DARA FUJI RAHAYU

4151141447

HEART FAILURE
DEFINISI GAGAL JANTUNG
Kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa :

Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat / aktivitas disertai/ tidak

kelelahan)
Tanda retensi cairan (kongesti paru / edema pergelangan kaki)
Adanya bukti objektif dan gangguan struktur / fungsi jantung saat istirahat

TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG

Gejala khassesak nafas saat istirahat / aktivitas, kelelahan, edema tungkai

Tanda khas tachycardia, takipnea, ronchiparu, efusi pleura, peningkatan JVP, edema

perifer, hepatomegaly
Tanda objektif gangguan struktur / fungsional jantung saat istirahatkardiomegali,
suara jantung ke-3, murmur jantung, abnormalitas EKG, peningkatan konsentrasi
peptide natriuretic.

KRITERIA DIAGNOSIS FRAMINGHAM (2 MAYOR ATAU 1 MAYOR 2 MINOR)

Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Distensi vena leher
Ronkhi paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan JVP
Refluks hepatojuguler

Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi

KLASIFIKASI HEART FAILURE BERDASARKAN STEVENSON

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan
kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,
refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau
square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan
adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin
dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak
disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak
disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

MANIFESTASI KHAS GAGAL JANTUNG

a. Gejala

Tipikal dyspnea, orthopnea, PND, toleransi aktivitas berkurang, cepat lelah,

bengkak di pergelangan kaki.

Kurang tipikalbatuk di malam hari / dinihari, berat badan bertambah>
2kg/minggu, bb menurun (gagaljantung stadium lanjut), nafsumakanmenurun,

perasaanbingung, depresi. Berdebar, pingsan.

b. Tanda
- Spesifikpeningkatan
JVP,
reflux
-

hepatojugular,

apeksjantungbergeserke lateral, bisingjantung

Kurangtipikal edema perifer, krepitasipulmonal,

S3

suarapekak

gallops,
di

basal

parupadaperkusi, takikardi, nadiireguler, nafascepat, hepatonegali, asites

KLASIFIKASI JANTUNG BERDASARKAN KELAINAN STRUKTUR JANTUNG
GEJALA YANG BERKAITAN DENGAN KAPASITAS FUNGSIONAL (NYHA)

1. Kelainan berdasarkan kelainan structural jantung

a. Stadium A: memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak ada gangguan structural / fungsional, tidak ada tanda dan gejala
b. Stadium B: telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tanda>gejala
c. Stadium C: gagal jantung yang simptomatik, berhubungandenganpenyakit
structural jantung yang mendasari

d. Stadium D: penyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat

istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis

maksimal
2. Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional
a. Kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisiksehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
b. Kelas II

: ada batasan aktivitias ringan. Tidak ada keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak

nafas.
c. Kelas III

: batasan aktivitas bermakna, tidak ada keluhan saat istirahat,

tapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atausesak.

d. Kelas IV

: tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Keluhan

meningkat saat melakukan aktivitas

TEKNIK DIAGNOSIS

MEKANISME FRANK STARLING

Gagal jantung akibat penurunan kontraktilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran
kurva ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap awal beban, isi sekuncup menurun, dan
setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut mengakibatkan pengosongan
ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang
menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal.
Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban (atau volume
akhir diastolic) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang
membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG harus dikerjakan pada semua pasien yang didu gagal jantung, abnormalitas
EKG yang sering dijumpai (sinus takikardi, sinus bradikardi, takikardi, aritmia
ventrikel, iskemik/infark, dll) jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya

dengan disfungsi sistolik sangat kecil.

Foto thorax komponen penting diagnosis cardiomegaly, kongesti paru, efusi pleura
Pemeriksaan laboratorium pemeriksaan darah perifer lengkap, elektrolit, kreatinin,

GFR, glukosa test, tes fungsi hati, dan urinalisis.

Peptide natriuretic
Troponin I atau T jika gagal jantung dan SKA
Echocardiography untuk membedakan pasien disfungsi sistolik dengan pasien
dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrike lkiri (N> 45-50%)

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGIS
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas dan mortalitas
Pemantauan berat badan mandiri jika berat badan meningkat > 2kg dalam 3 hari

harus meningkatkan dosis diuretik atas pertimbangan dokter

Asupan cairan restriksi cairan 1,5 -2 liter / hari
Pengurangan berat badan terutama untuk pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2)
dengan gagal jantung. Kehilangan BB tanpa rencana umumnya dijumpai pada gagal
jantung berat. Kaheksia jantung adalah prediksi penurunan angka kelangsungan hidup
(6 bulan terakhir BB > 6% dan BB stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan)

Latihan fisik
Aktivitas seksual

TATALAKSANA FARMOKOLOGIS

1. Obat Anti Hipertensi

a. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I). harus diberikan pada
semua pasien gagal jantung simptomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri <
40%. ACE-I memperbaiki fungsiventrikel
b. B blocker
Indikasi :

Fraksiejeksiventrikelkiri< 40 %
Gejalaringanberat
ACE / ARB sudahdiberikan
Pasienstabilsecaraklinis

Kontraindikasi: Asthma
AV block
c. Antagonis aldosterone
Indikasi :

Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40 %

Gejala sedang sampai dengan berat
Dosis penyekat optimal beta dan ACE / ARB

Kontraindikasi: Konsentrasi serum kalsium> 5,0mmol/L

Serum kreatinin> 2,5 mg/dl
Bersamaandengan diuretic / suplemenkalium
Kombinasi ACE dan ARB
d. Antagonis receptor blocker (ARB)
Indikasi :

Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40%

Sebagai pilihan alternative pada pasien gejala ringan berat

Kontraindikasi : Samaseperti ACE, kecuali angioedema

Pasien dalam pengobatan ACE dan antagonis aldosteron
Efeksamping : Perburukan pada ginjal, hyperkalemia, hipotensi
e. Hydralazine dan Isosorbi dedinitrat
Indikasi :

Pengganti ACE-I dan ARB

Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan
ACE-I, B Blocker, ARB

Kontraidikasi : Hipotensisimptomatik
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
f. Digoxin
Indikasi:

Irama ventricular saat istirahat >80 x/m atau saat aktivitas

>110-120 x/m
Iramasinus (terdiri dari fraksi ejeksi ventrikel < 40%)
Gejala ringan-berat

Kontraindikasi : AV block derajat 2 dan 3

Sindroma pre-eksitasi
Riwayat intoleransi digoxin
g. Diuretik
Indikasi:

pasien gagal jantung dengan tanda klinis / gejala kongesti

Tujuan:

Untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan

dosis serendah mungkin, hindari dehidrasi.

EDUKASI
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda.
Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan
gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERONE

Renin disekresi oleh sel jukstaglomerular di dinding arteriol aferen dan glomerolus ke
dalam darah bila aliran ke ginjal menurun (akibat turunnya tekanan darah atau adanya
stenosis arteri ginjal), bila terdapat deplesi (penurunan) natrium dalam tubuli ginjal dan atau
bila terdapat stimulasi adrenergik (melalui reseptor 1).
Renin yang merupakan enzim proteolitik, akan memecah angiotensinogen (-globulin
yang disintesis dalam hati dan beredar dalam darah) menjadi angiotensin I (AI). AI yang

relatif tidak aktif akan dikonversi oleh ACE yang terikat pd endotel yang menghadap
lumen(lubang) di seluruh sistem pembuluh darah menjadi angiotensin II (AII) yang sangat
aktif. AII bekerja pada reseptor di otot polos pembuluh darah, korteks adrenal, jantung dan
sistem saraf pusat (SSP) untuk menimbulkan kontriksi arteriol dan venula, stimulasi sintesis
dan sekresi aldosteron, stimulasi jantung dan simpatis dan efek di SSP berupa konsumsi air
dan peningkatan sekresi antidiuretik hormon (ADH). Akibatnya terjadi peningkatan resistensi
perifer, reabsorbsi natrium dan air, serta peningkatan denyut dan curah jantung. Peningkatan
tekanan darah ini mengaktifkan mekanisme umpan balik yang mengurangi sekresi renin.
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor (termasuk captopril) memiliki dua
aksi vasodilator, utamanya pada sistem renin angiotensin dan berikutnya efek pada
pemecahan

bradykinin

yang

memproteksi

pembuluh

darah. Angiotensin

receptor

blocker(ARBs) menghambat reseptor angiotensin II subtype 1 (AT-1). Aliskiren yang

merupakan renin inhibitor dapat menghambat seluruh RAAS yang mempunyai efek buruk
berupa peningkatan pembentukan prorenin. (ALDO, aldosteron; AT-2, angiotensin II receptor
subtype 2; BP, blood pressure; HF, heart failure; HPT, hypertension; MI, myocard infarction).
ACE juga adalah enzim kininase II yang menginaktifkan bradikinin. Bradikinin
merupakan vasodilator arteriol sistemik yang poten, kerjanya melalui produksi EDRF
(endothelial derived relaxing factor) dan prostaglandin oleh sel-sel endotel vaskuler.

PROGNOSIS
Heart failure survival setelah 6 tahun pada orang dewasa diatas 67 tahun sangatlah
rendah dan bahkan lebih buruk daripada prognosis dari sebagian besar tipe dari kanker. Dari
review tahun 1986 1992, kurang dari 25% (wanita) dan 20% (pria) bertahan hidup 6 tahun
setelah keluar dari rumah sakit dengan CHF. Banyak kontak dengan helath care provider dan
pengobatan yang efektif pada penanganan yang lebih awal bisa mengurangi beratnya

penyakit dan meningkatkan kesempatan hidup. (CDC, National Center for Chronic Disease
Prevention & Health promotion).
Survival rate 5 tahun pada Congestive Heart Failure: setengah dari pasien yang
didiagnosa CHF akan meninggal dalam waktu 5 tahun. (NHLBI, Congestive Heart Failure
Data Fact Sheet).