Step 1

1. Komposmentis : pasien dalam keadaan sadar 100%

2. Terapi medikamentosa : terapi yang digunakan dalam bidang farmakologi
(obat-obatan)
Step 2
1. Mengapa pasien merasa gejala yang ada di skenario?
2. Kenapa harus di bagian kaki sebelah kiri dan apa hubungan konsumsi
makanan kacang-kacangan yang berlemak dengan gejala dan apa
kandungan kacangnya?(semua makanan yang ada diskenario)
3. Mengapa bengkak pada MTP1?
4. Apakah penyakit yang diderita ayahna ada hubungan dengan pasien
tersebut?
5. Apa hubungan dari kurang minum air putih dan riwayat hipertensi pada
gejala pasien?
6. Bagaimana terapi medikamentosa dan nun medikamentosa pada fase
akut dan kronis?
7. Jelaskan patofisiologi dari skenario!
8. Jelaskan etiologi dari penyakit tersebuta?
9. Pemeriksaan lab. Apa saja yang diperlukan?
10.Apa diagnosa dari skenario?
11.Kenapa nyeri berdenyut dirasakan pada posisi digantung?
12.Apa saja faktor resik dari diagnosis pasien?
13.Apa saja komplikasinya?
14.Kaitan dengan obesitas?
15.Fase-fase dari penyakit tersebut?
16.Apakah ada hubungan riwayat minum obat rematik dengan keluhan yang
diderita?
Step 3
1. Metabolisme purin dalam tubuh?

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu ;

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awal ribosa-5-fosfat diubah nukleotida
purin(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Dikendalikan oleh
serangkaianmekanisme yang kompleks, dan enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan (salvage pathway) adalah jalur pembentukan
nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat,
atau asupanmakanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada
jalur de novo.Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPPuntuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi inidikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)
Asam urat yang terbentuk (hasil metabolisme purin) difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal
dan dikeluarkan melalui urin.
sumber : Robbins,Kumar.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Volume 2
Ada tiga proses yang berperan dalam biosintesis nukleotida purin .
1. Sintesis dari zat antara amfibolik
2. Fosforibosilasi purin
3. Fosforilasi nukleosida purin
2. Mengapa pasien merasa gejala yang ada di skenario?

 Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian

tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat
cenderung membeku pada suhu dingin.
Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya.
Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul
ataupun bahu.
(Sumber : Patofisiologi Sylvia A. Price and Lorraine M. Wilson
Edisi 6)

Bengkak
Karena inflamasi, karena diskenario pasien sering mengkonsumsi
makanan berlemak dan di dalam tubuh ada mekanisme homeostasis
namun ada retensi asam urat yang dapat menyebabkan nyeri
Gout bentuk dari inflamasiartritis kronis
Asam urat difiltrasi lewat ginjal
- Palpasi teraba hangat
- Nyeri seperti ditusuk-tusuk
- Kemerahan
- Mengkilat
- Gerakan terbatas
Ada jalur klasik dan alternatif
Dalam jalur klasik ada pengaktifan c1 menjadi kalikrein lalu
pengaktifan hageman
Lalu pengaktifan c3 aktif sehingga mudah dikenal (opsonisasi)
neutrofil untuk fagositosis
Aktifasi c3a dan c5a membentuk sitotoksik pada sel Hot
sehingga menimbulkan peradangan
Jalur seluler
Makrofagsiinovium mengeliarkan IL1 IL6 dan TNF
Cairan sinovial dan tulang rawan sinovium menyebabkan
menyebabkan pengeluaran protease
3. Kenapa harus di bagian kaki sebelah kiri dan apa hubungan konsumsi
makanan kacang-kacangan yang berlemak dengan gejala dan apa
kandungan kacangnya?(semua makanan yang ada diskenario)
4. Mengapa bengkak pada MTP1?
Predileksi pada MTP1 juga akibat trauma ringan yang berulang-ulang pada
daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang
sinovial ke dalam plasma hanya setengah dari kecepatan air. Dengan
demikian konsentrasi urat dalam cairan sendiseperti MTP1 menjadi
seimbang dengan urat yang ada dalam plasma pada siang harinya.
Selanjutnya bila cairan sendi di absorbsi pada waktu berbaring, akan
terjadi peningkaran kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan
onset gout akut pada malam hari pada sendi2 tersebut.
Buku Ajar IPD jilid II
5. Apakah penyakit yang diderita ayahnya ada hubungannya dengan pasien
tersebut?
Genetik?
6. Apa hubungan dari kurang minum air putih dan riwayat hipertensi pada
gejala pasien?
Karena ginjalnya rusak ( penumpukan asam urat)mengaktifkan renin
aktif angiotensineogen angiotensin aldosteron Na
Darah
menjadi pekat Jantung memompa lebih cepat Hipertensi
Buku Ajar Fisiologi kedokteran Guyton and Hall.Edisi 12

7. Kenapa berdenyut dirasakan pada posisi duduk tungkai digantung dan

mereda saat berbaring?
8. Kaitan dengan obesitas?
Obesitas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya gout. 2 Penyakit
gout lebih sering menyerang penderita yang mengalami kelebihan
berat badan lebih dari 30% dari berat ideal
9. Apakah ada hubungan riwayat minum obat rematik dengan keluhan yang
diderita?
Ada, (ibuprofen)
Aspirin tidak berpengaruh
10.
Cara kerja obat NSAID!

Definisi NSAID
NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi
non steroid (AINS)adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai
anti inflamasi, analgetik dan antipiretik.
Mekanisme Kerja

11.Jelaskan patofisiologi dari skenario!

Penyakit Arthritis Pirai (Gout) ini adalah penyakit yang berhubungan dengan kelainan
metabolism pada Purin, yang diperoleh dari diit (makanan yang banyak mengandung inti
DNA/RNA) dan dari sel tubuh sendiri. Pada jalur metabolisme purin akan diubah menjadi
hipoxantin yang akan menjadi precursor dari asam urat.
Hipoxantin akan mengalami oksidasi menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase,
suatu enzim yang merupakan enzim dari golongan oksidoreduktase. Pada defisiensi enzim ini
akan menyebabkan xantinuria karena enzim ini merpakan ciri resesif autosomal.
Reaksi xantin menjadi asam urat juga merupakan reaksi oksidasi yang dikatalis oleh
enzim xantin oksidase. Sehingga pada orang yang kekurangan enzim ini akan menderita
xantinuria (ekskresi xantin dan hipoxantin melalui ginjal) dan dapat menyebabkan batu
xantin dalam ginjal. Namun kasus xantinuria ini jarang ditemukan.
Perubahan yang terjadi dalam jaringan-jaringan tubuh yang disebabkan asam urat ini
antara lain:
Kristalisasi asam urat dalam jaringan.
Fagositosis Kristal oleh leukosit.
Fagositosis ini terjadi karena kadar asam urat yang berlebih dalam jaringan sehingga leukosit
memakan Kristal urat tersebut dan memicu respon peradangna lainnya.
Peradangan dan kerusakan jaringan

Proses peradangan dapat bertambah sendiri dan semakin meluas akibat bertambahnya
penimbunan Kristal urat dijaringan tubuh.
sumber : Prince, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6.
Jakarta : EGC
12.Jelaskan etiologidari penyakit tersebut?

Etiologi Artritis Pirai ( Gout)

Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:
a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga
b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin
lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh
c. Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga
dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.
d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal.
Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau
lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam
saluran kemih.
e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika
( furosemid dan hidroklorotiazida )
f. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan
virus yang lebih ganas.
g. Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan
metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.
h. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.
13.Apa DD dari skenario?
PseudoGout
Berbeda dengan gout , Jika pada gout penyebab radang sendi akibat
Kristal monosodium urat (MSU) ,Namun pada pseudogout ditemukan
kristal CPPD ( Calcium pyrophosphate dehidrogenase) yang mempunyai
gejala radang sendi yang mirip dengan gout.
Penimbunan cristal CPPD ditandai dengan kalsifikasi rawan sendi,
meniscus, sinovium, dan jaringan sekitar sendi
PATOGENESIS
Penyebab dari pseudo-gout adlah timbunan Kristal CPPD di dalam struktur
sendi. Penyebab penimbuan dari Kristal ini belum diketahui secara pasti.
Kristal yang terbentuk akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan
melepaskan enzim-enzim lisosom yang akan mengakibatkan keradangan.
Pembentukan Kristal CPPD pada kartilago disebabkan peningkatan kadar
kalsium atau pirofosfat inorganic (PPi)
Sumber utama PPi secara biologis berasal dari pemecahan nukleotida
trifosfat atau berhubungan dengan senyawa seperti difosfoglukose pada
kartilago
sumber :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.FKUI.edisi IV.Jilid II
Arthritisgout sama dengan gout atau Arthritisurika
14.Fase-fase dari penyakit tersebut?
Hiperurisemia asimtomatik
Artritis gout akut
gout intercritical
gout tofus kronis

sumber : Buku Ajar Patologi.Robbin,Kumar.Vol.2

15.Apa saja faktor resiko dari diagnosis pasien?

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Riwayat keluarga atau genetic

Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
Konsumsi alkohol berlebihan
Berat badan berlebihan ( obesitas )
Hipertensi, penyakit jantung
Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
Gangguan fungsi ginjal
16.Pemeriksaan lab. Apa saja yang diperlukan?
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan
penyebab hiperuresemia .
Pemeriksaan penunjang rutin yang dikerjakan adalah :
1. Pemerikasaan darah rutin untuk AU darah,dan kreatinin darah
2. Pemeriksaan urin rutin untuk AU urin 24 jam dan kreatinin urin 24
jam
3. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperuresemia dilaksanakan
tergantung pada perkiraan diagnosis
sumber : Ilmu Penyakit Dalam.FKUI.edisi IV.Jilid II

Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:

a. Pemeriksaan Radiologi
1) Foto Konvensional (X-Ray)

ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk

seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

peradangan dan efusi sendi.

b. Pemeriksaan laboratorium
1) Asam Urat (Serum)
dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan
supaya tidak terjadi hemolisis.
elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung),
remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL
peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme,
leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal,
pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6merkaptopurin, teofilin, salisilat.
2) Asam Urat (Urine 24 jam)
o
Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.
o
sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan
didinginkan.
o
pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama
penampungan.
o
tidak terdapat pembatasan minuman.
o
nilai normal :250 750 mg/24 jam
o
Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi,
terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid,

agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis

tinggi).
o
Kadar pH urine diperiksa jika terdapat hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH
urine rendah (asam).
c. Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
a) Warna dan kejernihan
Normal : tidak berwarna dan jernih
Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
b) Bekuan
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat
peradangan
c) Viskositas
Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa putus 4-6 cm)
Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
Bervariasi : hemoragik
d) Tes mucin
Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis
Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi
2) Tes mikroskopik
a) Jumlah leukosit
Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3
200 500/mm3 penyakit non inflamatorik
2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis
reumatoid
20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
200 1000/mm3 kelompok hemoragik
b) Hitung jenis sel
Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%
Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
c) Kristal-kristal
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat
birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
Lee, Joyce le Fever Pedoman pemeriksaan laboratorium & diagnostic,
Joyce le
Fever Kee : alih bahasa, Sari Kurnianingsih ( et al ); editor edisi Bahasa
Indonesia, Ramona P. Kapoh Ed.6 Jakarta: EGC, 2007
17.Bagaimana terapi medikamentosa dan nun medikamentosa pada fase
akut dan kronis?
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan
penanganan

hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit
ini:
Mengatasi serangan akut
Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat
pada jaringan, terutama persendian
Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200
mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap
NSAID. Aspirin
harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan
dapat
memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini
kedua, adalah
kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada
keadaan pasien,
misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan
pada
pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang
membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin
mrupakan obat
pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi,
pasien
yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami
toksisitas
gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal.
Johnstone A. Gout the disease and nondrug treatment. Hospital
Pharmacist 2005; 12:391394.
18.Apa saja komplikasinya?
Peningkatan asam urat dalam darah yang terus menerus akan
menyebabkan penumpukan Kristal urat dan ginjal akan berusaha
membuang kelebihan urat tersebut.
Komplikasinya :

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering
meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di
tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak
dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang
menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,
pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam
yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran
magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal

sumber :