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BIOQUÍMICA Rómulo Andrés Villamar Triviño
BIOQUÍMICA
Rómulo Andrés Villamar Triviño
¡Importante! Sugerimos leer primero el libro recomendado por el docente y usar estos apuntes para
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apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.
usar estos apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido. Contenido El Agua 2 1.- Importancia: 2

Contenido El Agua

2

1.- Importancia:

2

2.- Propiedades fisicoquímicas del agua:

2

3.- Cantidad de Agua según edad, sexo y biotipo morfológico:

2

4.- Distribución del agua en compartimientos:

2

5.- Agua en los lactantes:

3

 

6.- Solutos:

3

7.- Expresión del número de electrolitos:

3

8.-

Cationes y aniones:

3

9.- Balance y Regulación del Agua:

4

10.- Requerimientos de agua:

4

11.- Regulación del Agua:

4

12.- Regulación del Volumen Extracelular:

5

Electrolitos:

8

1.- Cationes:

8

2.-

Aniones:

15

Trastornos del Agua:

17

Equilibrio Ácido Base:

22

1.- Tipos de acidez:

22

2.- Tipos de ácidos:

22

3.- Principales fuentes de los ácidos:

22

4.

Amortiguamiento:

22

5.- Medios de eliminación de los ácidos:

22

6.- Alteraciones del equilibrio ácido base:

25

 

I.- Respiración

28

1.- Gases:

28

2.- Hemoglobina:

29

II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas:

33

1.-

Generalidades:

33

2.- Equivalentes reductores y potencial Redox:

33

3.-

Enzimas:

33

III.- Metabolismo de los Nitrogenados:

37

1.-

Generalidades:

37

2.-

Balance nitrogenado:

37

3.-

Proteínas y aminoácidos:

37

4.-

Enzimas:

38

5.- Balance nitrogenado y nutrición:

42

6.- Metabolismo de los aminoácidos:

43

7.- Utilización de los aminoácidos:

46

 

Ciclo de Krebs:

55

[CUADERNO DE APUNTES]

1

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

El Agua

1.- Importancia:

La importancia del agua es cuantitativa y cualitativa:

La importancia del agua es cuantitativa y cualitativa:  Cuantitativa: constituye los 2/3 del planeta y

Cuantitativa: constituye los 2/3 del planeta y un gran porcentaje del peso corporal en los seres vivos.

Cualitativa: posee propiedades fisicoquímicas.

2.- Propiedades fisicoquímicas del agua:

Las propiedades del agua están estrechamente asociadas y determinadas por sus puentes de hidrógeno intermoleculares:

Calor específico: es la cantidad de energía necesaria para elevar la temperatura de 1 g de una sustancia en 1°C (1 cal/g en el caso del agua, lo que es muy elevado). Esto le permite actuar como regulador de la temperatura corporal.

Calor de fusión: es la energía gastada en la fusión de un mol de sólido. La fusión (sólidolíquido) del agua ocurre a 0°C y su calor de fusión es de 80 cal/g. En los seres vivos, el alto calor de fusión del agua ofrece un sistema eficiente de protección contra el congelamiento.

Calor de evaporación: es la energía gastada en la evaporación de un mol de líquido en su punto de evaporación. En el caso del agua, también es alto y minimiza las pérdidas de agua que pudieran ocurrir en los seres vivos debido a la evaporación (previene la deshidratación). Constantemente se elimina por vía cutánea vapor de agua (transpiración) y bajo ciertas circunstancias este vapor se condensa en forma de sudor.

Solvente universal: el agua posee la capacidad de disolver gran número de sustancias, en mayor cantidad, más que cualquier otro solvente. La atracción electrostática de iones con cargas opuestas disminuye 80 veces (constante dieléctrica del agua) al ser colocados en agua; el resultado es que los iones se separa y quedan disueltos. Hay moléculas que no se disuelven en el agua (ej.: lípidos).

Pequeño tamaño molecular.

Poder de ionización: un mol de agua a 25°C posee 0,0000001 Eq/L de H + y 0,0000001 Eq/L de OH - . Este número es lo mismo que 10 -7 Eq/L. El logaritmo con signo cambiado de esta cifra se denomina pH. A partir de este pH se determina la acidez o alcalinidad de una solución. Entre 0 y 6,9 es ácido; 7 es neutro; mayor que 7 hasta 14 es alcalino.

Molécula químicamente inerte: el agua generalmente es una especie de “medio” donde ocurren las reacciones químicas, sin formar parte de éstas. Hay excepciones, como el caso de la hidrólisis, en donde a partir de la adición de una molécula de agua y a la acción de una enzima hidrolítica se rompen diversos enlaces (ej.: enlace peptídico, glucosídico, etc.).

3.- Cantidad de Agua según edad, sexo y biotipo morfológico:

 

Lactantes

Hombre

Mujer

Anciano

Obeso

65%

55%

45%

35%

Normolíneo

70%

60%

50%

40%

Delgado

80%

65%

55%

45%

Hay una relación muy importante entre agua y proteínas: a mayor concentración de estas últimas, mayor cantidad de agua (ej: tejido muscular). Para calcular el agua corporal total en un individuo, se realiza una regla de tres. Ejemplo: calcular el peso del agua es un hombre normolíneo de 70 Kg.

70 Kg ----- 100% Agua ----60% El resultado es 42 Kg (42 litros).

4.- Distribución del agua en compartimientos:

Se reconocen dos compartimentos donde se encuentra el agua:

2

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Compartimiento intracelular.

 Compartimiento intracelular.  Compartimiento extracelular: éste a su vez está divido en dos: líquido

Compartimiento extracelular: éste a su vez está divido en dos: líquido intersticial y líquido vascular. Algunos autores proponen un tercer compartimiento (espacio transcelular, que incluye a las cavidades virtuales como el espacio pleural, etc.). Sin embargo suele incluirse dentro del compartimiento vascular.

Agua Corporal total Compartimento Compartimento intracelular (2/3) extracelular (1/3) Intersticial (3/4) Vascular
Agua Corporal total
Compartimento
Compartimento
intracelular (2/3)
extracelular (1/3)
Intersticial (3/4)
Vascular (1/4)

5.- Agua en los lactantes:

En los lactantes, el agua representa el 70% del peso corporal. Está distribuida de la siguiente manera:

40% medio intracelular.

30% medio extracelular.

o

25% intersticial.

o

5% vascular.

La relación de distribución de agua en el espacio extracelular (adulto) es 3:1. La relación de distribución de agua en el espacio extracelular (lactante) es 5:1.

6.- Solutos:

El agua de nuestro cuerpo posee dos tipos de solutos:

Orgánicos: predomina la presencia de carbono. Están los coloides como las proteínas (0.001 – 0.1 μm) y los cristaloides como la urea, glucosa, etc. (< 0.001 μm).

Inorgánicos: principalmente iones o electrolitos. Pueden ser cationes (Na + , K + ) o aniones (Cl - , CO3H - ) En condiciones normales, las concentraciones de cationes son iguales a las de aniones. Por ejemplo:

Plasma:

o

154 mEq/L de aniones.

o

154 mEq/L de cationes.

7.- Expresión del número de electrolitos:

Un mol tiene 6.023 * 10 23 unidades de determinado elemento o compuesto. Un mol representa el peso molecular o atómico en gramos. Por ejemplo, un mol de agua es 18 gr. Un mol ejerce un osmol de presión osmótica. Para expresar la concentración de electrolitos, se ocupa la connotación miliequivalentes. El equivalente se considera como el peso molecular en gramos de un electrolito, de un ion o de un compuesto, dividido para la electrovalencia del ion. Por ejemplo:

El equivalente del Na + , H + , Cl - es su peso atómico respectivo en gramos.

El equivalente del H3PO4 es igual a la suma de todos los pesos atómicos dividido para tres.

Cuando los elementos son bivalentes, se necesitan dos equivalentes para tener un osmol. Por último, la fuerza osmótica depende de cada partícula y no de su carga; la misma fuerza osmótica es ejercida por una molécula grande como por una molécula pequeña.

8.- Cationes y aniones:

Los principales cationes del espacio extracelular son:

Na+ = 140 mEq/L.

K + = 4 mEq/L.

Los principales cationes del espacio intracelular son:

Na + = 10 mEq/L

3

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

K + = 140 mEq/L.

 K + = 140 mEq/L. 9.- Balance y Regulación del Agua: En condiciones normales, la

9.- Balance y Regulación del Agua:

En condiciones normales, la ingesta de agua debe ser igual a su eliminación. Si hay un balance positivo o negativo, hay una alteración de la homeostasis (enfermedad). 9.1.- Ingresos de agua:

Se pueden clasificar en:

Exógenos:

1. Agua visible: todo tipo de líquidos. 1000-1500 ml/día.

2. Agua oculta: agua contenida en los alimentos. 600-1000 ml/día.

Endógenos:

1. Agua de oxidación: agua producto de la oxidación biológica. 300-350 ml/día.

9.2.- Egresos de agua:

Hay dos clases:

Obligatorias:

1. Sensibles:

a. Orina: 1200-1500 ml/día.

b. Heces: 100 ml/día.

2. Insensibles:

a. Respiración: 500-700 ml/día.

b. Transpiración: 200 ml/día.

Aditivas (causas patológicas):

1. Vómito.

2. Diarrea.

3. Fiebre. Por cada grado C° por encima de 38° Se pierden 250 ml/día de agua.

10.- Requerimientos de agua:

Varían principalmente según la edad.

Edad

Requerimientos

Niños:

 

2-10 Kg

150-100 ml/Kg/día

10-40 Kg

100-40 ml/Kg/día

Adulto

40-35ml/Kg/día

Ancianos

30-25ml/Kg/día

11.- Regulación del Agua:

11.1.- Cambios de volumen en el espacio vascular:

Como premisa, debemos mencionar que la sangre se distribuye en tres sistemas: sistema venoso (1), órganos (2) y sistema arterial (3):

DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE

3; 10%

DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE 3; 10% 2; 35% 1; 55%

2; 35%

1; 55%

4

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

El sistema venoso aumenta a expensas del sistema arterial. En ocasiones, cuando el cuerpo ha

El sistema venoso aumenta a expensas del sistema arterial. En ocasiones, cuando el cuerpo ha estado muy estático, la sangre venosa se acumula, disminuyendo el volumen arterial. Esto se equilibra gracias al desmayo, que deja al cuerpo en una posición horizontal, permitiendo el retorno sanguíneo. También existe la denominada hipotensión ortostática, que se produce cuando la persona se pone de pie bruscamente. Se produce mareo, taquicardia, etc. Luego de estos dos ejemplos, podemos decir que la presión depende de dos factores: volumen y resistencia. Cualquiera de estos factores que se incremente o disminuya provoca un aumento o disminución de la presión. Para disminuir el volumen, se utilizan entre otros, los diuréticos. Para disminuir la resistencia, se pueden utilizar vasodilatadores. 11.2.- Cambios en el líquido intersticial:

En este compartimiento los cambios de agua son más lentos. Para entender mejor su funcionamiento, cabe destacar lo siguiente:

Las proteínas ejercen la denominada presión oncótica, evitando que la sangre se extravase.

En el lado arterial, la presión hidrostática es mayor que en el lado venoso, y por esto el agua sale al líquido intersticial.

En el lado venoso, la presión hidrostática, es menor, por lo que el agua retorna.

Un pequeño excedente de agua en el espacio intersticial es drenado por el sistema linfático. En cuanto a las aplicaciones clínicas de este conocimiento, tenemos:

Insuficiencia cardiaca congestiva: hay una congestión del sistema venoso y por lo tanto, ocurre edematización.

Insuficiencia hepática: hay una deficiencia de albúmina, por lo que disminuye la presión oncótica y aumenta la presión hidrostática. En estos casos ocurre un edema generalizado (anasarca) y ascitis.

Daño glomerular: hay pérdida de proteínas en la orina, produciéndose albuminuria e hipoalbuminemia (síndrome nefrótico).

Elefantiasis: hay obstrucción de un vaso linfático, provocando una edematización local.

12.- Regulación del Volumen Extracelular:

Hay dos componentes que están muy relacionados entre sí: sodio y agua. Hay diversos órganos y sistemas que participan en la regulación del agua. 12.1.- Ingresos de Agua:

Los ingresos se realizan por vía digestiva y se regulan por el mecanismo de la sed, que se ve motivada por el descenso del 1 al 2% del volumen de agua corporal total, lo que lleva a un aumento proporcional de la osmolalidad plasmática. 12.2.- Regulación de la vasopresina (ADH):

Esta hormona se libera vía hipófisis posterior, pero se produce en el hipotálamo (núcleos supraópticos y paraventriculares), donde existen unas células osmorreceptoras, que detectan variaciones en la osmolalidad plasmática: un aumento de ella (ej: pérdida de agua con menor pérdida de sodio), provoca la deshidratación de los osmorreceptores y el consecuente aumento de la producción de la ADH. Esta hormona actúa a nivel de tubo contorneado distal y túbulo colector de la nefrona, aumentando la permeabilidad de éstos para la reabsorción de agua; por lo tanto, el volumen urinario baja (la densidad urinaria aumenta) y la osmolalidad del plasma disminuye. Si ocurre lo contrario, es decir, si la osmolalidad baja, los osmorreceptores se hinchan y se inhibe la liberación de ADH en la neurohipófisis; por lo tanto, se reabsorbe menos agua, el volumen urinario aumenta (baja la densidad) y la osmolalidad plasmática sube. Como aplicación clínica, podemos citar a la diabetes insípida. Esta enfermedad puede tener dos orígenes:

Origen central: hay una falla en la síntesis o liberación de ADH.

Nefrogénica: la liberación y síntesis de ADH son normales, pero hay una falla a nivel de los receptores de membrana. Cualquiera de las condiciones, conlleva a la poliuria y por ende, a una polidipsia. En este caso, la densidad urinaria obviamente disminuye. Existen situaciones que promueven la liberación de ADH (antidiuréticos) y otros que la inhiben (diuréticos):

5

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Diuréticos Antidiuréticos Té Cigarro Café Dolor Alcohol Estrés Ingesta abundante de agua

Diuréticos

Antidiuréticos

Cigarro

Café

Dolor

Alcohol

Estrés

Ingesta abundante de agua

Ingesta abundante de sal

Frío

Morfina

Miedo

Sueño

 

Deshidratación

12.3.- Complejo Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Este complejo sistema tiene su origen a nivel del aparato yuxtaglomerular. Este aparato, se compone de células musculares modificadas que detectan cambios de volumen. Al disminuir el volumen sanguíneo, la prerrerina se transforma y libera en su estado activo (renina), lo que desencadena una serie de reacciones:

Disminución del volumen plasmático

Aparato yuxtaglomerular prerrenina prerrenina

del volumen plasmático Aparato yuxtaglomerular prerrenina Renina (Se libera a la circulación) Angiotensinógeno

Renina (Se libera a la circulación)

prerrenina Renina (Se libera a la circulación) Angiotensinógeno Angiotensina I (Vasoconstrictor muy

Angiotensinógeno

Renina (Se libera a la circulación) Angiotensinógeno Angiotensina I (Vasoconstrictor muy débil de 10 aa) En

Angiotensina I (Vasoconstrictor muy débil de 10 aa) En los capilares pulmonares, la ECA (enzima convertidora de angiotensina) Angiotensina II (Vasoconstrictor fuerte de 8 aa)

Promueve liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal

liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal Reabsorción de Na + y por ende de agua

Reabsorción de Na + y por ende de agua

suprarrenal Reabsorción de Na + y por ende de agua Vasoconstricción Aumento de la presión sanguínea

Vasoconstricción

de Na + y por ende de agua Vasoconstricción Aumento de la presión sanguínea La mayoría
de Na + y por ende de agua Vasoconstricción Aumento de la presión sanguínea La mayoría

Aumento de la presión sanguínea

La mayoría de los fármacos destinados a disminuir la presión arterial son inhibidores de la ECA. La aldosterona trabaja a nivel de TCD y tubos colectores. La reabsorción de sodio (y por ende de agua), se hace a expensas de la eliminación de potasio. Por lo tanto, una hiperkalemia también estimula la liberación de aldosterona. La ADH responde a variaciones de la concentración de solutos y el complejo renina-angiotensina- aldosterona responde frente a la disminución del volumen plasmático. 12.4.- Cálculo de la Osmolalidad:

Una solución osmolal es la que contiene un mol disuelto en un kilogramo de agua (mOsm/Kg), mientras que la molar es la que contiene un mol disuelto en un volumen TOTAL de un litro (mOsm/L).

En la osmolalidad influyen factores como el sodio, glucosa y BUN (nitrógeno ureico sanguíneo), siendo el más importante el sodio.

) glu a BUN

cos

18

2.8

osmolalida d Na

2(

6

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

En esta ecuación, el sodio se escribe en mEq/L, la glucosa en mg/dL y el

En esta ecuación, el sodio se escribe en mEq/L, la glucosa en mg/dL y el BUM en mg/dL. Hay que recordar que un mEq ejerce un mOsm de presión osmótica. En condiciones normales, la osmolalidad oscila entre 280-300 mOsm/Kg de agua. Los valores normales de los factores de esta ecuación son:

Na + = 135-145 mEq/L.

Glucosa = 60-110 mEq/L.

BUN = 6-19 mEq/L.

mEq/L.  Glucosa = 60-110 mEq/L.  BUN = 6-19 mEq/L. 7 Advertencia: esto es un

7

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Electrolitos: Hay dos tipos de electrolitos: cationes y aniones. Los cationes tienen carga positiva; los

Electrolitos:

Hay dos tipos de electrolitos: cationes y aniones. Los cationes tienen carga positiva; los aniones, carga negativa.

1.- Cationes:

1.1.- Sodio:

El sodio es un catión principalmente extracelular. Sus concentraciones varían según el medio:

Extracelular: 135-145 mEq/L.

Intracelular: 5-15 mEq/L.

Los requerimientos de sodio son:

Adulto: 100 mEq/día.

Niño: 50 mEq/día.

Recién nacido: 20 mEq/día

El sodio corporal total es de 5600 mEq, y se distribuye de la siguiente manera:

8

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

40% huesos.

50% líquido extracelular.

10% líquido intracelular.

líquido extracelular.  10%  líquido intracelular. 1.1.1- Funciones e Importancia del Sodio: Entre las

1.1.1- Funciones e Importancia del Sodio:

Entre las funciones e importancia del sodio, podemos mencionar las siguientes:

1. Es el principal catión del líquido extracelular, debido a la acción de la ATPasa (bomba de sodio y potasio).

2. Es el principal componente de la osmolalidad plasmática (ver fórmula para calcular la osmolalidad).

3. Interviene en el transporte activo: participa en el transporte activo primario (bomba de sodio y potasio) y en el transporte activo secundario (simporte y antiporte).

4. Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular. La siguiente no es una fórmula, sino una relación entre la irritabilidad y excitabilidad y los diferentes electrolitos. Los del numerador son directamente proporcionales y los del denominador son inversamente proporcionales.

I y E

Na K

Ca Mg





H

5. Participa en el control del equilibrio ácido base. Por ejemplo: en la célula parietal gástrica y en la célula ductal del páncreas.

1.1.2.- Célula Parietal Gástrica:

Este tipo de célula participa en la formación de ácido clorhídrico mediante los siguientes pasos:

1. Como residuo metabólico, la célula produce agua y dióxido de carbono, que por actividad de la anhidrasa carbónica, se transforman en H2CO3., el que se disocia en HCO3 - y H + .

2. El HCO3 - se elimina de la célula al ser intercambiado por Cl - presente en el plasma.

3. El cloro difunde a través de la célula y pasa al otro lado, es decir, a la luz del estómago.

4. A su vez, en la superficie de la célula que está en contacto con el espacio vascular, funciona de manera constante la bomba de sodio y potasio. El K + penetra a la célula, y al igual que el cloro, pasa a la luz del estómago.

5. Luego, el H + producido a partir de la disociación de H2CO3, pasa a la luz del estómago, a cambio del ingreso de K + hacia la célula.

6. Como resultado, en la luz del estómago hay H + y Cl - , que forman HCl y en el plasma hay mayor

cantidad de HCO3 - y de Na + (el sodio proviene de la bomba de sodio y potasio). En pocas palabras, el espacio vascular adquiere un pH alcalino y la luz del estómago un pH ácido. 1.1.3.- Célula Ductal del Páncreas:

La actividad de esta célula trae como resultado la disminución del pH sanguíneo y alcalinización de la secreción pancreática.

1. Como residuo metabólico, la célula ductal produce agua y dióxido de carbono, los que por actividad de la anhidrasa carbónica se transforman en H2CO3., el que se disocia en HCO3 - y H + .

2. El H + sale hacia el espacio vascular al intercambiarse por sodio; este último vuelve a salir de la célula por medio de la bomba de sodio y potasio.

3. El HCO3 - , pasa a la luz ductal al intercambiarse por cloro, el que difunde a través de la célula hasta salir al espacio vascular.

4. Luego, mediante otros mecanismos, el sodio pasa a la luz ductal.

5. Como resultado, la secreción pancreática adquiere pH alcalino.

1.1.4- Regulación del Sodio:

La regulación del sodio corre a cargo de: piel, glándulas suprarrenales, hipófisis, tracto digestivo y riñones. 1.1.5.- Acción de los Riñones:

El filtrado glomerular es similar al plasma, pero carece de macromoléculas y de elementos celulares. Por lo tanto, en este líquido, la concentración de sodio también es de 135-145 mEq/L. Su reabsorción se realiza de la siguiente manera:

67% TCP

20% Rama ascendente gruesa de Henle.

12% a nivel de TCD y tubos colectores; depende de las concentraciones de aldosterona. Al ser una hormona esteroidea, estimula la transcripción de genes, que a su vez promueven la síntesis de proteínas de membrana que actúan en la superficie de la luz de la célula principal como canales de sodio (se reabsorbe sodio y junto con éste ingresa agua). Paralelamente, en lado de la membrana que comunica con el líquido intersticial, actúa la bomba de sodio y potasio, de

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

manera que el sodio reabsorbido se expulsa a este líquido y el potasio que entra

manera que el sodio reabsorbido se expulsa a este líquido y el potasio que entra a la célula pasa al filtrado glomerular. A su vez, en las células intercaladas, se produce HCO3 - y H + como residuo metabólico. El bicarbonato pasa al líquido extracelular a cambio de cloro, que pasa al filtrado glomerular; el ion hidrógeno pasa también al filtrado glomerular por atracción de cargas, puesto que la luz del tubo se carga negativamente por la reabsorción de sodio y la excreción de cloro. Como podemos ver, la acción de la aldosterona influye en la cantidad de sodio y no en su concentración, ya que al reabsorberse sodio, se reincorpora agua. 1.1.6- Alteraciones en las Concentraciones de Sodio:

Se reconocen principalmente dos casos:

Hipernatremia >145 mEq/L.

Hiponatremia < 135 mEq/L.

1.1.7- Hipernatremia:

Entre las principales causas tenemos:

Deshidratación: hay una mayor pérdida de agua que de sodio. Ej: sudoración excesiva, diarrea, diabetes insípida, uso inadecuado de diuréticos, diuresis osmótica.

Ganancia excesiva de sodio: por ejemplo, en una vía parenteral desequilibrada.

Trastornos de los centros de la sed: puede no existir el deseo de tomar agua o simplemente olvidarse de hacerlo, como las personas que sufren de Alzheimer.

Hiperfuncionamiento suprarrenal: como en la enfermedad de Cushing. Hay hiperaldosteronismo primario, y por ende, hipernatremia, hipokalemia y alcalosis. Los síntomas de las alteraciones electrolíticas no son característicos. Sin embargo, son más acentuados si el desequilibrio es abrupto. Entre ellos podemos mencionar:

Disfunción del SNC.

Letargia.

Debilidad muscular.

Convulsiones (principalmente en lactantes).

Alteraciones del estado de la conciencia (estupor).

En algunos casos, incluso es posible la muerte.

Como tratamiento, es necesario compensar la falta de agua. Para ello, consideramos la siguiente fórmula:

déficit de agua ACT

Na medido Na ideal

(

)

Na ideal

Debemos recordar que el ACT (agua corporal total) se calcula mediante una regla de tres. El sodio ideal es de 140 mEq/L. El resultado de esta ecuación es el volumen de agua que debe ser restituido en el paciente. Preferentemente, se realiza por vía oral; si no es posible, se recurre a la vía parenteral. Sin embargo, esta rehidratación debe ser paulatina, pues como respuesta al aumento de la osmolalidad, las neuronas del SNC han producido agentes osmóticamente activos, previniendo su deshidratación. Si la reposición de agua es repentina, las neuronas aumentarán de volumen (edema cerebral). Es por esto que la velocidad ideal para restablecer el sodio a sus niveles normales no debe ser mayor a los 0.5mEq/hora. 1.1.8- Hiponatremia:

Es cuando la concentración de sodio es inferior a 135 mEq/L. Es lo más frecuente en casos clínicos, y se da en el 2% de los hospitalizados. Como primer paso, debemos determinar la osmolalidad sérica. Esto puede darnos tres escenarios:

Osmolalidad normal: 280-300 mOsm/Kg H2O.

Osmolalidad baja: <280 mOsm/Kg H2O.

Osmolalidad alta: >300 mOsm/Kg H2O.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Hiponatremia

Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua

Hipotónica <280 mOsm/Kg agua

Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua
Hiponatremia Hipotónica <280 mOsm/Kg agua Hipertónica >300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua

Hipertónica >300 mOsm/Kg agua

Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua

>300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua Hipervolémica Euvolémica 1. Hiponatremia isotónica : o
>300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua Hipervolémica Euvolémica 1. Hiponatremia isotónica : o
>300 mOsm/Kg agua Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua Hipervolémica Euvolémica 1. Hiponatremia isotónica : o
Hipervolémica
Hipervolémica
Euvolémica
Euvolémica
Isotónica 280-300 mOsm/Kg agua Hipervolémica Euvolémica 1. Hiponatremia isotónica : o pseudohiponatremia. Hay

1. Hiponatremia isotónica: o pseudohiponatremia. Hay casos de hiperlipidemia o de

hiperproteinemia, que interfieren en el análisis de laboratorio y, por lo tanto, los resultados revelan una falsa disminución de sodio.

2. Hiponatremia hipotónica: presenta tres variantes: hipervolémica, hipovolémica y euvolémica.

a. Hiponatremia hipotónica hipervolémica: se da en muchos casos que presentan edematización. Por ejemplo: ICC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia renal, embarazo, etc.

b. Hiponatremia hipotónica hipovolémica: hay pérdidas excesivas de sal, ya sean renales o extrarrenales. Ejemplos: enfermedad de Addisson (hipoaldosteronismo), uso inapropiado de diuréticos, pérdidas gastrointestinales, pérdidas al tercer espacio, sudoración excesiva, etc.

c. Hiponatremia hipotónica euvolémica: no hay alteración del ACT. Por ejemplo, en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), esta hormona se libera en exceso, lo que fomenta la reabsorción de agua. Eso aumenta el volumen plasmático, lo que anula el efecto del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debido al aumento de ADH, el ACT se mantiene, pero la inhibición del sistema RAA, provoca la disminución de sodio. Entre otras causas de la hiponatremia hipotónica euvolémica destacan: clorpropamida, vincristina, ciclofosfarina, enfermedades del SNC, hiponatremia postquirúrgica, polidipsia primaria.

3. Hiponatremia hipertónica: la osmolalidad aumenta debido a la presencia de sustancias

osmóticamente activas en el plasma, como la glucosa, lo que provoca la salida de agua desde las células, con la consecuente dilución del sodio. Por lo tanto, no hay pérdidas netas de sodio, sino dilución. Entre las manifestaciones clínicas de la hiponatremia, podemos mencionar:

Aparecen cuando hay <125 mEq/L de sodio o debido a una disminución abrupta.

Los signos y síntomas son de carácter neuropsiquiátrico. Entre ellos: cefalea, náusea, vómito, desorientación, convulsiones y alteraciones del estado de la conciencia. La velocidad ideal de reposición es de 0.5mEq/hora. Si la reposición es abrupta, en el SNC puede ocurrir desmielinización o mielolisis pontina central, lo que tiene como principal consecuencia la tetraplejía. 1.2- Potasio (K + ):

El potasio (K, del latín kalium), es un catión predominantemente intracelular. Sus concentraciones son las siguientes:

LIC: 150 mEq/L.

LEC: 3.5-5.5 mEq/L.

Por razones obvias, es más fácil determinar sus concentraciones en el líquido extracelular.

Los requerimientos diarios de potasio son los siguientes:

Adulto: 40-85 mEq/día.

Niño: 1.5-3 mEq/Kg de peso/día.

La distribución del potasio es la siguiente:

4000 mEq:

o

2% LEC

o

98%LIC. De esto, el 86% está en el tejido muscular.

La principal fuente potasio es la carne. 1.2.1.- Funciones e Importancia:

Principal catión del LIC.

Mantiene el volumen y presión osmótica intracelular.

Favorece a la irritabilidad y excitabilidad muscular.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

I y E

Na K

Ca Mg





H

E  Na K    Ca Mg     H  

La variación de su concentración es muy peligrosa: si excede los 6.5mEq/L o está por debajo de los 2.5mEq/L, hay riesgo de muerte. Es por eso que estos límites se conocen como “concentraciones de pánico”. Esto es peligroso, pues una alta o baja concentración afecta al tejido muscular, entre ellos, el corazón, provocando un paro en sístole (hipokalemia) o en diástole (hiperkalemia). 1.2.2.- Regulación del Potasio:

Los cambios de la concentración del potasio pueden ser de dos tipos:

Cambios en el KCT.

Desplazamiento de potasio entre los compartimientos intra y extracelular.

1.2.3.- Cambios en el KCT:

Los cambios en el potasio corporal total se ven influenciados principalmente por el tipo de dieta del individuo. Las principales fuentes son cítricos, carnes, etc. 1.2.4- Desplazamientos de Potasio:

Hay diferentes situaciones que provocan un desplazamiento de potasio entre el LIC y el LEC.

Por ejemplo, después de la ingesta de alimentos, se libera insulina, que incorpora la glucosa al interior de la célula. Junto con ella, entra potasio, lo que determina una disminución de potasio en el LEC y su aumento en el LIC. Esto ocurre en los procesos de glucogénesis. Lo contrario pasa en la glucogenólisis, pues la glucosa junto con el potasio, se desplazan desde el LIC al LEC. Este proceso es muy importante: en condiciones normales los desplazamientos no provocan consecuencias, pero en casos de personas con diabetes miellitus tipo I, una dosis elevada de insulina puede provocar una hipokalemia. Los desplazamientos de potasio entre el LIC y el LEC también son importantes en la acidosis y alcalosis. 1.2.5- Acidosis:

Acidosis es el estado patológico resultante de una acidemia.

Cuando la concentración de hidrogeniones en el LEC aumenta, la célula trata de balancear esta situación, mediante la introducción de H + . Para realizar esta incorporación, la célula debe sacar al LEC un ion de igual carga, en este caso, el potasio.

A nivel del tubo contorneado distal y tubo colector, debido al efecto de la aldosterona, se reabsorbe sodio,

con la consecuente eliminación de otro catión. En este caso, el catión en exceso es el hidrogenión, por lo que se elimina, lo que a su vez determina una acumulación de potasio. Además, la acidosis tiene un efecto inhibitorio en la bomba de sodio y potasio.

Por lo tanto, la orina en la acidosis deberá ser rica en hidrogeniones (aciduria) y pobre en potasio

(hipokaliuria). 1.2.6- Alcalosis:

Alcalosis es el estado patológico resultante de una alcalemia. Cuando la concentración de hidrogeniones en el LEC disminuye, la célula tiende a sacar H + a cambio de la entrada de potasio, lo que determina una hipokalemia.

A nivel renal, el sodio se reabsorbe a cambio de otro catión. En este caso, hay escasez de hidrogeniones,

por lo que se elimina potasio. Por lo tanto habrá alcaluria e hiperkaliuria. Hay situaciones extremas en la que un paciente con alcalosis, elimina una orina ácida (acidosis paradójica). La explicación de esto es que, debido a la constante reabsorción de sodio y eliminación de

potasio, este último se agota, por lo que el organismo, a pesar de tener escasez de hidrogeniones, los intercambia por Na + .

Hay ciertos medicamentos denominados β-adrenérgicos o β-agonistas. Su acción es similar a la de las catecolaminas. Por ejemplo, el salbutamol es un broncodilatador que promueve la entrada de potasio al LIC. También existen los β-bloqueadores, que inhiben la acción adrenérgica y por ende, el potasio no entra a

la célula, con su consecuente acumulación en el LEC (hiperkalemia).

1.2.7.- Regulación a Nivel Renal:

La reabsorción de potasio se lleva a cabo de la siguiente forma:

67% TCP.

20% asa de Henle (rama ascendente gruesa).

12%

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

La eliminación de mayor o menor cantidad de potasio depende de la dieta, de la

La eliminación de mayor o menor cantidad de potasio depende de la dieta, de la aldosterona y del equilibrio ácido base. En casos de hiperaldosteronismo habrá lo siguiente:

Hipernatremia.

Hipokalemia.

Alcalosis.

En casos de hipoaldosteronismo habrá lo siguientes:

Hiponatremia.

Hiperkalemia.

Acidosis.

1.2.8.- Alteraciones del Potasio:

1.2.8.1.- Hiperkalemia:

Es cuando la concentración de potasio está sobre los 5.5 mEq/L. Es bastante frecuente y por general se da en personas con función renal alterada o por un aflujo masivo de potasio. Como respuesta fisiológica, el organismo tiende a aumentar liberación de insulina y catecolaminas. Por ello, los diabéticos son propensos a la hiperkalemia. Etiología:

Pseudohiperkalemia: también llamada falsa hiperkalemia. En realidad no hay un aumento de potasio en el LEC. Por ejemplo, cuando se toma la muestra de sangre y el torniquete está muy apretado, las células musculares se rompen con la consecuente liberación de potasio a la sangre, lo que a su vez altera los análisis de laboratorio. Lo mismo ocurre cuando la sangre se deposita de manera brusca en el tubo de ensayo y hay hemólisis. También se puede deber a una trombocitosis o leucocitosis.

Aflujo masivo de potasio: en el caso de la rabdomiolisis, hay destrucción del tejido muscular y por ello, un aumento de potasio en el LEC. También la ingesta de sales de potasio o la suplementación de potasio intravenoso de manera inapropiada.

Redistribución: el uso de β-bloqueantes, acidosis, etc.

Alteración a nivel renal.

Hipoaldosteronismo: como en la enfermedad de Addisson.

Uso de diuréticos ahorradores de potasio.

Insuficiencia renal.

Síntomas:

Los síntomas no son constantes, pero hay presencia de dolor muscular y parestesia perioral. Además, en el ECG hay una onda T picuda. Tratamiento:

Determinar la gravedad de la hiperkalemia.

Si es muy grave, se administra gluconato de calcio para contrarrestar la toxicidad del potasio a nivel del miocardio. Esto da 30-60 minutos.

Luego, se administra insulina más glucosa. Esto se demora 30-60 minutos en hacer efecto, pero dura varias horas.

Suministración de β-agonistas por vía endovenosa. Demora 30-60 minutos en hacer efecto. Dura 4 horas.

Suministración de bicarbonato. Esto induce a la alcalosis y el consecuente ingreso de potasio la célula. Ahora bien, lo anteriormente mencionado es para redistribuir el exceso de potasio. Para su eliminación se procede a lo siguiente:

Diuréticos tiacídicos.

Resinas de intercambio iónico.

En casos de insuficiencia renal, se recurre a la diálisis. Por lo tanto la acción terapéutica puede ser:

Acción inmediata: evita la toxicidad.

Acción mediata: redistribución de potasio.

Acción tardía: eliminación del potasio.

1.2.8.2.- Hipokalemia:

Es cuando la concentración de potasio en el LEC es inferior a 3.5 mEq/L.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Causas:

Causas:  Desplazamiento de potasio hacia el LIC. Ejemplo: alcalosis (metabólica principalmente), insulina,

Desplazamiento de potasio hacia el LIC. Ejemplo: alcalosis (metabólica principalmente), insulina, medicamentos como los β-adrenérgicos, stress.

o Debido al stress, hay una mayor liberación de catecolaminas y ACTH, lo que determina una hipokalemia.

Pérdidas de potasio: pueden ser renales o no renales.

o

Pérdidas no renales: vómitos, succión nasogástrica, sudoración excesiva, quemaduras severas, hipovolemia (debido a la pérdida de agua se activa el sistema RAA, eliminando potasio). Por lo tanto, la hipovolemia causa un hiperaldosteronismo secundario.

o

Pérdidas renales: hay dos tipos:

Exceso de mineralocorticoides: por ejemplo, el hiperaldosteronismo (primario o secundario) y el uso excesivo de corticoides.

Diuresis osmótica.

Síntomas:

Se reflejan cuando hay <3 mEq/L.

Fatiga.

Parestesia.

Mialgia.

Debilidad muscular.

A veces es asintomática. Ej: íleon paralítico.

Tratamiento:

La restitución de potasio debe ser preferentemente por vía oral. La reposición no debe exceder los 10-20

mEq/hora. 1.3.- Calcio (Ca ++ ):

Las concentraciones de calcio en el LEC son de 9-11 mg/dL. Esto representa al calcio en sus tres formas:

Unido a proteínas 50%.

Formando sales insolubles 5%

Iónico (Ca ++ ) 45%. Es el más importante.

Cuando hay una disminución de proteínas, el calcio no se puede unir a éstas y por lo tanto, se queda en su estado iónico, determinando una hipercalcemia. Si deseamos obtener la concentración del calcio iónico, ésta es 4.4-5.4 mEq/L. 1.3.1.- Funciones e Importancia:

Baja la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular.

Interviene en la coagulación. Hay diferentes enzimas que ayudan a la coagulación que se activan cuando es necesario. Su activación es en cascada: si una falla, todo el sistema lo hace. Algunos de estos factores requieren la presencia de Ca ++ para su activación. Debido a esto, los anticoagulantes presentes en los recipientes para la muestra de sangre tienen antiquelantes de Ca ++ como citrato de sodio y oxalato de sodio (siempre queda un excedente de estos). Si el paciente ha recibido muchas pintas de sangre, también habrá recibido el excedente de los antiquelantes, lo que produce una hipocalcemia y la consecuente interrupción del proceso de cicatrización. Es por ello que cada vez que un paciente recibe un volumen considerable de sangre, se le administra gluconato de calcio.

Función estructural, pues forma cristales de carbonato de calcio que son un componente de la matriz extracelular y abunda en huesos y dientes.

Actúa como segundo mensajero.

1.3.2.- Regulación del Calcio:

El balance de calcio positivo es esencial en los niños, mientras que el balance negativo se da de manera frecuente en la mujer (embarazo y lactancia). 1.3.2.1.- Función de las Paratiroides:

Estas glándulas producen la paratormona (PTH), cuya libración es estimulada por la hipocalcemia. Hay una peculiar relación entre la PTH y el Mg ++ . Cuando este electrolito disminuye moderadamente, aumenta la cantidad de PTH. Sin embargo, cuando la disminución es excesiva, la PTH disminuye. La PTH ejerce su efecto en diferentes órganos:

Huesos: promueve la resorción ósea. Se produce una mayor actividad de los osteoclastos que de los osteoblastos, lo que determina la salida de Ca ++ y fosfatos al medio extracelular.

Riñones: disminuye la reabsorción de fosfatos y aumenta la reabsorción de calcio.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

 Intestino: aumenta la reabsorción de calcio (vía vitamina D)  En general: aumenta el

Intestino: aumenta la reabsorción de calcio (vía vitamina D)

En general: aumenta el calcio y disminuye la cantidad de fosfatos.

La luz UV (290-310 nm), estimula al 7-dihidrocolesterol y lo transforma en colecalciferol, que es liberado

a la sangre. Un vez en el hígado, la acción de la 25-hidroxilasa, transforma al colecalciferol en 25-

hidroxicolecalciferol, que es la forma de almacenamiento de la vitamina D (no es funcional). La enzima

renal 1α hidroxilasa, que es promovida por la PTH, lo transforma en 1, 25-hidroxicalciferol (vitamina D activa, vitamina D3 o calcitrol).

La vitamina D es un esteroide y a nivel de las células de la luz intestinal promueve la transcripción de genes

(gen de la calbindina) que estimulan la síntesis de proteínas transportadoras de calcio y fosfatos.

A nivel renal, la vitamina D promueve la reabsorción de calcio y fosfatos, mientras que a nivel óseo promueve la resorción. En general, la vitamina D promueve el aumento de calcio y fosfatos en el organismo. 1.3.2.2.- Calcitonina:

La calcitonina es una hormona producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides. Responde

a las altas concentraciones de calcio y actúa disminuyendo la resorción ósea.

1.3.2.3.- Osteoporosis:

La actividad hormonal de una mujer varía mucho a lo largo de su vida. A partir de la menopausia, los huesos comienzan a tener una mayor actividad osteoclástica (“destructora de hueso”) que osteoblástica (“formadora de hueso”), lo que lleva a la pérdida de su densidad y su consecuente debilitamiento.

1.4.- Magnesio (Mg ++ ):

El magnesio es un catión predominantemente intracelular. Sus concentraciones son:

LIC: 40 mEq/L.

LEC: 1.5-2.5 mEq/L.

La principal fuente de magnesio son los vegetales de hoja verde, pues son abundantes en clorofila. Entre las funciones del magnesio podemos mencionar:

Estructural, pues forman parte de sales que componen los huesos, dientes, etc.

Activador, ya que promueve la actividad de más de 300 enzimas.

Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular.

La preeclampsia es una toxemia del final del embarazo caracterizada por hipertensión, edema y proteinuria. Cuando se presentan convulsiones y coma, recibe el nombre de eclampsia. Para evitar las convulsiones, se debe interrumpir el parto (inducción). Si es que hay complicaciones, se proporciona magnesio, pues tiende a relajar la musculatura, y por ende, el útero, evitando un parto prematuro.

2.- Aniones:

Entre los aniones más importantes están el Cl - y el HCO3 - (en el LIC, los aniones más importantes son las proteínas). El Cl - y el HCO3 - deben ser estudiados juntos debido a su estrecha relación. Sus concentraciones son:

Cl - : 93-106 mEq/L (LEC).

HCO3 - : 24-28 mEq/L (LEC).

Sus funciones son:

Ambos participan en la regulación del equilibrio ácido base.

El cloro participa en el balance hídrico y en la regulación de la presión osmótica.

El bicarbonato es una de las formas de transporte del dióxido de carbono.

Como consecuencia del vómito puede haber hipocloremia, alcalosis e hipokalemia:

Cuando se pierde cloro, el organismo debe compensar la pérdida “de la carga”, por lo que a nivel renal se compensa con un mayor índice de reabsorción de bicarbonato, y por ende, una alcalosis. Por lo recientemente dicho, se puede establecer que:

o

Una hipocloremia puede causar una alcalosis metabólica y viceversa.

o

Una hipercloremia puede causar una acidosis metabólica y viceversa.

Cuando el vómito ha sido excesivo, hay una disminución del volumen plasmático, lo que activa al sistema RAA. Esto implica la reabsorción de sodio a cambio de la pérdida de hidrogeniones y

potasio. Esto contribuye a la alcalosis y a la hipokalemia.

El tratamiento inmediato más adecuado es la rehidratación del paciente, pues esto lleva el volumen

plasmático a su nivel normal, y el sistema RAA se inactiva.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

En casos de diarrea, la pérdida es rica en bicarbonatos. Por lo tanto, se acompaña

En casos de diarrea, la pérdida es rica en bicarbonatos. Por lo tanto, se acompaña de acidosis e hipercloremia. La importancia del HCO3 - en las alteraciones del pH se puede apreciar mejor en la ecuación de Henderson - Hasselbach:

pH

pK

log

sal

ácido debil

pH

6.1

log

20

1

pH 7.4

2.1.- Transporte del CO2:

Producto del metabolismo celular, se genera CO2 y H2O. Estas moléculas pasan al plasma y penetran al eritrocito, dentro del cual se transforman en H2CO3 debido a la actividad de la anhidrasa carbónica. El H2CO3 se disocia en H + y HCO3 - . El H + , se une a la hemoglobina, forzando a éste a liberar el oxígeno que transporta. El HCO3 - pasa al LEC a cambio del ingreso de Cl - . A nivel de los capilares pulmonares, el HCO3 - reingresa al LIC a cambio de la salida de Cl - . El H + se disocia de la hemoglobina. Por lo tanto, se vuelve a formar H2CO3, que a su vez se escinde en CO2 y H2O. Estas dos moléculas salen del eritrocito y son eliminados a través de la espiración. Del proceso recién descrito podemos concluir:

El eritrocito de la sangre venosa tiene más Cl - que el eritrocito de la sangre arterial.

El plasma de la sangre venosa tiene más HCO3 - que el plasma de la sangre arterial.

El movimiento de Cl - entre el LIC y el LEC se denomina salto de los cloruros.

entre el LIC y el LEC se denomina salto de los cloruros. 16 Advertencia: esto es

16

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Trastornos del Agua:

Las alteraciones del balance hídrico pueden ser:

Deshidratación.

Intoxicación hídrica.

ser:  Deshidratación.  Intoxicación hídrica. 1.- Deshidratación: 1.1- Clasificación: La deshidratación

1.- Deshidratación:

1.1- Clasificación:

La deshidratación se clasifica de acuerdo a dos criterios: según el porcentaje de agua perdida y según la tonicidad del medio interno luego de la pérdida del agua. Según el porcentaje de agua perdida tenemos:

Deshidratación leve: hasta 5% PCT.

Deshidratación moderada: entre 5-10% PCT.

Deshidratación severa: más del 10% del PCT.

Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes cuando la pérdida es igual o mayor al 6%.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

Según la tonicidad del medio interno luego de la pérdida del agua, tenemos lo siguiente:

Según la tonicidad del medio interno luego de la pérdida del agua, tenemos lo siguiente:

Características

Deshidratación

Deshidratación

Deshidratación hipotónica

 

isotónica

hipertónica

 

Causas

más

Pérdidas del tubo digestivo.

Sudoración profusa (fiebre, ejercicio), diabetes insípida.

Insuficiencias

de

la

corteza

comunes

suprarrenal

(enfermedad

de

 

Addisson).

Hematocrito

Aumentado

Normal o disminuido

Aumentado

Concentración

de

Aumentada

Aumentada

Aumentada

proteínas

Concentración

de

Aumentada

Aumentada

Aumentada

urea

Presión arterial

Diminuida

Disminuida

Disminuida

 

Resequedad de la mucosa oral.

 

Signo del pliegue (pérdida de la turgencia de la piel).

 

Manifestaciones

Llanto sin lágrimas.

 

clínicas

Enoftalmía.

Hundimiento de fontanelas.

 

Disminución del volumen urinario.

Cambios de la temperatura corporal.

Hipotensión ortostática.

Se considera que la deshidratación hipertónica es la deshidratación verdadera, puesto que hay pérdida de agua del LEC y del LIC. 1.2.- Tratamiento:

Se utilizan soluciones hidroeletrolíticas que se ajusten a las necesidades, dependiendo del tipo y grado de deshidratación. Las soluciones parenterales son administradas bajo una de las siguientes circunstancias:

Para mantener una vía permeable.

Para suministrar lo necesario en casos de N.P.O.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exen to de errores.

SOLUCIONES PARENTERALES   Solución Cloro Sodio Potasio Calcio Magnesio Bicarbonato Glucosa

SOLUCIONES PARENTERALES

 

Solución

Cloro

Sodio

Potasio

Calcio

Magnesio

Bicarbonato

Glucosa

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

Plasma

100

140

4.5

5

3

27

60-10

mg/dL

Solución salina 0.9%

154

154

--------

--------

--------

--------

--------

Dextrosa 10% en agua

--------

--------

--------

--------

--------

--------

100 g/L

Dextrosa 5% en agua

--------

--------

--------

--------

--------

--------

50 g/L

Dextrosa al 5% en solución salina

154

154

--------

--------

--------

--------

50

g/L

Lactato de Ringer

109

130

4

2.7

--------

28

(lactato)

--------

Normosol M

40

40

3

--------

3

16

(acetato)

50

g/L

Normosol R

98

140

5

--------

3

27

(acetato)

--------

Soletrol B

18

25

--------

--------

--------

6.25

--------

Soletrol K

20

--------

20

--------

--------

--------

--------

Soletrol Na

34

34

--------

--------

--------

--------

--------

19

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Independientes Medicina

1.2.1.- Uso de las soluciones parenterales:

Cada solución parenteral se aplica en casos determinados:

Cada solución parenteral se aplica en casos determinados:  Lactato de Ringer: esta solución proporciona muchos

Lactato de Ringer: esta solución proporciona muchos electrolitos y además, bicarbonato. Este último se obtiene a partir del metabolismo del lactato en el hígado. Esta solución no debe ser administrada a pacientes con hipoxia y/o insuficiencia hepática

Solución salina al 0.9%: esta solución isotónica se utiliza para reponer el volumen de líquido sin alterar la osmolalidad del medio.

Normosol R: se utiliza para la restitución de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza a bicarbonato sin necesidad de oxígeno ni de hígado sano.

Normosol M: se utiliza para el mantenimiento de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza a bicarbonato sin necesidad de oxígeno ni de hígado sano.

Dextrosa al 5%: es un solución que prácticamente se utiliza cuando es necesario suministrar agua

libre (ej: deshidratación hipertónica); el agua se distribuye tanto en el LEC como en el LIC, por lo que no se recomienda en casos de politraumatismos. Además, la presencia de glucosa suministra

Por lo tanto, un litro

energía (1g 4 Kcal.). El gasto basal de una persona es de 1200-1500 Kcal

de dextrosa al 5% proporciona 200 Kcal.

Dextrosa al 10%: es una manera de suministrar mayor cantidad de energía utilizando un menor volumen de agua. Por ejemplo, una persona que tiene NPO y padece de ICC, debe recibir 600 Kcal. por vía endovenosa: esta cantidad se obtiene suministrando 3.000 ml de dextrosa al 5% o 1.500 ml de dextrosa al 10%. El mejor tratamiento es obvio.

Dextrosa al 5% en solución salina: esta solución tiene a permanecer durante más tiempo en el espacio vascular.

Soletroles: son AMPOLLAS, no soluciones. Se utilizan para preparan soluciones parenterales con cantidades especiales de determinado electrolito.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Independientes Medicina

Independientes Medicina 21 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
Independientes Medicina 21 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna

21

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

1.- Tipos de acidez:

Hay tres tipos de acidez:

Independientes Medicina

Equilibrio Ácido Base:

Independientes Medicina Equilibrio Ácido – Base:  Acidez libre, real, actual o iónica: es la que

Acidez libre, real, actual o iónica: es la que resulta de la cantidad de iones H + disociados (concentración de hidrogeniones). Se mide mediante el pH.

Acidez potencial, de reserva o combinada: es la cantidad de hidrogeniones no disociados. Se obtiene restando la acidez total menos la acidez libre.

Acidez total o de titulación: es la suma de hidrogeniones disociados y no disociados. Se obtiene por la neutralización (titulación) con una base.

2.- Tipos de ácidos:

En el medio interno se destacan los siguientes ácidos:

Ácidos fijos: se eliminan por vía renal. Pueden ser de dos tipos:

o

Orgánicos: por ejemplo, ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético.

o

Inorgánicos: por ejemplo, ácido sulfúrico, ácido fosfórico, etc.

Ácidos volátiles: se eliminan por vía pulmonar. El más importante es el H2CO3.

3.- Principales fuentes de los ácidos:

Los ácidos de nuestro organismo provienen principalmente de:

Alimentación.

Oxidaciones incompletas: por ejemplo, en el ejercicio físico hay falta de oxígeno, por lo que los electrones no llegan hasta el final de la cadena respiratoria; entonces, el piruvato se convierte en ácido láctico.

Ayuno prolongado: bajo estas condiciones se produce una hipoglicemia. Como fuente alternativa, el organismo recurre a los ácidos grasos. En estos casos, el oxalacetato juega un rol muy importante, puesto que al ser utilizado en otros procesos metabólicos, se agota. Por lo tanto, la acetil coA no va al ciclo de Krebs, sino que se condensa y se une a otra molécula igual, para dar origen a la cetoacetilcoa, la que a su vez se transforma en cuerpos cetónicos como el ácido β-hidroxi butírico, ácido acetoacético., etc.

4. Amortiguamiento:

Hay diferentes mecanismos que tiene como fin evitar el impacto de los ácidos. Por ejemplo:

Amortiguadores: su función es enmascarar temporalmente a los hidrogeniones o a los grupos

OH - . Un amortiguador está formado por una sal y su ácido débil. Su debilidad es que se pueden agotar. Su acción es la siguiente:

o Frente a un ácido fuerte:

HCO

3

H CO HCO

o

2

H CO

2

3

HCl H CO NaCl

2

3

Frente a una base fuerte:

3

3

NaOH NaHCO H O

3

2

Moléculas con poder amortiguador: son moléculas que tienen la capacidad de amortiguar, pero que no forman el mismo sistema de sal-ácido débil. Por ejemplo: hemoglobina, aminoácidos, proteínas, etc.

5.- Medios de eliminación de los ácidos:

Luego de que el hidrogenión es amortiguado y se forma el ácido, éste debe ser eliminado por una de los siguientes mecanismos:

Mecanismo pulmonar.

Mecanismo renal.

22

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina 5.1.- Mecanismos pulmonares: Cuando hay cambios de pH, es porque hay cambios en la

5.1.- Mecanismos pulmonares:

Cuando hay cambios de pH, es porque hay cambios en la relación sal ácido débil, que normalmente es de 20:1. Es así, que en nuestro cuerpo bajo condiciones normales, está presente lo siguiente:

pH  

pH 7.4

6.1

log

20

1

Cuando esta relación se altera por cambios en el numerador (sal), se trata de un trastorno metabólico, mientras que la alteración del denominador implica un trastorno respiratorio. De esto, tenemos que:

pH < 7.35 > 7.45 Acidosis Alcalosis Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria < HCO3- >
pH
< 7.35
> 7.45
Acidosis
Alcalosis
Metabólica
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria
< HCO3-
> HCO3-
> H2CO3 (>pCO2)
< H2CO3 (< pCO2)

Cuando aumenta la concentración de ácido, se estimula el centro respiratorio, lo que induce a una hiperventilación (disminuye la pCO2). Por lo tanto, a mayor pCO2, mayor cantidad de H2CO3. Por ejemplo, en una acidosis metabólica hay disminución de la sal. Como mecanismo compensatorio, hay hiperventilación, lo que disminuye la cantidad de ácido carbónico:

Trastorno:

Respuesta:

10

pH

6.1log 7.1

1

10

7.4

0.5

pH 6.1log

En el caso de una alcalosis metabólica, hay un aumento del bicarbonato. Como respuesta, el organismo disminuye la frecuencia respiratoria, lo que aumenta la pCO2, y esto a su vez, aumenta la cantidad de ácido carbónico.

Trastorno:

Respuesta:

40

pH 6.1log 7.7

1

40

pH 6.1log 7.4

2

Estos mecanismos de compensación respiratorios son transitorios y, por lo general, no son completos. Por lo tanto, se requieren mecanismos renales para lograr una compensación definitiva, puesto que son más eficientes. Diariamente, el organismo produce determinada cantidad de cada tipo de ácido:

Ácidos volátiles: 13.000 mEq/día.

Ácidos fijos: 60-100 mEq/día

La orina, posee una capacidad máxima de eliminar 0.15 mEq/día de estos ácidos fijos como hidrogeniones libres. Por lo tanto, el otro 99.9% se elimina mediante sistemas amortiguadores. 5.2.- Mecanismos renales:

El riñón cuenta con tres sistemas amortiguadores:

CO3HNa / H2CO3: en el filtrado glomerular.

PO4HNa2 / PO4H2Na: en el filtrado glomerular. La relación sal-ácido débil es 5:1.

Sistema del amoniaco: está presente a nivel tubular. Es el más importante desde el punto de vista cuantitativo.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina 5.2.1.- Sistema CO 3 HNa / H 2 CO 3 : Actúa principalmente a

5.2.1.- Sistema CO3HNa / H2CO3:

Actúa principalmente a nivel de TCP. El resultado neto de este sistema es la recuperación del bicarbonato filtrado. No hay eliminación neta de hidrogeniones.

Sangre

Célula del TCP

Luz tubular

neta de hidrogeniones. Sangre Célula del TCP Luz tubular 5.2.2.- Sistema PO 4 HNa 2 /

5.2.2.- Sistema PO4HNa2 / PO4H2Na:

El resultado neto de este sistema es la ganancia de HCO3 - “nuevo” y la eliminación de hidrogeniones mediante el PO4H2Na. Tiene lugar a nivel del TCD y tubos colectores.

Sangre

Célula del TCP

Luz tubular

TCD y tubos colectores. Sangre Célula del TCP Luz tubular 5.2.3.- Sistema dcl amoniaco: Dentro de

5.2.3.- Sistema dcl amoniaco:

Dentro de las células del TCD y tubos colectores existe un aminoácido modificado llamado glutamina. Gracias a una desaminasa llamada glutaminasa, este aminoácido se transforma en ácido glutámico, con la consecuente liberación de NH3, que es liberado a la luz tubular, donde se une con un hidrogenión que proviene de la misma célula. Luego, el NH4 se une a un Cl - y se forma cloruro de amonio. El resultado neto el la ganancia de HCO3 - nuevo y la eliminación de cuatro hidrogeniones.

Sangre

Célula del TCP

Luz tubular

de cuatro hidrogeniones. Sangre Célula del TCP Luz tubular 24 Advertencia: esto es un resumen hecho

24

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina 6.- Alteraciones del equilibrio ácido base: 6.1.- Gasometría arterial: La gasometría arterial

6.- Alteraciones del equilibrio ácido base:

6.1.- Gasometría arterial:

La gasometría arterial es un método diagnóstico que permite detectar las alteraciones del equilibrio ácido base. Considera muchos parámetros, pero los más importantes son:

pH: es un

parámetro mixto

parámetro mixto

parámetro mixto parámetro respiratorio
parámetro mixto parámetro respiratorio
parámetro respiratorio

parámetro respiratorio

. Su rango normal es

7,35-7,45.

pCO2: es un

. Su rango normal

es 35-45 mmHg

. Este valor se multiplica

por 0,03 (constante de solubilidad) y se obtiene la cantidad de ácido carbónico.

HCO3 - real o actual: es un parámetro mixto, cuyo valor normal oscila entre 21 y 31 mEq/L.

HCO3 - estándar: este es un

parámetro metabólico

21.3-24.3
21.3-24.3

, cuyo rango es

mEq/L. Se obtiene

bajo condiciones estandarizadas, que son: pCO2 (40 mmHg), HbO2 (98%), temperatura (37°C).

Capacidad de CO2: es un

parámetro metabólico

. Su rango normal es 22-33 mEq/L. Representa el

CO2 del bicarbonato. Se mide bajo ciertas condiciones: pCO2 (40 mmHg), temperatura (37°C).

Reserva alcalina: es un parámetro mixto. Oscila entre 24 y 35 mEq/L.

Buffer base o base amortiguador:

CO2 o contenido de CO2.

Base: puede ser de exceso o de déficit. Sus valores son desde +2.3 a 2.3. De esto, podemos tener dos escenarios:

pH normal.

pH anormal.

o

pH: bajo: acidosis.

o

pH alto: alcalosis.

Después, se debe determinar el origen de la alteración:

pCO2:

o <35 mmHg: alcalosis respiratoria.

o >45 mmHg: acidosis respiratoria.

o 35-45 mmHg: normal.

HCO3 - estándar:

o

<21.3 mEq/L: acidosis metabólica.

o

> 24.3 mEq/L: alcalosis metabólica.

o

21.3-24.3 mEq/L: normal.

Podemos acotar que las alteraciones son primarias o compensatorias. Por ejemplo:

pH

pCO2

HCO3 - estándar

Diagnóstico

7.3

50

22

Acidosis respiratoria

 
     

Acidosis respiratoria

7.3

50

26

parcialmente compensada alcalosis metabólica

con

una

7.5

50

26

alcalosis metabólica parcialmente

compensada

por

una

acidosis respiratoria.

7.36

50

26

Acidosis

respiratoria

totalmente compensada

por metabólica 1 .

una

alcalosis

6.2.- Alteraciones respiratorias, metabólicas y mixtas:

pCO2 disminuida

pCO2 normal

pCO2 elevada

1 Solo los mecanismos metabólicos son capaces de compensar 100% una alteración respiratoria y no

viceversa-

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Independientes Medicina HCO 3 - elevado alcalosis mixta   alcalosis acidosis respiratoria/

HCO3 - elevado

alcalosis mixta

 

alcalosis

acidosis

respiratoria/

alcalosis

 

metabólica

metabólica.

HCO3 - normal

alcalosis respiratoria

 

pH normal

acidosis respiratoria

 

HCO3 -

alcalosis

respiratoria/

acidosis

acidosis

acidosis mixta

 

disminuido

metabólica

metabólica

 

El diagnóstico diferencial para los cuadros compartidos debe verificarse en el pH (normal, elevado, disminuido). 6.3.- Situaciones que alteran el equilibrio ácido-base:

6.3.1.- Acidosis respiratoria:

Entre las principales causas está la hipoventilación (causa retención de CO2). A su vez, esta retención puede ser:

De origen pulmonar:

o

Obstrucción de vías aéreas. Por ejemplo, el asma, que se caracteriza por el aumento de secreción a nivel de vías respiratorias y el aumento de tonicidad de ellas, lo que lleva a la broncoconstricción. Al inicio de una crisis hay alcalosis respiratoria, pero luego se transforma en una acidosis respiratoria. Cuando la pCO2 aumenta, se estimula el centro respiratorio, pero cuando supera los 66 mmHg, tiene el efecto contrario, por lo que produce una hipercapnia severa, donde la persona deja de respirar (narcosis por CO2).

o

Infecciones. Ejemplo: neumonía.

o

EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica): por ejemplo, bronquitis crónica y enfisema pulmonar. Entre las principales causa está el tabaquismo, deficiencia de la 1α antitripsina (inhibe a la elastasa). Es muy común encontrar en un paciente con EPOC, un pH normal, la pCO2 elevada y la cantidad de bicarbonato muy elevada.

De origen extrapulmonar:

o

Enfermedades que afectan la pared torácica. Ejemplo: traumatismo costal (la persona tiene “respiraciones cortas” para evitar el dolor).

o

Distensión abdominal: como la ascitis, embarazo, etc.

o

Parálisis diafragmática: como en el síndrome de Guillain Barré (polineuritis).

De origen central:

o Depresión del centro respiratorio. Ejemplo: anestesia. 6.3.2.- Alcalosis respiratoria:

La hiperventilación puede ser causada por:

Estimulación directa del SNC. Ejemplo: miedo, ansiedad, etc.

o

Hiperamoniemia. Ej: acidosis, cirrosis.

o

Encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis.

Estimulación indirecta: mediante quimiorreceptores:

o

Hipoxemia.

o

Hipercapnia (pCO2 elevada).

Traqueotomías.

6.3.3.- Acidosis metabólica:

Puede producirse por un aumento de ácidos fijos o por la eliminación al exterior de HCO3 - .

Aumento de ácidos fijos:

o

Oxidaciones incompletas.

o

Ganancia de ácidos por insuficiencia renal.

Pérdidas de HCO3 - :

o Vía renal. Ejemplo: acidosis tubular renal, uso de diuréticos (ej: acetazolamida).

o Vía intestinal. Ejemplo: diarrea, fístula. 6.3.4.- Alcalosis metabólica:

Pérdida de ácidos. Ejemplo: vómitos.

Ganancia

de

HCO3 - .

Ejemplo:

ingesta

Pérdida de potasio: se elimina H + .

de

sales

de

lactato

de

sodio;

etc:

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Independientes Medicina 27 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
Independientes Medicina 27 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna

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I.- Respiración

Independientes Medicina I.- Respiración La respiración es un mecanismo complejo que consta de tres etapas: 

La respiración es un mecanismo complejo que consta de tres etapas:

Respiración externa: comprende el intercambio gaseoso a nivel alveolar (ingreso de O2 y salida de CO2).

Transporte de gases: el O2 se lleva desde los pulmones hasta las células, mientras que el CO2 sigue la vía inversa.

Respiración interna: comprende la difusión de los gases en las células y la oxidación de metabolitos para la formación de agua y dióxido de carbono.

1.- Gases:

El gas es un estado de la materia. Su forma no es definida, pues se adapta a la forma del recipiente que lo contiene. Se distribuye de forma homogénea y no tiene límites. Volumen es el espacio que ocupa un cuerpo. En el caso de un gas, va a estar determinado por el recipiente que lo contenga. Presión es la fuerza que ejerce las partículas del gas que chocan contra las paredes del recipiente. 1.1.- Leyes de los gases:

Se han establecido diferentes leyes de los gases que manifiestan las propiedades de los gases. El siguiente cuadro muestra a modo de resumen las leyes más importantes.

Parámetro

Ley de Boyle

Ley de Charles

Ley de Gay Lussac

Temperatura

Constante

Directamente %

Directamente %

Presión

Inversamente %

Constante

Directamente %

Volumen

Inversamente %

Directamente %

Constante

Existe una cuarta ley, que es la de Dalton. Ésta establece que en una mezcla de gases, la presión total es igual a la suma de las presiones parciales. Por ejemplo:

Gas

Porcentaje

Presión parcial

Nitrógeno

79%

600

mmHg

Oxígeno

20.9%

158

mmHg

Dióxido de carbono

0.04%

0.3 mmHg

 

Presión total:

760

mmHg.

También existe la ley de Henry, la cual establece que: “la cantidad de un gas que se disuelve en la fase líquida es directamente proporcional a la presión parcial ejercida por ese gas”. Por lo tanto, el gas que más se disuelve en la sangre es el nitrógeno, el cual carece de función en nuestro sistema circulatorio (gas inerte). Como una aplicación de la ley de Henry, podemos mencionar el buceo: el tanque de las personas que practican esta disciplina posee aire (N2, O2, etc). Al ir descendiendo, aumenta la presión y, por lo tanto, la solubilidad de estos gases en la sangre aumenta. Si el buzo emerge bruscamente, el nitrógeno disuelto tiende a “escapar”; esto se manifiesta con la formación de burbujas. Esta burbuja viaja a los largo del sistema circulatorio, y puede llegar a un lugar donde obstruya el paso de sangre y por ello, provocar un infarto (embolia gaseosa). 1.2.- Presiones de los gases respiratorios:

Los gases respiratorios (O2 y CO2), poseen diferentes presiones parciales, considerando el lugar donde se realice la medición. La siguiente tabla muestra sus distintos valores de las presiones parciales de O2 y CO2 en mmHg:

 

Aire inspirado

Nivel alveolar

Sangre arterial

Nivel tisular

Sangre venosa

Aire espirado

pO2

158

101-100

95-100

20

40

135

pCO2

0.3

40

40

60

46

31

1.3.-Transporte del oxígeno en la sangre:

En la sangre arterial, la pO2 es de 95-100 mmHg, lo que equivale a transportar 0.33 ml de O2 en el plasma de 100 ml de sangre (0.33ml/100ml). Por otro lado, la pCO2 en sangre arterial es de 35-45 mmHg, lo que

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina equivale a transportar 2.69 ml de CO 2 en el plasma de 100 ml

equivale a transportar 2.69 ml de CO2 en el plasma de 100 ml de sangre. Esto se debe a que el CO2 posee mayor solubilidad que el O2. Sin embargo, el requerimiento normal de oxígeno es un adulto en reposo es de 250 ml/minuto. El plasma transporta 0.33ml/100ml, esto equivale a 110 ml/minuto y se denomina “transporte físico del oxígeno”. Como este medio de transporte no satisface las necesidades, el lógico suponer la existencia de otra forma de transporte, denominada “forma química de transporte”. Esta forma de transporte está a cargo de los glóbulos rojos, que en su estructura poseen una proteína cuaternaria llamada hemoglobina, que es un tetrámero de dos subunidades α y dos subunidades β. Los valores normales de hemoglobina varían según el sexo:

Hombres: 14-18 g/dL.

Mujeres: 12-16 g/dL.

Sin embargo, no toda la hemoglobina está unida al oxígeno: un pequeño porcentaje puede estar en forma de metahemoglobina, que es cuando el hierro del grupo Hem pasa de su estado ferroso (Fe ++ ) a su estado férrico (Fe +++ ). Cuando ocurre esto, la hemoglobina no puede transportar oxígeno. Un gramo de hemoglobina transporta 1.34 ml de O2. Si consideramos que en promedio, una persona normal tiene 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre, entonces transporta 20.1 mlO2/dL de sangre. Como existe un pequeño porcentaje que no transporta oxígeno (3%), este valor se reduce a 19.5 mlO2/dL de sangre. Ahora bien, si sumamos los 0.3ml/dL que se transportan en el plasma y los 19.5ml/dL transportados por la hemoglobina, tenemos de aproximadamente se transportan 20ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre. Sin embargo, no todo el oxígeno transportado se entrega a las células. Es así que en sangre arterial, hay 20 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre, mientras que en sangre venosa, este valor solo disminuye a 14-15 ml, lo que quiere decir que se “donó” a las células un promedio de 5-6 ml de oxígeno por cada 100ml de sangre. La cantidad de oxígeno que queda en la sangre venosa se considera una reserva en casos de situaciones extremas.

En condiciones que requieren más oxígeno, como el ejercicio, ocurre lo siguiente:

Aumento de la circulación tisular.

Aumento en la circulación alveolo-capilar.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

Aumento de la disociación de la oxihemoglobina.

2.- Hemoglobina:

La hemoglobina, es una proteína compuesta por cuatro subunidades: dos α y dos β. Su grupo prostético es el Hem, que está compuesto por un anillo de protoporfirina IX y Fe ++ . Esta protoporfirina a su vez, tiene cuatro grupos pirrólicos. Se caracteriza, al igual que todas las proteínas cuaternarias, por poseer cooperatividad funcional. Por ejemplo, cuando una subunidad se satura con oxígeno, ocurre un cambio estructural que permite que la saturación del resto de las subunidades sea más fácil. Esto no ocurre en proteínas terciarias, como es el caso de la mioglobina. 2.1.- Metahemoglobina:

Cuando el hierro de la hemoglobina se oxida y pasa a ser Fe +++ , la proteína pierde su capacidad para unirse al oxígeno. Este tipo de hemoglobina se denomina metahemoglobina. Sin embargo, el organismo cuenta con cierto mecanismo para retornar al Fe +++ a su forma Fe ++ , como la metahemoglobina reductasa. Esta enzima transfiere un electrón desde el NADH al Fe +++ y lo devuelve a su forma activa. El NADH pasa a ser NAD + . Cuando los niveles de metahemoglobina están por encima de su valor normal, se produce una metahemoglobinemia, y generalmente se da porque no hay mecanismos que vuelvan al Fe +++ a su forma activa (Fe ++ ). El aumento de la metahemoglobina suele darse por una elevada producción de radicales libres, que son oxidantes. 2.2.- Tipos de hemoglobina:

Existen varios tipos de hemoglobina. Entre los más importantes podemos destacar:

Hemoglobina A: es la hemoglobina del adulto. Posee dos subunidades α y dos subunidades β. Representa el 90% de la hemoglobina total del adulto.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina  Hemoglobina F: es la hemoglobina característica del período fetal. Tiene dos subunidades

Hemoglobina F: es la hemoglobina característica del período fetal. Tiene dos subunidades α y dos subunidades γ. En el adulto, representa menos del 2% de la hemoglobina total.

Hemoglobina A2: posee dos subunidades α y dos subunidades δ. Representa el 2.55 de la hemoglobina total del adulto.

Hemoglobina A1c: es similar a la hemoglobina A, pero además está glucosilada. Representa entre el 3 y 9% de la hemoglobina total del adulto. Este tipo de hemoglobina es un recurso importante para evaluar al paciente que padece diabetes miellitus, pues es posible detectar las variaciones de glucosa en dependencia de la concentración de esta hemoglobina, en un período de 120 días. 2.3.- Curva de disociación de la hemoglobina:

Para comprender esta curva, referirse a la página 69 de Laguna. Esta curva se basa en el efecto de Bohr. El porcentaje de saturación de la hemoglobina varía con la presión parcial de oxígeno. Por ejemplo:

pO2 de 30mmHg = 60% saturación.

pO2 de 60mmHg = 90% saturación.

Existe una molécula llamada mioglobina, que no se disocia del oxígeno, a pesar que la presión parcial de éste sea baja. Esto es importante, pues es una molécula de reserva que libera el oxígeno solo cuando su concentración es muy baja. Hay ciertos factores que hacen que la curva se desvíe hacia la derecha (mayor disociación) y otros que se desvíe hacia la izquierda (menor disociación):

 

pH

pCO2

Temperatura

2, 3 DPG

A la derecha

Bajo

Alta

Alta

Alto

A la izquierda

Alto

Baja

Baja

Baja

La unión de una subunidad α y una subunidad β es de tipo fuerte, mientras que la unión αα y ββ es de tipo débil (puentes de hidrógeno). Son los enlaces débiles los que participan en los cambios conformacionales que modifican la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno. Esto determina dos formas:

Forma T (tensa): tiene baja afinidad con el oxígeno.

Forma R 8relajada): alta afinidad con el oxígeno.

Entre la subunidad β1 y β2 hay ciertos aminoácidos que en su cadena lateral son ricos en cargas positivas, las que sirven de “bolsillo” para el 2,3 DPG. Esta última molécula ocupa un espacio, que promueve que la hemoglobina adquiera su forma T. Es por ello que la hemoglobina fetal es más afín al oxígeno, pues no está el bolsillo que almacena el 2,3 DPG, el que a su vez promueve la liberación del oxígeno. Hay ciertos casos de persistencia de la hemoglobina fetal. Ésta se caracteriza por tener gran afinidad con el oxígeno, ya que debe “secuestrarlo” de la sangre materna. Si persiste en cantidades importantes, hay problemas en la liberación de oxígeno a nivel tisular, y el paciente presenta cianosis e hipoxia tisular. La transición HbF-HbA está dada por el cambio de las condiciones ambientales. 2.4.- Alteraciones de la hemoglobina:

Las alteraciones de la hemoglobina pueden ser cualitativas (hemoglobinopatías) o cuantitativas (talasemias). 2.4.1.- Hemoglobinopatías:

Se caracteriza porque la hemoglobina se sintetiza, pero de manera defectuosa. Entre las más conocidas de cuentan la HbS y la HbC. La HbS se produce por una mutación puntual, que reemplaza la adenina por una timina. Como resultado, el sexto aminoácido de la cadena beta, que normalmente es ácido glutámico (carga negativa), es reemplazado por valina (neutro). La consecuencia de este tipo de hemoglobina es que tiende a polimerizarse y formar tactoides, lo que le da la forma de medialuna al hematíe. Cuando la condición es homocigoto, se trata de una anemia de células falciformes, que se caracteriza por:

Anemia hemolítica, pues los hematíes son más frágiles y viven menos.

Circulación distal pobre.

Crisis dolorosas.

Susceptibilidad al desarrollo de infecciones.

Hiperrubilinemia que se manifiesta con ictericia.

A nivel capilar, los hematíes con forma de hoz bloquean la luz, produciñendose pequeños infartos y pobre circulación distal. Esto produce crisis dolorosas y el síndrome “mano-pie”, en el cual los dedos son deformes debido al crecimiento diferencial que estos experimentan debido a su pérdida de irrigación.

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Independientes Medicina Para que los hematíes adquieran la forma en semiluna, la hemoglina debe polimerizarse, lo

Para que los hematíes adquieran la forma en semiluna, la hemoglina debe polimerizarse, lo que es desencadenado por aquellos factores que tienen a promover la forma tensa de la hemoglobina, es decir, pCO2 elevada, pH disminuido, temperatura elevada e incremento del 2,3 DPG. Estos factores promueven disminuyen la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno.

Si la mutación para la HbS es heterocigoto, se dice que paciente tiene el “rasgo trepanocítico”, que se caracteriza por ser casi asintomática. Lo más característico es un pequeño número de trepanocitos. Esta condición es frecuente en personas de origen africano. Sin embargo, la HbS resulta favorable contra ciertos parásitos. Por ejemplo, el plasmodium, que es causante del paludismo, no puede completar su ciclo de vida es los glóbulos rojos trepanocíticos. En el caso de la HbC, el sexto aminoácido de la cadena beta, que en condiciones normales es el ácido glutámico, es reemplazado por la lisina (básico), que posee cargas positivas. La condición heterocigoto es asintomática. La condición homocigoto produce anemia hemolítica leve. Si la hemoglobina es SC, el cuadro clínico es asintomático hasta que se produzca un 2.4.2.- Talasemias:

Su nombre deriva de “thalassa", que significa mar, pues antiguamente esta condición fue descrita en regiones cercanas a la costa. Las talasemias implican una disminución total o parcial de la globina beta o alfa. 2.4.2.1.- Alfa talasemia:

Existen 4 alelos (2 en cada cromosoma 16) que codifican la subunidad alfa de la hemoglobina:

Si se afecta uno, se denomina portador silente.

Si se afectan 2, se dice que el paciente posee el rasgo de la alfa talasemia. Hay síntomas leves (anemia leve).

Si se afectan 3, se produce la condición HbH, que es un tetrámero de globinas beta. Hay síntomas severos, como la anemia severa.

Si se afecta 4, se produce la hemoglbina de Barts, que es la tetramerización de la hemoglbina gamma. Es incompatible con la vida. Ocurre hidrops (edematización del feto). Lo grave de la HbH y la Hemoglina de Bartz, es que al tener 4 subunidades de la misma unidad, son sumamente afines al oxígeno, y no liberan. 2.4.2.1.- Beta talasemia:

Existen dos alelos (uno en cada cromosoma 11).

Si la condición es heterocigoto, se denomina beta talasemia menor.

Si la condición es homocigoto, se denomina beta talasemia mayor.

Por razones obvias, las complicaciones de la beta talasemia se dan luego del nacimiento. Cuando la beta talasemia es mayor, hay ausencia total de la globina beta. Esto es malo. El tratamiento es

la transfusión sanguínea, lo que a largo plazo también es perjudicial, pues provoca hemociderosis.

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Independientes Medicina 32 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
Independientes Medicina 32 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas: 1.- Generalidades: Oxidación es la pérdida de

II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas:

1.- Generalidades:

Oxidación es la pérdida de electrones. Para que pueda perderse un electrón, necesariamente debe haber un donante y un aceptor de estos. Se dice que el elemento o compuesto que pierde un electrón se ha oxidado (agente reductor), mientras que el que lo acepta se ha reducido (agente oxidante). La palabra oxidación proviene de oxígeno, pues antes se pensaba que toda oxidación tenía como aceptor final al oxígeno. Sin embargo, hoy en día es posible distinguir dos tipos de oxidaciones: aerobias (con O2) y anaerobias (sin O2). Por ejemplo:

C O CO

2

2

En este caso, sí existe una oxidorreducción, ya que los electrones del carbono están m´s cercanos al oxígeno.

También podemos citar como ejemplo al H2O, que es la forma reducida del oxígeno (

2
2

2 H 1 O H O

2

2

).

2.- Equivalentes reductores y potencial Redox:

Cada vez que ocurre una oxidorreducción, se desprende energía que puede ser utilizada por la célula. La entrega de electrones a nivel celular es ordenada en base al potencial redox. Es así que el paso de los electrones de la glucosa hasta el oxígeno requiere de intermediarios llamados equivalentes reductores. De esta manera, los electrones se entregan de manera ordenada, es decir, del compuesto o elemento más electronegativo hacia el más electropositivo. A mayor diferencia de voltaje entre una molécula y otra, mayor es la energía que se libera. Es por esto que la transferencia de electrones y por ende, de energía a nivel celular, debe ser lenta gradual y oportuna. Esta liberación de energía es regulada por ciertos sistemas (enzimas).

3.- Enzimas:

Las enzimas son moléculas, en su mayoría proteínas (excepto las ribozimas), que aumentan la velocidad de las reacciones, es decir, son catalizadoras biológicas. En base a su función, podemos dividir a las enzimas en seis grandes grupos:

1. Oxidorreductasas.

2. Transferasas.

3. Hidrolasas.

4. Liasas.

5. Isomerasas,

6. Ligasas.

3.1.- Oxidorreductasas:

Dentro de esta categoría podemos encontrar las siguientes subcategorías enzimas:

Oxidasas.

Deshidrogenasas.

Hidroperoxidasas.

Oxigenasas.

3.1.1.-Oxidasas:

Las oxidasas son enzimas que catalizan la transferencia de hidrogeniones de una molécula hacia el oxígeno. Como resultado, queda la molécula deshidrogenada y agua. Hay dos excepciones: MAO (monoamino oxidasa) y uricasa, pues su resultado final es peróxido de hidrógeno y no agua. Su reacción genérica es la siguiente.

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Independientes Medicina 3.1.2.- Deshidrogenasas: Esta subcategoría puede ser subdividida en aerobias y anaerobias. Las
Independientes Medicina 3.1.2.- Deshidrogenasas: Esta subcategoría puede ser subdividida en aerobias y anaerobias. Las

3.1.2.- Deshidrogenasas:

Esta subcategoría puede ser subdividida en aerobias y anaerobias. Las deshidrogenasas aerobias trabajan con el oxígeno como receptor. Catalizan la transferencia de H2 desde una molécula al oxígeno, dando como resultado peróxido de hidrógeno. Su reacción genérica es la siguiente:

de hidrógeno. Su reacción genérica es la siguiente: También suelen trabajar con coenzimas, antes que los

También suelen trabajar con coenzimas, antes que los electrones lleguen al O2, principalmente sintetizadas a partir de la riboflavina, como el FMN y el FAD + . Estos pueden o no participar en las reacciones.

FAD + . Estos pueden o no participar en las reacciones. En nuestro organismo prácticamente no

En nuestro organismo prácticamente no existen, puesto que el peróxido de hidrógeno es tóxico para nosotros y es un precursor de los radicales libres. Las deshidrogenasas anaerobias son abundantes en nuestro sistema. Siempre utilizan un transportador de electrones y su receptor final puede ser cualquier molécula, excepto O2. Su reacción genérica es:

molécula, excepto O 2 . Su reacción genérica es: Los transportadores utilizados pueden ser derivados de

Los transportadores utilizados pueden ser derivados de la riboflavina (FAD + , FMN) y/o de la niacina (NAD + , NADP + ). 3.1.3.- Hidroperoxidasas:

Dentro de esta categoría hay dos enzimas que destacan: peroxidasa y catalasa. La peroxidasa cataliza la transferencia de H2 y la consecuente transformación de H2O en H2O2. Su reacción genérica es:

de H 2 O en H 2 O 2 . Su reacción genérica es: La catalasa

La catalasa transforma el H2O2 en H2O con la consecuente liberación de O2.

el H 2 O 2 en H 2 O con la consecuente liberación de O 2

3.1.4.- Oxigensas:

Hay dos tipos: dioxigenasas y monooxigenasas o hidroxilasas.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Las dioxigenasas hacen lo siguiente:

AH BH A O O AOH AO B H O

2

2

2

 

2

Las monooxigenasas catalizan los siguientes:

 2   2 Las monooxigenasas catalizan los siguientes: 35 Advertencia: esto es un resumen

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina 36 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
Independientes Medicina 36 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Independientes Medicina III.- Metabolismo de los Nitrogenados: 1.- Generalidades: Las proteínas son moléculas compuestas

III.- Metabolismo de los Nitrogenados:

1.- Generalidades:

Las proteínas son moléculas compuestas principalmente por C, H, O, N, S. Sin embargo, el elemento que caracteriza a las proteínas es el nitrógeno.

2.- Balance nitrogenado:

Se da por los ingresos y egresos de nitrógeno. Es positivo cuando el ingreso es mayor que egreso; es negativo cuando el egreso es mayor que el ingreso. Los ingresos se dan principalmente por la dieta, mientras que los egresos se dan por la orina y heces. Balance positivo: se da por ejemplo, en las embarazadas. Se da cuando hay desarrollo de tejido, principalmente en la transición niño-adulto. Hay ciertas situaciones que promueven el balance positivo, como el levantamiento de pesas, etc. Este balance positivo también se da en períodos de convalecencia, pues el paciente debe tener una dieta hiperproteica para compensar sus pérdidas anteriores. Balance negativo: se da por ejemplo cuando la mujer da de lactar y no se alimenta bien. La principal consecuencia es la desnutrición. En casos de NPO, es inevitable el catabolismo proteico, pues los aminoácidos glucogénicos se utilizan en los procesos de gluconeogénesis. También hay balance negativo en casos de enfermedades neoplásicas.

3.- Proteínas y aminoácidos:

Dependiendo del origen de las proteínas, podemos clasificarlas como proteínas de origen animal y proteínas de origen vegetal. Las de origen animal contienen los llamados aminoácidos esenciales, que son aquellos que no podemos sintetizar. Estos aminoácidos no se encuentran todos siempre en las de origen vegetal. Una excepción a esto es la soya, pues tiene proteínas “de excelente composición”, pues contienen todos los aminoácidos