You are on page 1of 18

REFERAT

ANEMIA DEFISIENSI BESI

DOSEN PEMBIMBING :
dr. Samuel, Sp.A
DISUSUN OLEH :
Murniyanti Oktavianingrum
0861050027

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


PERIODE 27 MEI 2013 20 JULI 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2013

KATA PENGANTAR

11

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang atas
rahmat-Nya maka penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul
Anemia Defisiensi Besi.
Penulisan referat adalah merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk
menyelesaikan kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak di Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia.
Dalam penulisan referat ini penulis merasa masih banyak kekurangankekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan
kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak
sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan referat ini.
Dalam penulisan referat ini penulis menyampaikan ucapan terima
kasih kepada dr. Samuel ,Sp.A yang telah membimbing penulis dalam menyusun
referat ini.
Akhirnya penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak.

Penulis

11

BAB I
PENDAHULUAN
Hingga saat ini di Indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utama yaitu
(kurang kalori protein), kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang Iodium
(GAKI) dan kurang zat besi.
Sampai saat ini salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik
terang keberhasilan adalah anemia defisiensi besi. Prevalensi anemia defisiensi
besi yang tinggi pada anak sekolah membawa akibat negatif yaitu rendahnya
kekebalan tubuh sehingga menyebabkan tingginya angka kesakitan. Dengan
demikian konsekuensi fungsional dari anemia defisiensi besi adalah menurunnya
kualitas sumber daya manusia.
Anemia defisiensi besi juga menjadi salah satu masalah gizi utama di
Indonesia. Resiko anemia ini dapat menyebabkan produktifitas kerja rendah, daya
tahan tubuh terhadap penyakit menurun, kemampuan belajar anak sekolah rendah,
peningkatan bobot badan ibu hamil rendah dan kelahiran bayi prematur.
Hubungan langsung antara defesiensi ini dan gangguan perkembangan tidak
begitu diketahui, namun efek ini tidak terjadi sampai defisiensi besi menjadi parah
dan cukup kronik untuk menjadi anemia.
Adapun upaya pertama pencegahan dan penatalaksanaan pada tahun
pertama kelahiran mulai dengan susu sapi, selain diberikan air susu ibu juga mulai
menggunakan tambahan makanan besi pada 4 6 bulan, dan menggunakan
tambahan formula besi bila tidak menyusui.

11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya hemoglobin darah di
bawah normal1. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh
kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin2.
B. Epidemiologi
Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling sering ditemukan di
dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30%
penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan
anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara
yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang
terbatas, masukan protein hewani yang rendah dan investasi parasit yang
merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi
merupakan salah satu masalah gizi utama di samping kekurangan kalori-protein,
vitamin A, dan yodium.
Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8
tahun) di kota sekitar 5,5%, anak praremaja 2,6%, dan gadis remaja yang hamil
26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui
kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di
Amerika Serikat kekurangan besi dan 3% menderita anemia. Berdasarkan
penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalens ADB pada anak balita
sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada balita di
Indonesia adalah 55,5%.2

C. Metabolisme Zat Besi


Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin berperan
penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam
beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter, dan

11

proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang


merugikan

terhadap sistem

saluran

pencernaan,

susunan

saraf

pusat kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. Sumber


utama untuk reutilisasi terutama dari hemoglobin eritrosit tua yang dihancurkan
oleh makrofag sistem retikuloendotelial. Jumlah zat besi yang diserap tubuh
dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, biovailabilitas besi dalam makanan
dan penyerapan oleh mukosa usus. Tubuh orang dewasa mengandung zat besi
sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar atau sekitar 4 gram. Pada kondisi seimbang
terdapat 25 ml eritrosit atau setara dengan 25 mg besi yang difagositosis oleh
makrofag setiap hari. Lebih kurang 67% zat besi dalam tubuh dalam bentuk
hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk ferritin atau hemosiderin dan
3% dalam bentuk mioglobin

1,2

. Besi plasma atau besi yang beredar dalam

sirkulasi darah terutama terikat oleh transferin sebagai protein pengangkut besi3.
Ada 2 cara penyerapan besi dalam usus, yaitu penyerapan heme dan non
heme2. Besi heme berasal dari makanan hewani yang diabsorbsi dengan baik,
sedangkan besi non heme ditemukan di makanan nabati, yang proses absorpsinya
difasilitasi oleh asam lambung, empedu, dan getah pankreas4. Besi non heme di
usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi
yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa. Besi dilepaskan dan
apotransferin kembali ke lumen usus. Sebagian besi akan bergabung dengan
apoferitin membentuk feritin, sisanya akan masuk ke peredaran darah dan
berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum.
Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus,
terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke arah distal usus
penyerapannya semakin berkurang. Besi dalam makanan terbanyak ditemukan
dalam bentuk senyawa besi non heme berupa kompleks senyawa besi inorganic
(feri/Fe3+) yang oleh pengaruh asam lambung, vitamin C, dan asam amino
mengalami reduksi menjadi bentuk fero (Fe2+). Bentuk fero ini kemudian
diabsorpsi oleh sel mukosa. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin
dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang
disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis

11

hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile
iron pool.
Transferin berfungsi mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke
dalam jaringan hati, limpa, dan sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan
sebagai cadangan besi tubuh. Di dalam sumsum tulang sebagian besi dilepaskan
dalam eritrosit (retikulosit) yang selanjutnya bersenyawa dengan porfirin
membentuk heme dan persenyawaan globulin dengan heme membentuk
hemoglobin. Setelah eritrosit berumur kurang lebih 120 hari, fungsinya kemudian
menurun dan selanjutnya dihancurkan di dalam sel retikuloendothelial.
Hemoglobin mengalami proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya
biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam
plasma dan mengikuti siklus seperti di atas atau akan tetap disimpan sebagai
cadangan tergantung aktivitas eritropoiesis. Di dalam tubuh cadangan besi ada 2,
bentuk, yaitu feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan
makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah
larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. Hemosiderin
ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan
sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan
homeostasis besi dalam tubuh2. Jumlah besi yang dibutuhkan tiap hari untuk
mengkompensasi kehilangan besi dari tubuh untuk pertumbuhan bervariasi
menurut usia dan jenis kelamin; paling tinggi pada masa kehamilan, remaja, dan
wanita menstruasi (Tabel 1.1).

Table 1.1. Perkiraan kebutuhan besi harian. Satuan mg/hari


Urine,
keringat,

Menstruasi Kehamilan Pertumbuhan

feses

11

Total

Pria dewasa

0,5 1

0,5 1

Wanita

0,5 1

0,5 1

0,5 1

0,5 1

12

0,5 1

12

1,5 3

0,5

0,6

1,1

0,5 1

0,5 1

0,6

1,6 2,6

pasca-

menopause
Wanita
menstruasi
Wanita hamil
Anak (rata-rata)
Wanita (usia 12
15)
Bioavailabilitas besi dipengaruhi oleh komposisi zat gizi dalam makanan. Asam
askorbat, daging, ikan, unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme.
Jenis makanan yang mengandung asam tanat (terdapat dalam teh dan kopi),
kalsium, fitrat, beras, kuning telur, polifenol, oksalat, fosfat, dan obat-obatan
(antacid, tetrasiklin, kolestiramin) akan mengurangi penyerapan zat besi.
Faktor yang mendukung Absorbsi
Besi heme
Bentuk ferro (Fe2+)
Asam (HCl, vitamin C)
Agen pelarut (mis. gula, asam amino)
Defisiensi besi
Meningkatnya eritropoiesis
Kehamilan
Hemokromatosis herediter

Faktor yang mengurangi Absorpsi


Besi nonorganic
Bentuk ferri (Fe3+)
Basa (antasida, sekresi pancreas)
Agen yang mengendapkan (fitat, fosfat)
Kelebihan besi
Berkurangnya eritropolesis
Infeksi
Teh

D. Etiologi
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diet
yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat, dan jumlah yang
hilang.
Kekurangan besi disebabkan:
1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan
masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode
ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 2 tahun, berat badannya

11

meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2


kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan
sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali
dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat

lahir.
Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi.

2. Kurangnya besi yang diserap


Masukan besi dari makan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan
makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan
menyerap lebih kurang 200 mg besi selama 1 tahun pertama (0,5
mg/hari)

yang

terutama

digunakan

untuk

pertumbuhannya.

Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan

dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.


Malabsorpsi
Hal ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya
mengalami perubahan secara histologis dan fungsional.

3. Perdarahan
Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi

0,5 mg.

perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced


enteropathy, ulkus peptikum, dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale
dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal
dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.
4. Transfusi feto maternal
Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan
ADB pada akhir masa fetus dan awal masa neonates.
5. Hemoglobinuria
6. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan
laboratorium beresiko untuk menderita ADB.
7. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolahraga berat seperti olahraga lintas alam, sekitar 40%
remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar ferritin serum < 10

11

mg/dl. Hal ini akibat perdarahan saluran cerna yang tidak tampak akibat
istemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat2.
E. Batasan Anemia
Group

Kadar Hemoglobin
(g/100 ml)

Anak 6 bulan - 5 tahun

11

Anak 6 - 14 tahun

12

Pria

13

Wanita tidak hamil

12

Wanita hamil

11

F. Patofisiologi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian kesimbangan besi negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Berikut adalah 3 tahap defisiensi
besi, yaitu:
Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai
dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.
Hemoglobin dan fungsi protein lainnya masih normal. Pada keadaan ini
terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Ferritin serum menurun
sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kukurangan besi

masih normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin
atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup
untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
diperoleh nilai besi serum menurun sedangkan total iron binding capacity

(TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.


Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini
terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak mencukupi
sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb2. Semua komponen lain juga

11

akan mengalami perubahan seperti gambaran morfologi sel darah


mikrositik hipokromik, sedangkan RDW dan TIBC meningkat.

Tabel I.2. Tahapan kekurangan besi2


Hemoglobin
Cadangan besi (mg)
Fe serum (g/dl)
TIBC (g/dl)
Saturasi transferin (%)
Feritin serum (g/dl)
Sideroblas (%)
FEP ((g/dl sel darah merah)
MCV

Tahap 1
< 100
Normal
360 390
20 30
< 20
40 60
> 30

Tahap 2
0
< 60
> 390
< 15
< 12
< 10
< 100
Normal

Tahap 3
0
< 40
> 410
< 10
< 12
< 10
> 200
Menurun

Normal

G. Manifestasi Klinis
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic
syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
turun di bawah 7 gr/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi
karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan
seringkali sindroma anemia tidak terlalu mencolok.

Bila kadar Hb turun

< 5/dl gejala iritabel dan anoreksia akan tampak lebih jelas. Bila anemia terus
berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung, dan murmur sistolik. Namun
kadang-kadang pada kadar Hb < 3-4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubuh
sudah mengadakan mekanisme kompensasi, sehingga beratnya ADB tidak
sesuai dengan kadar Hb2. Sedangkan gejala yang khas dijumpai pada anemia
defisiensi besi adalah:
1) Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk
kuku konkaf atau spoon-shaped nail), atrofi papil lidah, postericoid
esophageal webs dan perubahan mukosa lambung dan usus halus.

11

2) Termoregulasi yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk


mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin.
3) Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB kemampuan neutrofil
untuk membunuh E.coli dan S.aureus menurun2.
4) Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut.
5) Pica: keinginan untuk memakan benda-benda yang tidak lazim.
H. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menegakkan diagnosis

ADB

diperlukan

pemeriksaan

laboratorium yang meliputi: pemeriksaan darah rutin seperti Hb, leukosit,


PCV, trombosit, ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi
darah tepi dan pemeriksaan status besi (total iron binding capacity (TIBC),
saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.
Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH, dan MCHC menurun
sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada
keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi
darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik , anisositosis,
poikilositosis (dapat ditemukan sel target, ovalosit, mikrosit, dan sel fragmen).
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama
dapat terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infeksi cacing
dapat ditemukan eosinofilia2. Besi serum turun dan daya ikat besi total (TIBC)
meningkat. Hal ini berlawanan dengan anemia penyakit kronik yang kadar
besi serum dan TIBC-nya turun, serta anemia hipokrom lain yang kadar TIBCnya meningkat1. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC merupakan suatu
nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan sebagai
penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan
cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin (St) < 16% menunjukkan
suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung eritropoiesis. ST < 7%
diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar ST < 7-16% dapat
diapakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah
atau pemeriksaan lainnya.
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum
tulang

dapat

diketahui

dengan

memeriksa

11

kadar

Free

Erythrocyte

Protoporphyrin (FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin


porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi
tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin di l sel. Nilai FEP
> 100 g/dl eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat
mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang
menurun merupakan tanda ADB yang progresif.
Jumlah cadangan besi dalam tubuh dapat diketahui dengan memeriksa
kadar feritin serum. Jika kadar feritin < 10-12 g/dl menunjukkan telah terjadi
penurunan cadangan besi dalam tubuh. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang
dapat ditemukan gambaran khas ADB yaitu hipoplasia sistem eritropoietik dan
berkurangnya hemosiderin.

Ket . merah : mikrositik ; hijau : hipokrom ; hitam : sel pensil


I. Diagnosis
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB.
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (n: 32 35%)
3. Kadar Fe serum < 50 g/dl (n: 80 180 g/dl)
4. Saturasi transferin < 15% (n: 20 50%)
Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrostik
2. Saturasi transferin < 16%
3. Nilai FEP > 100 g/dl eritrosit
4. Kadar feritin serum < 12 g/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, feritin serum, dan
FEP) harus dipenuhi.

11

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:


1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi
2.
3.
4.
5.
6.

dengan kadar MCV, MCH dan MCHC yang menurun.


Red cell distribution width (RDW) >17%
FEP meningkat
Feritin serum menurun
Fe serum menurun TIBC meningkat, ST < 16%
Respons terhadap pemberian preparat besi
Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian

besi.
Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25 0,4 g/dl atau PCV

meningkat 1%/hari
7. Sumsum tulang
Tertundanya maturasi sitoplasma
Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi
berkurang.
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari
selama 3 4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 gr/dl maka dapat
dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB2.

J. Diagnosis Banding
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan
gambaran anemia hipokrom mikrositik lain (Tabel I.3).
Table I.3. Diagnosis Laboratorium Anemia Hipokrom1
Radang

Thalasemia

Anemia

Kronik/

( atau )

Sideroblastik

Keganasan
sebanding N/

Menurun,

Menurun

dengan

sangat rendah kongenital:

derajat

dibanding

meningkat pada

deraja anemia

jenis

Defisiensi
Besi
MCV

11

pada

yang

N/
N/

N
N
Bervariasi
N

didapat

N
N

transferrin
Feritin serum

Cad.
Besi Tidak ada

Ada
Tidak ada

Ada
Ada

Ada
Bentuk cincin

sumsum tulang
Besi eritroblas

HbA2

MCH
Besi serum
TIBC
Reseptor

Anemia

meningkat
pada
Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang
hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena penyakit
kronis. Keadaan lainnya adalah lead poisoning/keracunan timbal dan anemia
sideroblastik.
Pada talasemia mayor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah
satu cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah
dengan cara melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah
anemia.
K. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.
Pemberian proprat Fe dapat secara per oral atau parenteral. Pemberian per oral
lebih aman, murah, dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral.
Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat
memakan obat per oral atau penderita yang mengalami gangguan pencernaan.
1) Pemberian preparat besi per oral
Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan
garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat, dan
suksinat. Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai
4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan

11

kandungan besi elemental yang ada dalam garam ferous. Garam ferrous
sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20% 2. Pengobatan dianjurkan
dikonsumsi bersama dengan buah yang kaya vitamin C karena
memfasilitasi absorpsi besi. Diet harus diatur selama pengobatan untuk
menjamin kecukupan nutrisi, terutama protein sebagai sumber asam amino
yang penting untuk produksi hemoglobin; kalori, untuk mencegah asam
amino digunakan sebagai sumber energi; serta makanan yang kaya vitamin
C untuk meningkatkan bioavailabilitas besi4.
Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong,
yaitu di antara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek
samping pada saluran cerna. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari.
Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia
teratasi.
Efek samping pemberian preparat besi per oral lebih sering terjadi
pada orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang
bersifat sementara dapat dihindari dengan meletakkan larutan tersebut ke
bagian belakang lidah dengan cara tetesan.
2) Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian preparat besi secara intramuskular menimbulkan rasa
sakit dan harganya mahal, dapat menyebabkan limfadenopati regional dan
reaksi alergi. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50 mg besi/ml.
Dosis dihitung berdasarkan:
Dosis besi = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
3). Transfusi Darah
Tranfusi darah jarang diperlukan, hanya direkomendasikan untuk
bayi yang kadar Hb-nya kurang dari 5 g/dl4, atau penderita anemia yang
sangat berat, atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons
terapi. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang
cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu
respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan

11

kadar Hb < 4 gr/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2 3 ml/kg BB per satu
kali pemberian.
L. Pencegahan
Tindakan penting untuk mencegah kekurangan besi pada masa awal
kehidupan adalah:
- Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif.
- Menunda pemberian susu sapi sampai usia 1 tahun.
- Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang
kaya akan asam askorbat pada saat memperkenalkan makanan padat (4-6
-

tahun).
Suplementasi Fe pada bayi kurang bulan
Pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi
Upaya umum pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara :

1. Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber


hewaniyang mudah diserap. Juga perlu peningkatan penggunaan makanan
yang mengandung vitamin C dan A.
2. Fortifikasi bahan makanan, dengan cara mencampurkan senyawa besi ke
dalam makanan sehari-hari.
3. Suplementasi, merupakan cara paling tepat untuk menanggulangi ADB di
daerah yang prevalensinya tinggi.
M. Prognosis
Prognosisnya baik bila anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian
preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut :
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap

11

e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi


(seperti infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (misalnya pemberian antacid yang
berlebihan pada pengobatan ulkus peptikum.

BAB III
PENUTUP
Anemia Defisiensi Besi adalah suatu kadar hemoglobin di dalam darah
lebih rendah daripada nilai normal. Penyebab anemia defisiensi besi pada balita
sangat banyak di antaranya: pengadaan zat besi yang tidak cukup. Selain itu
absorpsi yang kurang karena diare ataupun investasi cacing. Faktor-faktor lain
turut pula mempengaruhi seperti faktor sosial ekonomi, pendidikan, pola makan,
fasilitas kesehatan, dan faktor budaya.
Pengaruh anemia pada balita antara lain penurunan kekebalan tubuh di
mana terjadi penurunan infeksi. Terhadap fungsi kognitif terjadi pula penurunan
sehingga kecerdasan anak berkurang, kurang atensi (perhatian) dan prestasi
belajar terganggu. Mengingat balita adalah penentu dari tinggi rendahnya kualitas
pemuda dan bangsa kelak maka pencegahan dan penanganan sedini mungkin
sangatlah berarti bagi kelangsungan pembangunan.

11

DAFTAR PUSTAKA
1. A.V. Hoffbrand. J.E. Pettit. P.A.H. Moss. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2006.
2. H. Bambang Permono, Sutantyo, IGD. Ugrasena, Maria Abdulsalam. Buku
Ajar Hematologi Onkologi Anak. Balai Penerbit IDAI. Jakarta, 2010.
3. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi 4. Penerbit FK UI. Jakarta, 2006.
4. Behram K. A, Ilmu Kesehatan Anak, Nelson, Vol 2, ed.15 bahasa Indonesia,
EGC: Jakarta, 2000

11