencia).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Se distinguen tres diferentes esquemas de
quimioterapia antituberculosa.
165

a) Tratamiento primario: indicado en enfermos


nuevos de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar,
vrgenes a tratamiento, que estn confirmados
bacteriolgicamente.
Drogas

Fase diaria
Fase bisemanal
50 dosis
32 dosis
10 semanas 16 semanas
Isoniacida
300
800
Rifampicin
600
600
Pirazinamida 1500
Etambutol
1200
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente
pese menos de 40 Kg o ms de 60 Kg
b) Tratamiento primario simplificado: indicado en
pacientes nuevos, VT, sin confirmacin.
Fase diaria
Fase bisemanal
50 dosis
32 dosis
10 semanas 16 semanas
Isoniacida
300
800
Rifampicin
600
600
Pirazinamida 1500
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente
pese menos de 40 Kg o ms de 60 Kg

Estreptomicina 750
Las dosis deben ajustarse cuando el paciente pese menos
de 40 Kg o ms de 60 Kg
d) Esquema normado de retratamiento: los
fracasos confirmados deben ser referidos al mdico
encargado del programa para su indicacin
Drogas

Fase inicial
60 dosis diarias
12 semanas
Kanamicina
1000
Etionamida
750
Ciprofloxacino 1000
Pirazinamida
1500
Etambutol
1200
Las dosis deben ajustarse cuando
de 40 Kg o ms de 60 Kg

Fase continuacin
300 dosis diarias
60 semanas
750
1000
1500
el paciente pese menos

Drogas

c)
Tratamiento secundario: Reforzado, para
pacientes AT, racaidas y abandonos recuperados. Se les
tiene que hacer estudio de sensibilidad
Drogas

Isoniacida
Rifampicin
Pirazinamida
Etambutol

Fase
diaria
25 dosis
1 mes
300
600
1500
1200

Fase diaria
II
25 dosis
1 mes
300
600
1500
1200

Fase bisemanal
56 dosis
7 meses
800
600
2400

Reacciones adversas ms frecuentes a los medicamentos


antituberculosos
Estreptomicina: reacciones alrgicas, oto y
nefrotoxicidad, parestesias bucales
Isoniazida: reacciones alrgicas; toxicidad: polineuritis
perifrica y hepatitis
Pirazinamida: artralgias y Gota, hepatitis y reacciones
alrgicas
Rifampicina: ictericia con o sin otras manifestaciones
hepticas; hepatitis y reacciones inmunolgicas, ya
sean alrgicas, fiebre y artralgias (simulando un estado
gripal) o alteraciones hematolgicas.
Conducta frente a las reacciones adversas a
medicamentos: referir al mdico especialista y suspender,
de ser necesario, el medicamento responsable. Cuando no
se identifique un responsable, se suspende el esquema
completo.
Mdulo de Enfermedades Respiratorias; Escuela de Medicina Universidad de
Chile; Tuberculosis

166

Dilatacin anormal y permanente de bronquios mayor


a 2mm.
Causada por destruccin de capas elstica y muscular
de la pared bronquial
Etiologa
50% son de origen idioptico
Infecciones respiratorias
Neumonias
Tuberculosis

Virales
Alteracin de la respuesta del husped
Inmunodeficiencias secundarias
Inmunodeficiencias genticas
Fibrosis qustica
Disquinesia ciliar
Miscelneos
Artritis Reumatoide
Sndrome de Sjogren
Enfermedad inflamatoria intestinal
Aspergilosis

Clnica
Es dependiente de la extensin y la ubicacin. Puede
manifestarse de forma asintomtica o puede haber
sntomas de infeccin.
Hay episodios recurrentes de bronquitis.
Disnea con tos intermitente durante el da, empeora
en las maanas, expectoracin (broncorrea purulenta
mayor a 50 ml por da), puede haber hemoptisis.
Al examen fsico hay crepitaciones, roncus y
sibilancias, hipocratismo digital, cianosis y datos sugerentes
de cor pulmonar.
La evolucin es prolongada y tiende a ser crnica
Las complicaciones son neumona recurrente,
empiema, neumotrax, absceso pulmonar, si hay
hipoxemia se puede producir el cor pulmonar.

Confirma la presentacin clnica el TAC de trax


(sensibilidad 97%)

Diagnstico

Manejo

Otros exmenes
Radiografa de Trax, sensibilidad 50% pero con baja
especificidad. Se puede ver imgenes en nido de
golondrina
Hemograma
Baciloscopa de Koch para descartar que el origen sea
tuberculoso
Cultivo para confirmar etiologa.
Determinacin de alfa1 antitripsina y factor
reumatoideo.
Fibrobroncoscopa si hay hemoptisis, bronquiectasias
localizadas.

167

Es importante diagnosticar y tratar la patologa de


base
Las infecciones respiratorias son frecuente es
importante tratarlas, ambulatorio se usa amoxicilina-cido
clavulnico, Cloramfenicol o Quinolonas. El tratamiento
intrahospitalario se deben utilizar aminoglucsidos
endovenosos y antibiticos que tengan espectro
antipseudomona. Si hay insuficiencia respiratoria se puede
usar oxgeno.

La kinesiologa respiratoria es importante por la


acumulacin de mucus.
Si son bronquiectasias localizadas con hemoptisis
masiva se puede hacer ciruga torcica y en los casos ms
avanzados trasplante pulmonar.

168

Cavidad pulmonar localizada, generalmente mayor


a 2 cms que contiene pus, resultado de la necrosis del
tejido pulmonar con neumonitis en las regiones
adyacentes, pudiendo ser nico o mltiple.
Es primario cuando es causado por un proceso
localizado en el pulmn y secundario cuando es
complicacin de otras causas como embolia sptica
vascular, rotura de absceso extrapulmonar hacia el
parnquima pulmonar, neumonas.
Empeoran su pronstico la EPOC, inmunosupresin
y la desnutricin.
Agentes causales
La gran mayora de las veces el mecanismo de
entrada es la aspiracin de contenido orofarngeo,
siendo, por consiguiente, los anaerobios (90%) y bacilos
gram negativos entricos las causas ms comunes de
absceso. Menos comn por grmenes comunes
productores de neumona.
En pacientes inmunodeprimidos los abscesos
suelen ser causados por Nocardia, Criptococus,
Aspergilus, Phycomyces, micobacterias atpicas.
En mayores de 55 aos con hbito tabquico el
carcinoma bronquial puede ser causa de abscesos.
Clnica
Puede ser aguda o insidiosa. Los sntomas ms
precoces suelen ser los de una neumona, excepto que el
absceso este totalmente encapsulado, el esputo es
purulento y con frecuencia hemoptoico. La presencia de
olor ptrido es tpica de las infecciones por anaerobios,
su ausencia no descarta el diagnstico.
El examen fsico no difiere mucho al de la
neumona, sin embargo, se presenta con halitosis, hay
focos spticos dentarios y gran expectoracin.
En casos crnicos puede haber hipocratismo digital,
el absceso puede comprometer la pleura y formar un
empiema con o sin fstula broncopleural.
Diagnstico Es clnico-radiolgico.
En la radiografa se observa lesin cavitaria con
nivel hidroareo en las partes declives o mal ventiladas
del pulmn. La localizacin ms frecuente es en los

segmentos posteriores de los lbulos superiores,


especialmente el derecho.

El TAC de trax es cuando hay duda del diagnstico


y sospecha de causa secundaria como neoplasia.
El esputo debe examinarse mediante tincin y
cultivo para bacterias, hongos y micobacterias.
Manejo
Se realiza fisioterapia y drenaje postural del
segmento comprometido para facilitar la eliminacin de
las secreciones, aunque puede provocar la difusin a
otros bronquios con extensin del proceso o una
obstruccin aguda, por lo que su indicacin es
controvertida.
El antibitico de eleccin es clindamicina 600 mg
c/8 h EV y luego 300-450 mg c/8 h VO; ampicilina 2 g/6 hr
EV o amoxicilina 750 mg/8 hr VO ms metronidazol 500
mg/6 hr VO; ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c.
Clavulnico.
El tratamiento suele ser prolongado, 2 a 4 meses
para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se
estabilicen los signos radiolgicos (lo que puede ser
posterior).
El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar
en caso de que un absceso no se resuelva a pesar de
tratamiento mdico ptimo, de empiema, cavidad en
crecimiento, necesidad de ventilacin mecnica.
Actualmente, dada la eficacia de los antimicrobianos no
suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su
reseccin quirrgica.

169

Nefrologa

Sntomas y Signos Nefrourolgicos


Nefrolitiasis
Equilibrio hidrosalino
Equilibrio del metabolismo del Potasio
Equilibrio cido-base metablico
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
Glomerulopatas
Injuria renal aguda
Enfermedad renal crnica
Infecciones del Tracto Urinario

Jaime Cruz

HEMATURIA
Presencia de sangre en la orina, macroscpica o
microscpica o eliminacin de la orina de una cantidad
anormal de eritrocitos. Se considera desde el glomrulo
hasta el esfnter urinario externo, los ms distales se
denominan uretrorragia.
Se define hematuria como la presencia de ms de 3 de
eritrocitos por campo de 400 aumentos. (Cuando supera los
100 por campo se puede ver a simple vista y se considera
macrohematuria).
La hematina no siempre se ve y no siempre es roja.
Puede ser solo microscpica o tener coloracin caf tipo
coca-cola o lavado de carne, esto depende si la sangre
es fresca o la hemoglobina ha sido transformada en
hemoglobina cida por efecto del pH urinario. Importante
es determinar la presencia de cogulos.
Clasificacin
Intensidad: macroscpica o microscpica
Ritmo de eliminacin: recurrente o persistente
Asociacin a otras manifestaciones clnicas:
asintomticas o sintomticas
Origen: Glomerular o Urolgica
Relacin a miccin: inicial, terminal, total
Hematuria Glomerular
Hematuria no glomerular
Oscura
(coca-cola,
Color rojo vivo
lavado de carne)
Parcial (inicio, media
Total
miccin, fin de miccin)
Indolora
Cogulos
Sin cogulos
Dolorosa
Glbulos
rojos
Cantidad importante de
dismrficos en examen
sangre
microscpico
Puede producir anemia
Cilindros hemticos
Glbulos
rojos
de
aspecto
fresco
al
examen microscpico
Relacin a la miccin
- Total : renal o ureteral
- Terminal: vesical
- Inicial: uretroprosttica
- No relacin a miccin: posible uretrorragia
Pseudohematuria o Falsa hematuria
Alimentos

Beeturia (betarraga), moras


Frmacos
Aminoglicsido,
amitriptilina,
anticonvulsivantes, diurticos
Pigmentos endgenos
Hemoglobinuria
Mioglobinuria

analgsicos,

Etiologa de la hematuria
Nefropatas mdicas
Se caracterizan por presentar cilindros hemticos y
hemates dismrficos en el examen de orina. Pueden ser
por nefropatas primarias o secundarias, como la Enf de
Berger, GN postestreptoccica y GN rpidamente
progresiva
Tumores
El 35% de las hematurias en pacientes mayores de 50
aos se relaciona a tumores. Es por eso que toda hematuria
debe considerarse de origen tumoral hasta que se demuestre
lo contrario.
Tumor renal: vasos neoformados e invasin de clices
Tumor tracto urinario superior: gran vascularizacin
Tumores vesicales: Casi siempre debutan con
hematuria
Litiasis urinaria
Es alternante, a veces aparece solo al final del da y se
relaciona a dolor lumbar
Litiasis renal es la primera causa de hematuria en la
infancia
Patologa prosttica
La hematuria es una complicacin
En el cncer de prstata, se ve en estadios avanzados
por invasin uretral y/o cuello vesical
Infecciones urinarias
Es la causa ms frecuente de hematuria
Otros
Procesos qusticos
Frmacos y radiaciones
Trastornos metablicos
Discrasias sanguneas (Drogas anticoagulantes)
Hematuria de estrs o post esfuerzo
170

Hematuria ex vacuo: posterior a descompresin


brusca de vejiga
ESTUDIO DE LA HEMATURIA
Anamnesis en relacin a la hematuria
Momento de aparicin (inicial, terminal, total)
Nmero de episodios (primer episodio)
Color de orina y cogulos
Sntomas acompaantes
Urinarios, fiebre, prpura, artritis, astenia, dolor
abdominal, baja de peso
Antecedentes
Alimentos y medicamentos
Edad
Trauma reciente
Sondaje vesical
Diabetes
Tabaco Alcohol
Antecedentes familiares
Trastornos de la coagulacin
Ejercicio
Menstruacin
Examen fsico
Presin arterial y temperatura
Frecuencia cardiaca
Lesiones cutneas
Puo percusin
Examen abdominal
o Masas tumorales, tamao renal, vejiga
Tacto rectal en varones
Examen genital en mujeres
EXAMENES
Sedimento urinario
Primer examen a realizar que confirma la hematuria
En caso de presentar eosinofilia (ms del 5% de los
leucocitos en la orina) orienta a nefropata
tubulointersticial.

Morfologa de eritrocitos
El ms especfico de hematuria glomerular es el
acantocito. Se busca tambin cilindros hemticos y glbulos
rojos pequeos y dismrficos.
La protena de Tamm Horsfall sirve de matriz para
aglutinar cilindros hemticos, es secretada por el tbulo distal
y asa descendente de Henle.

Hemograma y coagulacin
Si hay anemia sintomtica requiere hospitalizacin
La policitemia est relaciona a hipernefroma
Descartar trastornos de la coagulacin
Proteinuria de 24 horas
Sobre 1 g indicara origen glomerular
Funcin renal
Cultivo de Orina
Citologa de Orina (exfoliativa)
Cuando se sospecha tumor de urotelio (tipifica clulas
malignas urotelial)
No es diagnstica
Evaluaciones radiolgicas o urolgicas adicionales
o Radiografa de trax
o Ecografa
o Urografa intravenosa o de eliminacin
o TAC con contraste
o Uretropielografa retrgrada
o RNM
o Arteriografa renal
o Cistoscopa
o Ureteroscopa diagnstica
Ghosh A. Mayo Clinic Internal Medicine Review
Mengel; Family Medicine Ambulatory Care and Prevention 5 Edicion
Libro del Residente de Urologa. 2007
Essential Urology: A guide to Clinical Practice
Wollin T. Can Urol Assoc J 2009

SNDROME EDEMATOSO
Aumento de volumen clnicamente evidente del
lquido intersticial. Usualmente esto se produce cuando el
paciente ha aumentado varios kilos de peso a expensas de
varios litros de expansin del lquido intersticial.
Se llama anasarca al edema masivo generalizado.
(Facial, cavidades como pleura, peritoneal y perifrico)
El edema puede presentarse circunscrito o tener
distribucin generalizada. Este ltimo se reconoce por la
formacin de fvea y edema facial periorbitario.
Fisiopatologa

Un tercio del agua corporal total (ACT) est en lquido


extracelular (LEC) y de ste, 75% corresponde al lquido
intersticial y el resto al intravascular.
1. Alteracin hemodinmica por ley de starling
2. Retencin de agua y sodio por rin
Estos son mecanismos principales. Debe aumentar
volumen 2 a 5 lts para manifestarse con edema.
El movimiento de lquido entre el lquido intravascular
y el lquido intersticial, est comandado por las fuerzas de
Starling, que corresponden a la presiones hidrostticas del
171

lquido intravascular y del lquido intersticial y a las


presiones oncticas. En el lquido intravascular, la presin
hidrosttica est dada por el volumen intravascular y la
presin onctica por las protenas plasmticas,
fundamentalmente albmina. En el lquido intersticial, la
presin hidrosttica est dada por el volumen de lquido
acumulado y la presin onctica por las protenas filtradas
a este compartimiento. Las presiones hidrostticas tienden
a mover lquido hacia afuera del compartimiento de origen
y las oncticas a retener y/o a atraer lquido hacia el
compartimiento de origen, a nivel de la microcirculacin
(extremos arteriolar y venoso de los capilares). El exceso de
lquido intersticial no retornado al lquido intravascular a
este nivel, lo hace a travs del drenaje linftico.
Por lo general estas fuerzas estn compensadas,
existiendo un estado de equilibrio entre estos 2
compartimientos. No obstante, si alguna(s) de estas fuerzas
se altera en grado importante, habr movimiento neto de
lquido de un compartimiento a otro. As, el aumento de
presin hidrosttica del lquido intravascular, disminucin
de presin onctico del lquido intravascular, aumento de
presin onctica del lquido intersticial o la disminucin de
la presin hidrosttica del lquido intersticial, movern
lquido desde intravascular al intersticial, originando
edema.
Debe existir por lo menos diferencia de presin
hidrosttica de al menos 15 mmHg para que produzca
edema. Como compensacin aumenta drenaje linftico.
Estas alteraciones de las fuerzas de Starling se van a
producir como resultado de condiciones que impliquen:
1. Expansin del intravascular por retencin de Na+ y
H2O
2. Disminucin de la concentracin de protenas
plasmticas, especialmente de la albmina.
3. Aumento de la permeabilidad capilar
4. Obstruccin vascular al flujo en el sistema de
retorno o de drenaje.
Presin onctica por s sola no es capaz de producir
edema, esto es fundamental para entender edema en
desnutricin, donde hay leucotrienos cisteinilados que
aumentan permeabilidad.
Los mecanismos fisiopatolgicos tras cada una de estas
condiciones son:
1. Activacin de los sistemas renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), simptico vasoconstrictor renal y
de la ADH (antidiurtico), como respuesta a
situaciones de reduccin del volumen circulante
efectivo.
2. Disminucin de la sntesis heptica, aumento del
escape o fuga desde el liv por aumento de la
permeabilidad vascular o por aumento de prdidas
renales o digestivas.

3. Dao capilar endotelial por frmacos, trauma,


inflamacin; que promueve vasodilatacin y aumento
de la permeabilidad.
4. Por obstruccin mecnica al flujo a nivel venoso o de
los linfticos, condicionando stasis preobstruccin.
Edema inducido por drogas: Aumento de reabsorcin
renal de sodio, el mecanismo no est claro,
probablemente la cada de presin arterial por
vasodilatadores y antihipertensivos estimula SRAA,
SNS. Antagonistas del calcio por dilatacin de esfnter
precapilar.
Edema por realimentacin: Hasta por 3 das de ayuno.
Se produce retencin de sodio mediado por insulina,
cuando se realimenta.
Edema inducido por diurticos: Por disminucin de IV
se activa SRAA. Se suspenden diurticos y paciente no
es capaz de cortar activacin hormonal, por lo que se
produce ms edema. Debera mejorar en 3 semanas.
Diagnstico diferencial del edema:
Frente a un paciente clnicamente edematoso, se
debe tener en mente la posibilidad de alteraciones o
patologas a nivel cardaco, heptico, renal, nutricional,
obstruccin al flujo venoso/linftico, frmacos y otras
(miscelneo)
Cardaco: La insuficiencia cardaca, a consecuencia de
la reduccin del gasto cardaco y de la volemia efectiva,
estimula la activacin del SRAA, simptico vasoconstrictor y
de la ADH, promoviendo la retencin de sodio y agua,
resultando en una expansin del intravascular con
aumento de la presin hidrosttica capilar. Suele presentar
congestin vascular pulmonar, congestin heptica, edema
perifrico y en casos avanzados, derrame pleural, ascitis e
hipotensin.
Heptico: Se presenta en situaciones de cirrosis y se
caracteriza por concomitancia de ascitis, as como de datos
clnicos y bioqumicos de dao heptico. En etapas
avanzadas, tambin hay edema perifrico en extremidades
y es consecuencia de la hipoalbuminemia por falla en la
sntesis heptica, sumada a la activacin del SRAA,
simptico y de ADH, por la hipovolemia efectiva resultante
de la vasodilatacin arteriolar esplcnica. No se produce
EPA, porque obstruccin sinusoidal lleva a selectivo
aumento de presin capilar bajo vena heptica, con normal
ha reducido flujo a pulmn.
Renal: Puede darse en sndrome nefrtico, sndrome
nefrtico o Insuficiencia Renal. El edema resulta de la
hipoalbuminemia y especialmente de la retencin de Na+ y
H2O inducida por hipovolemia efectiva inicial, llevando
finalmente a expansin del liv. La IRA, por cada de la VFG
produce retencin de Na+ y H2O con hipervolemia
secundaria a la expansin del intravascular. Suele presentar
172

signos de congestin pulmonar en radiografas, antes de


cardiomegalia importante, y no se asocia a tanta ortopnea,
salvo concomitancia de disfuncin cardaca.
Nutricional: Se da en situaciones de dficits de
protenas, por deficiente ingestin y/o malabsorcin,
resultando en hipoalbuminemia. Datos de la historia y la
constatacin de alteraciones trficas, en la antropometra y
en parmetros bioqumicos, denotarn un estado carencial.
Obstruccin venosa/linftica: secundario a neoplasias,
celulitis recurrente, ETC, infecciones, Qx, RDT, quemaduras.
El edema por lo general ser circunscrito, regional y
retrgrado al nivel de la obstruccin, originando aumento
del Ph con movimiento de lquido al lis. Dependiendo de la
magnitud del secuestro de lquido en el lis, puede
comprometer el retorno y con ello el GC y el circulante
efectivo, activando el SRAA, llevando a retencin de Na+ y
H2O. Puede producirse por tromboflebitis, linfadenitis
crnica, ablacin ganglionar linftica regional, filariasis, etc.
Sospechar cuando es localizado, antecedentes de
causas previamente descritas, sg STEMMER (piel pegada).
Engrosamiento tejido cutneo y subcutneo. Sin fvea.
Pero su presencia no lo excluye, puede ser inicial.
Frmacos:
Los
mecanismos
pueden
ser
vasoconstriccin renal (Aines y ciclosporina), dilatacin
arteriolar (vasodilatadores), aumento de la resorcin renal
de Na+ (esteroides) y la lesin capilar (IL-2). Antagonistas
de calcio posiblemente por vasodilatacin.
Otros/miscelneas: Hipotiroidismo, con el mixedema
ms frecuente pretibial y periorbitario, el hipercortisolismo,
embarazo, edema cclico premenstrual, edema idioptico.
Edema idioptico: Mujer en edad frtil, puede ser
premenstrual y despus persistente. Asociado a problemas
emocionales y obesidad.
Manejo
El tratamiento consiste en identificar y revertir el
trastorno de base cuando sea posible, restringir la ingesta
de sodio y usualmente de remover el exceso de lquido con
diurticos.
Debe considerarse lo siguiente:
1. Cundo debe tratarse el edema?
2. Cules son las consecuencias de la deplecin con
diurticos?
3. Cun rpido debera ser depletado el edema?

El edema pulmonar es la nica forma de edema


generalizado que constituye una urgencia vital que
requiere su inmediata deplecin. En todas las otras
situaciones puede procederse ms paulatinamente,
pues la motivacin sera el alivio de sntomas que no
constituyen urgencia vital.
Si la deplecin es muy enrgica, puede comprometer
severamente el volumen efectivo circulante, llevando
a un colapso circulatorio con riesgo de hipoperfusin
tisular, particularmente en situaciones de insuficiencia
cardiaca muy avanzada o en cirrosis con ascitis
intratable.
Una forma objetiva de determinar la efectividad del
tratamiento es pesar al paciente.
Uso de Diurticos:
Depende de la situacin clnica. En cirrosis se prefiere
inicialmente Espironolactona, con adicin posterior de
furosemida segn respuesta y evolucin. Para otras causas
de edema generalizado, se prefieren generalmente los
diurticos de asa, considerando dosis mximas ms altas en
casos de edema de origen renal.
Pacientes con edema generalizado refractario podran
requerir diurticos de asa en altas dosis, en combinacin
con otros diurticos que acten en otros sitios del nefrona,
tpicamente un diurtico tiazdico. Se debe tener presente
que los diurticos de asa promueven prdidas hipotnicas,
generando balances acuosos negativos, mientras que los
tiazdicos inducen preferentemente natriuresis y balances
de Na+ negativos.
Los diurticos deberan usarse con cuidado o evitarse
en pacientes con edema debido a insuficiencia venosa
perifrica, obstruccin linftica o ascitis secundaria a
carcinomatosis peritoneal, ya que no inducen ms
deplecin neta que la reduccin del posible exceso de
volumen plasmtico, arriesgando una deplecin del
intravascular significativa, con potenciales consecuencias
hemodinmicas adversas.
Res Becados PUC 2010

173

Epidemiologia
Clculos son ms comunes en hombres que en
mujeres y segn estudios hechos en USA la prevalencia se
ha incrementado en los ltimos 30 aos (probablemente
relacionado con la obesidad). A la sptima dcada de vida
un 12% hombres blancos y un 6% mujeres blancas habr
tenido algn episodio de litiasis.
El tipo de clculos predominante son de Oxalato de
Calcio (CaOx) tanto mono como di-hidrato, a menudo
mezclado con Fosfato de calcio (CaP) el cual puede servir
de nido de nucleacin del clculo. Clculos compuestos
predominantemente por CaP (apatita) son menos
comunes y vistos ms frecuentemente en mujeres.
Raramente drogas como Indinavir, Triamterene o efedrina
pueden provocar litiasis.
Tipos de clculos:
Oxalato de Calcio (76%)
Fosfato de Calcio (12%)
cido rico (7%)
Cistina (2%)
Estruvita (2%)
La probabilidad de recurrencia despus de un primer
episodio de litiasis (clculos de calcio idioptico) es de un
40-50% a 5 aos y 50-60% a 10 aos, la cual se incrementa
si se encuentra alguna enfermedad predisponente.
Litiasis se relaciona con aumento de riesgo de
padecer hipertensin arterial (especialmente en mujeres)
Fisiopatologa
Super-saturacin: el inicio y crecimiento de clculos
requiere la formacin y retencin de cristales en el rin, lo
que se forman en una orina saturada de sales. As la
proporcin entre la concentracin en la orina de una
sustancia y su solubilidad se llama super-saturacin. La
super-saturacin se correlaciona con el tipo de clculo
formado y el bajar este ndice es efectivo para prevenir
recurrencia.
pH: es importante en determinar la solubilidad para
fosfato de calcio (cae para pH > 6), cido rico (aumenta a
pH >6) y cistina (correlacin directa con pH).
Inhibidores cristalizacin: impiden la nucleacin,
crecimiento y agregacin de cristales in vitro e interfieren
con la adhesin de cristales al epitelio renal. Ej. Citrato,
pirofosfato, protenas, glicosaminoglicanos, sin embargo, su
rol an est en investigacin

La presentacin inicial es un Clico Renal es cual es un


dolor severo causado por el trnsito de clculos desde la
pelvis renal al urter, lo que genera espasmos y posibilidad
de obstruccin. El dolor se inicia en el flanco y progresa
hacia inferior y anterior irradindose hacia la zona genital,
mientras desciende el clculo. El dolor no es modificado
por cambio en la posicin y se puede asociar a nuseas y
vmitos. Casi siempre existe hematuria (aunque sea
microscpica). Cuando el clculo alcanza la unin ureterovesical puede causar poliaquiuria y urgencia miccional.
Todos los sntomas se resuelven abruptamente cuando el
clculo se libera dentro de la vejiga.
Diagnstico Diferencial
En relacin a dolor en flanco y hematuria: necrosis
papilar, embolia renal, tumor renal, infecciones tracto
urinario.
Evaluacin Inicial
En pacientes con sospecha de un clico renal se
recomienda realizar un TAC sin contraste (UroTAC) con
una colimacin de 5 mm o menos. La radiografa simple
puede visualizar clculos a base de calcio (incluyendo
estruvita) en el rin o urter, pero no los de cido rico o
purinas, tambin los de cistina pueden ser de difcil
visualizacin.
Clculos de menos de 5 mm de dimetro usualmente
pasan espontneamente (aunque pueden requerir varias
semanas de manejo), mientras que un 50% de los de ms
de 5 mm requieren de algn tipo de intervencin y los de
ms de 10 mm tienen poca probabilidad de pasar.
Manejo
El manejo inicial de clculos de menos de 5 mm en
pacientes sin malformaciones anatmicas de la va urinaria
es esperar que baje el clculo. El dolor se controla con
AINEs u opiceos. La presencia de algn signo de infeccin,
incapacidad de ingerir lquidos, falla renal u obstruccin en
un monorreno requiere hospitalizacin y manejo urgente.
Grandes clculos en la pelvis renal pueden
presentarse con hematuria, infeccin o prdida de la
funcin renal ms que un clico. Los clculos que ocupan
ms de 2 clices son llamados staghorn calculi.
La tamsulosina es un bloqueador -adrenrgico que se
ha usado como terapia mdica en la expulsin de clculos,
que relaja el musculo liso (receptores del urter distal).
La dosis estudiada va de 0.2 0.4 mg da y se aplica para
litiasis entre 5 y 10 mm.

Clnica
174

Pacientes debieran ser instruidos en tamizar la orina


para poder analizar el clculo.
El 10-20% de los clculos sintomticos no pasaran
espontneamente y requerirn de algn tipo de
procedimiento. Este depender del tamao, localizacin,
tipo de clculo, anormalidad anatmica o infeccin. La
Litotripsia extracorprea fragmenta clculos en pequeas
piezas y es efectiva para los de menos de 2 cm, aunque los
de cistina y fosfato pueden ser resistentes. Clculos de gran
tamao, estruvita o cistina se prefiere la va percutnea
para acceso directo. La Ureteroscopa tambin es una
opcin. En el caso de la litiasis del polo inferior renal un
estudio no mostr diferencias en los pacientes con litiasis <
1 cm entre Litotripsia vs nefrolitotoma percutnea
mientras que otro estudio era a favor de la nefrolitotoma
cuando el clculo era > 1 cm.
Manejo Especfico
Clculos de Calcio:
Hiperparatiroidismo Primario: 10-20% de los pacientes
hacen litiasis y representan un 5% de los pacientes
formadores de clculos. Se detecta por elevacin de la
calcemia (10-11.5 mg/dl) usualmente acompaada
por una fosfemia baja un nivel de PTH que est
elevado o no suprimido. Un 85% corresponder a un
adenoma y el resto a hiperplasia o mltiples glndulas.
Cncer ocurre en < 1% y raramente causa litiasis. La
hipercalcemia resulta en el aumento del calcio en el
extracelular y luego en la carga filtrada en el rin. La
hipercalciuria estara sobresaturada con respecto a
oxalato de calcio y fosfato de calcio aumentando la
incidencia de clculos.
Hipercalciuria Idioptica: 30-60% de los formadores de
clculo tiene hipercalciuria. Tienen calcemia normal y
la exclusin de otras causas de hipercalciuria (exceso
de vitamina D, ATR, enfermedades granulomatosas,
esteroides, hipertiroidismo). De herencia familiar,
polignica y de fenotipo variable. Existe un aumento
de la absorcin de calcio intestinal mediado por la
1,25 dihidroxi-vitamina D y una baja capacidad renal
de reabsorber el calcio filtrado. Tambin puede haber
una baja capacidad de reabsorber fosfato, por lo que
puede encontrarse una fosfemia baja. Una dieta alta
en sodio y azcar incrementa la excrecin de calcio en
la orina, al igual que la ingesta elevada de protenas.
En cambio una dieta alta en la ingesta de calcio (8001200 mg/da) ha sido asociada con una baja formacin
de clculos.
Hipocitraturia: puede ser consecuencia de la acidosis,
de la deplecin de potasio o idioptico. Citrato quela
calcio inhibiendo as la unin de calcio con oxalato o
fosfato, as como tambin puede actuar en la

superficie de cristales preformados de CaOx y CaP


como inhibidor del crecimiento.
Hiperoxaluria: incremento de la absorcin de oxalato
debido a una dieta baja en calcio. Precursores
dietticos de oxalato (exceso de cido ascrbico o
protenas) incrementan la oxaluria.
o

Oxaluria Primaria: tanto la tipo 1(HP1) como la


2(HP2) son autosmicas recesivas. La HP1 es la
ms comn y causada por una deficiencia de una
enzima
heptica
(alaninaglioxilato
aminotrasnferasa) localizada en los peroxisomas.
El resultado neto es un incremento de la sntesis
de oxalato con aumento de su secrecin urinaria.
La HP2 resulta de una deficiencia de las enzimas
glioxilato reductasa e hidroxipiruvato reductasa.
Las manifestaciones clnicas incluyen litiasis renal,
nefrocalcinosis y falla renal.
Hiperoxaluria Entrica: Aumento de la absorcin
de oxalato en todas las formas de enfermedades
del intestino delgado y pancretico-biliares, como
resultado de la mala-absorcin, especialmente
reseccin ileal o bypass. Se produce por aumento
de la excrecin de oxalato y por el volumen
urinario bajo ms la disminucin de la excrecin
de citrato que ocurre en estos pacientes con
diarrea.

Hiperuricosuria: disminuye la solubilidad de CaOx.


Puede estar presente en pacientes con clculos de
CaOx como resultado de una ingesta elevada de
protenas. Enfermedades mieloproliferativas y drogas
uricosricas son otros factores contribuyentes.
Clculos de Fosfato de calcio: Clculos compuestos
por ms de un 50% de fosfato de calcio son poco
comunes y son consecuencia de una supersaturacin
persistentemente elevada en la orina. Los mayores
determinantes de la supersaturacin de CaP son pH
urinario alcalino (> 6.3) combinado con hipercalciuria.
Clculos de cido rico y purinas
cido rico: la mayora no asociados con
hiperuricosuria pero si a una baja solubilidad del cido
rico debido a un bajo pH urinario. Aumenta el riesgo en
pacientes con enfermedades diarreicas, diabetes, obesidad,
gota y sndrome metablico
Clculos de Purinas: los de xantina o 2,8dihidroadenina son radiolcidos. Litiasis por xantina se
presenta en pacientes con severa hiperuricemia tomando
alopurinol o en raras formas de xantinuria
Amonio-urato: ms comn en pases en desarrollo y
en nios. Se asocian a enfermedades diarreicas, abuso de
laxantes, reseccin intestinal e hipokalemia
Clculos de Cistina

175

Cistinuria es una enfermedad autosmica recesiva de


las protenas responsables del transporte de cistina en la
membrana apical. Se diagnostica por historia familiar,
anlisis de los clculos y por la medicin de la excrecin de
cistina urinaria.
Clculos de Estruvita
Mezcla de fosfato-amonio-magnesiano y carbonato de
apatita, formado por infeccin del tracto urinario con
microorganismos que poseen la enzima ureasa (Proteus,
Providencia y a veces Klebsiella, Pseudomona y
Enterococo). Ureasa hidroliza urea formando amonio y
CO2, elevando el pH urinario (pH > 7) lo cual lleva a la
formacin de carbonato. Carbonato de calcio precipita con
estruvita formando grandes clculos. Antibiticos no son
efectivos en erradicar la infeccin si estn presentes los
clculos. Se ven en pacientes con infecciones urinarias
recurrentes,
instrumentalizacin
vesical,
vejiga
neurognica, diversin urinaria o presencia de material
extrao.
Tratamiento
Incrementar ingesta de fluidos para pacientes con
episodio nico y sin enfermedad sistmica.
Hiperparatiroidismo primario: ciruga
Hipercalciuria idioptica: incrementar ingesta de
fluidos (volumen urinario al menos de 2 L/da),
restringir ingesta de sodio a 100 mmol/da o menos y
evitar la ingesta alta de protenas (> 1 gr/Kg/da) como
tambin el consumo excesivo de carbohidratos. Para
los recurrentes usar tiazidas (incrementa la absorcin
de calcio a nivel del tbulo proximal, inducido por la
contraccin de volumen)
Hipocitraturia: lcali de potasio (citrato de potasio o
bicarbonato) para evitar el efecto calcirico del sodio.
Citrato puede elevar el pH urinario incrementando as
el riesgo de formacin de clculos de CaP si la calciuria
permanece elevada, por lo que se evita si el pH es
mayor a 6.5 o si la supersaturacin de CaP permanece
elevada.

Hiperoxaluria: HP1, altas dosis de piridoxina (baja la


produccin y excrecin de oxalato), tratamiento
definitivo es el trasplante heptico. Hiperoxaluria
entrica, dieta reducida en grasas y oxalato,
incremento de la ingesta de calcio con las comidas y
aumento de la ingesta de lquidos. Se puede usar lcali
de potasio o colestiramina.
Hiperuricosuria: alopurinol y reducir ingesta de
protenas.
Clculos de Fosfato de calcio: tiazidas.
cido rico: alcalinizacin de la orina con sales de
potasio a 10-20 mEq 2-3 veces al da e incremento
ingesta lquidos. pH debe elevarse a 6.0-6.5. Controlar
kalemia. Si la excrecin de cido rico permanece
elevada se aconseja restringir protenas.
Purinas: pacientes con dficit de adenina
fosforibosiltransferasa pueden recibir alopurinol.
Amonio-urato: correccin de la hipokalemia, aumento
ingesta de lquidos y control de la diarrea si es posible.
Cistina: abundante ingesta de lquidos y mantener pH
urinario alrededor de 7 (solubilidad cistina es alta a pH
alcalino) con sales de lcali potsico, restriccin de
sodio e ingesta de protenas (0.8 gr/Kg/da). Si esto
falla se puede usar drogas que se unen a la cistina
(contienen grupos sulfidrilo) formando disulfidos con
la cistina, los cuales son ms solubles que el
homodmero de cistina, ejemplo de estas drogas son
la D-penicilamina (1-2 gr da), tiopronina (400-1200
mg/dia). Efectos adversos incluyen fiebre, artralgias,
rash, disgeusia, leucopenia y proteinuria. Verificar
efecto del tratamiento y analizar recurrencias
(clculos de CaP por pH alcalino)
Estruvita: remover clculos y tratamiento antibitico.
Se ha usado el cido acetohidroxamnico (inhibidor de
la ureasa), sin embargo, su uso es limitado por los
efector adversos (sobre 60% pacientes; cefalea,
tromboflebitis, temblor, nusea, vmitos y rash).

Res Med Int PUC 2011

176

Algunos conceptos necesarios para manejar los


trastornos del equilibrio hidrosalino:
Agua corporal total: En los hombres equivale a un 60%
del peso corporal y en las mujeres un 50% del peso
corporal.
Distribucin del agua corporal total: 60% corresponde a
intracelular, 40% es extracelular, del cual, 1/5 es
intravascular.
La distribuacin del agua entre los compartimientos es
determinado por fuerzas osmticas. Existe un osmol
efectivo predominante en cada compartimento:
Sodio en el extracelular y potasio en el intracelular.
La osmolaridad plasmtica puede ser medida
directamente con un osmmetro, o ser estimada
con la siguiente frmula que generalmente incluye la
suma del BUN (mg/dl)/2,8, pero la urea se considera
un osmol no efectivo, por lo tanto se simplifica la
frmula.

Los valores normales son:


Osmolaridad plasmtica: 280 295 mOsm/Kg
Osmolaridad plasmtica efectiva: 270 285 mOsm/Kg
La regulacin de la osmolaridad es realizada por
complejos mecanismos en que interviene el hipotlamo, la
hipfisis y el rin.
Un aumento o una disminucin de un 2% de la
Osmolaridad
es
captado
por
osmorreceptores
hipotalmicos que hacen que aumente o disminuya la
secrecin de ADH.
El otro factor que regula la osmolaridad, es la ingesta
de agua que depende de la sed.

HIPONATREMIA
Disminucin del nivel plasmtico del sodio por debajo
de 135 mEq/L, es uno de los trastornos electrolticos ms
frecuente, afecta de 15 a 30% de los pacientes
hospitalizados. La mayora de las veces es leve y
asintomtica, pero puede producir mortalidad en formas
graves.
Puede producirse por 2 mecanismos bsicos
Prdida de sodio
Exceso de Agua
La ganancia de agua puede ser por
1) alteracin de mecanismos de eliminacin renal del agua
2) por aumento de la hormona antidiurtica
3) aporte externo.
La prdida del sodio puede ser
1) renal
2) extrarrenal
Clnica
Depende de la velocidad de instalacin, los sntomas
son predominantemente neurolgicos y se hacen
aparentes cuando la natremia llega a 120-125 mEq/L. y es
aguda (menor de 48 horas)
Inicialmente aparece cefalea, nuseas, vmitos y
posteriormente se agrega compromiso de conciencia
progresivo, convulsiones y eventualmente la muerte en
relacin a herniacin cerebral por edema cerebral

difuso.Estas alteraciones son creadas por el edema celular


pues se modifica el gradiente osmtico provocando
entrada de agua a la clula, este cambio es potencialmente
letal.
Existen mecanismos de adaptacin cerebral,
comenzando por la salida de sodio y potasio desde el
intracelular, pero se completa en algunos das con la salida
de osmolitos orgnicos (inositol, taurina, glutamina) lo que
demora 5 das. Se considera que una hiponatremia es
crnica (existe adaptacin cerebral) cuando han
transcurrido 48 horas desde su inicio. En los pacientes con
hiponatremia crnica hay ms riesgo de desmielinizacin
osmtica con la correccin rpida de la hiponatremia.
Hay aun mayor riesgo de secuelas neurolgicas o
muerte frente a la presencia de hiponatremia son las
mujeres en edad frtil sometidas a cirugas electivas, ya
que los estrgenos y la vasopresina empeoran los
mecanismos adaptativos cerebrales.
Hipovolemia: Hipotensin, taquicardia, llene capilar
retardado.
Estudio
Pedir
Glicemia
Electrolitos plasmticos
Nitrgeno ureico
Creatinina, uricemia
TSH

177

Medir osmolaridad plasmtica


Medir osmolaridad urinaria en hiponatremia
hipotnica
o Menos de 100 mOsm/Kg: polidipsia primaria,
potomania.
o Mayor de 100 mOsm/Kg
Medir la concentracin de sodio urinario en la
hiponatremia hipotnica
o Menor de 20 mEq/L: disminucin del volumen
extracelular efectivo
o Mayor de 20 mEq/l: SSIADH, IR, diurticos, diuresis
osmtica, insuficiencia SSRR, hipotiroidismo.
Clasificacin
Hiponatremia Hiperosmolar (menos de 280 mOsm/Kg)
Es provocada por sustancias hiperosmticas en el
invascular como la glucosa en las hiperglicemias y el
manitol. Provocarn la salida del agua desde el intracelular
hacia la vasculatura diluyendo la concentracin de sodio.
Tambin caudarn la deshidratacin celular que provocar
sntomas neurolgicos.
Por cada 100 mg/dl que aumente la glicemia
disminuir la natremia en 1,4 mEq/L.
Hiponatremia isoosmolar (Pseudohiponatremia) (entre 280
295 mOsm/Kg)
Caracterstico de:
- Hiperproteinemia
- Hiperlipidemia
El aumento del contenido no acuoso del plasma
reducir de manera artificial la natremia, la osmolaridad
plasmtica seguir siendo normal. Carece de importancia.
Hiponatremia hipoosmolar (sobre 295 mOsm/Kg)
La forma ms frecuente. Tambin conocida como
dilucional. Depende del volumen se puede clasificar en
hipovolmica, Normovolmica y Hipervolmica.
Las hipervolmicas son tpicas de lo sndromes
edematosos como:
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
Cirrosis heptica.
La Normovolmica son provocadas por el aumento de
la secrecin de la hormona antidiurtica o cuando la
capacidad de eliminar el agua est rebasada.
Puede ser:
Sndrome Secrecin innadecuada de hormona
antidiurtica (SSIADH): es una causa comn de
hiponatremia, se produce por la liberacin no
fisiolgica de ADH desde la neurohipfisis o desde
focos ectpicos, con lo cual se altera la excrecin renal
de agua libre.

Se puede producir en pacientes con enfermedades


neuroquirrgicos,
enfermedades
tumorales,
pulmonares.
La osmolaridad urinaria est alta (sobre 100 mOsm/L),
el sodio urinario est alto siempre mayor a 20 mEq/L,
creatinina y cido rico estarn bajos.
En el postoperatorio: Ocurre en el 1% de los operados,
se ha visto que la ADH sube hasta 10 veces en los
pacientes anestesiados, mantenindose elevada
durante 3 das. Adems contribuyen la utilizacin de
suero glucosado.
Hipotiroidismo: Disminuye el gasto cardiaco lo que
aparenta una disminucin del volumen intravascular
que activa los mecanismos compensadores como la
secrecin de ADH.
Insuficiencia Suprarrenal: provocar una disminucin
del VEC y el consecuente aumento de la secrecin de
ADH.
Potomana y polidipsia primaria: hay un consumo
exagerado de agua sobre 12 litros al da, lo que
provocar una incapacidad de eliminar toda el agua
consumida.
La hipovolmica puede ser de causa renal y
extrarrenal. Se pueden diferenciar por el sodio urinario, y la
fraccin de excrecin de Sodio.
Prdidas Renales (Sodio (u) >20 mEq/L, FE Na >1%)
o Diurticos, especialmente tiazidas, diurticos de
asa
o Nefropata perdedora de sal
o Insuficiencia suprarrenal
o Acidosis tubular renal
o Insuficiencia renal
Prdidas Extrarrenales (Sodio (u) < 10 mEq/L, FE Na
<1%)
o Tercer espacio como en pancreatitis
o Quemaduras
o Prdidas gastrointestinales como diarrea
o Alimentacin inadecuada
o Prdidas insensibles
Manejo
Objetivos de Tratamiento
Asintomticos: Corregir Sodio a ritmo menor a 0,5
mEq/L/hora.
Sintomticos: Corregir inicial de Sodio a 2 mEq/L/hora
en 3 horas.
La correccin no debe exceder los 10 a 12 mEq/L/da
para evitar la desmielinizacin (Mielinolisis Pontina)
Para calcular la cantidad necesaria de mEq de Sodio a
reponer se puede usar la siguiente frmula:

178

Dficit de Na= (Na objetivo Na actual) x ACT


ACT = agua corporal total
ACT = 0,5 x Kg en hombres
= 0,45 x Kg en mujeres
As estimando el dficit de mEq de sodio, se puede
determinar el volumen que se debe aportar teniendo en
cuenta la cantidad de sodio que aportan las diferentes
soluciones.
Sol. Fisiolgica 0,9%
Sol. Salina 0,45%
Sol. Salina 3%
1 ampolla de NaCl 10% (10 cc)

154 mEq NaCl por litro


77 mEq NaCl por litro
514 mEq NaCl por litro
17 mEq por ampolla

Es causada por la reposicin de sodio superior a 10-12


mEq/da o 19 mEq en las primeras 48 horas.
Aparece desde el primer al sexto da, se manifiesta
con tetraplajia, compromiso de conciencia, convulsiones,
parlisis pseudobulbar (que se pude manifestar con
episodios de llanto ininterrumpido)
El cerebro tarda en acomodarse a los cambios
aninicos, si se hace a una velocidad excesiva no puede ser
resistido por la neurona.
Tienen mayor predisposicin
- Mujer en edad frtil
- Nios
- Pacientes psiquitricos
- Hiperkalemia
- Alcoholicos

Podemos estimar el efecto que tendrn cada litro de


Solucin salina infundida con una frmula:
Cambio de Sodio por Litro infundido =
(Sodio infundido por Litro Sodio srico)/(ACT + 1)
Cuando la hiponatremia es hipovolmica se debe usar
suero fisiolgico.
En caso de SIADH hayque restringir la ingesta de agua
libre y tratar la causa de base, usar suero hipertnico ms
diurticos de asa.
En caso de hiponatremia hipervolmica, restringir la
ingesta de agua libre, usar diurtico de asa.
Luego se debe controlar los electrolitos plasmticas
cada 4 a 8 horas.
Pocket Medicine Harvard 4Th Ed

ENCEFALOPATIA PERDEDORA DE SAL

Hiponatremia con LEC disminuido debido a natriuresis


elevada.
Hay deshidratacin, la principal causa es la hemorragia
subaracnoidea, importante diferenciar con SSIADH.
No restringir el consumo de agua ni de sal.
Etiologa
- Hemorragia subaracnoidea
- TEC grave
- Meningitis tuberculosa
- Ciruga en silla turca
- Tumor cerebral
- Carcinomatosis menngea
- AVE
- Sndrome de Guillain Barr
- Meningitis

Bacteriana

MIELINOSIS PONTINA (desmielinizacin osmtica)

HIPERNATREMIA
Concentracin plasmtica de sodio superior a 150
mEq/l.z
En los adultos hay 2 tipos de pacientes con
hipernatramia, los no hospitalizados aosos que presentan
una infeccin aguda y los hospitalizados que no consumen
agua o no tienen sed, este ltimo grupo tiene mayor riesgo
de mortalidad, hay mayor riesgo en comprometidos de
conciencia, intubados, ancianos y lactantes.
Producido generalmente por 2 mecanismos
principales:

1) Prdida neta de agua (de agua libre o fluidos


hipotnicos), por ejemplo diabetes inspida.
2) Ganancia de sodio hipertnico
Etiologa
Se podra desarrollar hipernatremia si hay:
Aumento de sodio intercambiable
Aumento de potasio intercambiable, aunque
menos importante porque se necesitan valores
muy altos.
Disminucin de agua corporal

179

HIPERNATREMIA

VEC normal

VEC bajo

Diabetes
Inspida
Nefrognica
HipoK,
HiperCa, Litio

Prdidas
renales
Central

Tx,Qx,Ca

VEC alto

Prdidas
extrarrenales

Glucuria

Vmitos

Manitol

Diarreas

Urea

Quemaduras

Bicarbonato
Soluciones
Hipertnicas

Tercer
Espacio

Clnica
Los sntomas dependen de la cuantia y la velocidad de
instalacin.
Los sntomas son mayoritariamente neurolgicos
incluyendo irritabilidad, compromiso de conciencia,
hiperreflexia, ataxia, convulsiones.
Es probablemente mortal si hay natremia superior a
160 mEq/L.
Tratamiento
Antes que el problema de la natremia en s, que
persigue corregir el dficit de agua libre, es prioritario
tratar la hipovolemia, de estar presente, con suero
fisiolgico.
Calcular el dficit de agua libre. Asume que no hay
prdidas en curso y es slo una estimacin en litros. Se
calcula con la siguiente frmula
Dficit de agua libre (L) = ((Sodio srico-140)/140) x ACT
ACT = agua corporal total
ACT = 0,5 x Kg en hombres
= 0,45 x Kg en mujeres
Una vez determinado el dficit de agua en litros,
debemos determinar cuanto vamos a reponer teniendo en
cuenta que no se debe sobrepasar de 0,5 mEq/L/h (10 12
mEq/L en 24 horas) para evitar el edema cerebral y el tipo
de solucin que queremos utilizar, hayque recordar que no
es seguro utilizar agua bidestilada por via venosa perifrica
porque tiene riesgo de hemlisis.

Sol. Fisiolgica 0,9%


Sol. Salina 0,45%
Sol. Salina 3%
1 ampolla de NaCl 10% (10 cc)
Sol. Glucosada 5%

154 mEq NaCl por litro


77 mEq NaCl por litro
514 mEq NaCl por litro
17 mEq por ampolla
0 mEq NaCl

Podemos estimar el efecto que tendrn cada litro de


Solucin salina infundida con una frmula:
Cambio de Sodio por Litro infundido =
(Sodio infundido por Litro Sodio srico)/(ACT + 1)
Si hay euvolemia debera evitarse el aporte de sodio y
usar solamente Suero Glucosado EV o bien Agua libre por
via enteral.
En el caso de hipovolemia, que ocurre en 50% de los
pacientes hipernatrmicos, puede usarse Suero Fisiolgico
al medio (Solucin salina al 0,45%) o bien usar una infusin
de Fisiolgico, para corregir el dficit de VEC, y otra de
Glucosado, para el agua libre. Si la hipovolemia est
generando inestabilidad hemodinmica debera usarse
siempre reanimacin con S.Fisiolgico 0,9%. En el caso de
pacientes hipervolmicos administrar agua libre sin sodio y
evitar el uso de Furosemida al menos en un primer
momento porque puede exacerbar la hipernatremia
(impide la concentracin del intersticio medular y con ello
disminuye el gradiente para el movimiento del agua fuera
del tbulo colector tras la accin de ADH).
www.basesmedicina.cl
Pea J. Res MI PUC 2012
Pocket Medicine Harvard 4Th Ed

180

Estn entre los ms frecuentes de la prctica clnica,


las manifestaciones clnicas se deben a alteraciones de la
polarizacin de la membrana celular, siendo los trastornos
ms graves los cardiovasculares.
POTASIO

Es el principal catin intracelular (98% intracelular)


Diariamente se ingieren 1 a 1,5 mEg/Kg/peso, que se
absorbe en aparato digestivo alto
o Distribucin mantenida por la bomba
Na+/K+/ATPasa
Eliminacin por va renal (80%).
o El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el
tbulo proximal, el tbulo distal modifica la
eliminacin urinaria de potasio, en funcin de
las necesidades del organismo, la excrecin
renal vara desde menor de 20 mEq/L a ms de
150 mEq/L.
o Tambin se elimina por el sudor y deposiciones.
La concentracin fructa entre 3,5 y 5 mEq/L
Regulacin
La concentracin est estrictamente regulada pues
pequeos cambios en la concentracin provocan
alteraciones en el potencial de reposo.
Debe considerarse a la aldosterona como regulador
pues es capaz de actuar a nivel intestinal en la bomba
Na/K/ATPasa. Puede hiperfuncionar en pacientes con IRC,
llegando incluso a eliminar hasta un 40% del potasio de la
dieta, por este motivo, en pacientes anricos, los IECA y
ARA2 pueden aumentar la kalemia al inhibir la excrecin
intestinal de potasio.
Laconcentracin se regula por 2 mecanismos, uno
rpido y uno lento:

A) Rpido Shift celular:


La ATP asa es estimulada por insulina (en forma
independiente a la entrada de glucosa) y catecolaminas
(receptor beta2 adrenrgico), aumentando la entrada de
potasio a la clula sobre todo en msculo y hepatocitos.
Tambin se tamponan los cambios del pH,
aumentando la kalemia en un estado bsico y disminuye en
acidosis. (La relacin es de 0,5 mEq/L por cada 1 pH)

Cuando hay sobrecarga aguda de potasio se maneja


por tejidos extrarrenales (msculo, hgado, adipocitos). La
respuesta renal es mucho ms lenta, demorando 4 a 6
horas.
Otros factores regulan la concentracin de potasio:
Insulina: promueve la entrada de K+ a la clula.
Estado cido base: acidosis aumenta los niveles de K+
plasmtico, la alcalosis disminuye. Cuando hay
muchos H+ en extracelular hace que entren a la clula
provocando un aumento de la salida de K+ pues es
otro catin. En la alcalosis es el proceso contrario.
Catecolaminas: Epinefrina aumenta K+ plasmtico
transitoriamente, luego baja en forma sostenida
mediado por Beta2. Los Beta2 agonistas estimulan la
nomba Na/K/ATPasa, los antagonistas Beta2
disminuyen la captacin de los tejidos.
Osmolaridad: la hiperglicemia y manitol provocan
aumento de nivel de K+ plasmtico, pues sale agua
rica en K+ desde la clula.
El aumento del flujo tubular distal y aporte distal de
sodio aumentan la secrecin de potasio
La aldosterona aumenta la secrecin de potasio

HIPOPOTASEMIA
Disminucin de la concentracin de potasio debajo de
3,5 mEq/L por desplazamiento de potasio al interior de las
clulas o por prdida neta de potasio.
Es una de las alteraciones hidroelectroelectrolticas
ms frecuentes. Es un factor de riesgo importante para
arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el
contexto de cardiopatas pre existentes.
Etiologa
Pseudohipopotasemia (Leucocitos >100000)
Falta de ingesta (Raro)
Paso de potasio al interior de la clula

Alcalosis metablica
Estimulacin betaadrenrgica
Insulina
Parlisis peridica hipopotasmica
Medicamentos e Intoxicaciones
Bario, tolueno, Digibind
Prdidas extrarrenales de potasio
Digestivas
Diarrea
Fstulas
Cutneas
Sudoracin
181

Quemaduras
Prdidas Renales de Potasio
Diurticos
Hiperaldosteronismo primario
Estenosis de arteria renal
Sndrome de Liddle
Clnica
Se debe preguntar por ingesta alimentaria, diarrea,
vmitos, tambin se debe investifar el uso de frmacos
como diurticos y laxantes.
En el examen fsico se puede encontrar hipertensin
arterial
por
hiperaldosteronismos,
signos
de
hipertiroidismo y signos de hipokalemia como alteraciones
del ritmo cardiaco y disminucin de fuerza muscular.
Las manifestaciones clnicas son por hiperpolarizacin de la
membrana celular.
Predispone a arritmias como extrasstoles auriculares
y ventriculares, en casos graves, hay taquicardia y
fibrilacin ventricular.

Manejo
Se usa cloruro potsico (KCl), la ampolla trae 13,4 mEq
por gramo (10 cc) de KCl
El dficit es 200 a 400 mEq por cada 1 mEq que
desciende el K+ desde 4 mEq/L.
Si el potasio es menor a 2,5 mEq/L con presencia de
alteraciones en el ECG o disminucin de la fuerzas son
graves, se requiere potasio endovenoso a una velocidad
menor de 20 mEq/hora y en general, menos de 200
mEq/da, ojal no la solucin no supere los 40 mEq/L. Si se
requieren cantidades mayores proporcionar por via central

Hay frecuentemente astenia y calambres junto con


parestesias.
Sin potasio no se produce vasodilatacin por lo que
hay vasoconstriccin regional e isquemia.
Hay estreimiento e incluso leo paraltico.
Hay reduccin moderada del filtrado glomerular y el
flujo plasmtico renal e inhibe la ADH por lo que aparece
diabetes inspida nefrognica.
En la hipopotasemia crnica hay vacuolizacin del
tbulo proximal y fibrosis intersticial, puede haber IRC pero
es rara la uremia terminal, incluso se ha descrito formacin
de quistes renales.
Diagnstico
Se debe pedir K+ urinario porque la respuesta renal es
un K+ (u) menor de 30 mEq en 24 hrs o 15 mEq/L.
El estado cido bsico tambin es importante.
ECG: aplanamiento o inversin de ondas T y aparicin
de ondas U da la falsa impresin de prolongacin del QT.

con monitorizacin electrocardiogrfica (Desaparicin de


onda U es til para evaluar respuesta) y controlar K+ cada 2
o 3 horas, no normalizar muy rpido. No usar soluciones
glucosadas pues eleva la insulina y esto hara que entrase el
potasio a la clula disminuyendo sus niveles plasmticos.
Un potasio mayor a 3 mEq/L la reposicin debe ser via
oral con sales de cloruro. Destaca para esto el Slow K que
son comprimidos de 8 mEq cada uno.
Si es crnica, se debe tratar fundamentalmente la
patologa de base.

HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
Potasio srico superior a 5,5 mEq/L, es la ms grave de las alteraciones electrolticas, puede producir arrimias fatales en
cuestin de minutos por salida del potasio intracelular o disminucin de la excrecin, es frecuentemente iatrognico.

182

HIPERKALEMIA

Salida de potasio desde


clula

Pseudo
hiperpotasemia

Hemlisis

Acidosis

Dficit de Insulina

Trombocitosis

Clnica
Las manifestaciones dependen de la magnitud y
velocidad de alza del K+, muchas veces es asintomtica. Se
debe preguntar a los pacientes si es que uzan IECA, ARA2,
Inhibididores de aldosterona, AINES. En el examen fsico se
debe buscar dao renal y signos de hiperkalemia como
bradicardia y debilidad renal que puede llegar a parlisis
flcida acompaada de parestesias.
Diagnstico
El ECG sirve para medir la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia con 6,5 mEq/L hay ondas T picudas, con 7
mEq/L se prolonga el intervalo PR y luego se ensancha el
QRS, si el potasio supera los 8 mEq/L el QRS converge con
la onda T provocando la onda sinuosa torsades de
pointes y se produce paro cardiaco.
Tambin debe medirse funcin renal, estado cidobase.

Destruccin tisular

Renal

Frmacos

Insuficiencia Renal

Hemolisis, trauma,
quemaduras

Hiperaldosteronismo

Manejo
Se debe manejar en forma precoz y eficaz. Es de
urgencia cualquier cambio en el ECG o niveles de K+
superiores a 6,5 meq/L.
Lo primero, en estos pacientes de gravedad, es utilizar
gluconato de calcio endovenoso 1g (1 ampolla) para
estabilizar membrana, esta medida no corrige los niveles de
potasio plasmticos. El gluconato clcico se debe utilizar
con cuidado en pacientes con tratamiento con digoxina
pues puede provocar bradicardia, entonces debe ser ms
diluida e infundida lentamente
Para disminuir los niveles de potasio plasmticos son
tiles la insulina, los agonistas beta2 y el bicarbonato para
provocar alcalosis, todas estas medidas estn destinadas a
hacer que el potasio ingrese a la clula y disminuyan los
nivels plasmticos.
La insulina se utiliza en infusin de solucin glucosada
para no alterar la glicemia, una opcin es agregar 10 U de
insulina cristalina en Sol. Glucosada 10% 500 cc. Se debe
recordar que por cada 1 U de insulina se metabolizan 5 g
de glucosa.
Posterior al manejo se debe controlar los electrolitos
plasmticos.
Se debe reservar el bicarbonato de sodio solo cuando
hay una acidosis significativa.
La Furosemida puede ser til en pacientes con funcin
renal conservada para aumentar la excrecin renal.
Si hay IRC y las medidas de urgencias fallan se debe
recurrir a hemodilisis, de hecho, es una indicacin de
dilisis de urgencia. La peritoneodilisis es lenta para el
manejo de la hiperkalemia.

183

Hiperkalemia

Furosemida

Tratamiento urgente de la hiperkalemia


0,5 1ml nebulizacin
Accin en 5 min
10 ml en 3 minutos
Accin en 5 a 10 min
10 U insulina en 50g de Accin en 15 a 30
Glucosa (SG10% 500 cc)
min
1/6M 250-500 ml
Accin en 30 a 60
min
Oral: 20-50g/4-6 hrs
Accin en 1 hora
Enema: 100g/4-6 hrs
40 a 200 mg IV
Accin en 30 min

Dilisis

Hemodilisis o PD

Salbutamol
Gluconato clcico 10%
Insulina ms glucosa
Bicarbonato sdico
Quelantes: Resincalcio

Minutos a horas

Desplaza potasio a la clula


Antagoniza el efecto cardiaco
Desplaza potasio a la clula
Desplaza potasio a la clula
Elimina
el
organismo
Elimina
el
organismo
Elimina
el
organismo

potasio

del

potasio

del

potasio

del

Avendao Nefrologa
Semiologa Argente-Alvarez

184

Como el producto del metabolismo, las clulas


producen y liberan al extracelular compuestos cidos.
El pH normal es 7,35 a 7,45.
Regulacin
Se regula por 3 mecanismos en general:
1) Accin buffer o de taponamiento
Primer mecanismos que entra en juego. Estos buffer
estn tanto intracelular como extracelular. En el
extracelular los primeros en actuar son el sistema
bicarbonato y las protenas. En el intracelular las protenas,
fosfatos y hemoglobina requieren varias horas para
alcanzar su mxima capacidad.
El sistema bicarbonato/cido carbnico es el de mayor
actividad fisiolgica y tiene como caractersticas ser un
buffer con un extremo abierto relacionado a funcin
pulmonar.
H+ + HCO3- (H2CO3) = CO2 + H2O
2) Accin pulmonar
Regula el pH con la excrecin de CO2.
3) Accin renal
Es un mecanismo ms lento pero muy efectivo,
alcanza su mayor rendimiento al cabo de varios das. Evita
la prdida de bicarbonato por la orina, reestablece el
bicarbonato consumido en la accin buffer.
Excreta una carga cida igual a la produccin diaria de
los cidos no voltiles.
Valores normales de parmetros del Equilibrio cido-base
pH normal entre 7,35 a 7,45.

PaCO2 normal entre 35 y 45 mmHg, representa la


ventilacin alveolar.
PaO2 entre 85 y 100 mmHg, representa la oxigenacin
tisular.
Concentracin de bicarbonato tiene valores normales
entre 22 y 26 mEq/L. (promedio 24).
Exceso de bases, los valores normales van desde -2 a
+2.
Acidosis-Alcalosis
El sufijo osis se refiere al proceso clnico anormal
que lleva a la acumulacin de cidos o bases que pueden o
no significar un cambio de pH. Principalmente indica una
tendencia hacia el desequilibrio cido bsico.
Se pueden distinguir inicialmente por el valor de pH,
pero no siempre est alterado por lo que puede ser til
revisar otros patrones incluidos en los gases arteriales o
venosos.
Cuando hay pCO2 mayor a lo normal hay una acidosis
respiratoria, si el pCO2 es menor a los normal hay una
alcalosis respiratoria.
El exceso de base (Base Excess) indica una acidosis
metablica cuando es negativo y una alcalosis
metablica cuando es positiva, superior a 2.
El cambio inicial que provoc el desajuste en el
equilibrio se denomina Trastorno primario, si se mantiene
por un tiempo se ponen en juego mecanismos en el sentido
contrario a ste denominados compensacin. En general
los desrdenes metablicos son compensados en forma
respiratoria y visceversa.

ACIDOSIS METABLICA
pH bajo con baja concentracin de bicarbonato. Se
puede originar en una mayor prdida de bicarbonato
(Acidosis tubular renal, diarreas con deshidratacin),
aumento de produccin de cidos (cetoacidosis diabtica,
ERC) o disminucin de excrecin de cidos (acidosis tubular
distal)
Fisiopatologa y Clnica
Caracterstica es la hiperventilacipon compensatoria
por estimulacin del centro respiratorio, es una respuesta
relativamente rpida pues los receptores pulmonares son
muy sensibles a los cambios de pCO2 y de pH.
Tambin se produce vasodilatacin generalizada que
puede llevar a la hipotensin, especialmente cerebral
acompaado de vasoconstriccin pulmonar, muscular y
esplnica.

Afectan la funcin cardiaca con disminucin de la


contractibilidad miocrdica, sensibilizacin cardica a
arritmias como fibrilacin ventricular cuando la acidosis es
severa.
Hay alteraciones electrolticas con aumento del
potasio plasmtico pues sale del interior de las clulas al
intercambiarse con hidrogeniones y calcio ionizado.
Se encontrar a un paciente anorxico con vmitos y
nauseas.
Disminuye la afinidad de Hb por el oxgeno lo que
provocar una cianosis mayor de la esperada para la pO2
determinada por exmenes de laboratorio.
Finalmente se puede producir depresin del SNC con
somnolencia, convulsiones y coma.
Estudio
185

Electrolitos plasmticos
Gases venosos (arteriales solo si se sospecha
patologa pulmonar)
BUN y creatininemia

Se comprueba la acidosis metablica es:


Disminucin de la concentracin de bicarbonato, sea
por prdidas o consumo
Exceso de base negativo
pH disminuido en mayor o menor grado, depende del
tiempo de la compensacin pulmonar, nunca estar
en valores normales si el trastorno es severo.
Etiologa
Se orienta el diagnstico con la medicin de anin
GAP. El organismo tiene un equilibrio entre cargas positivas
y negativas. Se comparan las cargas del sodio, cloro y
bicarbonato, la diferencia entre cationes y aniones
corresponde a los aniones que no son medidos en
laboratorio de rutina que se requieren para equilibrar las
cargas positivas de sodio. Se mide:
Na+ - (Cl- + HCO3-) = 10 14 (valores normales)
Hay que recordar que en la acidosis metablica el
bicarbonato est disminuido, si la disminucin ha sido por
prdida, el anin que lo reemplaza para equilibrar los
aniones es el cloro, en ese caso el anin GAP es normal.
(acidos hiperclormica)
Si la disminucin del bicarbonato ha sido por el
consumo en la accin buffer debido a un aumento de los
cidos, el anin agregado reemplaza al bicarbonato con lo
que el anin GAP lo aumenta.
Anin GAP normal
Hiperaldosteronismo

Acidosis tubular distal


Insuficiencia renal crnica
Prdidas digestivas (diarrea,
intestinales, biliares)

laxantes,

fstulas

Anin GAP elevado


Acidosis lctica
Cetoacidosis de ayuno
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis etlica
Intoxicacin por salicilatos, metanol, etilenglicol,
tolueno
Rabdomiolisis masiva
Manejo inicial
Primero tratar la causa primaria, mejorar la
hidratacin del paciente.
Se puede aportar bicarbonato solo es si el pH baja de
7,2.
Exceso de Base x 0,3 x Kg de peso= mEq de bicarbonato a
administrar.
El bicarbonato se administra en matraces de sodio que
vienen 2/3 molar de 250 ml que aportan 166 mEq de sodio
y 166 mEq de bicarbonato, tambin hay ampollas a 8,4% de
10 y 20 ml, cada 1 ml es 1 mEq.
Antes de administrar bicarbonato, se da gluconato de
calcio endovenoso.
Es importante vigilar los electrolitos, especialmente el
potasio. El uso de NaHCO3 es ms necesario en acidosis con
anion gap normal (hiperclormicas) y con anion gap alto
por acumulacin de iones no metabolizables (txicos, o en
insuficiencia heptica).

ALCALOSIS METABLICA
Aumento de Ph secundario a prdidas de hidrogeniones por va digestiva o renal o redistribucin por aporte de
bicarbonato.
Causas de Alcalosis Metablica
Vmitos , Aspiracin nasogstrica, Clorurorrea congnita,
Prdida de H+ por va digestiva
Adenoma Velloso, Laxantes
Diurticos, Hiperaldosteronismo, Hipercalcemia ,Sndrome Lacteo
Prdida de H+ por va renal
Alcalino
Hipokalemia
Redistribucin de iones H+
Transfusiones
Aporte de bicarbonato
Alimentacin luego de ayuno prolongado
Cuando se vomita, en el duodeno no se compensa la secrecin de cido estomacal con la excrecin de bicarbonato
pancretico, por lo que solo se pierden hidrogeniones.
Perpetuacin de Alcalosis Metablicas

186

Disminucin de la excrecin de bicarbonato o aumento de su reabsorcin tubular. La baja en la excrecin puede ser
provocada por deshidratacin, disminucin del VEC o por disminucin del flujo plasmtico renal.
Pero es ms frecuente el aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato.
Mecanismos Causantes del aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato
Dficit de VEC o por
Hipoaldosteronismo

Hipokalemia

Hipocloremia

Disminuye la reabsorcin de sodio porque el cloro es el regulador de la bomba


cloro-sodio-potasio ATPasa.
Produce hipoaldosteronismo secundario .
Aumenta en el lumen tubular y va a sacar potasio e hidrogeniones.
Disminuye la secrecin y excrecin de bicarbonato

Clnica
Cuando es severa (sobre 7,6) puede comprometer la perfusin cerebral y miocrdica al causar vasoconstriccin arterial
(aunque es ms intenso en alcalosis respiratoria).
Anomalas neurolgicas: cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor.
Hay predisposicin a arritmias. Tambin hay hipokalemia aumenta riesgo a intoxicacin digitlica, debilidad y poliuria.
Deprime la respiracin causando hipercapnia e hipoxemia.
Diagnstico
Es importante la concentracin de cloro urinario que revela el estado de hidratacin.
Clasificacin segn la concentracin de Cloro urinario
Alcalosis metablica sensibles a cloruro
Alcalosis metablica resistente a cloruro
187

Concentracin de cloruro menor a 25 mEq/L


VEC contrado
Prdidas gastrointestinal de cidos
- Vmitos
- Aspiracin nasogstrica
- Adenoma velloso
Prdida renal de cidos
Diurticos,
Posthipercpnico,
Citrato

Diarrea con clorurrea


Dieta deficiente en cloruro
Alcalosis por contraccin del VEC

Penicilina,

Cloruro urinario mayor a 40 mEq/L


VEC expandido
Con hipertensin arterial
Hipoaldosteronismo, Sndrome de Cushing,
HTA
renovascular,
Exceso
de
mineralocorticoides, Sndrome de Liddle,
Ingestin de Regaliz
Normotenso:
- Sndrome de Bartter
- Deplecin de potasio
- Administracin de bicabonato
- Hipercalcemia o hiperparatiroidismo
- Anticidos o kayexelate
Sndrome de Gitelman
Alcalosis por transfusin masiva

Manejo
1.- Tratar la causa subyacente
2.- Manejar estados que perpetuan la alcalosis (deshidratacin, hipokalemia, hipocloremia)
En la sal sensible el tratamiento consiste en la correccin de la hipovolemia con soluciones con cloruro al 9 por mil, que
aporta sodio, cloro y potasio.
En la sal resistente se usa inhibidor de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida 250mg cada 12 horas). Si la alcalosis persiste,
se le administra cido clorhdrico que se prepara, viene en soluciones de 1 normal (1000 mEq por litro), se toman 150 ml y se
agrega a un litro de agua destilada, en donde quedarn 1150ml con 150mEq de hidrgeno, entonces en un litro quedan 130
mEq, se administran por va central 0,2 mEq/Kg/hora siempre controlando el ph, gases arteriales y electrolitos. Tambin
puede recurrirse a dilisis.

Para calcular la cantidad de hidrogeniones se usa: Peso x 0,5 x (bicarbonato real bicarbonato objetivo)

188

Correlato clnico de la inflamacin intraglomerular y


proliferacin celular. Es de inicio agudo (das a semanas),
caracterizado por hematuria (habitualmente microscpica),
cilindros hemticos, proteinuria sub-nefrtica (menor a
3.5g/da), expansin del volumen extracelular, hipertensin
arterial y edema.
Hay insuficencia renal por disminucin de la filtracin
glomerular que puede traducirse incluso en oliguria
[obstruccin por depsito de complejos inmunes, clulas
inflamatorias y mesangiales, vasoconstriccin intrarrenal
(desbalance oxidativo) y aumento de la reabsorcin
tubular de sodio y agua].
Clnica
Edema primero palpebral y escrotal que suele
extenderse.
Hipertensin arterial con cada de la filtracin
glomerular y SRAA reducido
Ingurgitacin yugular y congestin pulmonar
secundaria a la hipervolemia secundaria
Hematuria (30%)
El pronstico es variable, algunos curan de forma
espontnea y otras pasan a la cronicidad.
Signos caractersticos
OLIGURIA
PROTEINURIA EN UN RANGO NO NEFRTICO
HEMATURIA
EDEMA
HIPERTENSIN ARTERIAL

Etiologa
Primarias

Glomerulonefritis membranoproliferativa
Enfermedad de Berger
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Secundarias
Infecciosas
GN aguda postestreptococicas
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Hepatitis B
Lupues Eritematoso Sistmico
Prpura de Schonlein-Henoch
Sndrome de Goodpasture
Crioglobulinemia
Vasculitis
Exmenes a solicitar
Hemograma (moderada disminucin de la
hemoglobina, hematocrito y proteinemia por efecto de la
hemodilucin y ganacia de lquido), perfil bioqumico,
funcin renal, orina completa (eliminacin de Na
disminuida, fraccin de excrecin < 1%), sedimento de
orina (hematuria dismrfica) anticuerpos (ANA, anca),
complemento (c3 y c4, estarn disminuidos), biopsia renal
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hiperpotasemia
Encefalopatia hipertensiva
Manejo General
Disminucin de agua,Na, K
Diurticos, antihipertensivos
Dilisis
Manejo de la causa basal

189

Sndrome caracterizado por


Edema
Proteinuria mayor 3.5 g/da
Hipoalbuminemia bajo 3 g/dl
Hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
Infecciones recurrentes

disminucin de la sntesis de polianiones a partir de las


clulas epiteliales daadas) es la mayor responsable del
aumento en la filtracin de protenas.
El resto de las manifestaciones son consecuencias de
esta alteracin primaria.

Etiologa
Primaria
Glomerulopata membranosa (ms en adultos 30%)
Enfermedad de cambios mnimos (ms en nios,
20%)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15%)
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Secundaria
Diabetes mellitus (nefropatia diabetica)
Lupus Eritematoso Sistmico
Amiloidosis
Cncer
Mieloma/Linfoma
Infecciones (VHB, Micoplasma, VIH, Malaria)
Drogas (oro, AINES, Tamoxifeno, Litio)
Fisiopatologa
Lo principal es la proteinuria que es causada por un
aumento de la permeabilidad de la pared capilar
glomerular a macromolculas circulantes.
El ultrafiltrado glomerular debe atravesar clulas
endoteliales fenestradas, membrana basal glomerular y
clulas epiteliales con sus podocitos.
La barrera en funcin de la carga inica depende de la
electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas
aninicas presentes en las clulas endoteliales y
especialmente en componentes aninicos de la matriz
extracelular
localizados
en
glucosaminoglicanos
polianinicos. Esta barrera normalmente restringe el paso
de pequeas protenas polianinicas (70-150 A) como la
albmina.
La barrera en funcin del tamao depende de poros
ubicados en la membrana basal glomerular y diafragmas
ubicados entre los podocitos de las clulas epiteliales que
restringen el paso de protenas mayores a 150 A.
La proteinuria en la mayora de las enfermedades
glomerulares se debe a trastornos estructurales que
aumentan el nmero de poros relativamente no selectivos.
La prdida parcial de la selectividad aninica contribuye a la
prdida de protenas. La mayor excepcin a este
mecanismo, es la enfermedad por cambios mnimos, en la
cual la prdida de la barrera aninica (aparentemente por

1. La hipoalbuminemia se debe a prdida, mayor


catabolismo renal y alteracin en la produccin
heptica que no responde a la prdida.
2. El edema se explica por dos teoras: la primera dice
que hay prdida de poder onctico por
hipoalbuminemia, la segunda, sera por reduccin de
190

3.

4.

5.

6.

7.

la volemia efectiva y desencadenamiento de


mecanismos retenedores de agua y sal (ADH, SRAA).
La segunda sera la teoria ms acertada.
La hiperlipidemia se debe a una mayor sntesis para
aumentar el poder onctico y por prdida urinaria de
protenas que regulan el metabolismo lipdico. La
hipercolesterolemia y los fosfolpidos elevados son las
anormalidades ms constantes, pero pueden existir
tambin aumento de lipoprotenas de baja densidad,
triglicridos y quilomicrones. La hiperlipidemia es
inversamente proporcional a la concentracin srica
de albmina.
En resumen, aumenta el colesterol LDL, VLDL,
triglicridos, ApoB, ApoCII, ApoE.
La hipercoagulabilidad se debe a prdida de ATIII,
protenas C y S, hiperfibrinogenemia (misma
explicacin que hiperlipidemia), disminucin de
fibrinolisis y agregacin plaquetaria aumentada.
Tienen riesgo de presentar eventos trombticos como
trombosis venosa renal.
Hay disfuncin endocrino por prdida de albmina y
de protenas transportadoras de hormonas son
responsables de la mayora de los trastornos
metablicos y endocrinos que se observan en
pacientes con sndrome nefrtico. Especialmente
tiroideas, del Calcio y vitamina D.
Son ms susceptibles a contraer infecciones. Dicha
susceptibilidad ha sido atribuida a la disminucin de
los niveles de IgG y de los factores B y D del
complemento, lo cual dificulta la opsonizacin de
microorganismos encapsulados. Las infecciones
bacterianas,
especialmente
la
peritonitis
pneumoccica fue la principal causa de muerte en
nios con SN antes de la aparicin de los tratamientos
antibiticos. El uso conjunto de inmunosupresores en
el tratamiento de estos pacientes convierten esta
complicacin en una constante preocupacin para el
mdico tratante.
Es frecuente observar anemia leve, la cual se debe a la
prdida urinaria y disminucin en la sntesis de
eritropoyetina, y a la prdida urinaria de transferrina

Enfrentamiento diagnstico
Es importante cuantificar la proteinuria, ya que la
cuanta de la misma orienta respecto a la severidad de la
enfermedad de base y tiene implicancias pronsticas.
Pacientes que tienen proteinuria mayor a 3 gr/da son
considerados en rango nefrtico. Una alternativa a la
medicin de la proteinuria en orina de 24 horas es calcular
la relacin entre la concentracin de protenas y la de
creatinina en una muestra aislada de orina.
(MAU/creatitininuria)

Es de suma importancia evaluar el sedimento urinario


en busca de otros signos de enfermedad glomerular como
hematuria, cilindros hemticos o lipiduria.
Una vez documentada la proteinuria, el estudio inicial
debe ir dirigido a buscar enfermedad primaria o es
secundario a un trastorno sistmico. En este sentido el
enfoque inicial puede ser guiado en cierta manera por la
epidemiologa. As, trastornos sistmicos, especialmente la
Diabetes mellitus deben ser rpidamente descartados.
El laboratorio inicial debe incluir la medicin de
creatinina plasmtica, perfil lipdico, glicemia y cuando la
historia no es til, una ecografa renal que permita
descartar lesiones estructurales como nefropata por
reflujo o enfermedad poliqustica.
Una serie de tests serolgicos suelen solicitarse como
exmenes de rutina en estos pacientes.
1. Anticuerpos antinucleares, C3 y C4 (LES).
2. Electroforesis de protenas (Amiloidosis o MM).
3. VDRL (nefropata membranosa)
4.Serologa VHB VHC (nefropata membranosa y
membranoproliferativa respectivamente).
5. Crioglobulinas
6. ASO (glomerulonefritis postestreptococica)
El uso rutinario de estos exmenes ha sido sin
embargo cuestionado. Adems, los tests raramente fueron
anormales.
El rol de la biopsia renal es controversial pese a ser el
gold standar. En general, la biopsia se utiliza cuando la
etiologa del SN est en duda con el fin de realizar el
diagnstico de la enfermedad de base y as orientar el
manejo. No realizar biopsia en caso de rin pequeo, HTA
severa, quistes bilaterales, tumor renal, hidronefrosis o
pielonefritis.
Complicaciones
Hipertensin arterial
Edema agudo de pulmn
Trombosis venosa de extremidades inferiores
Trombosis de la vena renal
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia renal crnica
Aterosclerosis
Desnutricin proteica grave
Osteomalcia e hiperparatiroidismo secundario
Anemia hipocrmica microctica resistente al hierro
Manejo
Primero debe tratarse la enfermedad de base,
controlar la proteinuria y tratar las complicaciones.
Dieta hipoproteica: la dieta de 0,6 a 0,8 gr/Kg de
protena. Esto no ha demostrado disminuir la
proteinuria. Una dieta hipograsa con 0,7 grs de
191

protena/Kg de peso mejora proteinuria y perfil


lipdico. La desnutricin, sin embargo, es predictor de
mortalidad en pacientes con IRC, por lo que se
prefiere utilizar dietas con contenido normal de
protenas.
AINEs: Se ha documentado una disminucin en la
proteinuria obtenida con el uso de AINEs. Sin
embargo, sus potenciales efectos adversos, como el
sangramiento gastrointestinal han limitado su uso.
IECA/ARA2: Al bloquear el sistema renina angiotensina
aldosterona evita el efecto vasoconstrictor sobre la
arteria eferente del glomrulo disminuyendo la
presin intraglomerular y la proteinuria.
Se ha demostrado disminucin de la progresin a
Insuficiencia renal crnica y proteinuria en un 35-45%.
Solo en los diabticos se ha demostrado que los ARA2
como el Losartan tengan efectos positivos.
Cuando se combinan IECA y ARA2 se ha visto mayor
reduccin de proteinuria, mayor disminucin de
presin arterial, pero con riesgo de hiperkalemia.
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinas:
se ha demostrado una disminucin de un 30% de la
proteinuria por neoformacin de heparn sulfato en la
membrana glomerular.
Manejo de Edema
La ausencia de hipovolemia en la mayora de los
pacientes, tiene implcancias teraputicas ya que el exceso
de fluido puede ser removido sin inducir deplecin de
volumen. El uso de diurticos y una dieta hiposdica (1 2
g/da) constituyen los pilares de tratamiento.
Dada la avidez renal de Na en estos pacientes,
diurticos de asa como la furosemida son indispensables. Al
mismo tiempo es aconsejable inhibir la reabsorcin de Na a
nivel distal, en donde sta est aumentada en pacientes
nefrticos. Esto pude lograrse aadiendo tiazidas y
antialdosternicos. Ntese que la utilizacin de estos
frmacos se potencia por el diferente lugar de accin de
cada uno.
A pesar de que la mayora de los pacientes responde
al uso de furosemida, se observa una menor natriuresis que

un pacientes normales. Esto se explica por la unin de la


furosemida a la albmina. La cantidad del frmaco unido a
la albmina disminuye con lo cual aumenta su distribucin
en el espacio extravascular y por ende, disminuye su
llegada al rin. Por otra parte, parte del frmaco filtrado
que entra al lumen tubular se une a la albmina filtrada
dificultando su unin con los transportadores de Na. En la
prctica, esto implica que mayores dosis son necesarias
para lograr el objetivo deseado. Pacientes que no
responden pueden requerir la adicin de un diurtico
tiazdico para bloquear la reabsorcin de Na a distintos
niveles.
El edema debe ser revertido lentamente ya que una
natriuresis masiva puede agravar la insuficiencia renal,
ocasionar hipovolemia y hemoconcentracin, aumentando
el riesgo de complicaciones tromboemblicas.
Manejo de Hiperlipidemia
Se debe buscar corregir la dieta, eliminar riesgo
cardiovascular y frmacos como las estatinas.
El uso de IECA otorga un efecto hipolipemiante
adjunto que puede ser aprovechado.
Manejo de complicaciones tromboemblicas
La anticoagulacin profilctico es controversial, pero
es til cuando proteinuria es mayor a 10g/dia y/o albumina
esta bajo 2,5 g/l
Cuando ocurre un evento tromboemblico este debe
tratarse con heparina seguido por tratamiento
anticoagulante oral mientras el pacientes se permanezca
nefrtico. El efecto de la heparina puede estar atenuado en
estos pacientes dado el dficit de antitrombina III.
Prevencion de complicaciones infecciosas
Vacuna antineumococica
Apuntes de Nefrologa Clnica MEC246 PUC
Res Becados PUC.

192

La clasificacin se basa en la histologa y el cuadro


clnico. La etiologa no se conoce en muchas
glomerulopatas.
Las glomerulopatas primarias son las que afectan el
rin esencialmente, son idiopticas. Las glomerulopatas
secundarias son las que el compromiso renal forma parte
de un trastorno sistmico (neoplasias, infecciones,
autoinmunes, frmacos, hereditarias). Por esta razn, al

enfrentarse a una supuesta glomerulopata se debe


asegurar que no hay un cuadro secundario de base.
El cuadro clnico puede variar entre un sndrome
nefrtico y uno nefrtico, tambin puede provocar
insuficiencia renal.
La biopsia renal es importante para el diagnstico y
para evaluar el tratamiento. Las tcnicas bsicas son la
microscopa
ptica,
microscopa
electrnica
e
inmunofluorescencia.

Manifestaciones clnicas de las Glomerulopatas


Nefrosis
Tipo de Glomerulopata
++++
Enfermedad de Cambios mnimos Nefrosis lipoidea
++++
G. extramembranosa o membranosa
+++
G. focal y segmentaria
+++
G. fibrilar
++
G. mesangiocapilar o mesangioproliferativa
++
G. proliferative
+
G. aguda proliferativa difusa
+
G. rpidamente progresiva
+
G. por depsitos de IgA Enf. de Berger

Nefritis
+
++
++
++
+++
++++
++++
+++

ENFERMEDAD DE CAMBIONS MINICOS


(Nefrosis Lipoidea)
Las formas primarias se dan en nios (80% en
menores de 16 aos) y jvenes, de preferencia en sexo
masculino.
Etiologia
Principalmente idioptica pero tambin es importante
considerar de causas secundarias, sobretodo en los adultos
donde es frecuente como causa el linfoma.
Idiopatica
Secundaria
Drogas (AINES, Ampicilina, penicilina)
Toxinas (abejas)
Infecciones
Mononucleosis
VIH
Inmunizaciones
Neoplasias
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma
Neoplasias trofoblasticas
Obesidad
Clinica

Su manifestacin clnica es el Sndrome Nefrtico.


Excepcionalmente pueden presentar hipertensin arterial o
falla renal.
Los glomrulos son casi normales al microscopio
ptico sin depsito de complejos inmunes.
En el microscopio electrnico se demuestra por
desaparicin de pedicelos o su ensanchamiento. Puede ser
dbilmente positiva para IgM en el mesangio.
Inmunofluorescencia negativa
Tratamiento y Pronstico
Tiene excelente respuesta a terapia corticoidal (90%) y
por lo tanto buen pronostico.La mayora de los nios
recidiva despus de 10 aos de enfermedad, los adultos
tienen una sobrevida funcional de 85 a 90% en 10 aos o
ms.
Prednisona 1 mg/Kg/dia por 4 semanas
En caso de falla en el tratamiento con corticoides o
recidivas frecuentes se puede usar ciclofosfamida, luego
corticoides por 8 semanas.
Res Becados PUC
Dr. Pealoza Nefrologia UCM

193

GLOMERULOPATA MEMBRANOSA (extramembranosa)


Principal cauda se sndrome nefrtico idioptico en adultos. Se presenta entre los 30 y 50 aos con preferencia en el
sexo masculino
La forma idioptica evoluciona en 4 estadios

Estadio I:
Hay depsitos granulares de complejos inmunes bajo
los pedicelos
Estadio II:
Neoformacin de la membrana basal entre los
depsitos inmunes que se ven como espinas dirigidas
hacia el podocito.
Estadio III
La membrana neoformada rodea totalmente el
depsito de complejo inmune formando eslabones de
cadena
Estadio IV
El material formado por complejos inmunes ha sido
reabsorbido en su mayor parte, existen irregularidades en
el espesor de la membrana basal

El 80% de las biopsias se encuentran el estadio II o III.


Puede haber compromiso vascular secundario con
depsito hialino arteriolar, trombosis de la vena renal, dao
tubular que pueden llevar a fibrosis intersticial.
Se da en adultos y ancianos.
Las formas primarias constituyen 2/3 de los casos. Las
formas secundarias pueden ser por carcinomas en un 75%,
linfomas, infecciones como sfilis y hepatitis B, txicos
(mercurio, sales de oro), Enfermedades sistmicas como
LES y enfermedades metablicas como la diabetes.
Se manifiesta con sndrome nefrtico.
Tratamiento
Tiene respuesta teraputica pobre al uso de corticoides
y Ciclofosfamida. Pero un tercio de los casos sanan solos,
otro tercio puede haber insuficiencia renal terminal y otro
tercio se mantiene durante aos.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA (Hialinosis Focal y segmentaria)


Puede presentarse en cualquier etapa de la vida.
Etiologia
Idiopatica
Secundaria
Agenesia renal unilateral
Enf. Sickle
Obesidad mrbida
Cardiopatias congnitas cianticas
Nefropatia por VIH
Clinica
Se manifiesta con sndrome nefrtico que puede ser
acompaado de hematuria e hipertensin arterial con
insuficiencia renal debido a que un 50% de los pacientes
progresa.
A la Microscopa ptica hay lesiones segmentadas con
abundante material hialino homogneo y foco de
esclerosis.

Al Microscopio electrnico hay desaparicin de


pedicelos total e irregularidad de la membrana basal.
Inmunofluorescencia positiva a IgM en forma global y
difusa, aunque es casi siempre negativa.
Tratamiento
Respuesta no mayor a 50% a corticoides, si no hay
respuesta puede asociarse con inmunosupresores
(Ciclosporina, micofenolato).
Tiende a reproducirse en el injerto renal en un 40 a
50%.
Prednisona 0,5 a 2 mg/Kg/da por seis meses, se
puede disminuir a los 3 meses a 0,5 mg/kg/da.
Ciclosporina en dosis de 5 mg/kg/da, contribuye a la
reduccin de la proteinuria
Res Becados PUC
Dr. Pealoza Nefrologia UCM

194

GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
Tipo I (G. membranoproliferativa, hipocomplementmica o
mesangiocapilar)
Es poco frecuente. Se caracteriza por proliferacin del
mesangio y capilares con depsito de complejos inmunes,
especialmente en la matriz mesangial. Destaca la
hipercelularidad mesangial.
Puede ser idioptica o secundaria a enfermedades
sistmicas e infecciones. Las infecciones que pueden
provocar G.N.M.P. son la hepatitis B y C, endocarditis
bacteriana y sfilis.
Afecta predominantemente a nios y adultos jvenes,
aunque puede presentarse a cualquier edad. La
manifestacin clnica comn es el sndrome nefrtico,
tambin se puede producir sndrome nefrtico.

La I.F. demuestra complejos inmunes para


complemento e inmunoglobulinas en forma de grumos que
comprimen las arterias.
La enfermedad es progresiva, de curso variable y hay
pocos casos de remisin completa.
No hay tratamiento efectivo, los resultados con
inmunosupresores no son consistentes.
Puede recurrir despus de trasplante renal en un 20 a
30%.
Tipo II (Enfermedad por depsitos densos)
Hay depsitos densos dentro de la membrana basal
que pueden comprometer toda la membrana.
Tiene incidencia mucho ms baja que el tipo I (GNMP)
La manifestacin clnica y pronstico similares a la tipo
I.

GLOMERULONEFRITIS POR DEPSITO DE IgA


(Enfermedad de Berger o G. mesangial idioptica)
Es la ms frecuente de las Glomerulopata primarias
del adulto (25%). Puede presentarse a cualquier edad, pero
el 65% de los pacientes estn en la segunda o tercera
dcada de la vida.
Hay formas secundarias por Cirrosis Heptica, LES,
Enfermedad Celiaca, dermatitis herpetiforme, Enfermedad
de Crohn, Colitis ulcerosa, sndrome de Sjogren.
Morfolgicamente la Vasculitis de Schoenlein-Henoch
es muy similar, pero vara el cuadro clnico.
A veces se ve una asociacin dentro de la familia, sin
embargo, no se ha demostrado que sea hereditaria.
Clnicamente se suele presentar con hematuria y
proteinuria moderada, posteriormente suele asociarse a
hipertensin arterial y deterioro de la funcin renal. La
evolucin clnica es variable, a veces cursa con
exacerbaciones en relacin a cuadros respiratorios. Un 10 a
15% puede progresar hacia la falla renal terminal.
Se caracteriza con I.F. con depsitos de IgA.
En un comienzo la lesin est circunscrita al mesangio
pero posteriormente puede comprometer a las asas
capilares libres.

Tratamiento
El tratamiento es en base al manejo de la
hipertensin arterial. El uso de IECA tendra un beneficio
independiente, disminuye la hiperfiltracin glomerular e
inhibe la esclerosis glomerular. Se ha planteado el uso de
cidos grasos Omega 3 con beneficios en la fase inicial.
El uso de corticoides tiene resultados limitados, se
asocian a Ciclofosfamida.
Se reproducen en el injerto renal en un 30%.
Marcadores de mal pronstico
- Hipertensin
- Proteinuria mayor de 2 g/da
- Compromiso de la funcin renal al momento de la
biopsia
- Cambios glomerulares proliferativos y esclerticos
- Fibrosis intersticial
- Esclerosis vascular
- Extensin de los depsitos a asas capilares
perifricas

GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA


(G. extracapilar, por semilunas, crescentica)
Es una proliferacin celular y/o fibrosa que ocupa el
espacio de Bowman, surgiendo desde la cpsula de
Bowman. Es extracapilar, fuera del penacho glomerular en
forma de tela de cebolla.
Compromete un 50% de los glomrulos.

Hay formas secundarias a LES, prpura de SchonleinHenoch, Wegener, microangeitis necrotizante.


Clnicamente se caracteriza por ser una insuficiencia
renal rpidamente progresiva.

195

Por inmunofluorescencia se puede clasificar en tres


tipos:
Tipo I: Patrn lineal
Sndrome de Goodpasture (rin-pulmn) con hematuria y
hemoptisis.

Tipo II: Patrn granular


Se asocia a LES, hay depsito de complejos inmunes
Tipo III: Patrn negativo pauciinmune
Asociado a Vasculitis (Wegener, PAN) hay presencia de
ANCA. Idioptico no tiene ANCA (+)

GLOMERULONEFRITIS AGUDA (G. postinfecciosa, postestreptoccica)


Relacionada en Streptococus pigenes en faringe o
piel, de stas slo algunas son nefritognicas.
La incidencia vara ampliamente, se considera que hay
factores predisponentes individuales. (Posiblemente
genticos)
Existe una respuesta inflamatoria producida por la
formacin de depsitos por inmunocomplejos (antgenos
estreptoccicos y anticuerpos) en el mesangio y las paredes
glomerulares. La presencia de C3 en los depsitos, as como
la cantidad de neutrfilos y clulas mononucleares en el
infiltrado en las etapas agudas, sugiere que la lesin
glomerular est mediada por complemento, neutrfilos y
macrfagos.
Clnica
Ocurre ms frecuentemente en nios. La mayora se
recupera espontneamente, con resolucin completa en
pocas semanas.
Hay perodo de latencia entre el inicio de la infeccin y
el desarrollo de la GN, que es en promedio 1 a 2 semanas
para la faringitis y 3 a 6 para las infecciones de la piel.
Este perodo de latencia es muy importante para la
diferenciacin clnica de los episodios de hematuria. En la
nefropata IgA suele ocurrir, cuando est asociada a
faringitis, en la primera semana del inicio de la infeccin.
El inicio de los sntomas es generalmente abrupto, con
hematuria, edema periorbitario e hipertensin. En muchos
casos hay oliguria.
En adultos el pronstico es un poco menos favorable,
algunos pacientes continan con anormalidades.
Proteinuria en rango nefrtico y oliguria severa han sido
factores clnicos asociados con peor pronstico.
Diagnstico
Generalmente no hay necesidad de realizar biopsia.
Laboratorio
Parcial de orina: revela signos de inflamacin
glomerular con hemates, cilindros hemticos, hialinos,
granulosos y epiteliales, as como albuminuria.
Proteinuria: casi siempre presente y menor de 2 g/da,
pero en 20 % de los pacientes puede alcanzar valores
nefrticos (3,5 g/da).
Volumen de orina: disminuido. Por lo general se
observa oliguria, pero a veces llega a la anuria.

Urea y creatinina: pueden estar aumentadas en


dependencia del grado de oligoanuria o anuria que
presente el paciente.
Complementarios para detectar la infeccin
estreptoccica (actual o pasada):
a) Exudado nasofarngeo o de cualquier otro lugar si
es necesario.
b) Ttulo de antiestreptolisina O (ASO): excede las 250
U Todd entre la primera y tercera semanas en alrededor de
70 % de los pacientes. Persiste por varios meses.
- Dosificacin del complemento srico: se encuentra
disminuido. Los niveles de C3 estn bajos en ms de 95 %
de los pacientes durante las dos primeras semanas.
Tambin reducidos C5 y C9. Sin embargo, los componentes
de la va clsica C1, C4 y C2 son a menudo normales. Esto
indica que la activacin del complemento se realiza por la
va alternativa.
- VHS baja
- Hemograma: normal o anemia normoctica. La causa de la
anemia posiblemente sea la expansin del volumen
sanguneo con la consiguiente hemodilucin.
Histopatologa
MO: glomrulos grandes, hipercelularidad y disminucin o
prdida aparente de luces capilares. El compromiso es
usualmente global y difuso. En algunos casos se pueden
observar depsitos redondeados, bien definidos, en la parte
externa de la pared capilar: jorobas o jibas ("humps").
IF: se evidencian depsitos gruesos, granulares, a veces
irregulares, de C3 e IgG. La mayora de depsitos inmunes
estn localizados en la parte externa de la MBG
(subepiteliales).
ME: se evidencia el cierre o disminucin de luces capilares,
edema celular y depsitos electrodensos, inmunes, en el
lado epitelial de la membrana basal: las ya descritas
jorobas.
Manejo
Para el tratamiento profilctico se tiene en cuenta la
patogenia, y est encaminado al tratamiento correcto de
toda infeccin estreptoccica. Se recomienda penicilina 1
000 000 IM diario o cada 12 h durante 7-10 das.
El tratamiento especfico de la enfermedad consiste en:
1. Reposo.
196

2. Dieta hiposdica: tiene como objetivo tratar o prevenir el


edema y la hipertensin arterial. La cantidad de protenas
debe adecuarse segn el dao renal.
3. Equilibrio hidroelectroltico estricto.
4. Antibiticos como tratamiento especfico de la
glomerulonefritis postestreptoccica; su utilizacin es algo
controvertida. En general se acepta que la penicilina debe
usarse si existen cultivos positivos a estreptococos
betahemolticos del grupo A y que no reduce la gravedad ni
la evolucin de la enfermedad. De todas forma se
recomienda el uso de la penicilina 1 000 000 IM diaria o
cada 12 h durante 10 das
5. Diurticos y medicamentos antihipertensivos: pueden
usarse si existe hipertensin o edema importante, por

ejemplo, furosemida 20-40 mg cada 8 h. El antihipertensivo


de primera lnea son los IECA, por su efecto renoprotector.
Limitan su uso la estenosis de la arteria renal, la
insuficiencia renal severa y la hiperkalemia.
6. Tratamiento de las complicaciones si aparecen:
a) Anuria: tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
b) Insuficiencia cardiaca
c) Encefalopata hipertensiva
d) Sndrome nefrtico

197

Sndrome caracterizado por disminucin rpida de


filtrado glomerular (horas o das), retencin de productos
de desecho nitrogenados y alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cido bsico.
La mayor parte son reversibles, no obstante es causa
importante de mortalidad intrahospitalaria debido a la
gravedad de las enfermedades que la desencadenan.
En la clnica, es complejo, principalmente por utilizar
la creatinina como marcador, para esto tiene algunas
limitaciones.

1. Depende de la masa muscular del paciente, pierde


confiabilidad en estados nutricionales extremos y
enfermedades con compromiso muscular.
2. Se secreta a nivel tubular en un 10% lo que puede
aumentar en falla renal avanzada.
3. La tasa de filtracin glomerular es mucho mayor
cuando hay estabilidad de la funcin renal
4. La TFG normal pequeas alzas de hasta 0,3 mg/dl
pueden representar una importante prdida de la funcin
renal y asociarse con mayor mortalidad

Criterios de en Injuria renal aguda segn RIFLE y AKIN


Criterios
Aumento de creatinina x 1,5 o
Baja GFR sobre 25%
Aumento de creatinina en 0,3 mg/dl
Injuria
II
Aumento de creatinina x 2 o
Baja de GFR sobre 50%
Falla
III
Aumento de creatinina x 3 o
Baja de GFR sobre 75%, o creatinina sobre 4 mg/dl o se inici terapia
de sustitucin renal
Prdida
AKI con prdida completa por 4 semanas
Etapa final de enfermedad renal
RIFLE
Riesgo

AKIN
I

Epidemiologa
Ha aumentado la incidencia.
Esta alza por un lado ha sido explicada en relacin a
una medicina ms compleja destacando:
Drogas nefrotxicas (QMT, ATB)
Medio de Contraste
Cirugas complejas
Criterios de ingreso a UCI menos estrictos
Sumado a un aumento de poblacin susceptible
(mayor edad, diabticos) con menor funcin renal residual
explican este aumento. En este sentido es esperable que
contine est tendencia en los prximos aos.
La prevalencia de IRA en pacientes de UCI es cercana
al 37% (Recordar 1/3), otro estudio que solo considero la
falla renal grave (BUN > 84 o necesidad terapia de
remplazo renal TRR) mostr una incidencia peridica de 6%
(2/3
requirieron
terapia
de
reemplazo).
Patogenia
Fisiopatolgicamente la Insuficiencia Renal aguda ha
sido dividida en forma clsica en 3 modelos:
1) Pre renal: Disminucin del flujo Renal
2) Renal: Enfermedad Parenquimatosa Intrnseca
3) Post renal: Obstruccin del flujo de orina

Flujo urinario
< 0,5 ml/Kg/hr por 6 horas

< 0,5 ml/Kg/hr por 12 horas


< 0,3 ml/Kg/hr por 14 horas
Anuria por 12 horas

La causa pre renal es la ms frecuente representando


entre un 30 60% de los casos. Se produce por una
disminucin de la perfusin renal que se puede explicar por
4 mecanismos:
Disminucin de volumen absoluto
Disminucin de volumen circulante efectivo
Vasodilatacin inapropiada
Vasoconstriccin inapropiada
Debemos recordar los mecanismos de autorregulacin
del flujo glomerular en la cual hay una arteriola eferente
que cuenta con mayor densidad de receptores de
angiotensina II que produce vasoconstriccin y una
arteriola aferente que, adems de tener receptores de
angiotensina II (menor densidad,) su tono tambin es
influenciado por prostaglandinas vasodilatadoras. De esta
forma en un paciente con hipovolemia en un primer
momento disminuye el flujo renal lo que provoca una
menor carga de sodio censado a nivel de la mcula densa.
Esto determina mayores niveles de Angiotensina II lo que
provoca vasoconstriccin preferentemente de la arteriola
eferente manteniendo as la presin intraglomerular y la
tasa de filtracin glomerular.
Posteriormente al progresar hipovolemia aumentan
ms los niveles de Angiotensina II provocando

198

vasoconstriccin de la arteriola aferente con lo que cae


ms flujo renal provocando injuria. Todo paciente que este
en una estado de bajo volumen circulante ya sea absoluto
o efectivo depende de prostaglandinas vasodilatadoras a
nivel glomerular por lo que son sensibles a la falla renal por
AINEs. En estos estados compensatorios tambin hay
elevacin de los niveles de ADH provocando reabsorcin de
agua en conjunto con urea lo que explica en parte el mayor
aumento de niveles de BUN respecto a la creatinina en los
pre renales.
En la enfermedad renal intrnseca se deben considerar
causas que afectan los 4 componentes de la estructura
renal: tbulos, intersticio, vasculatura y glomrulos. La
causa ms frecuente y ms estudiada es la necrosis tubular
aguda (NTA) que se produce por un insulto isqumico o
txico de la estructura tubular. En un sentido se pueden
entender la NTA de origen isqumico como un continuo de
un estado de prerenalidad intenso y/o prolongado que
lleva a alteraciones de la arquitectura histolgica y
funcional de los tbulos renales. Esto va ms all de la
necrosis celular, ya que la necrosis es un hallazgo poco
frecuente a la histologa pese a alteraciones importantes
de la funcionalidad renal. Dentro de los conceptos
emergentes que explican la patogenia de la NTA destaca:
1) Cambios en flujo renal: Se redistribuye el flujo renal
remanente privilegiando la perfusin de la corteza,
llevando a una hipoxia medular sostenida pese a que se
restablezca el flujo renal normal. Esto es mediado por
vasoconstrictores y conlleva a una respuesta inflamatoria
que mantiene la injuria renal en esta zona.
2) Factores tubulares: Se pierde integridad del
citoesqueleto y la polaridad celular por lo que hay
reubicacin de protenas de membrana. Adems se pueden
observar zonas de apoptosis y de necrosis, y si la injuria es
severa hay descamacin de clulas tanto viables como
inviables las que pueden precipitar con la protena de
Tamm-Horsfall formando cilindros tubulares que pueden
producir obstruccin de los tbulos.
Elemento
Exmenes previos
Historia mdica
US renal
Rx Oseas
Hto/Hb
SOC

3) Factores de reparacin: la corteza mantiene un flujo


preferencial, gran porcentaje de las clulas tubulares
proximales solo sufren dao subletal por lo que son las
primeras en entrar a una fase de regeneracin y
proliferacin
Por ltimo la IRA post renal representa el 10% de los
pacientes y debe corregirse rpidamente ya que al
resolverla se puede obtener recuperacin total de la
funcionalidad renal. Muy importante es que tras el alivio de
la obstruccin estos pacientes pueden evolucionar con
poliuria post obstructiva descrita hasta de 20 L/da la cual
puede durar hasta 1 semana. Adems pueden presentar
defectos en la concentracin urinaria y acidosis tubular
renal
tipo
IV
(hiperkalmica).
Diagnstico
Sntomas y signos muy inespecficos: fatiga, debilidad,
hiporexia, nauseas, vmitos, disminucin de la diuresis,
edema e HTA o complicacin asociada como hiperkalemia
severa o pericarditis urmica, sin embargo lo ms
frecuente hoy en da es su diagnstico en contexto de otra
patologa aguda ej.: diarrea severa, sepsis.
La insuficiencia renal aguda es un continuo, y para su
diagnstico dependemos de un marcador imperfecto que
es la creatinina. En este sentido se han buscado nuevos
marcadores entre los que destacan la Cistatina C, lipocalina
asociada a la gelatinasa de los neutrofilos, IL 18 y Kidney
injury molecule 1 (KIM 1), que si bien an no han sido
introducidos a la prctica clnica, prometen ser marcadores
ms precoces de dao renal.
El lmite tiempo entre agudo y crnico ha sido fijado
arbitrariamente en 3 meses considerando que despus de
ese periodo es improbable mejoras de la funcin renal. En
este sentido es importante diferenciar en un primer
momento si la falla renal diagnosticada es aguda, crnica o
tiene un componente agudo sobre un dao renal de base.
Para lograr esto hay algunas pistas de la clnica y el
laboratorio que vale la pena recordar.

IRA
IRC
Creatinina normal
Creatinina alterada
No
HTA, DM2, enf. Vascular
Normal
Riones pequeos * (< 8 cm)
Normal
Osteodistrofia renal: ostetis fibrosa, quistes seos
Normal (aunque anemia se desarrolla en pocos Anemia frecuente**
das)
Clulas y cilindros tubulares
Inespecfico

* Recordar causas de IRC con riones de tamao normal: VIH, nefropata DM, MM, amiloidosis, enfermedad renal poliqustica
** Si no hay anemia en IRC avanzada sospechar enfermedad renal poliqustica o hipernefroma asociado.
Considerar que todos elementos no tienen mucho valor en forma aislada y deben ser considerados en conjunto y relacin con la historia clnica
del paciente.

199

Se debe abordar el punto de vista etiolgico, en


muchos pacientes pueden coexistir ms de una causa
siendo difcil determinar la de mayor relevancia (IRA
multifactorial).
Una forma prctica de enfrentar casos en que la causa
no es evidente es primero descartar la causa postrenal, ya
que si bien solo representa el 10% de los casos, muchas
veces puede ser fcilmente reversible logrando mejoras de
la funcin renal ad integrum. Es sugerente de esta etiologa
el antecedente de patologa prosttica, neoplasia plvica o
vejiga neurognica, tambin es orientador la historia de
cese abrupto de la diuresis.
Al examen fsico cobra importancia la palpacin de
globo vesical y en general se puede confirmar el
diagnstico mediante una ecografa renal o PieloTAC.

En segunda instancia es recomendable segn la


historia y el examen fsico ver que tan probable que la falla
renal sea producto de una disminucin de la perfusin
renal ya sea por dficit absoluto/relativo de VEC o
alteraciones de la autorregulacin renal. Dependiendo de la
magnitud y duracin del insulto y la reserva fisiolgica del
paciente, todos estos cuadros mencionados en la figura
pueden provocar una IRA prerenal o una IRA renal (NTA
isqumica). La diferenciacin entre ambos cuadros no es
banal ya que el riesgo de complicaciones, el tiempo y la
posibilidad de recuperacin completa es distinta, siendo el
cuadro ms desfavorable para la NTA (Hasta en 10% puede
quedar en IRC). La siguiente tabla muestra algunos
elementos para su diferenciacin.

Indices diagnsticos sricos y urinarios


Prerrenal
Bajo 20
Sodio urinario (mEq/L) UNa
Sobre 500
Osmolatidad urinaria Uosm
Bajo 1 %
Fraccin de excrecin de sodio
(UNaPCr/PNaUCr) x 100
Sobre 20/1
BUN/creatinina razn
Sobre 40
Creatinina urinaria/Creatinina plasmtica
Considerar causas renales con FeNa bajo:
Rabdomiolisis y la nefropata por contraste, y causas en
las que se pueden alterar la relacin BUN/crea:
Aumentan BUN/Crea: Sangrado gastrointestinal,
Hipercatabolismo, corticoides
Disminuyen BUN/ Crea: Rabdomiolisis
Finalmente si la causa an no est clara buscar otras
causas que puedan provocar IRA renal segn los
compartimentos renales
NTA
txica:
Medicamentos
(Aminogliccidos,
Cisplatino), Nefropata por Pigmentos (Rabdomiolisis),
Nefropata por contraste
NIA: Principal etiologa es el uso de medicamentos
(AINE, betalactmicos, diurticos, anticonvulsivantes).
Enf. Glomerular: Historia es fundamental, sobre todo
ante la posibilidad de una enfermedad sistmica ej:
Vasculitis, Endocarditis infecciosa, VIH..
Vascular: Microangiopata trombtica, HTA maligna
(crisis esclerodermia), embola de colesterol,
intoxicacin por cocana (sucedneos de Sd. Nefrtico).
En cuanto al estudio a realizar siempre se deben
priorizar los elementos clnicos para decidir la extensin del
estudio. Tambin es importante la gravedad de la falla
renal y la respuesta inicial a tratamiento ejemplo (aporte
de volumen, suspensin de un frmaco), pero en lneas
generales el estudio etiolgico bsico debe considerar:
Creatinina/BUN: Para hacer diagnstico y ver relacin.
Orina completa: Particularmente til es la presencia
de GR para sospecha de patologa glomerular (GR
dismrficos y cilindros hemticos al SOC) o de

Necrosis tubular aguda


Sobre 40
Bajo 450
Sobre 1 %
Bajo 20

leucocitos sugiriendo NIA (eosinofiluria al SOC con


tincin de Wright).
Eco renal y vas urinarias: Para descartar elemento
postrenal y hallazgos compatibles con enfermedad
renal crnica (riones pequeos, alteracin
diferenciacin corticomedular).
Recordar que si tras un estudio extenso no se lograr
llegar a la causa de la IRA, se debe proceder a una
biopsia renal.
Tratamiento
Como primer punto se debe considerar la prevencin
de su desarrollo. Para esto se sugiere:
1) Identificar poblaciones de riesgo: Edad avanzada,
funcin renal alterada basal, diabetes mellitus, deplecin
de volumen, cirugas recientes.
2) Evitar agentes nefrotxicos: AINE, Aminoglicsidos,
IECA/ARA2 si hay inestabilidad en la funcin renal,
Cisplatino.
3) Estrategias preventivas en ciertas circunstancias
Medio de contraste: Buscar momento adecuado si no
hay urgencia, usar la mnima cantidad de contraste,
evitar la deplecin de volumen, aportar SF (diversos
esquemas ej: 1,5 a 3 cc/kg SF 6 - 12 hrs antes y 12 - 24
hrs
despus).
La N Acetil cistena se ocupa en muchos centros.
Sndrome de Lisis tumoral: lo ms importante es el
aporte de volumen 2500-3000 cc/m2 da para
mantener una diuresis de 2 ml/kg/hr. Durante mucho
tiempo se ha realizado alcalinizacin de la orina (pH >
200

7) para evitar el depsito intratubular de cido rico,


pero se debe considerar que a su vez aumenta la
precipitacin de fosfato.
Para disminuir la formacin acido rico se
puede utilizar alopurinol (inhibidor de la xantina
oxidasa), pero en pases donde se cuenta con el
recurso, se ocupa Rasburicasa que es ms seguro y
efectivo (permite el paso de acido rico a alantona la
cual se elimina por la orina). De hecho no se
recomienda la alcalinizacin de la orina si se cuenta
con este frmaco.
Rabdomiolisis: lo principal es el aporte de volumen
agresvio que puede llegar a ser hasta 10 L/da. El
aporte de bicarbonato es discutible por no mostrar
beneficios en forma consistente.
Tratamiento especfico
Muy relacionado con hacer el diagnstico etiolgico
preciso. Algunos ejemplos:
SHR: Protocolo de terlipresina o noradrenalina.
NIA: Retirar frmacos, eventualmente corticoides (si
es muy severa o no responde a retiro frmaco)
Patologa glomerular: Ya sea manifestada como Sd.
nefrtico o GNRP que pueden ser subsidiaras de
tratamiento inmunosupresor. En algunos casos
plasmaferesis.

PTT/SHU: Plasmaferesis.
Postrenal: Desobstruir.
Tratamiento de complicaciones:
La prdida significativa de la funcin renal produce
retencin de productos nitrogenados manifestada por
aumento del BUN, acidosis metablica con disminucin del
bicarbonato plasmtico y alteraciones hidroelectrliticas.
Las alteraciones del Calcio/Fosforo suelen ser ms
prominentes en la IRC, mientras que en la IRA suele
predominar la hiperkalemia ya que muchas veces puede
haber un estado concomitante que aumente el K+
plasmtico:
Hipercatabolismo,
trauma,
sangrado
gastrointestinal. Adems la cada de la diuresis se relaciona
con sobrecarga de volumen especialmente en pacientes
que han sido reanimados agresivamente. Esta sobrecarga
puede tener efectos deletreos a nivel cardiaco llevando a
congestin pulmonar o EPA, y en el setting de ventilacin
mecnica invasiva puede retrasar considerablemente el
destete del ventilador con las graves consecuencias que
esto trae.
Existe tratamiento mdico para algunas de estas
complicaciones:
Hiperkalemia
Acidosis: Bicarbonato de Sodio
Hipervolemia: diurticos de asa

Modalidades de tratamiento de la Hiperkalemia


Tratamiento
Gluconato de Calcio 10%, 10 ml IV en 10 a 15 minutos
Insulina 10 U IV con dextrosa 50 % 50 ml si glucosa plasmtica es menor de 250 mg/dl, a
pasar en 1 hora
Beta agonista nebulizado
Hemodialisis
En vista de lo limitado del tratamiento mdico, en
muchas ocasiones es necesario recurrir a la terapia de
remplazo renal, siendo lo ms frecuente la hemodilisis
(intermitente o continua). La dilisis consiste en la difusin
de molculas en una solucin a travs de una membrana
semipermeable gracias a un gradiente electroqumico. En la
prctica esto se logra haciendo pasar la sangre por un filtro
sinttico que la pone en contacto con un dializado que
cuenta con concentracin de solutos adecuada para
permitir la salida de algunos solutos como el BUN y el K, y
la entrada de otros como el HCO3. Hoy en da se ocupan
circuitos veno-venosos (con bomba), ya que tienen mejor
clearance de solutos y evita las complicaciones de la
canulacin arterial.
Al momento de considerar la indicacin dilisis en el
contexto de una IRA, primero se debe definir si existe o no
urgencia:
EPA

Inicio
1-3 min
30 min

Duracin
30 60 min
4 -6 horas

30 min
Inmediato

2 4 horas
Al terminar

Urgencia hipertensiva refractaria a tratamiento


Hiperkalemia/acidosis refractaria a tratamiento
Encefalopatas urmica, convulsiones
Otras manifestaciones graves del sndrome urmico
como pericarditis
En ausencia de estos criterios la mayora de los
nefrlogos suelen indicar dilisis cuando el BUN se acerca a
80 - 100 mg/dl considerando tambin que muchos de estos
pacientes se benefician de mantener un balance hdrico
neutro a negativo ej: pacientes spticos postreanimacin.
Actualmente existen 3 temas de mayor controversia
en cuanto a la dilisis en agudo:
1) HD intermitente vs continua: destacando el alto costo y
demanda de personal que implica la dilisis continua, en un
estudio realizado el 2006 no se muestran diferencias
significativas

201

Terapia de remplazo renal


Intermitente
Ventajas
Desventajas
Menor riesgo sangrado
Peor
estabilidad
hemodinmica
Ms
efectivo
en Malo en HT endocraneana
hiperkalemia
Menor costo
Menor dosis HD
2) Tiempo de inicio de HD: la tendencia actual es no
esperar que se desarrolle una urgencia dialtica para indicar
dilisis, ya que esto se asocia a mayor morbimortalidad. El
momento exacto no est determinado, ya que en general
son enfermos complejos con muchas variables a
considerar.
3) Dosis de HD: Para la hemodilisis crnica se ocupa el
KT/V que en general debera ser mayor a 1,4 (en estudios
no se ha demostrado que mejore SV con valores mayores).
K= Clearence de urea del filtro
T= tiempo de hemodilisis
V= volumen de distribucin de la urea
El KT/V representa lo adecuado de la dilisis para el
clearance de solutos pequeos.
En hemodilisis aguda no estn claro que el KT/V sea
una forma adecuada de medir la dosis de dilisis debido a
que la IRA es un estado dinmico en el cual no se alcanza
un steady state metablico. Adems las necesidades de
una paciente grave en IRA van ms all del clearance de

Ventajas
Estabilidad hemodinamia
Mejor soporte nutricional
Menos arritmias

Continua
Desventajas
Mayor riesgo de sangrado
Mayores problemas de acceso
vascular
Mayor costo

solutos pequeos sino que considera el control de


mltiples variables: equilibrio acido-base, tonicidad, ELP y
volumen intra y extravascular.
Pese a estas limitaciones, hasta encontrar un
marcador ms efectivo de adecuacin de hemodilisis, se
sugiere mantener un KT/V > 1,2 por tratamiento (cmo
mnimo). Ms all de eso hay 2 revisiones sistemticas que
no han mostrado mayor beneficio con mayores dosis de
dilisis.
Pronstico
La mortalidad atribuible de la IRA es controversial.
Solo est claro que aumentos pequeos de la creatinina de
hasta 0,3 mg/dl se asocian a mayor mortalidad
intrahospitalaria.
De los que sobreviven el episodio hasta 1/3 quedan en
hemodilisis crnica.
Mondaca C. en IRA Res MI PUC 2012
UpToDate 2012

202

El concepto de enfermedad renal crnica (el trmino


insuficiencia renal crnica ha quedado fuera de uso) es
amplio, que recoge la evolucin comn de muchas
enfermedades renales, independiente de su etiologa.
La ERC es tener una velocidad de filtracin glomerular
(VFG) menor a 60 mL/min/1,73m2 y/o la presencia de dao
renal por 3 meses o ms independiente de la causa. El dao
renal se define como alteracin en la estructura o funcin
renal manifestado por alteraciones anatomopatolgicas o
marcadores de dao renal, incluyendo sangre, orina o
imgenes. La baja de VFG define ERC porque para que baje
de 60 debe haberse perdido de al menos la mitad de la
funcin renal, lo que se asocia a complicaciones. (KDOQI
Ann Int Med 2003)
Etiologa
La NKF KDOQI separa la ERC en 3 categoras
etiolgicas
1) Diabtica: Lesin glomerular caracterstica. Curso clnico
bien establecido sobretodo para diabetes mellitus tipo 1:

Epidemiologa
Es comn, su prevalencia se estima en 10% pero es
habitualmente subdiagnosticada. Lo cual es un problema
pues es tratable si su deteccin temprana.

microalbuminemia, proteinuria, hipertensin, deterioro de


la filtracin glomerular.
2) No diabtica
Glomerular
Tubolointesticial
Vascular, incluyendo la ms frecuente, la
hipertensin arterial
Enfermedades renales qusticas
3) En trasplantado renal: donde juegan un rol factores
inmunolgicos y no inmunolgicos.
En Chile, las etiologas en adultos de IRC terminal ms
frecuentes son:
1. Diabetes 1 y 2: 30.4 %
2. Hipertensin arterial: 11.4 %
3. Glomrulonefritis crnica: 10.2 %
4. Desconocida: 24.4 % (diagnstico en etapa
terminal)

Los grupos de alto riesgo incluyen personas con


diabetes, hipertensin e historia familiar de enfermedad
renal. La prevencin ms costo-efectiva es detectar y tratar
a estos pacientes. No se recomiendan mtodos de
Screening.
203

Los factores de riesgo para desarrollar IRC son:


1. Hipertensin arterial
2. Diabetes mellitus
3. Edad avanzada
4. Sexo masculino
5. Raza afroamericana
6. Antecedentes familiares
7. Nacimiento prematuro
8. Enfermedad prosttica
9. Nefrolitiasis
10. ITU a repeticin
11. Enfermedades de origen autoinmune
12. Factores de riesgo cardiovascular.

2. Aparece glomeruloesclerosis focal y segmentaria


(cambios
cicatriciales
del
glomrulo),
principalmente por el rol de angiotensina II y
adems por activacin del endotelio, clulas
inflamatorias y del mesangio glomerular.

Fisiopatologa
La enfermedad renal, siguiendo su evolucin natural,
progresa. Los tres facotres principales son:
I. Hipertensin intraglomerular y Glomeruloesclerosis Focal
y Segmentaria 2daria.
Tras el insulto inicial los glomrulos remanentes
sufren cambios morfolgicos (hipertrofia) y hemodinmicos
(dilatacin arteriola aferente, constriccin eferente, mayor
flujo), que conducen al aumento de la presin
intraglomerular y a la hiperfiltracin.
Angiotensina II propicia esta adaptacin por efectos
no slo hemodinmicos. Se ha visto que aumenta la
permeabilidad de la barrera podocitaria, e induce
proliferacin de clulas glomerulares y fibroblastos.
Adems hay activacin del endotelio glomerular por el
shear stress; el endotelio interacta con clulas
inflamatorias, activndolas, y del mesangio, producindose
desdiferenciacin y profileracin de stas ltimas. Es

importante el rol del TGF b1 en esta etapa. Hay aumento


de la matriz extracelular.
El glomrulo se microinflama, y luego cicatriza.
Lo concreto es que:
1. Aumenta la permeabilidad de la barrera, filtrndose
protenas en ms cantidad que lo normal.

II. Enfermedad tubulointersticial


Se asocia fuertemente con la declinacin del filtrado.
Evidencia experimental sugiere que los cambios
inflamatorios, la proliferacin, apoptosis y finalmente
fibrosis del intersticio son iniciados por la Proteinuria.
Normalmente una pequea cantidad de protenas se
filtra, y es reabsorbida por las clulas tubulares. El aumento
de la carga proteica induce la liberacin de mltiples
mediadores inflamatorios, que culmina, igual que en el
caso del glomrulo, con aumento de la matriz extracelular y
fibrosis del intersticio; sta puede ser en un principio
reversible, si se detiene la injuria. Al igual que en el caso del
glomrulo, Angiotensina II es un mediador central.
III. Proteinuria
Adems de su rol en el modelo fisiopatolgico
enunciado, iniciando y manteniendo el dao
tubulointersticial, se relaciona con progresin de la
enfermedad renal, en observaciones clnicas.
El estudio REIN mostr que la proteinuria basal era el
mejor predictor del deterioro de la FG y de progresin a
IRCT, independiente de la enfermedad de base.

204

Para el resto de los mecanismos la contribucin es ms


indirecta, en general potenciando los factores ya descritos:
Hipertensin Arterial Sistmica: Se piensa que
potencia el proceso por mayor Hipertensin
Intraglomerular, Proteinuria y activacin del endotelio.
Dislipidemia: Podra contribuir a la activacin de la
clula mesangial.
Retencin de fosfatos: Adems de producir
enfermedad sea, se ha asociado a la hiperfosfatemia con
aumento de progresin. Potencial mecanismo causante:
precipitacin de fosfato de calcio en el intersticio,
producindose inflamacin y fibrosis.
Metabolismo de los prostanoides: La produccin de
prostaglandinas est aumentada, para mantener la FG. Esta
puede aumentar la proteinuria y en consecuencia la
progresin del dao renal.
Clnica
Tiene manifestaciones clnicas muy variadas,
repercute en otros rganos y sistemas. La dilisis reduce la
incidencia y severidad de muchas de estas alteraciones por
lo que las manifestaciones ms floridas ya no se ven
frecuentemente, adems de que muchos de los pacientes
se diagnostican estando asintomticos.
Alteraciones de los electrolitos
En los pacientes estables el contenido de sodio y agua
est modestamente aumentado. La retencin de sodio
(hipernatremia) se produce en ERC terminal y en sndrome
nefrtico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia Cardiaca. La
hiponatremia no es comn pero se ve en pacientes con
restriccn de agua.
Hay un aumento adaptativo de la excrecin de potasio
por los nefrones remanentes por lo que la concentracin
plasmtica se mantiene hasta que se presenta oliguria.
Cuando se acompaa de acidosis metablica con salida de
potasio del intracelular y con el hipoladosteronismo
hiporeninmico (frecuente en DM y enfermedades tbulointersticiales) se presenta la hiperkalemia en forma ms
precoz. Debe tenerse presente tambin que los IECA, ARA
II, diurticos ahorradores de potasio, betabloqueadores,
antagonistas de la aldosterona y AINES suelen provocar
hiperkalemia. La restriccin del potasio en la dieta es la
principal medida para el manejo de la hiperkalemia, en

caso necesario se pueden utilizar diurticos de asa y resinas


de intercambio inico. Puede haber hipokalemia solo en
caso de nefropatas intersticiales.
En la etapa III hay una tendencia a desarrollar acidosis
metablica que se acenta al llegar a la etapa terminal, con
un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/L.
Clsicamente con anion gap elevado. La acidosis debe
tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo
muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de
eleccin para mantener un bicarbonato plasmtico sobre
22 meq/L.
La retencin de fosfatos se inicia en forma precoz en
las enfermedades renales y contribuye al desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario que juega un rol
importante en la enfermedad sea y otras complicaciones
urmicas.
Alteraciones nutricionales
Hay malnutricin en ERC IV-V. Puede ser por baja
ingesta de alimentos, malabsorcin y aumento de
catalismo por uremia y acidosis metablica.
Alteraciones Urinarias
Afecta la capacidad de concentracin de la orina,
aparece isostenuria, el sntoma ms precoz es poliuria y
nicturia.
Alteraciones cardiovasculares e hipertensin arterial
Principal causa de muerte en ERC. Existe actividad
aumentada del SRAA, aumento del tono simptico y
reduccin de prostaglandinas y cininas.
Hay una tendencia ateroesclerosis por citoquinas y
fragmentos del complemento. El aumento de la ingestin
de calcio para combatir la hiperfosfatemia puede
determinar la calcificacin de las coronarias.
Se pueden observar arritmias graves por alteraciones
electrolticas, disfuncin del ventrculo izquierdo o
enfermedad coronaria.
Alteraciones neurolgicas
La encefalopata urmica se presenta cuando la
funcin renal cae a un 10 % de lo normal con sntomas y
signos del SNC; pueden estar alteradas la conducta
psicomotora, funciones cognitivas, memoria, lenguaje,
percepciones y emociones; siendo a veces difcil distinguirla
de daos cerebrales de otro origen. No existe una
correlacin entre el grado de encefalopata y exmenes de
laboratorio.
Las neuropatas perifricas estn presentes hasta en
un 65 % de los pacientes. A menudo se localizan en las
extremidades inferiores distales, son simtricas, mixtas, y
estn asociados a un proceso de desmielinizacin del SNC y
cordones posteriores de la mdula. No resulta fcil
205

distinguirlas de otras. El tratamiento incluye analgsicos,


anticonvulsivantes (gabapentina y carbamazepina),
antidepresivos tricclicos y ansiolticos con resultados
variables.
El sndrome de la piernas inquietas es otra
manifestacin neurolgica comn.
La disfuncin autonmica tambin es comn y se
asocia con hipotensin postural, impotencia, alteraciones
de la sudoracin y de la motilidad gastrointestinal.

Los individuos con factores de riesgo deben someterse


a pruebas para evaluar dao renal.
Se detecta mediante 3 pruebas simples:
Presin arterial
Bsqueda de proteinuria/albuminuria en orina aislada,
ya no se usa proteinuria de 24 horas porque es difcil
de llevar a cabo y puede llevar a error.
Estimacin de la funcin renal (creatinina plasmtica,
edad, sexo, raza)

Alteraciones dermatolgicas
Palidez, equimosis, prurito, pigmentacin y
deshidratacin. La piel se caracteriza por estar seca,
atrfica y pigmentada de un color amarillento por los
urocromos.

Proteinuria
Los individuos normales excretan no ms de 100
mg/da de protenas por la orina, de presentar proteinuria
(sobre 150 mg/da) generalmente es representacin de
enfermedad renal y es un marcador de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular y progresin de nefropata.
Se puede medir con Dipstick o cinta urinaria reactiva
(tetrabromofenol),
test
de
cido
sulfosaliclico,
cuantificacin de 24 horas, pero es mejor calcular el
cuociente protena (mg/dl) y creatinina (g/dl) en muestra
de orina aislada, el valor normal es bajo 200 mg de protena
por gramo de cratinina.

Alteraciones osteometablicas
Hiperparatiroidismo
secundario,
enfermedad
osteometablica y calcificacin de tejidos blandos.
La PTH comienza a subir, an cuando la
hiperfosfatemia, disminucin de la vitamina D e
hipocalcemia no sean detectadas por los exmenes
rutinarios. El desarrollo de hiperparatiroidismo secundario
representa una respuesta compensatoria a la reduccin de
los niveles de calcio, vitamina D e hiperfosfatemia, y a
menos que sea tratada adecuadamente progresa de forma
inexorable.
Alteraciones hematolgicas
Anemia con dficit de Eritropoyetina (EPO). La anemia
es normoctica y normocrmica y existe una correlacin
entre los niveles de creatinina e intensidad de la anemia;
en promedio el hematocrito baja de 30 % cuando la
creatinina est en 6 mg/dL. en enfermos anfricos la
anemia suele ser severa.
Alteraciones inmunolgicas
Mayor susceptibilidad a las infecciones, autoinmunes
y neoplasias.
Alteraciones Gastrointestinales
Los sntomas ms relevantes son:
a. Anorexia
b. Nuseas y Vmitos
c. Dispepsia
d. Estreimiento y Diarrea
e. Dolor Abdominal
Los problemas digestivos ms frecuentes son:
a. Estomatitis, Gastritis y Enteritis
b. Hemorragia Digestiva
c. Pancreatitis
Diagnstico

Valor (mg/g creatinina)


Excrecin de protena
Normal
Proteinuria
Proteinuria nefrtica
Excrecin de albumina
Normal
Microalbuminuria
Macroalbuminuria

Bajo 200
Sobre 200
Sobre 3500
Bajo 30
30 300
Sobre 300

Estimacin de la Filtracin Glomerular: Diagnstico &


Estratificacin de ERC.
Se deben usar ecuaciones para estimar la FG, en base
a Creatininemia y otros parmetros. El KDOQI recomienda
la frmula MDRD4 o bien Cockcroft-Gault, que da
cleareance de creatinina en mL/min. Ninguna de las dos
est validada en veganos, ni en extremos de edad ni de
peso.
Su rendimiento es similar o mejor que el clearance de
creatinina con recoleccin de orina de 24 horas, en la
mayora de los estudios.
Sobre el rol de la cistatina C, otro marcador srico que
se puede usar para estimar la filtracin glomerular, la
evidencia que respalda su uso por sobre el de la creatinina
no es concluyente, lo cual, asociado a su mayor costo, hace
que no sea recomendada de rutina para estimar la FG.
Frmula de Cockcroft Gault (ms fcil de usar)
VFG= (140 edad) x peso / (72 x creatinina)
Multiplicar por 0,85 si es mujer
206

Etapa
0
1
2

VFG
Sobre 60, sin
dao renal
Sobre 90
60 - 89

30 - 59

15 29

Menos de 15
o dilisis

Descripcin
Determinar si hay factores de
riesgo
VFG normal con dao renal
VFG levemente reducida con
dao renal
VFG moderadamente reducida
con dao renal
VFG severamente reducida con
dao renal
Falla
renal
terminal
con
necesidad de dilisis

Sedimento de Orina:
Una
verdadera
biopsia
renal
exfoliativa.
Imprescindible en la evaluacin de la disfuncin renal. Se
buscan evidencias de glomerulitis (ej. acantocitos, cilindros
hemticos), de NTA o NIA sobreagregadas, etc... Es normal
en las causas ms frecuentes de IRC (Diabetes e HTA).
Otros Exmenes
Hemograma completo con VHS; ayuda en
cuantificar la gravedad de la anemia
Cintica del Fierro: dficit de fierro (ferritina est
bajo 100 ug/ml y el porcentaje de saturacin de
transferrina est bajo el 20%)
Glicemia: Resistencia a la insulina con glicemia
normal
Urea y Creatinina: El BUN (50% de la molcula de
urea), valores normales son entre 5 - 20 mg/dl. Se puede
calcular al dividir el valor de la urea en 2,2. Urea y BUN no
son buenos marcadores de ERC porque puede aumentar
por otras razones como el uso de corticoides, insuficiencia
SSRR, diurticos, catabolismo proteico aumentado,
deshidratacin y hemorragia digestiva.
Perfil lipdico y Protenas
Metabolismo del calcio y fsforo
Orina completa y sedimento: La orina va a ser
alcalina, hematuria con glbulos rojos dismrficos, cilindros
hemticos tambin glbulos rojos fantasmas. Hay tambin
proteinuria, lipiduria, cuerpos ovales de grasa y cilindros
creos.
Electrolitos y cido-base: acidosis metablica,
hipernatremia, hiperkalemia
Coagulacin: Aumento del tiempo de protrombina,
TTPa y tiempo de sangra.
Estudios de imgenes e histolgicos
La ecografa renal es el test imagenolgico de primera
lnea. Puede revelar riones pequeos o de tamao
normal, con signos de Nefropata Mdica: Prdida de la
diferenciacin
crtico-medular,
aumento
de
la

ecogenicidad. Adems sirve para descartar factor


obstructivo significativo. Puede orientar a estenosis
arterial, por asimetra de tamao renal. Por ltimo, en
casos de tamao renal muy disminuido (<9 cms) en general
no se realiza estudio con biopsia porque se asume que el
dao es irreversible y el estudio histolgico no va a
encontrar hallazgos significativos ni alterar el manejo.
Hay riones de tamao normal o aumentado en
nefropata por: Diabetes Mellitus, Mieloma mltiple, VIH,
Enfermedad poliqustica, Glomerulonefritis rpidamente
progresiva, Amiloidosis, Infiltracin por Linfoma; tambin
en casos de Hidronefrosis.
Otros exmenes
Pielografia de eliminacin: sospecha obstruccin de va
urinaria.
TAC de abdomen: presencia de tumores, fibrosis
retroperitoneal.
RNM: para evaluar patologa vascular.
AngioTAC: estenosis de la arteria renal.
Biopsia renal:
Confirmatoria de lesin renal, puede ayudar para
aclarar etiologa y nivel de actividad o cronicidad de
enfermedades. Invasiva. Su valor puede verse afectado por
calidad o tamao de la muestra. Se realiza por puncin
percutnea bajo visin ecogrfica, o quirrgica (biopsia
renal a cielo abierto) a travs de microlumbotoma. Esta
ltima en casos de ditesis hemorrgica incorregible o en
falla de tcnica percutnea; adems se recomienda en
rin nico (relativo).
Indicaciones: Sd. Nefrtico, Nefrtico, Falla renal
inexplicada, Hematuria glomerular con proteinuria o
creatininemia en aumento.
Contraindicaciones relativas: Riones pequeos,
Tumor renal, Qustes mltiples, Ditesis hemorrgica
incorregible, HTA severa, Hidronefrosis, Infeccin activa
renal o perirrenal, Infeccin sitio puncin, etc.
Complicaciones: Sangrado, en 3 sitios posibles: Al
sistema colector, llevando a hematuria y/o obstruccin,
bajo la cpsula renal, llevando a dolor por aumento de la
presin local, o al espacio perinfrico, lo cual puede llevar a
un hematoma y cada significativa del hematocrito. La
mayora de los sangrados significativos ocurren dentro de
24 horas tras la puncin. Incidencia aproximada: Hematuria
microscpica en prcticamente todos los casos,
Macroscpica en 3-18%, Cada de Hemoglobina en 1 g/dL
en 50%, Hipotensin por sangrado 1-2%, requiriendo
transfusin en hasta 6%; Ciruga en 0,1-0,4% para controlar
el sangrado, Nefrectoma 0,3%. Mortalidad 0,02-0,1%.
Otras complicaciones: Dolor que dura ms de 12
horas, Fstula AV, Hipertensin Crnica, Infeccin, Puncin
de otros rganos.
207

Los pacientes en que se diagnostica ERC se debe


buscar la presencia de enfermedad cardiovascular pidiendo:
glicemia en ayunas, perfil lipdico, ECG de 12 derivaviones y
determinando IMC.
Tratamiento
Manejo general de la ERC. Recomendaciones emanan de
guas KDOQI y SIGN.
Pilares:
A. Identificacin y tratamiento de las causas
reversibles de disfuncin renal.
B. Prevencin secundaria / Disminucin de la
progresin de la enfermedad renal.
C. Tratamiento de las complicaciones de la disfuncin
renal.
D. Identificacin y preparacin de los pacientes que
van a requerir terapia de reemplazo renal.
A. Identificacin y Tratamiento de las causas reversibles de
disfuncin renal.
a. Disminucin de la perfusin renal:
Hipovolemia
Hipotensin: En algunos pacientes la disminucin
de la presin de perfusin renal determina
deterioro en la FG. Se da sobretodo en
Hipertensos, o en pacientes con Obstruccin
vascular.
b. Nefrotxicos: Drogas (ej. ATB, Ciclosporina,
Anfotericina, etc.) u otros agentes (ej. medio de
contraste).
c. Obstruccin de la va urinaria: Si se desarrolla
lentamente puede ser asintomtica y no se acompaa
necesariamente de disminucin del volumen de
diuresis.
B. Prevencin secundaria / Disminucin de la progresin de
la enfermedad renal.
Se cree que estas medidas debieran ser ms efectivas
mientras ms precoz sea su instalacin, vale decir, mientras
menos dao irreversible se haya producido.
Tratamiento Antihipertensivo:
Eje del manejo para disminuir la progresin de la
enfermedad, y disminuir el riesgo cardiovascular. Todas las
guas recomiendan un objetivo (130/80mmHg) bajo el de
los hipertensos sin ERC.
Se debe instituir rgimen hiposdico. Sobre terapia
farmacolgica, los IECA y ARAII se consideran como la
primera
lnea
de
tratamiento
antihipertensivo
especialmente en diabticos y en pacientes no Diabticos

con proteinuria, hasta etapas avanzadas de disfuncin


renal.
Habitualmente se requieren varios frmacos,
incorporando un diurtico al tratamiento (Hidroclorotiazida
o Furosemida segn la FG, > o < de 30 ml/min), y usando
adems beta bloqueo o bloqueadores de canales de calcio.
En pacientes que ya estn en falla renal terminal se
prefieren beta bloqueadores, bloqueadores de canales de
calcio y furosemida, por su mejor efecto reductor del VEC y
de Kalemia.
Frmacos antiproteinuricos:
La disminucin de ella usando iECA o ARAII disminuye
la velocidad de declinacin de la funcin renal, tanto en
pacientes diabticos como no diabticos. Se reduce
adems el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad.
Usando la combinacin de iECA + ARA2 se disminuye la
proteinuria, pero no se ha demostrado disminucin de la
progresin de la enfermedad; de hecho, un estudio
(ONTARGET) mostr peores outcomes renales clnicos
con el uso de la terapia combinada, y una tendencia no
significativa a aumento de la mortalidad.
Estudios pequeos, principalmente en Diabticos
apoyan el uso de Espironolactona sumada a un iECA o un
ARAII para mayor disminucin de proteinuria; su uso debe
ser cauteloso porque aumenta el riesgo de Hiperkalemia.
Faltan datos para poder recomendarlo en forma universal.
Puede buscarse la reduccin al 60% del basal. Las
guas sign recomiendan reducirla todo lo posible, sin un
objetivo numrico explcito.
Ingesta Proteica.
Aunque su efecto es controversial y a lo sumo
modesto, la restriccin proteica podra disminuir la
progresin de la ERC; esta recomendacin nutricional debe
balancearse con el riesgo de desnutricin que va
aumentando a medida que progresa la disfuncin renal.
Las guas KDOQI recomiendan ingesta proteica
reducida (0,6 0,75 gr. Protena / kg/da, segn la
factibilidad), para pacientes con FG < 25 ml/min. Si se
desarrolla o persiste desnutricin calrico proteica con ERC
y FG reducida, a pesar de intentar optimizar el aporte,
sugieren iniciar terapia de reemplazo renal (Dilisis vs
Transplante renal).
Para pacientes en Hemodilisis, la recomendacin es
1,2 gr/kg/da, y en Peritoneodilisis, 1,3 gr/kg/da.
Las guas SIGN no recomiendan la restriccin proteica
en ninguna etapa de la ERC.
Control Glicmico
Si bien puede disminuir la aparicin de
microalbuminuria o su progresin, no se ha demostrado
que el control glicmico disminuya la progresin de la ERC
208

Dislipidemia
Se ha propuesto que sta puede aumentar la
declinacin de la FG. Por otro lado la morbimortalidad
cardiovascular, como ya se dijo, es muy importante en este
grupo de pacientes. No hubo efecto en mortalidad ni en la
disminucin de la filtracin glomerular. As, su uso puede
ser til en un subgrupo de pacientes pero no puede
recomendarse
universalmente.
Las
guas
SIGN
recomiendan usarlas en pacientes cuyo riesgo CV estimado
sea mayor o igual a 20% a 10 aos.
c. Tratamiento de las Complicaciones de la disfuncin renal.
La clasificacin de UK propone modificaciones a las
etapas de KDOQI, introduciendo el sufijo p si hay
proteinuria de ms de 1 gramo, y separando la etapa III en
IIIa (46-60 ml/min) y IIIb (30-45 ml/min); esto dado que las
complicaciones se hacen ms frecuentes bajo los 45
ml/min.
En el paciente individual el momento de aparicin de
las complicaciones vara segn etiologa de la enfermedad
renal, coexistencia de ATR, uso de frmacos, patologas
concomitantes, etc.
Complicaciones segn clearance de creatinina (BMJ 2002)
Sobre 90
60 90
Aumento de la concentracin de la hormona
paratiroidea
30 59
Baja la absorcin de calcio
Baja actividad lipoprotenas
Malnutricion
Inicio de hipertrofia de ventriculo izquierdo
Inicio de anemia
15- 29
Aumenta concentracin de triglicridos
Hiperfosfemia
Acidosis metablica
Tendencia a la hiperkalemia
Bajo 15
Azotemia
Sndrome Urmico
Debido a la acumulacin de productos de desecho
orgnico, normalmente aclarados por el rin (no todos
identificado an). Si bien la urea representa el 80% del
nitrgeno total en orina, los sntomas urmicos se
correlacionan poco con su concentracin srica. Se ha
propuesto a la urea como responsable de algunas de las
anormalidades clnicas, como anorexia, nuseas, vmito,
cefalea, disminucin en la fraccin de eyeccin, etc.
Los componentes nitrogenados denominados
molculas medianas, con un PM entre 1.300 y 3.400 kd,
parecen jugar un papel txico importante. Lo anterior
podra explicar por qu los pacientes en dilisis peritoneal,
que permite la remocin de partculas de PM elevado,

tienen menos neuropata, retencin grave de lquidos y


pericarditis, que aquellos en hemodilisis crnica, pese a
que sus niveles de urea y creatinina son ms altos en
sangre.
COMPLICACIONES DE LA ERC. FISIOPATOLOGIA Y MANEJO.
Hematolgicos:
Su prevalencia aumenta progresivamente con el
deterioro de la FG desde los 60 ml/min, sobretodo en
Diabticos. Es normoctica, normocrmica. La principal
causa es que los niveles de EPO estn disminudos.
Otras causas: a. El cido rico, el AMP cclico, la
creatinina y las poliaminas, como la espermita pueden
inhibir la eritropoyesis. b. Hay aumento de prdidas por
disfuncin plaquetaria y sangrado oculto. c. Hay
disminucin de la vida media de los GR (hemlisis).
Debe evaluarse con Hemograma y cintica del fierro
El objetivo de Hemoglobina es 11-12 gr/dL, sin tratar
de llegar a valores normales (KDOQI 2007); en el estudio
CHOIR el grupo con objetivo de Hg de 13,5 g/dL, en
comparacin con el de 11,3 gr/dL, tuvo ms riesgo del
outcome primario combinado, que includa muerte, IAM,
hospitalizacin y stroke. (NEJM 2006)
Para mejorar la eritropoyesis se usa aporte de EPO. Se
requieren depsitos adecuados de fierro (Sat TF> 20% y
ferritina >100 ng/mL), aportndose en forma de Fierro Oral
o EV.
Disfuncin plaquetaria:
Principalmente por el cido guanidn-succnico, que
interfiere con la activacin del factor III plaquetario por
parte del ADP. Predisposicin a sangrado mucocutneo y
prdidas digestivas ocultas.
Serie Blanca e Inmunidad
Respuesta humoral y celular alteradas. Puede haber
linfopenia, atrofia de los rganos linfoides y disminucin de
las clulas B circulantes, lo que predispone a infecciones.
RAN es normal. La fraccin C3 del complemento est
disminuida y la respuesta cutnea a los alergenos est
retrasada. Hay disminucin de la respuesta linfocitaria a
antgenos presentados, por ejemplo tras inmunizaciones.
En general la ERC es un estado de Inmunosupresin
adquirida. Las infecciones se presentan en forma atpica o
atenuada, y tienen peor pronstico.
Osteodistrofia renal y Metabolismo Calcio Fsforo
La elevacin de la paratohormona es de las primeras
anomalas de laboratorio asociadas a la disminucin de la
FG; se requiere una cada del 25% de ella para detectarla.
Hay Hiperparatiroidismo secundario, presente en >50% de
los pacientes con VFG <60 ml/min, producido
principalmente por disminucin de la excrecin renal de
fsforo, y de la activacin renal de Vitamina D (1-OH).

209

Se ha asociado a enfermedad sea, prdida de masa


muscular y, en forma independiente, a riesgo
cardiovascular y mortalidad, lo cual se ha atribudo al
aumento de la calcificacin vascular.
La enfermedad sea de la ERC se puede clasificar en
aquellas con Paratohoromona alta y alto nivel de
intercambio seo (Ostetis Fibrosa Qustica) y con
Paratohotomna baja o normal, y bajos niveles de
intercambio seo (osteomalacia y enfermedad de hueso
adinmico).
Exmenes para evaluacin:
Calcio, Fsforo: Puede haber hipocalcemia e
hiperfosfatemia, causadas por el hiperparatiroidismo 2
combinado con los niveles bajos de vitamina D; en general

Alteraciones cardiovasculares
Para algunos la enfermedad renal crnica sera un
equivalente coronario.
La patologa Cardiovascular (IAM, AVE, ICC) explica
casi la mitad de las muertes en los pacientes con ERC; de
hecho, un paciente con ERC tiene ms riesgo de fallecer de
enfermedad cardiovascular que de llegar a ERC terminal.
Se propone reduccin agresiva de factores de riesgo de
ateroesclerosis, extrapolando datos desde estudios de
pacientes sin ERC.
Se sugiere a los pacientes suspender el tabaco, dieta
hiposdica (<2 g/da), mantener peso adecuado con IMC
<25, ejercicios por 30 a 60 minutos 4 a 7 veces a la semana.
Mantener presin arterial < 130/80, IECA en caso de
proteinuria con manejo de potasio plasmtico, manterner
HbA1c bajo 7%, controlar los niveles de colesterol (LDL

se ve en etapa IV o V. Si hay hipercalcemia, sospechar


hiperparatiroidismo terciario o causas PTH independientes
(Neoplasia, principalmente).
PTH: Usualmente aumentada entre 1 y 10 veces el
valor normal. Se recomienda realizarla al menos una vez al
ao.
Un fsforo mayor de 6,5 mg/dl se asocia a mayor
mortalidad cardiovascular..
Se deben corregir dos cosas: la hiperfosfemia y la
hipocalcemia.
Aportar suplementos de calcio, pero el calcio adems
de contribuir a la hipocalcemia es un quelante del fosfato,
existen otros quelantes del fsforo como el acetato de
calcio.

<100), suplementacin de hierro por la anemia. Aspirina


100 mg/da VO.
Hiperkalemia
La hiperkalemia es una complicacin tarda, se eleva
en etapa V de la ERC en ausencia de defecto tubular (ATR)
u otras causas de hiperkalemia asociadas. Con la prdida
progresiva de la capacidad excretora del rin aumenta
proporcionalmente
la
contribucin
del
tracto
gastrointestinal en la eliminacin del potasio; aldosterona
tambin estimula la excrecin de potasio a ese nivel.
El manejo de la hiperkalemia es en base a restriccin
dietaria y frmacos que aumentan su eliminacin
(Diurticos de asa, Resina de intercambio). En etapa IV y V
deben evitarse frmacos hiperkalemiantes. En el caso de
encontrarse ensanchamiento del QRS es til el Gluconato
210

de calcio, que, de todas maneras es un tratamiento de


efecto rpido, corto y transitorio. Otra forma de corregirla
es usando Suero glucosado 10% 500 ml (50 g de glucosa) +
10 unidades de insulina cristalina (1 unidad cada 5 g de
insulina) a pasar en 6 horas.
Se puede favorecer la eliminacin de K+. con
diurticos asa, con resinas de intercambio inico
(cayexsalate) que se pueden administrar en forma oral 2550 gr cada 6 horas o en enemas de 20 gr de cayexsalate en
200 ml de sorbitol y eso previene la absorcin de potasio
de los alimentos, y cuando ya no tengo otra alternativa,
debo acudir a la dilisis, por lo tanto es indicacin a dilisis
de urgencia la hiperkalemia que no me responde a
tratamiento habitual, la hemodilisis elimina mejor el
potasio que la peritoneodilisis.
Acidosis Metablica
Aparece en etapa IV de la ERC, en ausencia de otras
causas que la expliquen. Inicialmente Anion GAP normal,
por defecto de la acidificacin urinaria, y posteriormente,
en ERC etapa V, de anion gap aumentado, por retencin de
cidos fijos. En crnico altera el metabolismo seo, y
disminuye la sntesis y accin de la vitamina D. Adems
puede fomentar la prdida de masa magra por aumento
del catabolismo proteico.
Se recomienda terapia para mantener niveles de 22
mmol/L.
En un RCT de mala calidad metodolgica, disminuy la
progresin de la enfermedad renal y mejor parmetros
nutricionales sin mayores efectos adversos.
Nutricin en Insuficiencia Renal Crnica
Produce una desnutricin progresiva precoz, notoria
en las etapas IV y V, muchas veces la culpa es de la
restriccin proteica y de los sntomas urmicos que
disminuyen el apetito.
Estrategia para mejorar la nutricin en dilisis:
Evaluacin Nutricional Predilisis: pues antes de
entrar en dilisis restringe las protenas, pero al comenzar
con la sustitucin renal se libera la restriccin y se deja con
un aporte hiperproteico, porque debe estar bien nutrido.
Se sugiere ingesta de 35 kcal/kg/da para pacientes
en etapa IV o V, incluyendo en dilisis, 30 a 35 kcal/kg/da
Uso de Suplementos Alimentarios: en aquellos
pacientes en los que se va a tener una restriccin
demasiado estricta de protenas, utilizar suplemento
alimentario y vitaminas hidrosolubles.
Inicio Precoz de la Dilisis: en aquellos pacientes
que estn muy desnutridos.
OTROS EFECTOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Metablicos: Disminuye la produccin de energa


basal, con una relacin inversa entre azotemia y
temperatura corporal.
Control de la Glicemia
Hay pseudodiabetes urmica, por aumento de la
resistencia a la insulina. Este efecto se ve contrarrestado
por la disminucin de la eliminacin de la insulina, de la
neoglucogenia renal y del tejido adiposo. Finalmente los
pacientes diabticos requerirn menores dosis de insulina
para su control.
Se ha demostrado que el control intensivo de la
glicemia retarda la progresin de la IRC, en ayunas menor
de 110 mg/dl., postprandial menores de 140 mg/dl. o
HbA1C menor de 7% (idealmente menor de 6%)
No se usan hipoglicemiantes orales en etapas
avanzadas de la IRC se produce una hipoglicemia, esto es
causado por la prolongacin de la vida media del
hipoglicemiante oral y adems una acidosis lctica, por lo
que si el clearence de creatinina es menor de 30 ml/min es
conveniente suspender los hipoglicemiantes orales, y estos
pueden ser reemplazados por insulina.
Lipoprotenas: Hay perfil lipdico aterognico, con
Hipertrigliceridemia y HDL bajo. En el mecanismo est
implicada la resistencia a la insulina. Conforme avanza la
ERC es frecuente, como se dijo, la desnutricin, con
hipocolesterolemia.
Endocrinos Los niveles de ACTH y cortisol son
normales o ligeramente elevados. Estn elevados los
niveles de prolactina, gastrina, glucagn, GH, LH, PTH y
aldosterona. Es comn el hipogonadismo, con disfuncin
sexual, amenorrea e infertilidad. Adems destaca el
Hipotiroidismo, cuya frecuencia es proporcional al grado de
disminucin de la FG.
Respiratorios
Pulmn urmico: Diagnstico difcil, emula sobrecarga
de volumen de la falla cardiaca en las imgenes, pero
clnicamente no hay evidencias de disfuncin cardiaca.
Puede existir hemoptisis de severidad diversa.
Neumonitis urmica: Forma extrema del edema
pulmonar urmico, en el cual hay depsito de fibrina y
acumulacin
de
lquidos
dentro
del
alvolo,
frecuentemente con hemorragia alveolar. No guarda
correlacin con el grado de falla renal. En la biopsia pleural
se encuentra pleuritis fibrinosa crnica.
Pericarditis: Relacionada con la ERC, o con la dilisis. La
primera cada vez se presenta menos, y es el resultado de la
uremia avanzada, por sobrecarga de lquidos, elevacin del
cido rico, serositis e hiperparatiroidismo. Es una
manifestacin tarda y su aparicin precede la muerte en
pocos das o semanas. Si se presenta durante la dilisis, las
causas incluyen un procedimiento inadecuado, sobrecarga

211

de volumen, la acumulacin de molculas medianas, la


terapia con heparina y el hiperparatiroidismo.
Neuromusculares:
Manifestaciones
variadas:
Disminucin de la concentracin, alteracin del clculo,
insomnio o somnolencia excesiva, prdida de la memoria,
psicosis, depresin, fatigabilidad, calambres, asterixis,
parestesias, vrtigo, mioclonas, fasciculaciones, estupor y
coma. Puede haber convulsiones tnico clnicas en
relacin con encefalopata urmica o secundarias a HTA
severa.
Encefalopata urmica: Cuando la FG es <10 mL/min
es frecuente la presencia de algunas de las manifestaciones
enunciadas previamente, en un espectro que va hasta
letargia, desorientacin y coma. En el EEG hay ondas
lentas.
Neuropata perifrica: Complicacin frecuente;
compromiso inicial ms sensitivo que motor, simtrico,
predominio distal y en miembros inferiores, con
distribucin en guante y calcetn, manifestado por
parestesias y hormigueos. Tambin es frecuente el
sndrome de piernas inquietas, caracterizado por
movimientos continuos e involuntarios de las piernas,
principalmente en la noche, llevando a alteraciones del
sueo.
Desequilibrio post Dilisis: Hay riesgo durante las
primeras
sesiones
de
dilisis.
Se cree que se origina por la rpida disminucin de los
niveles sricos de urea, o por un desequilibrio entre la
disminucin de la pCO2 en la sangre y las clulas cerebrales.
Clnicamente hay cefalea, nuseas, vmito y, en ocasiones,
convulsiones.
Gastrointestinales. Todos los segmentos del tracto GI
estn comprometidos en la uremia. El fetor urmico, que el
paciente refiere como sensacin de orina en la boca, se
produce por conversin de urea en amonio en la saliva. Son
frecuentes nuseas, vmito, pirosis, epigastralgia. Hasta en
el 65% de los pacientes se encuentra gastroduodenitis
erosiva. Hay alteraciones hepticas hasta en el 90% de los
pacientes sometidos a dilisis: hepatomegalia, fibrosis
periportal, infiltracin grasa y hemosiderosis.
Dermatolgicos. Antes era comn la escarcha
urmica, un polvillo fino y blanco en piel de la cara, tronco
y extremidades, producto de la evaporacin del sudor con
altos niveles de urea. Prurito es el sntoma cutneo ms
comn; puede presentarse desde grados tempranos de
ERC y compromete a ms del 80% de los pacientes en algn
momento del curso de su enfermedad; se ha relacionado
con niveles altos de PTH. Hay palidez por anemia y
retencin de urocromos, equimosis y hematomas por
defecto de hemostasia 1aria, e hiperpigmentacin por
depsito de melanina.

Derivacin a Nefrlogo.
Si VFG es < 30 ml/min/1,73 m2 (Guias KDOQI)
Proteinuria en rango nefrtico
Glomerulonefritis
Duda diagnstica
Dificultades en manejo de complicaciones.
Terapia de Reemplazo Renal.
Para la hemodialisis se requiere un acceso vascular
estable, de preferencia en extremidad superior en el lado
no dominante. Puede ser fstula AV nativa (de eleccin),
prtesis o fstulas sintticas, tambin pueden ser catteres
centrales tunelizados o transitorios.
Se recomienda derivar a Ciruga vascular cuando la
VFG es menor a 20 o 25 ml/min/1,73 m2
Para trasplante se debe evaluar el potencial receptor y
a un donante vivo, si lo hubiera. Se recomienda en VFG
menor de 30 40 ml/min, segn si el pacientes es
diabtico o no.
Inicio: El paciente en etapa V se debe evaluar los costos y
beneficios del comienzo de la terapia de reemplazo renal.
Otras indicaciones son pericarditis, encefalopata,
sobrecarga de volumen refractaria, hipertensin resistente,
hiperkalemia resistente a manejo mdico. Algunas
publicaciones consideran la ditesis hemorrgica
significativa, desnutricin, nuseas y vmitos persistentes,
acidosis metavlica.
Eleccin de Modalidad
La eleccin est influenciada en parte por factores no
primariamente tcnicos, como preferencia del paciente y
disponibilidad de las distintas modalidades. No existe
diferencia consistente demostrada en mortalidad a largo
plazo entre Dilisis peritoneal y Hemodilisis, pero s se
sabe que una dilisis inadecuada lleva a una peor
sobrevida, independiente de la modalidad.
Probablemente la hemodilisis diaria tiene mejores
resultados que los esquemas convencionales (HD
trisemanal), pero es difcil de implementar.
Como opciones de TRR al inicio estn Hemodilisis y
Peritoneodilisis, para luego proceder a estudio pre
transplante renal. Se ofrece primariamente Hemodilisis,
excepto en: a. Agotamiento de capital venoso. b. Portador
de VHB sin disponer de mquina de dilisis exclusiva para
pacientes HbsAg (+). c. Ruralidad extrema, definida como
ms de 2 horas de traslado hacia un centro de dilisis y/o
accidentes geogrficos que no permitan un acceso
oportuno.
Las contraindicaciones de la dilisis en general no
existen, excepto en pacientes con cncer activo, pero ojo
que el nico cncer que se dializa es el mieloma mltiple,

Terapia de Reemplazo Renal


212

tampoco ingresan pacientes con esperanza de vida muy


cortas.
Quines no pueden ingresar a la dilisis peritoneal?
Pacientes con mltiples cirugas abdominales con
formacin de adherencia y bridas, hernias abdominales,
pacientes con procesos spticos abdominales, con
procesos isqumicos intestinales, muy obesos, o con
enfermedades inflamatorias intestinales.
Los
pacientes
transplantados
(procedimiento
quirrgico que consiste en anastomosar un rin a los
vasos ilacos) tienen menos mortalidad en el seguimiento
pero influye el sesgo de seleccin para recibir el
transplante. De todas formas el transplante es la terapia de
eleccin para la IRCT.
En Gua GES, para Adultos: Diagnstico de Enfermedad
Crnica Terminal confirmado por Sndrome Urmico,
Compromiso renal parenquimatoso en ecografa, y

Clearance de creatinina 15 ml/min (con frmula de


Cockroft).
Los criterios de exclusin son:
Mayores de 75 aos
Drogadictos o alcohlicos
Aquellos que no tienen un adecuado nivel de
autocuidado.
Pronstico
En USA, la sobrevida a 5 aos en IRCT es de 39%.
Incluso los receptores de transplante renal tienen mucho
ms mortalidad que la poblacin general (7% vs 0,1%). En
el paciente individual el pronstico vara sustancialmente
segn comorbilidad y edad..
www.basesmedicina.cl
Sociedad Chilena de Nefrologa Enfermedad Renal Crnica. Rev Med
Chile 2009
Res PUC 2008
Res Med Int PUC 2012

213

Proceso inflamatorio de los rganos del tracto


urinario o de sus glndulas anexas producido por
microorganismos.
Es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes
sobre todo en el sexo femenino, un 50% - 60% de las
mujeres la presentarn a lo largo de su vida, a partir del
inicio de las relaciones sexuales, los embarazos y con el
incremento de la edad. Las mujeres premenopusicas
estn especialmente en riesgo para cistitis.
Un 95% es monobacteriana. Las infecciones del
tracto urinario complicadas son frecuentemente
polimicrobianas.
El tracto urinario normalmente es estril, con
excepcin del segmento ms distal de la uretra
La ITU es infrecuente en el sexo masculino, excepto
durante el primer ao de vida y a partir de los 50 aos por
patologa prosttica o institucionalizados.
Fisiopatologa
La ITU es ejemplo de complejas interacciones que se
dan entre patgeno y husped.
Ruta de infeccin: la via ascedente es la ms
frecuente, las mujeres son especialmente susceptibles
por tener uretra corta y continua a vagina, colonizada por
bacterias. La actividad sexual es el mayor precipitante en
mujeres jvenes y situaciones que alteran la flora
bacteriana vaginal normal como espermicida s y
diafragmas aumentan ms el riesgo.
En mujeres postmenopusicas los principales
factores de riesgo identificados son el antecedente previo
de 6 o ms ITU y diabetes insulinorequiriente, sin
asociarse a actividad sexual como en mujeres jvenes
La via hematgena es infrecuente, excepto en TBC y
abscesos renales corticales.
Puede ocurrir por contiguidad, pero es raro, como
por ejemplo abscesos intraperitoneales, EII y enfermedad
plvica inflamatoria.
La via linftica es extremadamente rara.
Las cepas ms infectivas de E. Coli tienen mayor
capacidad de adherencia que est dada por el tipo de
fimbria. La fimbria P se asocia a pielonefritis en tractos
urinarios normales, en cambio las fimbrias no P solo
provocan pielonefritis en presencia de reflujo
vesicoureteral. Sin embargo, en las cistitis no complicada
solo se han identificado factores de virulencia en un 50%
de las cepas.
Otros factores importantes son los siderforos pues
el hierro es un nutriente escencial para uropatgenos,
toxinas como hemolisina que forma poros en la

membrana celular y producen hemlisis. Tambin


producen factor citotxico necrotizante que modifican la
proteina reguladora del citoesqueleto de actina.
Clasificacin
Anatmica
Alta (proximal a desembocadura de urteres):
Pielonefritis Aguda
Baja (distal a desembocadura de urteres):
Cistitis, Uretritis, Prostatitis
Gravedad
No complicadas
En mujer, sin alteraciones estructurales y vaciamiento
vesical normal. Incluye cistitis en mujeres jvenes,
ITU recurrente en mujer y pielonefritis aguda en
mujeres jvenes.
Complicadas
o ITU en hombre
o Alteraciones anatomicas o funcionales de vas
urinarias
o Urolitiasis
o Diabetes mellitus
o Inmunosupresin
o Embarazo
o Sntomas de ms de 7 das de duracin
o Instrumentacin reciente de via urinaria
o Edad avanzada
o Infeccin nosocomial
o Fracaso de Tratamiento
Etiologa
Causas de Infeccin del tracto urinario
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella
pneumoniae
Enterococo
Pseudomona
aeruginosa
Enterobacter
aerogenes
Proteus spp
Serratia marcescens
Staphylococos spp

AMBULATORIAS

HOSPITALARIAS

89,2 %
3,2 %
2,4 %

52,7 %
12,7 %
9,3 %

2,0 %
0,4 %

7,3 %
6,0 %

0,8 %

4,0 %

0,4 %
0%
1, 6%

3,3 %
3,3 %
1,4 %

214

Existen ms de 150 cepas de E. Coli, pero casi todas


las infecciones son causadas por 5 serogrupos O1, O4,
O6, O18 y O75.
En caso de paciente sintomtico con cultivo negativo
el principal patgeno a sospechar es la Chlamydia.
Clnica
Los sntomas van a depender de la localizacin de la
infeccin en el tracto urinario. La cisititis se presenta con
disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapbico. No hay
respuesta inflamatoria sistmica.
En la pielonefritis, se agrega dolor lumbar,
taquicardia, fiebre y calosfros. No son infrecuentes las
nuseas y vmito, y suele haber elevacin de parmetros
inflamatorios.
En la prostatitis, ademas de las molestias urinarias,
hay dolor (suprapbico, perineal o sacro), fiebre, y puede
presentarse algn grado de retencin urinaria secudaria
al aumento de volumen de la prstata inflamada. Al tacto
rectal, se palpa una glndula caliente y muy sensible (NO
se debe ralizar manipulacin vigorosa o masaje prosttico
por el riesgo de producir bacteremia).
La presencia de disuria, polaquiuria y hematuria hace
que la probabilidad de ITU sea de 50%. La ausencia de

signos y sntomas de vaginitis o cervicitis (descarga e


irritacion vaginal) eleva la probabilidad a ms de 90% y su
presencia la disminuye a 25%.
La presencia de piuria tiene una sensibilidad de 95%
con una especificidad de 71% para infeccin.
La observacin de bacterias en el examen
microscpico tiene menor sensibilidad, pero mayor
especificidad (40-70% y 85-95%, respectivamente,
dependiendo del nmero de bacterias observadas).
La presencia de nitritos o esterasa leucocitaria se
consideran como un resultado (+), con sensibilidad de
75% y especificidad de 85%. Normalmente la orina no
tiene nitritos. Puede dar falsos (-) ante bacterias no
reductoras de nitrato (enterococo, estafilococo
saprofiticus, acinetobacter), orina frecuente, diluda o
cida (pH <6).
Clsicamente se ha considerado un recuento
>100.000 UFC/ml como criterio diagnstico de ITU (alta
especificidad para infeccin verdadera, an en pacientes
asintomticos, pero baja sensibilidad). Sin embargo, hasta
50% de sintomticas tienen recuentos menores y un
recuento de 100 - 1000 UFC/ml tiene un buen valor
predicitivo (+) en con sntomas de cistitis y piuria.

BACTERIURIA ASINTOMTICA
Es un diagnstico microbiolgico, basado en el
aislamiento de un recuento cuantitativo de bacterias en
una muestra de orina obtenida de manera apropiada; en
un paciente sin sntomas ni signos de infeccin urinaria,
asociada o no a piuria.
Afecta a un 30% de mujeres embarazdas, 40% de las
institucionalidas, tambin es frecuente con sonda folley a
permanencia y uropata obstructiva.
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
Ms de 100.000 UFC/ml ml en 2 muestras en
asintomticos.
Ms de 100 UFC/ml de coliformes o 105 UFC/ml de no
coliformes en mujer sintomticas.
Ms de 1.000 UFC/mlml en hombre sintomtico.
Ms de 100 UFC/ml en paciente cateterizado.

El uso de antibitico en estos casos puede favorecer


la aparicin de resistencia microbiana.
Existen tres grupos de pacientes que s deben ser
tratados si presentan bacteriuria asintomtica:
Trasplantados Renales
Paciente que sern sometidos a ciruga urolgica
Embarazadas
Las embarazadas se tratan porque de no hacerlo, 20
a 30% progresarn a pielonefritis que se asocia a parto
prematuro y bajo peso al nacer.
En embarazadas se recomienda
Amoxicilina 500 mg c/8 h por 7 das
Amoxicilina/clavulnico 500/125 mg 1 comp c/8 h por
7 das
Cefalexina 500 mg cada 6 h x 7 das
Cefradina 500 mg c/6-8 hrs

Tratamiento

CISTITIS AGUDA
Infeccin localizada en la vejiga caracterizada por
sntomas irritativos vesicales. Es una patologa casi
exclusiva del sexo feminino, nunca pensar como primera
opcin una cistitis en ITU en hombres.

Disuria dolorosa, poliaquiuria, pujo, urgencia miccional


y tenesmo vesical
Asociado a dolor suprapbico vago con orina
habitualmente de mal olor y turbias.
A veces existe hematuria macroscpica

Clnica
215

En la mujer y en el anciano es relativamente frecuente


la incontinencia urinaria.
En el examen fsico la paciente est afebril (la
presencia de fiebre debe hacer sospechar una
infeccin alta) y puede o no tener sensibilidad
hipogstrica.
Diagnstico
Sedimento de orina: Piuria: > 10 leucocitos por mm
de orina no centrifugada o > 5 leucocitos por campo
en orina centrifugada. No es necesario en la cistitis no
complicada.
Urocultivo (+): > 100 UFC/ml en presencia de
sndrome miccional. En la mujer con cistitis no
complicada de origen extrahospitalario no es necesario
efectuar un urocultivo antes de iniciar la terapia ni
despus de finalizar el tratamiento, debido a que los
grmenes causales son predecibles y el cultivo estar
listo despus tratamiento.Excepto en las recidivas
precoces (primer mes). Sensibilidad 50%.
Se debe realizar urocultivo si se sospecha infeccin
complicada, sntomas no caractersticos de ITU, sntomas
persistentes a pesar de tratamiento, sntomas recurrentes
antesde un mes de terminado el tratamiento, sin cultivo
previo.
Diagnstico Diferencial
Vaginitis
Uretritis
Irritacin
Pielonefritis

La terapia de tres das es la ms recomendada. No hay


diferencias en la mejora sintomtica, tasas de resolucin
de hasta 87%, con menos efectos adversos que
tratamientos ms largos.
Antesde iniciar tratamiento hay que preguntar por
embarazo, lactancia y otros medicamentos.
Antibiticos recomendados:
Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas por 3 das
Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 3 das
Norfloxacino 400 mg cada 12 horas por 3 das
Levofloxacino 500 mg/da por 3 das
Nitrofurantoina 100 mg c/12 hrs por 5 das cuando no
es complicada
Cotrimoxazol 800/160 mg/da por 3 das en cistitis no
complicada
Embarazo
Nitrofurantona (idealmente micronizada) 100 mg
c/12 hrs por 5 das
Puede causar nuseas, dolor de cabeza
Cefradina 500 mg c/6-8 hrs
De eleccin en embarazadas
Los sntomas debieran reducirse en 48 horas; si eso no
ocurre debe practicarse urocultivo. Es recomendable
efectuar adems, urocultivo de control.
Si es diabtica, sntomas por ms de 7 das, ITU
reciente, mayor de 65 aos considerar tratamiento de 7
das.
Complicaciones
- PNA, absceso perirenal/renal, pionefrosis

Tratamiento

PIELONEFRITIS AGUDA
En mujeres no embarazadas, con pielonefritis aguda,
sin evidencia de complicacin o toxicidad sistmica, c on
buena tolerancia oral y posibilidad de seguimiento se dice
que estn cursando con una pielonefritis no complicada,
por lo que puede tratarse ambulatoriamente con
antibiticos orales por 14 das.
Si no cumple con estos requisitos se debe hospitalizar
e iniciar tratamiento antibitico endovenoso.
Clnica
Dolor en el ngulo costo-vertebral, puede haber dolor
a la puopercusin
Fiebre
Sntomas de infeccin baja presentes o ausentes
Puede haber nuseas y vmitos.

Siempre se deben pedir cultivos de orina que ayudan a


guiar el tratamiento, sobre el 95% de las PNA se asocian a
conteos mayores de 100.000 UFC. En cambio, no se ha
demostrado que los hemocultivos sean necesarios para
modificar manejo.
Se debe pedir Hemograma y PCR donde se encuentra
leucocitosis.
Manejo
Se debe observar algn grado de respuesta a las 48 a
72 horas. De no ser as, debe reevaluarse el tratamiento
segn
sensibilidad
y,
eventualmente,
buscar
complicaciones con estudio de imgenes como ecografa
abdominal o TAC abdomen sin contraste para encontrar
clculos, infeccin enfisematosa, hemorragia, obstruccin y
abscesos, el contraste es necesario solo para mostrar

Diagnstico
216

alteraciones de la perfusin renal. La RNM no tiene mayor


ventaja sobre el TAC.
En los paciente en que el estudio imagenolgico es
ms til son en los que presentan clico renal, falta de
respuesta a tratamiento, diabetes aunque es discutible,
infeccin por microorganismo de alta virulencia como
pseudomona o recaida de infeccin.
El tratamiento inical debe realizarse con quinolonas
por via oral (excepto el moxifloxacino que no est claro que
logre concentraciones efectivas en orina) o cefalosporinas
de tercera generacin o aminoglicsidos endovenosos.
En pacientes con PNA complicada es necesario realizar
estudio de anatoma urinaria y el tratamiento debe ser
guiado por sensibilidad del geermen y de mayor duracin
que en una infecci no complicada (14 a 21 das)
Algunos esquemas son:
Norfloxacino 400 mg c/12 hrs por 10 das
Ofloxacino 200 mg c/12 hrs

Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs por 7 das VO en


pacientes no complicadas
Levofloxacino 750 mg/da por 7 das VO
Amoxicilina/clavulmico 500/125 mg c/8 hrs por 10
das
Cefuroxima 500 mg c/12 hrs por 10 das
Administrar un aminoglucsido como la gentamicina
240 mg c/24 hrs im cefonicid 1 g c/24 hrs por 2-3
das y luego pasar a la va oral.
Esquemas parenterales empricos, en el
hospitalizar
Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas EV
Gentamicina 5 mg/Kg/da
Ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas EV

caso

de

En los casos de duda sobre la necesidad de utilizar


antibiticos por via endovenosa y oral, se puede
administrar una dosis de Ceftriaxona 1 g y luego dejar
antibiticos via oral e ir evaluando evolucin.

ABSCESO RENAL Y PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA


La pielonefritis enfisematosa es una infeccin
potencialmente letal, caracterizada por la presencia de gas
en el parnquima renal. Los agentes ms frecuentes son E.
Coli y la Klebsiella. Es ms frecuente en diabticos (>80%) y
alrededor de 90% son detectados con radiografa simple de
abdomen. Otro factor importante es la presencia de
obstruccin de via urinaria.
Clnicamente no son distinguibles de una PNA severa y
cursan con cuadros spticos graves.

Manejo
Clsicamente se han tratado con laparotoma, drenaje
de absceso y nefrectoma asociado a tratamiento ATB
parenteral.
Sin embargo, reportes recientes sugieren quedrenaje
percutneo tendra la misma efectividad, adems se salva
masa renal, es menos invasivo.

INFECCIN URINARIA RECURRENTE


20% de los pacientes que cursan con una ITU
presentan recurrencia. La patogenia se asume que es
similar a la de la ITU espordica.
Debe obtenerse urocultivo para identificar el germen
y diferenciar entre recada (recurrencia antes de 2 semanas
con el mismo patgeno y cepa) y reinfeccin (recurrencia
luego de 2 semanas con un patgeno distinto al inicial)
Las recurrencias requieren mayor evaluacin y estudio
urolgico. Las reinfecciones, la mayora son no
complicadas, sin alteraciones de la anatoma urolgica y no
necesitarn mayor estudio urolgico.
Manejo
Aquellas pacientes que presentan ms de tres
episodios de ITU documentadas con cultivo al ao o 2
episodios en los ltimos 6 meses, se benefician de algunas
intervenciones

Autotratamiento por 3 das en caso de presentar


sintomatologa, las mujeres que han cursado por
episodios anteriores de ITU pueden reconocer en
forma efectiva nuevos episodios. Deben acudir en
busca de ayuda mdica si a las 72 hrs el tratamiento
no es efectivo
Profilaxis post coito: de eleccin mujerres en las que
se reconoce una clara relacin de cistitis con actividad
sexual
Profilaxis diaria continua: Una dosis nocturna que
reduce la probabilidad de recurrencia en 95% (NNT
2,2). Se asocia a ms efectos adversos por
medicamentos, especialmente micosis vaginal.
Jugo de arndano que disminuye la adherencia
bacteriana (evidencia dudosa pero consistente)
Probiticos no han mostrado beneficio

217

No hay diferencias en esquema antibitico, tienen


similar efectividad.

Ciprofloxacino 125 mg/dia


Nitrofurantoina 100 mg/da
Cotrimoxazol 200/40 mg/da

Antibiticos que se ha visto beneficio al usar:

INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN HOMBRES


1/3 de los hombres que llegan a los 80 aos habrn
tenido un episodio de bacteiuria. Tiende a ser intermitente
y episdico y se relaciona con factores como crecimiento
de la prstata o residuo vesical, ms que a la exposicin a
cepas virulentas de uropatgenos.
Recuentos de >1000 UFC son diagnsticos con alta
especificidad (97%).
El tratamiento debe ser con una quinolona o
cotrimoxazol por lo menos por 7 das. No se recomiendan
tratamientos abreviados en hombres.
Todos los hombres deben ser evaluados por posibles
factores desencadenantes (especialmente uropata

obstructiva), en caso de no identificarse algn


predisponente debe realizarse estudio urolgico completo.
Prostatitis
25% de que llegan a los 80a habrn tenido un
episodio de prostatits.
Es el problema urolgico ms comn en <50a.
El tratamiento es prolongado (6-12 semanas) con ATB
que penetre bien el tejido prosttico (cotrimoxazol o
quinolonas).

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO ASOCIADO A CATETER


10-20% de pacientes hospitalizados son cateterizados.
La incidencia de ITU en ellos es de 5% por da. En
cateterizaciones prolongadas la colonizacin bacteriana es
inevitable.
40% de infecciones nosocomiales son relacionadas
con catteres urinarios y la mayora de la bacteremias por
G(-) en pacientes hosptalizados son secundarias a catteres
urinarios. Estos deben ser cambiados con frecuencia para
evitar su obstruccin.
El diagnstico se hace con clinica compatible y previa
remosion de cateter u otro metodo de recoleccion en 48
horas, y con 1000 UFC/ml en el cultivo.
Otra opcion es 100000 UFC/ml sin clinica presente
Presencia de piuria o orina turbia no esdiagnostico.
Generalmente los cultivos son polimicrobianos en
pacientes con cateterizacin prolongada.
Deben tratarse slo si son sintomticos con ATBs que
cubran grmenes nosocomiales y guiados por cultivo. El
tiempo de tratamiento estar dado por el cuadro clnico.
El uso de ATB profilctico, slo ha demostrado
retrasar la reaparicin de bacteriuria, corriendo el riesgo de
favorecer la resistencia bacteriana.

Slo se tratan las bacteriurias asintomticas o se


indica profilaxis en pacientes inmunosuprimidos post
transplante, aqullos con riesgo de endocarditis y los que
van a ser sometidos a ciruga o procedimientos urolgicos.
(no hay estudios que lo avalen pero es lo razonable).
La mejor forma de prevencin es evitar en lo posible
usar catteres urinarios permanentes. Hay evidencia que
demuestra que el cateterismo intermitente tiene una tasa
de infecciones significativamente menor que el catter
permanente.
Solo se recomienda screning en embarazadas.
Tratamiento
Ceftriaxona 1 g EV/da
Cefotaxima 1 g c/8 hrs EV
Ciprofloxacino 500 mg/da
Ceftazidima 1 g c/8 hrs EV
Retirar

catter

si

ya

su

uso

no

Res Med Int Becados PUC


Revista Medicine (Espaa)
UpToDate 2012
Dr. Moreno Clases Nefrologa UCM 2007
Annal Int Medicine 2012

218

es

necesario

Endocrinologa

Osteoporosis
Trastornos hipofisiarios
Hipotiroidismo
Ndulo Tiroideo
Hipertiroidismo
Cncer de Tiroides
Sndrome de Cushing
Insuficiencia Suprarrenal
Trastornos Endocrinos de las
Gnadas y hormonas sexuales
Alteraciones del metabolismo de
Calcio y Paratiroides
SPG y NEM
SSIADH
Diabetes Inspida

Jaime Cruz

La osteoporosis es una enfermedad en que la cantidad


y calidad del hueso estn disminuidas, esto aumenta el
riesgo de fracturas especialmente de la columna, muecas
y caderas. La osteoporosis afecta a 1 de cada 3 mujeres y 1
de cada 5 hombres sobre los 50 aos, de los adultos
mayores que sufren una fractura osteoportica solo un
35% logra volver a ser independientes.
Se ha propuesto una definicin operacional de la
osteoporosis basada en la densitometra sea (DMO), hay
cuatro categoras (aplicable a mujeres caucsicas):
Normal: DMO no ms de 1 desviacin estndar bajo el
adulto normal
Osteopenia: DMO entre 1 y 2,5 desviaciones estndar
bajo el adulto normal
Osteoporosis: DMO ms de 2,5 desviaciones estndar
bajo el adulto normal
Osteoporosis severa: DMO ms de 2,5 desviaciones
estndar bajo el adulto normal y que adems tenga
fracturas por fragilidad.
(Se usa el T score para mujeres postmenopusicas y el Z
score para varones, nios y jvenes)
La progresin es gradual y asintomtica hasta que se
produzcan fracturas.
Las fracturas ms frecuentes son vertebrales, de
mueca y caderas.
Factores de Riesgo y Causas secundarias de Osteopotosis
Sndrome de Cushing Iatrognico
Consumo excesivo de alcohol
Hipogonadismo
Baja ingesta de calcio y vitamina D
Tabquismo
Bajo IMC
Dficit de ejercicio
Drogas antiepilpticas
Tirotoxicosis
Hiperparatiroidismo primario
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Hipercalciuria
Artritis Reumatoide
Espondiloartritis anquilosante
Diabetes mellitus
Mieloma mltiple
CIH

Se caracteriza por la modificacin estructural del


esqueleto, en la cual participan la prdida de la masa sea y
la alteracin de la microestructura del hueso, aumentando
la fragilidad del hueso.

El metabolismo seo se encuentra determinado por el


metabolismo fosfoclcico, el cual, a su vez, est regulado
por la actividad hormonal sistmica y por mediadores
locales.
Las hormonas reguladoras del metabolismo seo son
la PTH, calcitonina y vitamina D, ejercen su accin sobre el
hueso a travs de reguladores locales, la resorcin y de la
formacin sea. Otras sustancias que participan en estos
procesos son los estrgenos y otros esteroides, hormonas
tiroideas y los factores de crecimiento. Recientemente se
ha incluido la leptina.
La PTH es la hormona ms importante del
metabolismo fosfo-clcico. Es estimulada su secrecin
por la hipocalcemia y aumenta la resorcin sea de
calcio. Tambin aumenta la produccin renal de 1,25
(OH)2 colecalciferol.
La vitamina D aumenta la absorcin de calcio.
La calcitonina inhibe la destruccin del hueso, y es
modulada por la calcemia que si aumenta un 10%
sobre los valores normales, aumenta su produccin.
Osteoprogeterina, es inhibidora del reclutamiento y
activacin de los osteoclastos, inhibe la unin del
RANK del osteoclasto e inhibe su unin al ligando
RANKL expresado en la superficie osteoblstica.
Estrgenos, inhiben el reclutamiento de osteoclastos,
aumento del nmero de osteoblastos y su produccin
de colgeno. Su influencia no es solamente
importante en mujeres, sino que tambin es
importante en varones.
La leptina estimula directamente la actividad
osteoblstica, promueve la sntesis de colgeno y la
mineralizacin sea.
El hueso que tiene mayor recambio seo es el
trabecular (80%), el hueso cortical solo participa en
solo un 20%.
Diagnstico
Se diagnostica con densitometra sea con los
intervalos anteriormente nombrados. El mtodo DXA es el
de eleccin, los sitios a medir son la columna (L1-L4) y
cadera en todos los pacientes. Si no se pueden medir estos
lugares, se puede usar el antebrazo.
Se recomienda la densitometra sea en mujeres
postmenopusicas, hombres mayores a 70 aos, adultos
con fractura osteoportica, mujeres que discontinan
estrgenos, o adultos que tomen medicamentos que
afecten el metabolismo seo.
Si se sospecha osteoporosis secundaria se puede pedir
hemograma con VHS, calcemia, fosfemia, PTH, perfil
220

heptico, creatininemia, glicemia, TSH, FSH, testosterona o


estradiol, prolactina, cortisol post dexametasona, factor
reumatoideo y calciuria.
Prevencin y tratamiento de la Osteoporosis
La primera alternativa no farmacolgica es mantener
un estilo saludable, evitando fumar, la ingesta excesiva de
alcohol,
asegurando
una
adecuada
nutricin,
especialmente la ingesta de calcio y vitamina D,
manteniendo una actividad fsica suficiente.
La ingesta adecuada de calcio a travs del consumo de
lcteos reduce el riesgo de osteoporosis. La
suplementacin de calcio en nios y adolescentes a
mejorado el desarrollo esqueltico comparado con un
grupo control sin suplementacin, pero no ha evitado el
riesgo de fracturas de en los mayores de 65 aos. Pese a
que el calcio y vitamina D solos no son suficientes como
terapia de la osteoporosis si son componente esenciales, se
recomienda la ingesta de lcteos, de no poder hacerlo se
requiera la suplementacin con preparados farmacuticos.
El preparado ms barato y ms comn es el carbonato de
calcio, su absorcin es mala en pacientes con aclorhidria a
menos que se tome con las comidas.
Carbonato de Calcio 1 g c/8 hrs VO.
Se recomienda un consumo adecuado de vegetales
verdes para la vitamina D. (Elcal D )

Caminar es efectivo para aumentar la densidad sea


en columna y caderas de mujeres postmenopusicas,
aunque no est determinado cuanto, lo ms importantes
es evitar el sedentarismo.
Evitar que el paciente caiga, proveyndole aparatos de
apoyo al caminar si tiene problemas para hacerlo
adecuadamente.
Intervencin farmacolgica
Los estrgenos son efectivos en prevenir las fracturas
atribuibles a la osteoporosis y aumenta la densidad sea.
Hay que recordar que la administracin oral aumenta el
riesgo de eventos trombticos y cncer de mama, Se
recomienda la administracin transdrmica.
Los bifosfonatos inhiben la reabsorcin sea con
mnimos efectos colaterales. En Chile, los ms usados son
el Alendronato 70 mg/semanales VO y Risendronato 35
mg/semanaVO,
ltimamente
est
disponible el
Ibandronato 150 mg/mes. El Zolendronato se puede usar
una vez al ao, 5 mg EV.
Los moduladores selectivos de receptores de
estrgenos como el Raloxifeno han sido aprobados para la
prevencin y tratamiento de la osteoporosis.
Reumatologa 2007; 23(2):45-84

221

Adenohipofisis
50% son somatomorfas (GH)
15-20% lactotrofas (PRL)
15-20% corticotrofas (ACTH)
10-15% gonadotrofas (LH FSH)
3-5% tirotrofas (TSH)

HIPERPROLACTINEMIA
Etiologa
Por orden de frecuencia:
1) Fisiolgica: embarazo, lactancia, estrs, sueo, etc
2)
Frmacos:
antagonistas
de
la
dopamina
(metoclopramida), estrgenos, opiceos, verapamilo, ACO
3) Patolgica:
Hipotalmica: craneofaringioma, granulomatosas,
compresivas
Hipofisiaria: Prolactinoma (90% de los tumores de la
hipfisis), acromegalia
Hipotiroidismo primario (aumento de TRH)
Insuficiencia Renal crnica
Clnica
Galactorrea y trastornos de la funcin sexual y
reproductora en varones y mujeres. En la mujer son
habituales las anomalas del ciclo menstrual como
oligomenorrea, infertilidad debida a ciclos anovulatorios o
amenorrea. En el hombre se manifiesta con disminucin de
la lbido, impotencia e infertilidad. El hipogonadismo
asociado a hiperprolactinemia se debe a una inhibicin de
la liberacin hipotalmica de GnRH.
La galactorrea se observa en el 30-90% de las mujeres
hiperprolactinmicas. La asociacin de amenorrea y
galactorrea indica exceso de prolactina en el 75% de los
casos. La hiperprolactinemia en el hombre rara vez produce
ginecomastia o galactorrea.
Diagnstico Diferencial
La concentracin de prolactina es algo mayor en la
mujer (<20 ug/l) que en el varn (<15 ug/l) en condiciones
normales. Se eleva en el segundo trimestre del embarazo y
alcanza su mximo en el momento del parto; los valores
mximos oscilan entre 100 y 300 ug/l.
Se debe sospechar una enfermedad hipofisaria o
hipotalmica ante cualquier hiperprolactinemia.
Laboratorio
Las concentraciones sricas de prolactina se deben
medir en todo paciente con hipogonadismo o galactorrea.

La prolactina es una hormona de estrs, por lo que es


necesario hacer varias mediciones en situacin basal para
establecer el diagnstico de hiperprolactinemia (PRL >25
g/l).
No existe ninguna prueba para diferenciar las diversas
causas, aunque los niveles sricos superiores a 250 ug/l son
diagnsticos de adenoma hipofisario productor de PRL
(incluso los superiores a 150 sin embarazo).
En general, a los pacientes con una hiperprolactinemia
inexplicada se les debe realizar estudios de imagen del
hipotlamo y la hipfisis (resonancia magntica) para
descartar la existencia de lesin a ese nivel. Se habla de
hiperprolactinemia idioptica cuando no se detectan
anomalas radiolgicas, a pesar de que pueda existir un
microadenoma oculto.
Adems pedir FSH, TSH, T4, IGF1, funcin renal y
funcin heptica.
Tratamiento
Los agonistas de la dopamina son el tratamiento de
primera eleccin.
Agonistas dopaminrgicos clsicos (bromocriptina):
reduce los niveles de prolactina srica y masa tumoral en
macroprolactinomas. Las alteraciones de los campos
visuales mejoran en el 90% de los pacientes. Si no se
produce debe realizarse ciruga.
- Bromocriptina 1,25 mg cada noche y subir cada 5
das las dosis que se reparte en 2 a 3 veces al da.
Agonistas dopaminrgicos modernos (quinagolida y
cabergolina): menos efectos secundarios y su eficacia es
mayor. Se usan en macroprolactinomas que no responden
a bromocriptina.
- Cabergolina 0,5 mg 2 veces a la semana
Tratamiento quirrgico Reseccin transesfenoidal de los
microadenomas indicada en las mujeres que deseen
embarazo y no toleren o rechacen los frmacos agonistas
dopaminrgicos. Existen recidivas en el 40% de los casos a
los 6 aos. La ciruga rara vez es curativa en los
macroprolactinomas.
222

Es necesario si persisten defectos visuales a pesar del


tratamiento farmacolgico; tambin puede ser necesaria la
ciruga descompresiva en los tumores con gran
componente qustico o hemorrgico para aliviar los
sntomas visuales y la cefalea. La tasa de recidiva puede ser
hasta del 80%.

Suele ser necesario el tratamiento con agonistas


dopaminrgicos prolongado postquirrgicamente.
Radioterapia: su eficacia es muy limitada.
Res EUNACOM PUC
Endocrinologa UCH 2008

ACROMEGALIA
Acromegalia: Sndrome producido por produccin
excesiva crnica de hormona del crecimiento (GH)
Etiologa
En un 95% de los casos se debe a un adenoma
hipofisiario. Los niveles de GH se correlacionan con el
tamao del tumor. El 75% son macroadenomas (sobre 10
mm) de comportamiento ms agresivo en pacientes
jvenes.
En condiciones normales, los somatotropos secretan
GH en forma pulstil bajo el control estimulador de la
hormona liberadora de GH (GHRH) y el efecto supresor de
la somatostatina.
La GH estimula la produccin heptica de IGF-I
(somatomedina C) y tanto ste como GH ejercen los
efectos somticos.
Una pequea proporcin es producida por tumores
extra hipofisiarios productores de GHRH (pancreticos,
carcinoide, pulmonares, neuroendocrinos)
En raras ocasiones son parte de neoplasias endocrinas
mltiples tipo 1, se sugiere solicitar calcemia a todos estos
pacientes y se debe sospechar si esta alta.
Epidemiologa
Incidencia: 3 a 4 /1.000.000 / ao
Edad de presentacin: 40 a 45 aos
Clnica
Cambios somticos y metablicos insidiosos, por lo
que el diagnstico puede llegar 10 a 12 aos despus del
inicio.
Efectos Somticos
a) Osteomuscular: aumenta el tamao seo, sin
incremento de la talla, aumenta el grosor de la piel y tejido
subcutneo. Esto se nota en el aumento del tamao de
manos y pies, con sensacin de rigidez.
Rasgos faciales toscos, engrosamiento a nivel nasal,
mandibular con distasis de piezas dentales y prominencia
de hueso frontales. Estos cambios son muy lentos, por eso
pueden pasar desapercibidos.
Se produce artropata que se manifiesta con artralgias.
El aumento del volumen de partes blandar pueden
producir atrapamiento neurolgico como Sndrome de

Tunel Carpiano. Este efecto puede ser modificado por el


tratamiento, no as el cambio seo que se mantiene de por
vida.
b) Cardiovascular: Aparece HTA, HVI y Miocardiopata
hipertrfica y sus complicaciones.
c) Piel: Hiperhidrosis de mal olor, es un sntoma muy
precoz. La piel es gruesa al tacto y en las mujeres puede
haber hirsutismo.
d) Tejidos blandos: Aumento del tamao de la lengua,
aumento de tejido farngeo y retrofarngeo que determina
aparicin de voz ronca y Sndrome de apnea obstructiva del
Sueo.
Otros
- Tumores benignos como miomas uterinos y plipos
intestinales y malignos como cncer de colon.
- Compresin de otras zonas de la hipfisis
- Compresin del tallo hipotalmico: se produce
hiperprolactinemia que se manifestara por
hipogonadismo y en algunos casos galactorrea
- Compresin
de
estructuras
vecinas:
fundamentalmente se produce cefalea y las
alteraciones propias de la compresin del quiasma
ptico (hemianopsia bitemporal, disminucin de
agudeza visual, amaurosis)
Efectos metablicos
Aumenta secresin de insulina, pero finalmente
aumenta resistencia a la insulina generando un estado
prediabtico, en el que el 20% de los pacientes presentar
diabetes mellitus.
Puede existir hipercalciuria y clculos renales, y es
frecuente la existencia de niveles de fosfato elevados.
Cuando existe hipercalcemia suele deberse a la asociacin
con hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN tipo 1.
Se ha descrito hiperprolactinemia hasta en un 50% de los
casos por cosecrecin de prolactina o por desconexin
hipotalmico-hipofisaria en casos de macroadenomas que
comprimen el tallo hipofisario.

223

Una vez diagnosticada la acromegalia es necesario


realizar estudios de imagen, preferentemente RM y TC
craneal y estudios del campo visual.

Diagnstico
Pedir calcemia (si hay alta sospecha Neoplasia
endocrina mltiple)
El diagnstico es bioqumico y exige confirmar la
produccin autnoma (no supresible) de GH.
Si GH basal es < 1.0 ng/ml (< 1g/l) e IGF-I est dentro
del rango normal para edad y sexo, se excluye el
diagnstico de acromegalia sin necesidad de recurrir a otro
estudio.
Si cualquiera de estos 2 criterios no se cumple, realizar
un test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO) con 75 g. y
medicin de GH cada 30 min por 2 horas (solicitarlo como
TTGO para GH).
Durante ese perodo, la GH debe suprimir a < 1ng/ml
para excluir el diagnstico y no se requieren valores
especficos de glicemia para validar la interpretacin del
test ni medicin de IGF-I simultnea.
En base a lo anterior, el diagnstico de acromegalia se
confirma con: GH > 1 ng/ml durante TTGO con o sin IGF-I
elevado sobre los valores normados segn edad y sexo.
La IGF-I, da cuenta del efecto perifrico de GH, con
niveles estables durante el da. El resultado de la IGF-I debe
ser siempre interpretado de acuerdo a los rangos normales
del laboratorio donde se realiza y de acuerdo a la edad del
paciente, ya que normalmente va disminuyendo con la
edad. Si no se cuenta con rangos normales de resultado
para cada edad otorgados por el laboratorio que realiza la
medicin, el resultado no es vlido.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son lograr una GH
suprimida poscarga de glucosa y niveles basales de IGF-I
normales, extirpar el tumor, evitar su recidiva, y eliminar la
morbimortalidad asociada a la acromegalia.
El tratamiento de eleccin es la reseccin tumoral por
va transesfenoidal.
La radioterapia se utiliza en aquellos pacientes no
curados tras la ciruga o cuando est contraindicada o el
paciente la rechaza.
El tratamiento mdico de eleccin en la acromegalia
son los anlogos de la somatostatina (octretido,
lanretido). Tienen como efectos colaterales la aparicin
de sntomas digestivos y litiasis biliar. Estn indicados como
tratamiento coadyuvante tras un tratamiento quirrgico o
radioterpico no satisfactorio. Parece tambin que su
utilizacin preoperatoria en pacientes con macroadenomas
mejora el resultado quirrgico.
Dopaminergicos: la bromocriptina en dosis altas logra
la normalizacin de los niveles de IGF-I en no ms de un 1015% de los casos, para la cabergolina se describe una
efectividad mayor que alcanzara al 30%. La dopamina
estimula la GH en condiciones normales, pero la inhibe en
acromeglicos.
El pegvisomant es un nuevo frmaco que acta como
antagonista del receptor de GH y que ha demostrado
normalizar las cifras de IGF-1 en ms del 90% de los
pacientes. Se administra va subcutnea en inyecciones
diarias.
Se considera el tratamiento curativo cuando se
alcanzan niveles de IGF-I normales y la GH se reduce por
debajo de 2 ug/l tras SOG con RIA convencional o por
debajo de 1 ug/l con mtodos ultrasensibles como el IRMA.
Cuando se consiguen estos, se iguala la mortalidad a la de
la poblacin general (en la acromegalia existe aumento de
mortalidad por causas cardiovasculares y tumores).
Todos los pacientes acromeglicos precisan un
seguimiento y evaluacin a largo plazo para detectar la
recidiva de la enfermedad
Criterios de curacin:
TTOG para GH (120 min.): GH<1 con IRMA(<2 ug/lcon RIA).
IGF-1: normales (para edad y sexo).
Endocrinologa UCH 2008
Manual AMIR

DFICIT DE HORMONA DEL CRECIMIENTO


224

La hormona del crecimiento (GH) es la primera


hormona que desaparece en las enfermedades de la
hipfisis y del hipotlamo cuando el proceso es gradual
(cuando el proceso es agudo, la primera en desaparecer es
la ACTH).
La carencia absoluta o relativa de GH es una de las
causas ms importantes de retraso del crecimiento en la
infancia.
Tiene una baja incidencia y representa el 10% de los
pacientes remitidos a una consulta de crecimiento.
Actualmente se puede llegar a identificar una lesin
hipofisaria en el 25-35% de los casos (displasia septoptica,
holoprosencefalia,
histiocitosis,
craneofaringioma).
Aproximadamente el 10% son hereditarios y el 70%
restante se consideran idiopticos.
Clnica
Tienen una velocidad de crecimiento inferior a la
normal. Si el dficit es congnito se manifiesta a partir de
los 6-12 meses de edad (la hormona ms importante para
el crecimiento fetal y neonatal es la insulina). Si es
adquirido (radioterapia o post ciruga), existe una
detencin del crecimiento despus de un perodo de
crecimiento normal. La edad sea est retrasada. Hay
obesidad troncular, frente amplia y abombada, raz nasal
hundida y mejillas redondeadas (aspecto de mueco). La
voz es aguda y la denticin suele estar atrasada.
En algunas formas congnitas la primera
manifestacin del dficit de GH puede ser una
hipoglucemia, sobre todo si se acompaa de dficit de
ACTH. En el hombre puede existir micropene.
Diagnstico
Las mediciones de la GH al azar no permiten distinguir
entre los nios normales y los que experimentan
deficiencia verdadera de GH. Se debe garantizar la
restitucin adecuada de hormonas suprarrenales y
tiroideas antes de efectuar las pruebas.
Los niveles circulantes de GH son indetectables.
La resonancia nuclear magntica puede revelar
lesiones hipofisarias que ocupan espacio o defectos
estructurales.
Tratamiento
Responden a GH sinttica con una aceleracin de la
velocidad de crecimiento hasta un lmite normal o incluso
por encima de lo normal. En los casos de insensibilidad a
GH, como el S. de Laron, el tratamiento se realiza con IGF-1
recombinante.

Etiologa
Este trastorno suele deberse a una lesin hipotalmica
o de las clulas somatotropas de la hipfisis. La causa ms
comn son los tumores hipofisarios y paraselares.
La deficiencia hormonal hipofisaria adquirida sigue un
patrn secuencial tpico, en el que la prdida de la reserva
adecuada de GH anuncia el posterior dficit de otras
hormonas. El orden de secuencia de la prdida hormonal
suele ser GH FSH/LH TSH hormona adrenocorticotrpica.
Clnica
Aumento de la grasa corporal.
Disminucin de la masa muscular.
Disminucin de fuerza fsica.
Disminucin de la sudoracin.
Disminucin de la vitalidad.
Alteracin psicolgica y de calidad de vida.
Sobrepeso.
Aumento de adiposidad abdominal.
Hipotrofia muscular.
Piel fina y seca.
Afectividad deprimida.
Diagnstico
Hipoglucemia insulnica. Es el gold standard. El dficit de
GH se define como la incapacidad de llegar a un pico
mximo estimulatorio superior a 3 ng/mL.
IGF-1 basal. Es una prueba que s suele usarse por su
sencillez y su especificidad, aunque hasta un 40% de los
adultos con dficit de GH pueden tener valores
normales de IGF-1.
Tratamiento
El beneficio del tratamiento sustitutivo en los casos de
dficit de GH asociado a hipopituitarismo se ha demostrado
en una mejora de la calidad de vida, correccin de las
alteraciones de composicin corporal y metablicas,
recuperacin de la masa sea y muscular, incluso la
reversin del engrosamiento de la ntima-media de la
cartida que puede existir en el dficit de GH.
Todava no existe evidencia clara del beneficio del
tratamiento en el dficit aislado de GH en el adulto (a
diferencia de lo que ocurre en nios).
La dosis recomendada es menor que en nios y se
debe aumentar si es necesario para mantener los niveles
de IGF-1 en el rango normal para sexo y edad.
La GH est contraindicada con neoplasia activa,
diabetes no controlada, retinopata diabtica proliferativa y
con
hipertensin
intracraneal.

DFICIT DE GH EN EL ADULTO

225

HIPOPITUITARISMO
Es el dficit de una o ms hormonas hipofisiarias
secundario a alteracin hipofisiaria o a secrecin
hipotalmica deficiente de las hormonas que controlan la
adenohipfisis. La presentacin clnica es extremadamente
variable ya que depende de la velocidad de instalacin del
dficit, de la magnitud de este y del nmero de ejes
comprometidos. Tradicionalmente se dice que los ejes ms
lbiles son GH (IGF-I) y Gonadotropinas, pero puede
observarse dficit aislado y combinaciones de todo tipo.
Hablamos de panhipopituitarismo cuando existe
compromiso de todos los ejes. La deficiencia de un eje
originada en la hipfisis se llama insuficiencia secundaria y
aquella que se produce en el hipotlamo, insuficiencia
terciaria para diferenciarlas de aquellas insuficiencias que
se producen en las glndulas endocrinas perifricas
(insuficiencias primarias)

de las clulas de la adenohipfisis (Pit-1, PROP- I)


pueden producir deficiencias combinadas que se
manifiestan desde la infancia. Una enfermedad
gentica es el sndrome de Kallman-Morsier: trastorno
que afecta fundamentalmente a varones, con
hipogonadismo hipogonadotropo provocado por el
dficit aislado de gonadotropinas por defecto en su
sntesis o liberacin de GnRH con anosmia o hiposmia,
sin ginecomastia, criptorquidia y malformaciones
renales.
Hipofisitis autoinmune: no tiene una causa clara, es
poco frecuente, se presenta especialmente en
mujeres y es ms frecuente en el periodo postparto.
Enfermedades infiltrativas de diversos tipos
incluyendo la hemocromatosis.
Anorexia

Hipfisis:
Adenomas: los tumores pituitarios funcionantes o no,
por compresin de estructuras hipofisiarias normales,
provocando el dficit de uno o ms ejes. Puede ser
reversible despus de la descompresin tumoral.
Ciruga
Radioterapia: los portadores de tumores selares que
son sometidos a radioterapia pueden sufrir la
destruccin de uno o ms ejes, que se produce
lentamente en el tiempo. Estos pacientes deben tener
evaluacin endocrina peridica hasta 10 aos postradioterapia.
Silla turca vaca: resulta de la herniacin de la
aracnoides a travs del diafragma selar
(aracnoidocele) por patologa previa de la silla turca
(tumor operado, radioterapia, etc.) o por una
incompetencia
primaria
del
diafragma.
El
aracnoidocele puede comprimir la hipfisis normal,
pero no todos estn de acuerdo en que pueda
producir hipopituitarismo.
Apopleja: Se produce por hemorragia al interior de un
macroadenoma. Se presenta con cefalea intensa y
abrupta y alteraciones visuales. Es un cuadro con
riesgo por la prdida instantnea y total de la
secrecin de ACTH.
Infarto Pituitario: Puede producirse en condiciones de
hipovolemia extrema. Lo ms tpico es el infarto
pituitario al momento del parto secundario a
hemorragia obsttrica. Clsicamente se conoce como
Sndrome de Sheehan y se diagnstica por la ausencia
de lactancia y amenorrea post-parto. Los otros dficits
pueden manifestarse incluso aos despus.
Enfermedades genticas: mutaciones del gen que
codifica para la protena que induce la diferenciacin

Hipotalmica:
En las enfermedades del hipotlamo se pueden comprimir
o destruir las neuronas que sintetizan las hormonas que
controlan la adenohipfisis. De igual forma, todas las
lesiones del tallo pituitario pueden ocasionar
hipopituitarismo. Generalmente el hipopituitarismo de
origen hipotalmico, se acompaa de diabetes inspida
central (por disminucin de la ADH) y puede existir
hiperprolactinemia al perderse el control inhibitorio que
ejerce el hipotlamo sobre los lactotropos. El dao puede
producirse por la presencia de tumores benignos o
malignos, por radioterapia de la zona, por condiciones
genticas (Ej. Sndrome de Kallmann) por infiltracin del
hipotlamo o del tallo o menos frecuentemente por trauma
(desaceleracin o fractura de base de crneo).
Clnica
ACTH
Su presentacin clnica es secundaria al dficit de cortisol.
Vara desde el shock que no responde a volumen como en
el caso de una apopleja a formas ms sutiles e insidiosas
como fatiga, anorexia, baja de peso o alteraciones de
laboratorio (eosinofilia, hipoglicemia, hiponatremia). Se
diferencia de la insuficiencia adrenal primaria en que no
hay prdida de aldosterona, por lo tanto no hay alteracin
en el control de sodio y potasio y porque al estar ausente la
ACTH no hay hiperpigmentacin, el resto de la clnica es
igual.
Diagnstico: La medicin de ACTH y Cortisol libre
urinario no sirven. El primer examen frente a la sospecha
debe ser un cortisol plasmtico AM. Si este es menor a 3
ug/dl confirma el diagnstico de insuficiencia adrenal; si es

226

mayor que 18 ug/dl lo descarta. Si el valor es intermedio


debe realizarse un test para evaluar la reserva de ACTH.
TSH
Su presentacin clnica es secundaria al dficit de tiroxina.
Dado que la vida media de la tiroxina es lenta, el dficit
tiroideo no se presenta en forma abrupta. Clnicamente es
indistinguible de un hipotiroidismo primario. El examen
ms til es la determinacin de tiroxina libre plasmtica,
que se encuentra bajo el valor normal. Los niveles de TSH
no sirven ya que pueden estar bajos o normales o incluso
levemente elevados, por lo que resultan inapropiados para
una T4 disminuda. No es necesario efectuar pruebas
funcionales.
FSH/LH
En la mujer existir anovulacin, alteraciones menstruales
y dficit de estrgenos. En el hombre, infertilidad,
disminucin de libido, impotencia. Los niveles plasmticos
de LH pueden ser normales o bajos. En el hombre, los
niveles de testosterona plasmtica estarn disminuidos,
indicando un dficit de LH. En la mujer si existen reglas
normales, es altamente improbable que el eje est
alterado. Por el contrario si existe oligo o amenorrea, se
deben medir FSH y adems determinar si hay un dficit
completo o si slo hay anovulacin. Se mide estradiol
plasmtico, se realiza una citologa vaginal para evaluar
grado de estrogenizacin y se realiza una prueba de
progesterona. Si estas pruebas resultan alteradas, existe
deficiencia en la produccin de estrgenos. Si estas
pruebas son normales, se puede inferir que slo hay
anovulacin.
GH: Hasta hace pocos aos, se pensaba que el dficit de
hormona de crecimiento slo tena traduccin clnica en los
nios. En la actualidad se sabe que su deficiencia provoca
alteraciones en los adultos tales como cambios en la
distribucin y cantidad de tejido muscular y grasa corporal,
elevacin de colesterol LDL, aumento de riesgo
cardiovascular, disminucin de la densidad sea,
disminucin de la sensacin de bienestar y aislamiento
social. La medicin de IGF-I es til para el diagnstico, no
as la medicin de GH, la cual en sujetos sanos e
hipopituitarios normalmente est baja. Tambin se puede
realizar pruebas funcionales en que se mide GH despus de
un estmulo secretor como hipoglicemia, glucagn,
Arginina, GHRH, administracin de drogas como clonidina o
LDopa.
Prolactina: La deficiencia de prolactina no se investiga ya
que no existe forma de tratarla. Hasta la fecha, el nico
efecto conocido de la prolactina es su participacin en la
lactancia.

Estudio hormonal
PROLACTINA DILUIDA, T4 libre (T4L), TSH, IGF-I,
cortisol plasmtico basal, LH/ testosterona en hombres y
FSH en mujeres post menopasicas y FSH/ESTRADIOL en
premenopasicas.
Tratamiento
Muchas veces, por tratarse de una emergencia no es
necesario esperar el resultado de los examenes para
realizar el tratamiento.
Deficiencia de ACTH: Es importante sealar, que la
sustitucin en condicin de stress requiere dosis
altas de corticoides; dejar hidrocortisona 50 mg
cada 8 horas IV el primer da para luego disminuir
50% la dosis anterior o con cortisol 20mg y 10 mg
(8- 16 h) hasta ser evaluado a las 6-8 semanas del
alta.
En casos con hipocortisolismo irreversible y por ende que
no sea necesario evaluar el eje corticotrpico se pueden
usar esteroides de accin ms prolongada con efecto
mineralocorticoide leve como la Prednisona (5 a 7.5 mg
/da) tratando de imitar el ciclo circadiano normal de la
secrecin de cortisol. El control del tratamiento es
bsicamente clnico ya que no existe ningn examen que
permita saber si las dosis administradas son adecuadas.
Este diagnstico siempre debe tenerse en mente en
pacientes que tengan o no antecedentes de patologa
hipotlamo-hipofisiaria cuando existe hipotensin durante
el stress que es refractaria a otras medidas. La no
sustitucin oportuna de esteroides, provoca la muerte.
Dficit de TSH: Si los niveles de T4 son < 0.9 ng/dl
se corrige administrando tiroxina en dosis
levemente superiores a las de la sustitucin por
falla tiroidea (2.1 /k). La respuesta es
exactamente igual a la observada en el
hipotiroidismo. NUNCA se debe administrar tiroxina
si no se est seguro de la existencia de una reserva
adrenal adecuada ya que se puede desencadenar
una crisis adrenal. En caso de dudas si no se
pueden realizar test dinmicos, es preferible
administrar esteroides en forma concomitante. El
control del tratamiento se realiza con medicin de
T4 libre que debe estar en el tercio superior del
rango normal porque la medicin de TSH no es til.
Una vez ms predomina el juicio clnico para saber
si la sustitucin es adecuada.
En caso de que el paciente necesite ser intervenido
quirrgicamente, deber iniciarse la sustitucin a lo menos
un mes previo a la ciruga, exceptuando pacientes que sean
intervenidos de urgencia por sospecha de apopleja
pituitaria.
227

Dficit de gonadotropinas:
Hombre: la sustitucin se hace con testosterona inyectable
y el control del tratamiento, midiendo los niveles
plasmticos de sta lo que permitir un distanciamiento en
el tiempo adecuado de las inyecciones.
Mujer: Si existe dficit total de gonadotropinas, el
tratamiento se har con una combinacin de estrgeno y
progesterona cclica, similar a las usadas en el tratamiento

de la menopausia. Si slo existe anovulacin, se utilizar


progesterona en la segunda mitad del ciclo.
Deficiencia de GH: El tratamiento de rutina con
hormona de crecimiento recombinante inyectable
an es controversial ya que no se dispone de
estudios a largo plazo y el costo es muy alto. La
decisin teraputica depender de caractersticas
particulares del caso y de la opinin que el mdico
tratante tenga al respecto.

SNDROME DE SHEEHAN

En el embarazo hay una hiperplasia de clulas


lactotrofas pituitarias lo que provocar un aumento del
50% de sta, si en el momento del parto la prdida de
sangre es significativa provocar un descenso de la presin
arterial que contribuir a la isquemia, dao celular y edema
que provocar mayor hinchazn pituitaria y a la vez, mayor
dao. El dao celular provocar la disminucin de las
hormonas producidas por la hipfisis.

228

Sindrome clnico causado por accin deficitaria de las


hormonas tiroideas en las clulas, lo cual trae como
consecuencia una disminucin generalizada de los procesos
metablicos.
Estara presente en el 1,5% de la poblacin adulta, es
hasta 14 veces ms frecuente en mujeres. Suele aumentar
su frecuencia en mayores de 40 aos.
Fisiopatologa
Se estiman 10 aos entre el inicio del proceso
patolgico y la enfermedad clnica. Hay manifestaciones
por enlentecimiento de los procesos metablicos y tambin
por acumulacin de matriz extracelular.
La biosntesis hormonal incluye captacin de Yodo por
parte de las clulas foliculares, oxidacin de Yodo
inorgnico a una forma orgnica e Incorporacin a los
residuos de tirosina de la tiroglobulina, en el coloide de la
tiroides, combinacin de dos molculas de diiodotirosina
(DIT) para formar Tetrayodotironina (T4) o de
monoiodotironina (MIT) + DIT para formar Triyodotironina
(T3). Posteriormente la tiroglobulina es endocitada, para
luego ser sometida a protelisis, liberndose T3, T4, DIT y
MIT. Se secretan T4 y T3 a la circulacin, en proporcin
20:1.

La glndula tiroides, normalmente, contiene hormona


tiroidea para mantener un estado eutiroideo 50 das si la
produccin de hormona se detiene (alrededor de 5000
ug). Esto explica la tirotoxicosis significativa que puede
verse en destruccin de la glndula.

Efecto Wolff-Chaikoff: Inhibicin transitoria de la


captacin de Yodo cuando ocurre una sobrecarga de ste.
Pacientes normales logran escapar de este efecto; los con
patologa tiroidea autoinmune no escapan.
Gran parte de las hormonas tiroideas circulan unidas a
protenas (0,04% de T4 est libre):
1. TBG (70%):
2. Transtiretina (10%);
3. Albmina (15%):
Dentro de los efectos de las hormonas tiroideas en la
economa estn desarrollo del SNC, aumento del consumo
de O2 y generacin de calor, activacin del SNC,
inotropismo y cronotropismo (+), aumento del nmero de
receptores de catecolaminas, respuesta a hipoxia e
hipercarbia, aumento EPO, etc. Adems hacen Feedback
negativo a Hipfisis e Hipotlamo, disminuyendo la
secrecin de la TSH.
Para ser activa, T4 debe ser convertida a T3, por una
Deyodasa perifrica. Estas enzimas estn localizadas en
tejidos diferentes, tienen distinta afinidad por sus sustratos
y se regulan distinto en relacin a la patologa tiroidea y no
tiroidea.La conversin puede producir una hormona activa,
mediante deyodasa 5 (T3), una inactiva mediante
deyodasa 5 (T3r), segn el anillo deyodinado. Por ejemplo
la 5perifrica aumenta su actividad en hipertiroidismo
potenciando la tirotoxicosis y es inhibida por PTU, pero en
su localizacin cerebral disminuye su actividad,
protegiendo al SNC del exceso hormonal.
El control de la secrecin de hormona tiroidea es
mediante feedback negativo por parte de las hormonas
tiroideas (T4, que se deyodina a T3), tanto a nivel de
hipotlamo, inhibiendo la secrecin de TRH, como de
Hipfisis (TSH).
El eje normal comienza con estimulacin hipofisiaria
por parte del hipotlamo, mediante TRH, para secretar
TSH. sta acta en el tiroides para estimular la produccin
de las hormonas tiroideas, que ejercen el feedback
negativo.
Etiologa
La causa ms frecuentes es la tirpoiditis autoinmune
que puede ser transitoria (como postparto) o permanente
(Hashimoto), esta ltima es la ms frecuente de encontrar.
Tambin son frecuentes las provocadas por
tratamientos mdicos como ciruga o uso de yodo
radioactivo.
Primaria 99%
Hashimoto (Tiroiditis crnica linfoctica)
229

Ablacin con radioiodo


Tiroidectoma
Radiacin
Dficit de yodo (en el mundo)
Disgenesia tiroidea
Medicamentos
Litio
Amiodarona
Alfa-interfern
Central
Tumores
Inflamatorias
Infiltrativos
Infecciones
Ciruga hipfisis
Radiacin
Trauma
Perifrico
Resistencia a la accin hormonal
Screening
Es controversial, pero se ha aceptado que es necesario
hacer screening con TSH a las mujeres mayores de 35 aos
y hombres mayores de 65 aos con factores de riesgo
como historia de enf. Tiroidea, bocio, patologa
autoinmune, historia familiar, radiacin, medicamentos.
Tambin es importante realizar screening a las
mujeres embarazadas porque el hipotiroidismo aumenta el
riesgo de desprendimiento de placenta, placenta previa,
sndrome de distress respiratorio del recin nacido. En el
cuidado prenatal en Chile aun no se incluye.
Clnica
Sntomas: La mayora son inespecficos
Debilidad 99%
Piel seca y gruesa 97%
Letargo 91%,
Edema palpebral 90%
Intolerancia al frio 89%
Falta de sudoracion 89%
Mala memoria, apatia y astenia.
Otros: constipacion, dolores osteomusculares, alza de
peso, hipermenorrea o amenorrea.
Examen Fsico
General
Facie: vultosa, expresion desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucion
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.

Unas gruesas y fragiles.


Tamao tiroides depende de la etiologa, puede
encontrarse bocio
Bradicardia
PA normal (en algunos casos puede haber HTA
asociada)
Segmentario
Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltracion mixedematosa (no
infrecuente), o mas raramente por derrame
pericardico.
EEII: Edema duro (mixedema)
Neuro: Mental: ojo diagnostico erroneo de demencia
depresion, esto esta dado por el bajo nivel de
funcionamiento cerebral. ROT lentos.
Es posible encontrar tnel carpiano.
Presentaciones posibles
1) Anemia Macrocitica
2) Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
con o sin anemia secundaria
3) Mujer con galactorrea
4) Hiponatremia persistente
5) Cefalea holocranea, persistente y agobiante, con
causas clsicas descartadas y un TAC craneano
negativo (se postula a que se deba por infiltracion o
edema difuso cerebral)
6) Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de
obesidad en no ms de 4% de los pacientes y aun as,
esta alza de peso no es importante.
7) Dislipidemia (ms triglicridos, pero en la prctica se
ve aumento mayor de LDL) o tambin paciente con
insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo.
8) Depresion
9) Infertilidad
10) Derrame pericardico, pleural y peritoneal, ascitis (raro)
11) Coma metablico. Tiene falta de localizacion
neurologica, hipotermia con bradicardia y retencion
de CO2.
12) ICC refractaria a los tratamientos
13) Nios con talla baja, medidas corporales
proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada
respecto de la edad cronolgica
14) Algunas
enfermedades
relacionadas
con
230

hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, apnea


obstructiva del sueno.
Diagnstico
En el hipotiroidismo primario, que es el ms
frecuente, pedir los niveles de TSH sera suficiente para
establecer el diagnstico, se encontrar alto, generalmente
sobre 10 mU/L.
Cuando se sospecha que el hipotiroirismo central, es
importante que se midan los valores de T4 libre, TSH y si la
sospecha es muy alta realizar RNM de pituitaria.

TSH
T4 libre
T4 total
Anti-TPO

Laboratorio hipotiroidismo
Sensibl
Espcificidad
LR +
>99%
>99%
> +99
90
90
+9
90
80
+4,5
Se encuentre en el 90% de los Hashimoto

Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la livotiroxina que es T4
que en tejidos perifricos se transforma en T3.
Deben
administrarse
dosis
progresivamente
ascendentes, porque el paciente tiene mayor sensibilidad a
la hormona tiroidea, existe el riesgo de una insuficiencia
suprarrenal relativa al llevar rpidamente al paciente al
eutiroidismo y, finalmente, es necesario estar atento para
evitar el desencadenamiento de una insuficiencia coronaria

al administrar hormona tiroidea en dosis plena en


pacientes con riesgo cardiovascular.
La produccin diaria de T4 es un sujeto estndar son
100 ug/da, de modo que un sujeto sin tiroides
(hipotiroidismo severo) debiera requerir 100 ug/da, eso
sera efectivo si la absorcin de las tabletas fuera 100%
pero es aproximadamente 70-80% por lo tanto se corrige y
la dosis es alrededor de 125-150 ug/da (1 1,6 ug/kg/da,
de peso ideal) en una sola dosis administrada antes del
desayuno.
Se recomienda empezar por dosis de 50-100 g/d en
gente sana y joven, en pacientes sobre 60 aos o con
hipotiroidismo de larga evolucin se recomienda empezar
por 25 a 50 g/d. Aquellos con que tienen riesgo o
sufrieron cardiopata coronaria o arritmias empezar por
12,5 g/d.
El control de la terapia es clnico y con determinacin
de TSH a las 6-8 semanas el primer control.
El objetivo terapeutico depende de la edad y es en
general menor que el normal para el diagnstico, en
menores de 80 aos, se busca TSH de 0,5 a 2 mU/L y en
mayores de 80 aos 1 a 7,5 mU/L.
Con eltratamiento cederan los sntomas en 6 meses.
Hay frmacos que disminuyen la absorcin de LTiroxina, entre los que se encuentran el sulfato ferroso y el
sucralfato; o medicamentos que aumentan el clearance de
la tiroxina como la rifampicina, fenitona y carbamazepina.

Hipotiroidismo Subclnico
Son pacientes que tienen TSH alto, con T4 normal
Generalmente asintomticos pero puede tener
sntomas leves.
Cundo tratar?
Siempre que se encuentre una TSH mayor a 10 mU/L
No tratar a los pacientes mayores de 75 aos
En caso de tener TSH entre 5 y 10 mU/L depender de
las caractersticas clnicas y de laboratorio. Se trata si

presenta infertilidad, bocio, embarazo, colesterol alto, LDL


alto, sntomas claros de hipotiroidismo, si se encuentran
valores repetidos de 7 mU/L o si se encuentran
anticuerpos.
Iniciar el tratamiento con 12,5 a 50 ug/da. La dosis de
12,5 ug es mucho mejor usar en paciente coronario o de
edad avanzada.
Luego controlar cada 8 semanas

Coma mixedematoso
Se ve en hipotiroideos expuestos a fro prolongado,
sedantes, infecciones, TEP, IAM, ICC, ACV, HDA,
traumatismos y ciruga.
Clnica
Se presenta como hipotermia, bradicardia e
hipotensin,
compromiso
de
conciencia
hasta
convulsiones.
Adems se puede encontrar sntomas tpicos de
hipotiroidismo con edema periorbitario, ROT lento, ileo,
retencin urinaria.

Exmenes
Se encontrar una TSH muy alta.
Se puede pedir radiografa de trax en donde se
puede encontrar derrame pleural o derrame pericrdico.
El ECG se encontrar con bajo voltaje y bradiarritmia
El hemograma puede presentar una anemia
macroctica
La CK estar muy elevada
Tambin se encuentra hiponatremia.
Gases arteriales con tendencia a retencin de CO2
Tratamiento
231

o
o
o
o
o

Mantener en habitacin a 20-25C. Recalentar con


mantas. Nunca calentar de forma activa porque
produce vasodilatacin perifrica e hipotensin.
Vigilar la funcin respiratoria.
Controlar presin arterial
Si existe hipoglicemia, corregir.
Restriccin hdrica para la hiponatremia. Si <125
meq/L administrar salino hipertnico y furosemida.
Hidrocortisona 50 mg c/6h EV

Levotiroxina 500 mg por SNG, luego 100 mg/da VO

Evolucin y Pronstico
La mortalidad global es de un 50-80%
La recuperacin comienza con aumento de la
temperatura y frecuencia cardaca en las primeras 812h. La falta de recuperacin de la hipotermia en 2-3d
se
asocia
a
mal
pronstico.

Sndrome del Eutirodeo enfermo


Tambin se le llama Sndrome de la enfermedad no
tiroidea, porque no siempre se puede asegurar un
eutiroidismo de base.
Se refiere a las alteraciones del eje hipotlamohipfisis-tiroides durante la evolucin de enfermedades
sistmicas y stress (sepsis, cirugas, IAM, ICC), o mejor
dicho, en cualquier enfermedad moderada o grave no
tiroidea. Puede llegar a afectar hasta al 75% de los
pacientes hospitalizados.
Evolucin
a. Precoz: Bloqueo de la 5 deyodasa, que convierte T4
en T3, por lo cual baja T3 y sube T3r. Esta menor actividad
se debe a mediadores inflamatorios, corticoides o frmacos
como amiodarona. TSH est normal (Sd. de T3 bajo)
b. Tarda: A medida que se prolonga o se agrava la
enfermedad concomitante, bajan T4 y TSH, tambin
producto de mediadores inflamatorios y corticoides,

endgenos o aportados con fines teraputicos, que


disminuyen TSH y, consecuentemente, T4 y T3. A veces
puede estar TSH normal, con T4 y T3 bajos,
denominndose (Sd. de T4 y T3 bajo). Diagnstico
diferencial con Hipotiroidismo central, pues TSH puede ser
normal, baja o incluso indetectable (2-3% de los
hospitalizados).
c. Recuperacin: TSH tiende a normalizarse, pudiendo
encontrarse incluso sobre lo normal, lo cual precedera a la
normalizacin de T4 y T3.
Ann Intern Med. 1 December 2009
Resumen Med Int Becados PUC
Harrison Medicina Interna 17 Ed

232

Lesin dentro de la glndula tiroides que es


radiolgicamente distinta del parnquima tiroideo
circundante. Puede ser pesquizado por palpacin o
detectado por tcnicas de imgenes (incidentaloma).
Algunas lesiones palpables pueden no corresponderse con
hallazgos radiolgicos, en este caso, no cumplen la
definicin de ndulo tiroideo.
Es muy comn en la prctica clnica, aumentando con
el uso de tcnicas de imgenes, con prevalencia de 19 a
67%.
Etiologas
Los diagnsticos ms frecuentes son ndulos
(adenomas) coloideos, tiroiditis y quistes simples, estas
corresponden a un 80% de todas las causas. El resto son
tumores benignos y finalmente los cncer de tiroides (5%)
Benignas
- Bocio multinodular adenoma coloideo
- Tiroiditis de Hashimoto
- Quiste coloideo, simple o hemorrgico
- Adenoma folicular
- Tiroiditis subaguda
- Adenoma Clula de Hurthle
Malignas
- Cncer de tiroides
- Linfoma primario de tiroides
- Lesin metastsica (renal,mama)
Historia natural
La historia natural del ndulo tiroideo benigno es poco
conocida, principalmente porque cuando hay una mnima
sospecha de malignidad o disconfort esttico, son
prontamente extirpados. Existira un porcentaje
indeterminado que se mantiene estable, otro que se
reduce en forma espontnea, y otro que crece. Esto
ltimo sera lo mayoritario segn se vi en una estudio
publicado en el Annals 2003 en que un 89% de los ndulos
incrementaron su volumen en 15% o ms, con un
promedio de aumento de volumen de 69% a los 5 aos. Se
observ un mayor crecimiento en los slidos que en los con
componente qustico. Dicha tendencia al crecimiento no se
acompa de aparicin de ndulos malignos,
interesantemente, esto relativizara la creencia de que el
ndulo que crece es maligno.
Como principio general la malignizacin de ndulo
benigno es muy poco probable, cercana al 1,4%.

En cuanto a la funcionalidad un 6% se har


hiperfuncionante, lo que es directamente proporcional al
tamao e inversamente relacionado al nivel de TSH.
Clnica
La gran mayora son asintomticos y se pesquizan en
el examen fsico o como hallazgos en imgenes cervicales
solicitadas por otras causas. Una minora, determinado por
gran tamao o por proyeccin intratorcica puede
determinar sntomas obstructivos de va area o digestiva o
desencadenar dolor en caso de hemorragia intranodular o
inflamacin.
Como hemos dicho, el examen fsico tiene una gran
variabilidad en trminos de sensibilidad y especifcidad
para diagnosticas un ndulo tiroideo dado su dependencia
del operador. En algunas series la sensibilidad sera tan baja
como el 50%.
La gran mayora de los ndulos tiroideos tienen una
tasa metablica menor que la del tejido tiroideo
circundante determinando eutiroidismo funcional. Una
minora produce hormona tiroidea en forma autnoma
pudiendo llevar al paciente a presentar sntomas de
hipertiroidismo.
Acercamiento clnico
Existe gran controversia en cuanto al diagnstico y
manejo del ndulo tiroideo. Pero principalmente debe
dirigido a descartar neoplasia. La evaluacin incluye:
Historia y examen fsico dirigidos a pesquisa de
factores de riesgo de cncer, sntomas compresivos y
clnica de hiper o hipotiroidismo
TSH
Ecografa
tiroidea
(para
confirmar
ndulo,
caractersticas ecogrficas, ndulos adicionales y
adenopatas)
o Slo si TSH es baja: cintigrama tiroideo.
o Slo si TSH es normal o alta / caractersticas
ecogrficas lo hacen recomendable/ o TSH alta
con cintigrama hipofuncionante o indeterminado:
biopsia x puncin de aguja fina (PAF)
1. Exploracin clnica dirigida a explorar FR de Ca
tiroideo:
Historia:
< 30 aos o > 60 aos (europeos <14 o > 70)
Sexo masculino
Radiacin cuello-cabeza especialmente en infancia o
adolescencia Radiacin corporal por TMO
Tiroidectoma previa
233

Historia familiar de Cncer tiroideo e 1 o ms


parientes de primer grado
Sndromes de Cncer tiroideo (Cowden, poliposis
familiar, Complejo de Carney,NEM2/FMTC asociados a
mutacin RET, Sd. Gardner) en familiar de primer
grado
Crecimiento rpido de la masa
Sntomas compresivos: Ronquera, disfona, disnea,
disfagia
Sntomas de hipo-hipertiroidismo
Examen fsico
Masa dura o > 4 cm
Linfadenopata cervical lateral o metstasis a distancia
Parlisis cuerdas vocales o sntomas compresivos
Fijacin del ndulo a los tejidos circundantes
Signos de hipo-hipertiroidismo
2. Marcadores sricos
TSH
En un ndulo > 1 cm en cualquiera de sus dimetros,
pesquisado por palpacin o imgenes, el primer examen a
solicitar es una TSH.
Con TSH baja, se debe solicitar un Cintigrama para
documentar ndulo hiperfuncionante, isofuncionante o nofuncionante. En el caso de los ndulos hiperfuncionantes,
rara vez son neoplsicos, por lo que no es necesaria la
puncin. En el caso de TSH alta o normal-alta lleva consigo
un aumento en el riesgo de cncer.
3. Estudio con imgenes
Ecotomografa tiroidea
Se debe solicitar en todo paciente en que se sospeche
ndulo tiroideo.
Es el examen de eleccin para el estudio inicial, ya que
confirma si lo que palpamos es realmente un ndulo,
diferenciarlos segn composicin, tamao, caract
ecogrficas. Puede detectar ndulos no palpables (1/3 de
los pacientes con ndulos tiene adems otros ndulos no
palpables), y, por ltimo, la ecografa es una gua para los
procedimientos diagnsticos y teraputicos y permite
monitorizar los efectos del tratamiento.
Las preguntas que busca contestar la ecografa tiroidea
solicitada por sospecha de ndulo tiroideo son:
1. Corresponde realmente a un ndulo tiroideo?
2. Cun grande es el ndulo?
3. Caractersticas sospechosas?
4. Es ms de 50% qustico?*
5. Tiene ubicacin posterior en la glndula?*
Caractersticas que sugierene malignidad:
Hipoecogenicidad

Microcalcificaciones o de mayor tamao


Alto flujo al doppler
Vascularizacin central
Invasin a otros tejidos
Adenopatas
sobre
todo
las
qusticas,
microcalcificadas, hiperecoicas, prdida de definicin
hiliar, vascularizacin intesna, redondas
Bordes irregulares
Ausencia de halo o halo incompleto
Crecimiento documentado
Ndulo ms alto que ancho
Sin embargo, la ecografa slo puede ser sugerente de
malignidad y no debe ser usada para descartar o confirmar
en forma confiable la presencia de cncer.
Tamao nodular: es bien estimado por la ecografa,
pero no predice el riesgo de cncer. Se ha puesto
como valor de corte para ir a biopsia los ndulos >1
cm; sin embargo se ha observado que existen
cnceres < a 1cm y la capacidad de invadir estructuras
es igual para los ndulos > < de 1 cm. Por lo tanto un
ndulo pequeo que tiene otras caractersticas
sugerentes de malignidad debe ir igual a biopsia.
Composicin: cncer papilar de tiroides es encontrado
en el 87% de los ndulos slidos, 7% de los mixtos y
6% de los qusticos. Es importante cuando se punciona
un ndulo mixto, que se debe dirigir la aguja hacia la
porcin slida.
Microcalcificaciones: Estas ltimas tienen una
especificidad de 95% para Cncer papilar de tiroides.
Calcificaciones gruesas pueden encontrarse en
ndulos benignos y malignos, pero su presencia en un
ndulo solitario en un paciente joven, aumenta la
sospecha de cncer.
Cintigrama tirodeo
Sirve para definir la funcionalidad del ndulo tirodeo
en pacientes con TSH suprimida, en miras a seleccionar los
pacientes que irn a PAF. Se clasifican en ndulos
hiperfuncionantes
(o
calientes)
y
ndulos
hipofuncionantes (o fros). Existe la posibilidad de que la
cintigrafa no discrimine e informe como indeterminado.
Si el ndulo es funcionante (o autnoma), casi siempre
es benigno, mientras que los no funcionantes (que
representan el 90% del total) tienen un riesgo de malignidad
de 5%. As, su mayor utilidad es en el paciente con TSH
suprimida en que se evidencia un ndulo caliente, se evita la
biopsia. Todo ndulo hipofuncionante o indeterminado
debe ir a PAF.
Adems entrega informacin en pacientes con TSH
suprimida sobre si el ndulo en estudio corresponde a un
ndulo solitario o a un ndulo dominante en una glndula

234

multinodular. Este examen no debe utilizarse para medir el


tamao del ndulo.
Este examen puede realizarse con I-123; I-131 o T-99.
Sin embargo, es preferible usar radio yodo, ya que se ha
visto que en los cintigramas con Tecnesio existe hasta un
8% de ndulos fros que son reportados como
funcionantes, de los cuales una pequea porcin
corresponde a Cncer de tiroides.
Tambin sirve en BMN aunque sea con TSH normal,
para determinar reas hipofuncionantes candidatas a PAF
Otros mtodos
El TAC o RNM tampoco pueden distinguir entre
ndulos benignos y malignos y son poco utilizados. Tienen
un rol en la evaluacin del bocio subesternal, ya que ste
no puede ser bien evaluado por la ecografa. Ojo con el TAC
con contraste que puede inducir hipertiroidismo y/o
captacin de iodo disminuda por 3 meses.
El PET-CT podra ser til en la identificacin de
ndulos malignos; sin embargo no se utiliza por su excesivo
costo y porque muchas veces no reemplaza a la biopsia por
aguja fina. Cuando se detecta (incidentaloma) de esa
forma, tiene indicacin de biopsia por considerarse de
mayor riesgo de malignidad.
PAF (Puncin con aguja fina)
Es el mtodo ms preciso y costo-efectivo para
evaluar los ndulos tiroideos. La tasa de falsos negativos
histricamente ha estado alrededor de 5%.
Indicacines
Ndulo slidos hipoecoico o con microcalcificaciones
mayor a 1 cm
Ndulo asociado a adenopata o invasin
extracapsular, o hay 2 caractersticas ecogrficas que
lo hagan sospechoso de malignidad o el paciente tiene
factores de riesgo alto.
Ndulos isoecoicos, hiperecoicos o slidoqusticos,
1.5cm
No tienen indicacin de PAF :
Ndulos espongiformes < 2cm ( si 2cm: PAF u
observacin)
Qustico puro: no tienen indicacin de PAF, salvo
teraputica. En general se acepta que su riesgo de
cncer es bajo (0.5-3%), aunque hay series que
reportan casi la misma prevalencia de cncer que con
ndulos slidos.
Por lo tanto se recomienda
aspiracin con anlisis citolgico del llquido aspirado
de cualquier quiste complejo de > de 2cm sin otros
elementos sospechosos. El tamao, el aspirado
hemorrgico, o el crecimiento despus de la
aspiracin (50-75% de los casos), otorgan mayor

riesgo de cncer subyacente. Si el ndulo permanece


palpable luego de la primera aspiracin y la citologa
no fue diagnstica, se recomienda PAF
del
componente slido residual bajo eco.
Manejo
Tratamiento ndulo maligno: ciruga + yodo radiactivo
(para evitar recidivas). Posteriormente requiere control
endocrinolgico, terapia de sustitucin tirodea (T4),
control metablico y de recidivas.
Tratamiento ndulo benigno:
-Si es un quiste simple: puncin evacuadora de quistes
simples
-L-tiroxina para disminuir el crecimiento del ndulo
-I-131 en ndulos autnomos
La supresin de TSH es til para disminuir el crecimiento
de los ndulos tiroideos benignos, si se da T4 frena la TSH,
disminuya el estmulo sobre el receptor de TSH y
disminuyen las seales que normalmente conduciran a una
mayor proliferacin y crecimiento de los adenomas. Con
dosis bajas al igual que el hipotiroidismo porque un exceso
aumenta el recambio seo y el riesgo de osteoporosis. Los
riesgos son arritmias, accidentes coronarios y osteoporosis.
Y el monitoreo de los niveles de TSH debe ser cada 3-6
meses, recomendamos mantener los niveles de TSH bajos
dentro del rango normal, y evaluamos el tamao el ndulo
con la clnica y eventualmente con un seguimiento con
ecotomografia. Cada vez que tengamos dudas y ser
pertinente podemos repetir la puncin y citologa.
Ciruga de ndulo tiroideo benigno: Se operan si presentan:
sntomas locales, compresin de trquea o esfago,
ansiedad del paciente acerca del ndulo, crecimiento pese
a l-tiroxina, quiste recidivante.
Tratamiento cncer tiroideo:
Los cnceres diferenciados: Papilar y folicular: ciruga y
como son diferenciados conservan la capacidad de captar
el yodo (ya que tienen bomba Na-Yodo) y le damos dosis
altas de yodo radioactivo, as que las clulas que quedan
despus de la operacin van a captar el yodo y las vamos a
limpiar, incluso podemos tratar metstasis con yodo
radioactivo.
El medular no, porque no es de clulas foliculares, sino
que parafoliculares y no tienen bomba de yodo, por lo
tanto es fundamental la ciruga oportuna debido a que si se
extiende o da metstasis se va a comportar como cualquier
otro cncer con mal carcter. Adems el cncer medular
produce calcitonina, eso puede producir diarrea, por lo
tanto si llega un paciente con ndulo y diarrea puede ser
235

un adenoma txico produciendo hipertiroidismo o es un


cncer medular.

El cncer anaplstico es muy indiferenciado y su


tratamiento en general es paliativo

BOCIO MULTINODULAR NO TXICO


Es ms frecuente en las mujeres y aumenta su
prevalencia con la edad.
Hay participacin del dficit de yodo, de influencias
genticas, autoinmunitarias y ambientales.
La mayor parte de los ndulos son de origen
policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplsica a
factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
La TSH, que por lo general no est elevada, puede
desempear un papel permisivo o contribuir al proceso.
Clnica
La mayora de los pacientes son asintomticos y
eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos aos, y
se detecta en la exploracin fsica sistemtica o cuando el
paciente advierte un aumento de tamao en la regin del
cuello.
Puede provocar sntomas compresivos como dificultad
para tragar, dificultad respiratoria o pltora, pero son raros
Dolor repentino por hemorragia de un ndulo (pensar
en lesin maligna)
La desviacin de la trquea es frecuente, pero la
compresin habitualmente debe superar 70% del dimetro
traqueal para que se produzca una afeccin importante de
la va respiratoria.
Ronquera, que refleja la afeccin del nervio larngeo
recurrente, tambin sugiere la existencia de un proceso
maligno.
Diagnstico y exmenes complementarios
Exploracin fsica: se encuentran ndulos de diversos
tamaos, no pudiendo palparlos todos por localizarse
en la profunda, zona posterior o retroesternal del
tiroides.

TSH: para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo


subclnico, pero la funcin tiroidea suele ser normal.
Pruebas de funcin pulmonar para valorar los efectos
funcionales de la compresin traqueal y detectar
traqueomalacia
TAC o RM: para evaluar la anatoma del bocio y el
alcance de la extensin retroesternal, que a menudo
es mucho mayor de lo que cabe deducir por la
exploracin fsica.
Trnsito baritado revela la magnitud de la compresin
esofgica.
Como el bocio multinodular no txico no parece
predisponer al carcinoma de tiroides y porque no es
posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares, las
biopsias tiroideas slo deben realizarse si se sospecha la
existencia de un proceso maligno debido a un ndulo
dominante o que aumenta de tamao.
Tratamiento
La mayora se trata de forma conservadora. La
supresin con T4 rara vez es eficaz en la reduccin del
bocio y puede causar tirotoxicosis.
El yodo radiactivo se est utilizando cada vez ms ya
que a menudo logra reducir el bocio y puede suprimir
selectivamente regiones de autonoma. En la mayora de
los pacientes es posible lograr una reduccin de 40 a 50%
en el tamao del bocio. Es poco frecuente la inflamacin
del tiroides y compresin traqueal secundaria a la
radiacin. Puede desarrollarse hipotiroidismo secundario y
tirotoxicosis autoinmunitaria postratamiento
Cuando se produce una compresin aguda puede ser
necesario el tratamiento con glucocorticoides o ciruga.
La ciruga sigue siendo muy eficaz, pero no est exenta
de riesgos, especialmente en los ancianos con
enfermedades cardiopulmonares.

BOCIO MULTINODULAR TXICO O ENFERMEDAD DE PLUMMER


La patogenia es similar a la del bocio nodular no
txico; se diferencian en que el primero tiene de
autonoma funcional. No presenta mutaciones activadoras
de receptores en las zonas hiuperfuncionantes
Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en
ancianos
Clnica y diagnstico
Las caractersticas del bocio, que es multinodular y
puede ser retroesternal.
Hipertiroidismo subclnico o tirotoxicosis leve.

El paciente suele ser anciano y presenta FA o


palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o
prdida de peso. La exposicin reciente al yodo en medios
de contrastes o de otras fuentes, puede desencadenar o
exacerbar la tirotoxicosis.
El nivel de TSH es bajo. La T4 puede ser normal o
estar mnimamente aumentada; la T3 est ms elevada
que la T4.
La ecografa y gammagrafa tiroidea con Tc99:
presencia de ndulos hipo e hipercaptantes (alternando
fros y calientes).
236

Tratamiento
I131 a dosis ms altas que en la enfermedad de Graves
junto con betabloqueadores para normalizar la funcin

tiroidea y para reducir las reas de autonoma y el tamao


del bocio
Ciruga: si paciente joven, gran tamao o dudas de
malignidad.

ADENOMA TXICO O NDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE


Es ms frecuente entre los 30 y 50 aos, con
predominio en mujeres. Producido por un adenoma nico,
que suele ser de gran tamao (ocasionalmente varios),
sobre una glndula por lo dems normal. La malignidad es
muy rara. La palpacin del tiroides muestra un ndulo
nico.
La patogenia de este trastorno se debe a mutaciones
que estimulan la va de sealizacin del TSH-R. La mayora
de los pacientes con ndulos solitarios hiperfuncionantes
presenta mutaciones somticas activadoras en el gen que
codifica el receptor de TSH
Clnica Ndulo tiroideo palpable
La tirotoxicosis suele ser leve con ausencia de
caractersticas clnicas indicativas de enfermedad de Graves
u otras causas de tirotoxicosis
Gammagrafa tiroidea: prueba diagnstica definitiva,
demostrando la captacin focal en el ndulo
hiperfuncionante y la disminucin de la captacin en el
resto de la glndula, ya que la actividad de la tiroides
normal est suprimida.
Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Es la
causa ms frecuente T3-toxicosis.

Tratamiento
I131 a dosis altas.
Ciruga: en paciente joven, gran tamao o dudas de
malignidad.
Se realiza tumorectoma con anlisis histolgico de la
pieza.
Res Med Interna Becados PUC 2012

237

La excesiva concentracin de T4 y T3 en la sangre se


llama tirotoxicosis y el hipertiroidismo cuando la
produccin es exclusiva de la tiroides. Generalmente se
usan en forma indistinta.
-Condicin clnica en la que hay un estado
hipermetablico secundario a un exceso de hormonas
tiroideas, desde el punto de vista de laboratorio se
caracteriza por TSH < 0,1mIU/L con T4 y T3 sobre el rango
normal de referencia.
El hipertiroidismo subclnico sin embargo se define
con una TSH bajo el lmite inferior del rango de referencia
con T4 libre y T3 plasmticas dentro de rangos normales.
Afecta al 1% de la poblacin general, al 2% de las
mujeres y al 0,2% de los hombres
Etiologa
1.- Enfermedad de Graves (60 a 80%)
2.- Tiroiditis: fase tirotxica de tiroiditis subaguda
3.- Adenoma txico (bocio mono o multinodular) o
raramente un carcinoma tiroideo funcionante
4.- Otros
Tumor pituitario secretor de TSH
Resistencia pituitaria a la accin de T3-T4
Amiodarona
Inducido por yodo
Tirotoxicosis facticia
Coriocarcinoma
Clnica
Sntomas
Nerviosismo
Sudoracin
Intolerancia al calor
Palpitaciones
Fatiga
Prdida de peso
Taquicardia
Disnea
Debilidad
Edema de pierna
Sntomas oculares
Defecacin frecuente
Fibrilacin auricular

99%
91%
89%
89%
88%
85%
82%
75%

33%
15%

Signos
Signo de Graefe: consiste en que al solicitar al paciente que
siga con la vista el dedo del examinador que se desplaza de

arriba abajo, el prpado superior se va quedando atrs y se


alcanza a ver la esclera entre el lmite superior del iris y el
borde del prpado.

Signo de Graefe

Diagnstico
El examen ms importante es la TSH para diagnosticar
hipertiroidismo, donde estar bajo, generalmente bajo 0,01
mU/L
El embarazo y aumento de los estrgenos elevan T4 y
T3 pero no alteran el TSH.
A nivel srico las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre)
estn elevadas en la mayora de los casos. En menos del 5%
T4 puede estar dentro de lo normal pero T3 se mantiene
elevada, en estos casos se habla de Hipertiroidismo a T3 o
T3 toxicosis. La captacin tiroidea de yodo radioactivo est
elevada lo que seala la hiperactividad de la glndula si
bien hay casos en que sta est muy baja como se sealar
ms adelante.
Dado que la etiologa ms frecuente de
hipertiroidismo es un trastorno autoinmune, la
determinacin de anticuerpos es muy importante. (TRAB,
rara vez se solicitar, a no ser que estn embarazadas)
Si se sospecha bocio nodular, adems de la captacin
de yodo habra que hacer estudio morfolgico con
cintigrama o ecografa tiroidea.
En ocasiones es necesario recurrir a otros exmenes
como son la determinacin de tiroglobulina (Tg) y de la
bHCG (cadena beta de la gonadotropina corinica). La
tiroglobulina est discretamente elevada en todas las
patologas tiroideas por lo que no constituye un examen de
rutina pero es necesario medirla en casos como la Tiroiditis
subaguda dolorosa (en que est muy elevada, sealando el
dao tisular de la enfermedad) y cuando se sospecha que el
paciente est ingiriendo subrepticiamente hormonas
tiroideas con fines adelgazantes (en estos casos Tg est
muy disminuida o ausente). En cuanto a la bHCG, es un
238

examen bsico para el diagnstico de hipertiroidismo


inducido por embarazo molar pues tiene propiedades TSH
smiles y explican el hipertiroidismo de las pacientes.
Alteracin de otras pruebas de laboratorio: anemia
normoctica o hipocroma, neutropenia con linfocitosis,
disminucin del colesterol, aumento de GOT, GPT y
fosfatasa alcalina, aumento de la reabsorcin sea
(hipercalciuria frecuente e hipercalcemia rara).
Manejo
No farmacolgico
Evitar:
Realizar ejercicios exigentes
Cafena
Descongestionantes
Fumar (sobretodo si existen lesiones oculares)
Sintomtico
Betabloqueadores
Propanolol 20 mg c/6 hrs
Atenolol 25 mg c/12 hrs
Antitiroideos
Disminuyen la sntesis de hormonas, casi igual de
efectivos al compararse entre ellos, pero el propiltiuracilo
puede causar dao heptico, por lo que se prefiere
Tiamazol para iniciar el tratamiento.
Thyrosol 10 a 30 mg/da. (Tiamazol), su
contraindicacin es el embarazo
La segunda opcin es Propiltiuracilo pero cuidado con
el riesgo de dao heptico (dosis: 50 a 100 mg c/6 hrs)
Oftalmopata de Graves
Es importante llevar rpidamente la TSH a valores
normales.
Realizar tiroidectoma o utilizar antitiroideos no
modifican la historia de la enfermedad.
El Yodo 131 aumenta la orbitopata, sobretodo en
fumadores, este dao se previene con corticoides,
Prednisona 20 a 40 mg por 3 meses.
Cuando es leve no debe considerarse en el
tratamiento.
Si es moderada o severa primero se debe tratar la
oftalmopata.

ENFERMEDADES ESPECFICAS
ENFERMEDAD DE BASEDOW-GRAVES
(Bocio difuso hipertiroideo)

Es la forma ms frecuente de hipertiroidismo. Se da


ms frecuente en mujeres entre los 40 y 60 aos.
Es autoinmune, se producen anticuerpos contra el
receptor de TSH simulando su accin estimulante (TRAb =
Thyroid receptor antibody).
Clnica
Clnicamente la trada clsica es hipertiroidismo +
bocio difuso + signos oculares, (adems pueden asociarse
con menor frecuencia a mixedema pretibial y acropaquia
tiroidea), sin embargo, no siempre estn todos presentes.
Respecto a los signos oculares, los ms llamativos son
la retraccin palpebral, edema conjuntival (quemosis),
protrusin del globo ocular (exoftalmo) y compromiso de
los msculos extraoculares que dificultan la convergencia.
El resto de las manifestaciones clnicas son las sealadas
con anterioridad.
Signos patognmicos de hipertiroidismo autoinmune
son: el bocido difuso, orbitopata, mixedema pretibial y
acropaquia. La dermopata ocurre en el 1-2% de los
pacientes y casi siempre asociada a oftalmopata severa.
Como se trata de una afeccin de origen autoinmune, la
deteccin de anticuerpos en el suero constituye un aporte
importante para el diagnstico diferencial.
Como marcadores inespecficos de trastorno
autoinmune est los anticuerpos antitiroideos (ATA) es
decir antitiroperoxidasa (antioTPO) y antitiroglibulina
(antiTg) los cuales estn presentes en el 75% y como
marcadores especficos estn TRAB, presentes en el 8590% y la inmunoglobulina tiroestimulante (TSI) la cual se
mide solo en forma experimental. Estos dos ltimos son
confirmatorios de la etiologa del hipertiroidismo.

Yodo radiactivo (I131)


De eleccin en el bocio nodular txico, est
contraindicado en el embarazo, se puede usar como
tratamiento inicial o para pacientes que tras 1-2 aos de
uso de antitiroideos no entran en remisin.
Tiroidectoma

239

Es una afeccin autolimitada pues al cabo de 4 a 6


semanas los sntomas tirotxicos desaparecen para
evolucionar al hipotiroidismo (que puede ser poco
aparente) para finalmente recuperarse totalmente
alrededor de los 6 meses.
Hipertiroidismo en embarazo

BOCIO NODULAR HIPERTIROIDEO

Puede ser multinodular (o enfermedad de Plummer) o


Uninodular (o adenoma txico).
El bocio multinodular se asocia a bocios nodulares de
larga data y en reas con deficiencia de Yodo. Recordar que
la evolucin natural de los bocios multinodulares
eutiroideos (en los cuales se ha descartado el Cncer de
Tiroides) es hacia al hipertiroidismo, con una frecuencia
anual de 2.5%.
Respecto a los bocios uninodulares o adenomas
txicos, estos son ndulos nicos, generalmente > 3 cm. y
que pueden confundirse con un ndulo sospechoso de
cncer. De aqu la importancia de realizar medicin de TSH
en todo bocio nodular, ya que la probabilidad de Cncer de
Tiroides es muy baja en los bocios nodulares hipertiroideos.
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Patologa de origen viral que compromete


preferentemente al adulto joven. Probablemente es una de
las patologas endocrinas ms frecuentes de ver en
atencin primaria pero, como se la desconoce, el
diagnstico es errado o tardo.
Clnicamente se caracteriza por un cuadro tipo gripal,
con fiebre moderada y caractersticamente con dolor
cervical irradiado a la regin mastoidea; a estas
manifestaciones se agregan las propias de un
hipertiroidismo que puede ser muy intenso.
Al examen fsico hay fiebre, taquicardia, sudoracin y,
lo ms importante, bocio duro muy sensible al tacto. El
laboratorio tpico es VHS muy elevada (habitualmente
alrededor de 100 mm), hormonas tiroideas y Tg igualmente
elevadas, TSH frenado y la captacin tiroidea de radioyodo
es muy baja.

Es importante destacar que en el embarazo los niveles


de T3 y T4 totales aumentan progresivamente desde su
inicio y hasta la semana 20. Esto se debe al aumento en la
sntesis de TBG (tiroglobilin binding protein) por el hgado
inducido por los estrgenos y disminucin del clearence
renal, la cual explica el alza de las hormonas tiroideas
totales. Adems la bHCG tiene efecto TSH-smil.
De este modo es posible que la causa del
hipertiroidismo en una embarazada sea por varias causas,
pero destaca la enfermedad de Graves ((80%) y el
hipertiroidismo gestacional transitorio asociado a bHCG e
Hiperemesis gravdica. Este ltimo cuadro aparece al
comienzo del embarazo y los niveles de bHCG se
correlacionan directamente con los de T4L e inversamente
con TSH. Clnicamente este cuadro difiere de la
enfermedad de Graves en varios aspectos: a) origen no
autoinmune con ausencia de ATA y TRAB; b) ausencia de
bocio; c) resolucin en casi todos los pacientes a las 20
semanas; d) ausencia de otros signos de autoinmunidad
tiroidea (oftalmopata) y generalmente niveles bajos de T3,
debido a la mayor frecuencia de vmitos, anorexia.
Hipertiroidismo asociado a Amiodarona

Puede ocurrir hasta en un 23% de pacientes que


reciben esta droga, especialmente en reas con deficiencia
de Yodo. Se divide en Tipo I y Tipo II. La Tipo I ocurre
generalmente en un tiroides previamente enfermo,
especialmente bocio nodular y se produce por aumento de
la sntesis y liberacin de hormonas que es inducida por el
exceso de yodo. La Tipo II es una tiroiditis destructiva que
produce libracin de hormonas tiroideas preformadas.
La distincin entre ambas es difcil muchas veces y en
general la tipo I tienen captacin baja o normal, aumento
del flujo al eco doppler color, este ltimo examen
considerado el de mayor utilidad para diferenciar ambas
entidades. La tipo II siempre cursa con captacin baja de
Yodo, hay disminucin del flujo sanguneo al eco doppler
color y niveles ms elevados de IL-6.
Este frmaco tambin puede causar alteracciones
agudas y transitorias de la funcin tiroidea e
hipotiroidismo.

TORMENTA TIROIDEA
Emergencia mdica y se presenta clnicamente como
hipertiroidismo severo acompaado de fiebre, compromiso
240

de conciencia e insuficiencia de otros sistemas


(cardiovascular, heptico, renal). Debe ser sospechado y
tratado precozmente ya que su mortalidad es muy alta. El
tratamiento se basa en el rpido bloqueo de la produccin
y accin de las hormonas tiroideas, combinando yodo,
corticoides y propanolol. En algunos centros se utiliza
asociado el propiltiouracilo aunque su accin no es
inmediata.
Inicialmente, Propiltiouracilo en dosis de saturacin
(600 mg VO, va rectal o por sonda nasogstrica), a la hora
despus 5 gotas de yoduro potsico c/6 horas,
posteriormente, PTU 200-300 mg c/6 horas. Tambin,
propanolol (40-60 mg c/4 horas VO o 2 mg IV c/ 4 horas) y
dexametasona (2mg c/6 horas).
Hipertiroidismo subclnico:

se define por TSH < 0,5mU/L o < 0.1 (con tcnica


ultrasensible) y T4L y T3 normales. En la evaluacin del
paciente se deben excluir otras causas de disminucin de
TSH como son el embarazo normal, sndrome eutiroideo
enfermo, uso de dopamina o dobutamina y corticoides en
dosis altas. Es ms frecuente en mujeres, ancianos,
pacientes con baja ingesta de yodo, ingesta de amiodarona,
fibrilacin auricular y aquellos con antecedentes de bocio.
La evaluacin deber incluir una captacin y cintigrama
tiroideo, los cuales diferenciaran tiroditis destructiva de la
Enf. De Graves o bocios nodulares. Un panel de expertos
recomienda que se considere tratamiento cuando la
TSH es < 0.1, en aquellos pacientes con Enf. De Graves
o bocio nodular. Especial preocupacin debe tomarse en
pacientes con riesgo de fibrilacin auricular y osteopenia
en pacientes mayores.

Especficamente el tratamiento debe considerarse en


todo paciente con estas patologas cuya edad es mayor de
60 aos los cuales de por s tienen mayor riesgo de
enfermedad cardiaca, osteopenia u osteoporosis. En
aquellos ms jvenes con TSH < 0.1 se les puede ofrecer
tratamiento u observacin, dependiendo de las
caractersticas individuales.
Parlisis peridica tirotxica

Cuadro poco frecuente que slo se asocia a la


enfermedad de Graves. Se desencadena por ejercicio o
comidas ricas en carbohidratos o sodio. El ataque puede
ser generalizado o localizado (especialmente cuando se
gatilla por ejercicio) y dura minutos, horas o incluso das.
Los episodios se asocian a hipokalemia o a kalemias en
rango normal bajo. El tratamiento consiste en la
administracin parenteral de potasio, con lo que cede el
brote y evitar los factores gatillantes. No recurre una vez
controlado el hipertiroidismo.
Endocrinologa UCH
Manual de Semiologa PUC Dr. Gacita
Annals Internal Medicine, In The Clinic

241

En Chile, la prevalencia de cncer de tiroides es de


3,6%. Sin embargo, la mortalidad por cncer de tiroides es
muy baja: 0,8/100.000 habitantes en mujeres y
0,4/100.000 habitantes en hombres. Esto indica que el
cncer de tiroides tiene una evolucin lenta y
relativamente benigna en la mayora de los casos; sin
embargo, un nmero no despreciable de pacientes sufre un
curso agresivo o recidivante.
Etiologa
Son mecanismos importantes en la patogenia del
cncer de tiroides: mutaciones somticas, habiendo varias
descritas; TSH, como lo sugiere la presencia de receptores
para dicha hormona en cnceres diferenciados, y la mayor
incidencia de cncer folicular en reas de bocio endmico;
herencia en el caso del cncer medular de tiroides, en que
el 25% es familiar; irradiacin: dosis bajas de radioterapia
externa predisponen al cncer papilar de tiroides (hasta
30% de incidencia). No hay evidencia de que el I131
predisponga al cncer tiroideo.
Clasificacin
Los tumores tiroideos se pueden clasificar en
epiteliales, no epiteliales, linfomas y otros. La gran mayora
de los tumores malignos son epiteliales. Los ms frecuentes
son el carcinoma papilar y el folicular, que derivan de las
clulas foliculares. El carcinoma medular, que corresponde
a un 6-10% del total, es derivado de las clulas C o
parafoliculares (de origen embriolgico diferente y
productoras de calcitonina). Les sigue en frecuencia el
carcinoma indiferenciado o anaplstico.
Clnica
El cncer tiroideo se manifiesta, habitualmente, como
bocio nodular; con menor frecuencia como adenopata
cervical nica o mltiple y, en raras ocasiones, como
metstasis a distancia de un tumor con histologa de
tiroides o bien de origen no precisado. La anamnesis y
examen fsico son inespecficos, sin embargo, existen
elementos orientadores como: ndulos en un paciente
masculino; aparicin de uno o ms ndulos antes de los 20

o despus de los 50 aos; crecimiento rpido,


especialmente si hay compromiso de cuerdas vocales;
crecimiento pese a tratamiento con tiroxina; antecedente
de irradiacin cervical externa o de familiares con cncer
medular; la semiologa con uno o ms ndulos muy duros,
de bordes poco netos y adheridos a otros planos, y la
presencia de adenopatas satlites.
Diagnstico
Es histolgico. Sin embargo, son exmenes
orientadores la cintigrafa (ndulo hipocaptante, aunque la
mayora de los ndulos benignos tambin son
hipocaptantes), la ecografa (ndulo slido o slido-qustico
de bordes irregulares, presencia de microcalcificaciones,
ausencia de halo y vascularizacin central al Doppler), y la
citologa o histologa de muestras obtenidas por puncin
con aguja fina, que tiene una sensibilidad >70% y una
especificidad >90%.
Tratamiento
Es quirrgico, generalmente con tiroidectoma total.
Posibles complicaciones son el hipoparatiroidismo
definitivo y la lesin del nervio larngeo recurrente.
Posteriormente se indica yodo radioactivo en pacientes con
cncer papilar o folicular para ablacin de clulas
remanentes del tiroides normal y tratamiento de
metstasis. Se administra tiroxina para conseguir la
supresin de TSH (hipertiroidismo subclnico) para evitar la
estimulacin de clulas tiroideas remanentes o neoplsicas.
Pronstico
El pronstico es muy variable. Algunos factores
pronsticos son la histologa, grado de diferenciacin,
tamao y extensin, sexo (masculino peor pronstico) y
edad al momento del diagnstico (>40 aos peor
pronstico).
Res EUNACOM PUC
Res Med Int PUC 2012
Endocrinologa UCH

242

El sndrome de Cushing se produce como consecuencia


de una exposicin excesiva y prolongada a la accin de las
hormonas glucocorticoides. Se debe a:
Causas endgenas por aumento de la secrecin de
mineralcorticoides, andrgenos o estrgenos
suprarrenales.
Aqu, la principal causa es la enfermedad de
Cushing.
Causas exgenas por a la administracin de
glucocorticoides naturales o sintticos o de ACTH.

Hipertricosis
Amenorrea
Estras violceas
Cambios psquicos
Equimosis
Edema
Poliuria/polidipsia
Clitoromegalia

80%
77%
67%
66%
65%
62%
23%
19%

Etiologa
La causa ms frecuente del sndrome de Cushing es
iatrognica, por la suplementacin exgena de corticoides.
Comunes 99%
Iatrognica
Poco comunes (<1%)
Adenoma Hipofisiario (Enfermedad de Cushing)
ACTH Ectpica
Cncer pulmonar
Timomas
Cncer de pncreas
Cncer de tiroides
Feocromocitoma
Neuroblastoma
Cncer Bronquial
Raras (<0,01%)
Carcinoma adrenal
CRH
Alcoholismo
Hiperplasia multinodular bilateral
Enfermedad de Cushing

Se debe por un microadenoma (<10mm) hipofisiario


que causa una hipersecrecin crnica de ACTH que
produce una hiperplasia adrenal con la consecuente
produccin excesiva de cortisol, pero tambin de
aldosterona y andrgenos (por accin de la ACTH sobre las
3 zonas suprarrenal: zona glomerulosa externa
(aldosterona), zona fascicular intermedia (cortisol) y zona
reticular interna (andrgenos).
Ms frecuente en las mujeres que en los varones, con
una relacin 8:1, suele aparecer entre los 20 y los 40 aos.
Cuadro clnico
Cara de luna, cuello de bfalo, obesidad centrpeta
Fatigabilidad, debilidad
Hipertensin

97%
87%
82%

Estras violceas

Fisiologa
Cara de Luna: aparte de la redistribucin de grasa hay
atrofia muscular, por eso se ven las extremidades ms
delgadas. Y tienen fatiga.
Aumento del vello corporal por aumento de
andrgenos
Estras y equimosis por el hipercatabolismo proteico en
piel y vasos (fragilidad capilar). A esta falta de protenas
se suma el edema y el derrame pleural.
Diagnstico
Clnica
Test de Nuggent, sirve de screening, donde se aplica
1mg de Dexametasona a las 23:00 hrs, y al otro da en
la maana a las 09:00 hrs. Si el cortisol plasmtico es
igual o > a 5mg, tiene un Cushing.
Cortisol libre urinario (normal: 50-80 mg/dl)
Prueba de Liddle: diagnstico de certeza, se utiliza
Dexametasona 0,5 mg c/6 hrs por 2 das, luego medir
cortisol basal 6 horas despus de la ltima dosis. Valor
de corte es menor a 1,8 mg/dl

243

El cortisol plasmtico no sirve pedirlo aisladamente, ya


que en el Cushing a pesar de que se producen grandes
cantidades de colesterol, stas no son continuas, y por eso
es que a veces cuando se pide el cortisol plasmtico, ste
sale normal.
TAC de hipfisis (Sens: 30-40%)
RMN de hipfisis que es mejor es ms sensible que el
TAC (Sens: 70-80%)
TAC de abdomen para detectar adenomas
suprarrenales (Sens 100%)
Tratamiento
En sndrome de Cushing de cualquier etiologa el
tratamiento siempre es quirrgico.
En enfermedad de Cushing, por tratarse de
microadenomas se realiza una reseccin transesfenoidal
del tumor (RTE).
Los tumores suprarrenales son mayoritariamente
benignos y en estos casos est indicada una
suprarrenalectoma unilateral, a diferencia de la hiperplasia
en que se debe realizar una suprarrenalectomia bilateral.
En los tumores ectpicos que pueden ser
identificados, que son resecables y que no tienen
metstasis, su extirpacin suele ser curativa pero, en los
casos en que no es posible localizarlos est indicada la
suprarrenalectoma bilateral para evitar la progresin de las

complicaciones derivadas del exceso de cortisol mientras se


hace evidente el tumor primario.
En los casos de tumores irresecables o diseminados, al
igual que en el carcinoma suprarrenal con metstasis, se
pueden utilizar terapias antiglucocorticoides (mitotane,
aminoglutetimida, ketoconazol, RU486).
El mitotane es un adrenoltico que acta a nivel
mitocondrial y que finalmente lleva a la destruccin de las
mitocondrias y necrosis de las clulas de la corteza
produciendo una suprarrenalectoma mdica.
La aminoglutetimida y el ketoconazol actan
bloqueando enzimas citocromo p450 de la va de sntesis
del cortisol. Despus de un tiempo de uso se puede
observar un aumento de los niveles de cortisol debido a la
disminucin de la supresin de la ACTH, que comienza a
estimular nuevamente a la suprarrenal.
El Mifepristone (RU-486) es una droga antiprogestacional que, a altas dosis, compite con los
glucocorticoides por la unin a su receptor, bloqueando su
accin.
De estas, slo el ketoconazol se encuentra disponible
en nuestro medio.
Endocrinologa UCH 2008
McDonald Mayo Clinic Images in Internal Medicine. 6a Edicin

TERAPIA CORTICOIDAL
Las acciones de los glucocorticoides se ejercen a
diversos niveles lo que explica los efectos que se producen
a altas concentraciones.
En el hgado estimulan la neoglucognesis y la
glicogenlisis y en los tejidos perifricos (grasa y
msculo) determinan un aumento de la resistencia a la
accin de la insulina, disminuyendo la captacin y
utilizacin de la glucosa, lo que determina la aparicin
de hiperglicemia.
En el tejido adiposo estimulan la liplisis y la liberacin
de glicerol y cidos grasos.
En el msculo aumentan la degradacin de protenas
que, al igual que los cidos grasos libres servirn de
substrato en el hgado para la sntesis de glucosa.
En el tejido conectivo suprimen la sntesis de colgeno
y componentes de la matriz extracelular. Esto explica
la atrofia muscular y cutnea.
En el hueso inhiben la funcin de los osteoblastos lo
que, junto con la disminucin de la absorcin de calcio
y aumento de su excrecin urinaria pueden producir
osteopenia y osteoporosis.
En el sistema inmune producen una redistribucin de
los linfocitos desde el intravascular hacia los tejidos
linfticos.

Existen diferentes tipos de corticoides sintticos los


que generalmente tienen mayor potencia antiinflamatoria y
menor actividad mineralocorticoide que los naturales y con
una vida media ms prolongada.
La potencia relativa de los corticoides sintticos se
mide de acuerdo a su actividad glucocorticoide: potencia
antiinflamatoria, de supresin del eje Hipotlamo-HipfisisSuprarrenal (H-H-S) y actividad mineralocorticoide
(retencin de sal), con respecto del cortisol.
El uso de corticoides en altas dosis por tiempo
prolongado determina el desarrollo de un S. de Cushing
secundario o iatrognico con las mismas repercusiones
clnicas y metablicas que el S. de Cushing endgeno. Por lo
tanto en todo paciente en esta situacin se debe pesquisar
y prevenir la aparicin de estas complicaciones.
Control peridico de glicemias ya que en pacientes de
riesgo (intolerancia a la glucosa previa o antecedentes de
diabetes gestacional), puede hacerse evidente una diabetes
mellitus.
En pacientes previamente diabticos suele ser
necesaria insulinoterapia durante el periodo en que son
utilizadas las dosis ms altas de corticoides.
Restriccin de sal para evitar retencin hidrosalina e
hipertensin arterial.

244

Evaluacin de masa sea con densitometra y


suplementacin de calcio y vitamina D para prevenir la
prdida de masa sea debido a la disminucin de absorcin
de calcio desde el intestino y uso de bisfosfonatos en dosis
preventivas. En los casos que ya presentan osteoporosis se
deben utilizar terapias antireabsortivas especficas (ver
osteoporosis).
Adems se debe instaurar medidas profilcticas para
evitar la aparicin de lcera gastroduodenal y la
reactivacin de una tuberculosis.
SUSPENSION DE LA TERAPIA CORTICOIDAL
Hacen plantear la suspensin de la terapia
corticoidal y uso de una terapia alternativa son:
Cuando no se ha obtenido un efecto teraputico
adecuado a pesar de haber seguido correctamente los
protocolos establecidos.
Cuando los efectos colaterales no son controlables con
las terapias adecuadas (HTA, diabetes, osteoporosis).
Dos complicaciones que requieren la suspensin
inmediata son:
Psicosis corticoidal aguda porque a menudo no
responden al tratamiento con drogas antipsicticas
habituales.
Ulcera corneal por virus herpes porque puede llegar
rpidamente a perforacin y ceguera.
ESQUEMAS DE DESCENSO DE GLUCOCORTICOIDES
La terapia corticoidal mantenida por menos de tres
semanas puede ser suspendida sin problemas al igual que
en el caso de terapias con dosis de prednisona de 5 mg o
menos por da.
Existen varios esquemas propuestos pero los ms utilizados
son:

Disminucin del 10-20% de la dosis utilizada cada una


o dos semanas. Con este esquema generalmente no se
producen sntomas de dficit de cortisol.
Esquema de das alternos: despus que el esquema
diario llega a 20 a 30 mg de prednisona al da, se
disminuye la dosis del da alterno en 5 mg cada una a
dos semanas hasta que la dosis es 20 a 30 mg
alternando con 10 mg. Entonces se disminuye la dosis
del da alterno a 2.5 mg cada una o dos semanas hasta
que la dosis del da alterno llega a cero. En este punto
se disminuye el resto de la droga igual que para el
esquema de descenso descrito previamente.
SUPRESION DEL EJE H-H-S
Muchos estudios han demostrado que la supresin del
eje HHS ocurre con dosis de prednisona sobre 5 mg/da.
Dosis de 40 mg/m2 o mayores, pueden causar supresin en
periodos tan cortos como 5 das sobre todo si se utilizan
varias dosis al da.
En general no se produce supresin del eje H-H-S en
los pacientes que han recibido cualquier dosis de
corticoides por menos de tres semanas o, los que reciben
terapia crnica en das alternos.
Los pacientes en los que se debe asumir que tienen
una supresin funcional del eje HHS son los que han
recibido ms de 20 mg de prednisona diarios por ms de
tres semanas y los que tienen un S. de Cushing establecido.
Estos pacientes deben ser tratados como cualquier
paciente con insuficiencia suprarrenal frente a situaciones
de estrs como infecciones graves, cirugas o traumas.
El tiempo en que se recupera el eje es variable de un
paciente a otro, pudiendo fluctuar desde tres y hasta doce
meses. Para evaluar su recuperacin se puede utilizar la
prueba de ACTH de accin rpida, aplicando los mismos
criterios que para el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
primaria.

Accin

Vida media

Droga

Corta

Menos de 12 horas

Intermedia

Entre 12 y 36 hrs

Prolongada

Mayor de 48 hrs

Cortisol
Cortisona
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Betametasona
Dexametasona

Actividad
Glucocorticoides
1
0,8
4
4
5
5
40
25

Actividad
mineralocorticoide
1
0,8
0,25
0,25
<0,01
<0,01
<0,01
<0,01

245

Incapacidad global o parcial de la corteza Suprarrenal


para secretar sus hormonas en relacin con las necesidades
fisiolgicas del organismo.
Fisiopatologa
Depender de la causa. Recordemos que las tres capas
de exterior a interior, producen: aldosterona (Zona
glomerular), cortisol (Zona fasciculata media y reticular
interna) y los andrgenos (zona reticular interna).
Etiologa
Iatrognica: 99% la ms comn, por una suspensin de
tratamiento con glucocorticoides lo que provoca una
abrupta interrupcin del aporte exgeno de glucocorticoides.
Generalmente, sobre 5 mg/da de prednisona por ms de 3
semanas.
Dentro de las causas primarias, la ms frecuente es la
destruccin autoinmune, en segundo lugar tuberculosis.
Primarias
Destruccin anatmica
Autoinmune
Sd. Pluriglandular Autoinmune
Infeccin
Tuberculosis
Hongos
Virus
Sndrome de Waterhouse-Friedrichsen
Metstasis de cncer bronquial o melanoma
Alteracin metablica sin dao glandular
Hiperplasia suprarrenal congnita
Medicamentos
Secundarias
Hipopituitarismo
Sd. Sheehan
Neoplasias
Ciruga
TEC
Supresin de eje hipotlamo-hipfisis
Esteroides exgenos
Reseccin de tumor
Atrofia idioptica autoinmune
Terciarias
La falla de suprarrenal primaria se caracteriza por la
combinacin
del
dficit
glucocorticoide
y
mineralocorticoide y por el desenfreno hipofisiario en la

secrecin de ACTH. Para que exista expresin clnica debe


haber destruccin anatmica de por lo menos un 90% de
las glndulas. Los pacientes con ISR primaria tienen
tendencia a la hipocalcemia y ms tendencia a la
hiponatremia, y ms tendencia a la hipotensin, ya que hay
un compromiso general de las 3 capas. Adems se
presentara al examen fsico con melanodermia.
La falla suprarrenal secundaria a dficit de ACTH
difiere en que la funcin mineralocorticoide est
conservada; y por otra parte podemos asistir a la expresin
de otras deficiencias hipofisiarias.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA


PRIMARIA
Etiologa
La ms importante es la etiologa autoinmune.
Causas infrecuentes: hemorragia bilateral (por sepsis
meningocccica o sndrome de Waterhouse-Friederichsen,
coagulopatas o terapia anticoagulante), infarto bilateral,
infecciones por hongos o virus (CMV, VIH), infiltracin
(metstasis, amiloidiosis, sarcoidosis, hemocromatosis),
suprarrenalectoma quirrgica, frmacos.
Clnica
Suele tener un comienzo insidioso con prdida de
peso (100%), astenia de tipo orgnico (100%) y trastosnos
gastrointestinales inespecficos como anorexia (100%),
vmitos (75%), constipacin (33%), diarrea (16%) dolor
abdominal (31%).
Tendencia a lipotimias e hipotensin arterial y una
progresiva hiperpigmentacin melnica de la piel y
mucosas (92%). Las alteraciones pigmentarias consisten en
oscurecimiento difuso en partes no expuestas y expuestas
o mltiples pecas; la hiperpigmentacin es especialmente
prominente en nudillos, codos, rodillas, parte posterior del
cuello, palmas de las manos y lecho ungueal. Los pezones
tienden a oscurecerse. Tambin en las reas expuestas a la
presin de cinturones, brassiers, y en los glteos. As
tambin se encuentra vitiligo en relacin a la
autoinmunidad.
Es caracterstica la apetencia por la sal
Diagnstico
Fcil si el cuadro clnico es clsico, pero de no ser as
se complica.

246

Est
relacionado
con
hiponatremia
(88%),
hipoglicemia, hiperkalemia, eosinofilia y linfocitosis. As
tambin se puede encontrar hipotensin.
El diagnstico definitivo se realizar con mediciones
hormonales. En la falla primaria encontramos valores
basales de cortisol plasmticos normales o disminuidos,
ACTH elevado. En la forma secundario se encontrar ACTH
y Cortisol bajo.
Son necesarias realizar pruebas de estimulacin para
asegurar el diagnstico de hipocortisolismo: (Estimulacin
rpida: cortisolemia basal y luego se administra ACTH
sinttico 0,25 mg IM, cortisolemia 30 a 60 min, debe
duplicarse el valor basal. Estimulacin prolongada: ACTH de
accin prolongada 1 m IM, se mide cortisol a las 6 y 24
horas)
- Se descarta con valores sobre 18 mg/dl
- Se asegura con valores menores de 3 mg/dl
Otros exmenes:
Los anticuerpos contrasuprarrenales se encuentran en
suero en cerca del 50 % de casos de enfermedad de
Addison autoinmunitaria.
Imgenes. Cuando la enfermedad de Addison no es
claramente autoinmunitaria se obtienen radiografas de
trax en busca de tuberculosis pulmonar, infeccin por
hongos o cncer como causas posibles. Importante un TAC
suprarrenal.

Evolucin y Pronstico
La historia natural de la afeccin tiene un curso
trpido con progresivo deterioro general y conduce en
meses o aos a la muerte.
Tratamiento
La hormonoterapia sustitutiva bien llevada ha
cambiado radicalmente la evolucin y pronstico ominoso
de sta afeccin. El defecto glucocorticoide se corrige
administrando CORTISOL (Hidrocortisona): 20 mg oral a las
8 AM y 10 mg a las 16 horas (imita el ritmo circadiano). El
defecto mineralocorticoide se subsana con Florinef (9-alfaFluorohidrocortisona): 0,1 mg oral en la maana.
En la falla SR secundaria no se requiere esta ltima
sustitucin.
Esta pauta de sustitucin es vlida para la condicin
de vida habitual. Debemos instruir al paciente y familia
para aumentar gradualmente la dosis en relacin a
situaciones de stress. En caso de mximo stress: ciruga,
infecciones importantes, trabajo de parto, traumatismos,
etc., debe usarse cortisol 100 mg EV c/8 horas, mientras
dure dicha condicin (a estas dosis no se requiere aporte
mineralocorticoide).
Endocrinologia UCH 2008

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS ADDISONIANA


Grave emergencia que pone en peligro la vida del
paciente si no se diagnostica y trata en forma inmediata.
Causas
La ms frecuente es la retirada brusca de los
corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal
secundaria por administracin crnica de los mismos. Otras
causas: situaciones de estrs agudo en pacientes con
insuficiencia suprarrenal primaria, o destruccin sbita de
las suprarrenales en un paciente previamente sano
(hemorragia bilateral, trauma, infeccin).
Clnica
Astenia intensa, calambres, nuseas, vmitos, diarrea
y dolores abdominales, intensa deshidratacin e
hipotensin que pueden desencadenar shock, coma y
muerte. Si es insuficiencia suprarrenal primaria hay
hipopigmentacin, hiperpotasemia, vitligo, enfermedades
tiroideas autoinmunes.

Se basa esencialmente en el cuadro clnico. El


laboratorio general orienta en algunos datos: hipoglicemia,
hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metablica, leve
retencin nitrogenada, ausencia de reaccin hematolgica
al stress.
Es til tomar muestra para cortisolemia, que se enva
a procesamiento mientras se inicia tratamiento. Si es < 11
ug/dl es altamente indicador.
Manejo
Reposicin de agua y sodio con una solucin salina
fisiolgica intravenosa. Como cursa con tendencia a la
hipoglucemia, debemos asociar sueros glucosados
para prevenirla o tratarla.
Aporte de Hidrocortisona 100 mg en bolo seguido de
100-200 mg cada 8 horas.
Buscar la etiologa
Endrocriloga UCH 2008

Diagnstico

247

HIPOGONADISMO MASCULINO
Hipogonadismo es una condicin clnica caracterizada
por niveles bajos de testosterona srica que ocurren en
asociacin con alguno de estos sntomas:
Sntomas sexuales: Disminucin libido, disfuncin
erctil, dificultad para alcanzar orgasmo, disminucin
de la intensidad del orgasmo, disminucin de la
sensacin sexual peneana
Otros: Disminucin de energa, sensacin de vitalidad
o de bienestar, aumento de fatiga, nimo depresivo,
disminucin masa muscular y fuerza, disminucin
DMO, anemia.
Epidemiologa
Prevalencia aumenta con la edad. Slo 5% de los
hombres reciben tratamiento. No hay datos en Chile. 1/3
de los mayores de 65 aos tiene declinacin androgenica
propia del adulto mayor (andropausia)
Etiologa
El hipogonadismo puede tener su origen en causas
primarias (testicular), secundarias (hipofisiaria) o terciarias
(hipotalmica)
Primario
Sndrome Klinefelter
Radiacin-Quimioterapia
Orquitis
Trauma
Anorquia-Criptorquidea
Ketoconazol
Secundaria
Enfermedad crtica o crnica
Hiperprolactinemia
Drogas: opiceos, anablicos
Tumores hipotlamo-hipfisis, apopleja
TEC
Cirugas
Enfermedades infiltrativas
Mixto
Envejecimien